Циннаризин и амлодипин в чем разница

Сосудорасширяющие препараты, назначаемые при остеохондрозе

Сосудорасширяющие препараты – это фармакологические вещества, которые предназначены для снижения тонуса гладких мышц (расслабления) стенок кровеносных сосудов, увеличения их просвета и нормализации кровотока.

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ

Мягко, приятно, нас не боятся дети

Работа мускулатуры сосудистых магистралей постоянно регулируется нервными импульсами, проходящими по симпатическим волокнам. Эти сигналы отвечают за мышечную деятельность практически всех внутренних органов и связанные с ней функции.

Устранение застоя кровяной жидкости, улучшение микроциркуляции в патологическом участке позволяет нормализовать обменные процессы, восстановить проходимость нервных импульсов, в результате чего лечение остеохондроза протекает более результативно и состояние здоровья пациента стабилизируется.

Особенности патогенеза остеохондрозного заболевания

В наше время остеохондрозное заболевание (возрастные дегенеративно-дистрофические изменения в межпозвоночных дисках) достаточно распространено среди населения. Виной всему малоподвижный образ жизни или же наоборот чрезмерно тяжелый физический труд, травмы спины, вредные привычки, неправильное питание и неполноценный сон.

Первоначально симптомы остеохондроза проявляются незначительным дискомфортом в спине после физических нагрузок, ограниченностью подвижности, затем болевые синдромы становятся более интенсивными и приобретают хронический характер. Разрушительные процессы в межпозвоночных дисках (обезвоживание и недостаточное снабжение питательными веществами) провоцируют воспаление и отек патологического участка (снижение в нем кровообращения). Защитной реакцией организма на раздражение становиться еще большая скованность мышц и болевые ощущения.

Спазмы мягких тканей сдавливают симпатические нервные окончания и волокна, передача импульсов ослабевает, мышечные стенки кровеносных сосудов не получают необходимой информации и также оказываются в компрессионном состоянии. Нарушение кровообращения со временем приводит к кислородному голоданию (гипоксии).

Комплексное консервативное лечение позвоночника, как правило, включает в себя прием сосудорасширяющих препаратов. Результаты действия фармакологических средств сосудорасширяющей группы:

Механизмы воздействия препаратов

Группу сосудорасширяющих препаратов, применяемых для лечения остеохондроза суставов, условно разделяют на подгруппы:

Перечень основных препаратов, назначаемых при остеохондрозе

Актовегин. Обладает не столько сосудорасширяющим, сколько стимулирующим регенерацию тканей свойствами. Несет в себе множество питательных веществ: аминокислоты, сахариды, нуклеозиды. Положительно влияет на транспортировку, усвоение и утилизацию глюкозы, молекул кислорода, стабилизирует плазматические мембраны клеток. Восстанавливает кровотоки в периферических системах, нормализует и стимулирует обмен питательных веществ во всем организме, развивает и регенерирует коллатерали (мелкие ветви кровеносных сосудов, образуемые при сдавливании или тромбозе основного русла).

Эуфиллин. Бронхолитическое средство, способствует расслаблению мускулатуры бронхов, снимает спазмы, расширяет сосуды, что делает его незаменимым для больных, страдающих астмой. Существенно улучшает кровообращение в головном мозге и периферических сосудах, используется для лечения заболеваний позвоночника и неврологических патологий. Стимулирует действие дыхательных центров, повышает частоту и интенсивность сердечных сокращений, что делает его небезопасным для пациентов с острой сердечной недостаточностью, стенокардией и нарушениями ритма сердца. Может использоваться для наружного применения в виде электрофорезов для улучшения микроциркуляции крови в патологических участках и восстановления трофических процессов в межпозвоночных дисках.

Пентоксифиллин или трентал. Улучшает микроциркуляцию и регенерирующие свойства крови, разжижает кровь, снижает общее периферическое сопротивление сосудов, расширяет коронарные артерии, чем ускоряет транспортировку кислорода по всему организму. Расширяя кровеносные сосуды легких, значительно повышает тонус мышечных волокон отвечающих за дыхание (диафрагма и межреберные мышцы). Усиливает коллатеральное кровообращение, поднимает концентрацию АТФ в головном мозге, благоприятно воздействует на биоэлектрические функции центральной нервной системы. Препарат противопоказан пациентам с хронически пониженным артериальным давлением, атеросклерозом и аритмией.

Ксантинола никотинат. Улучшает мозговое кровообращение, периферическую (коллатеральную) микроциркуляцию, снижает проявления церебральной гипоксии (недостаточное снабжение мозга кислородом), нормализует и улучшает метаболические (обменные) процессы в головном мозге. Разжижает кровь и благоприятно влияет на работу сердца.

Тиоктовая кислота, липоевая или берлитион. Препарат из группы витаминоподобных веществ, схожих с теми, которые вырабатываются организмом, по биохимическим свойствам приближен к витаминной группе В. Участвует в регулировании липидных (жировых) и углеводных обменов, предотвращает отложение глюкозы на стенках сосудов, улучшает кровоток и понижает вязкость крови. Обладает детоксикационными качествами, положительно влияет на функции периферических нервов и нервно-сосудистых пучков, иннервирующих внутренние органы.

Лекарственные средства, предписываемые при шейном остеохондрозе

Симптомы шейного остеохондроза в первую очередь отражаются на кровоснабжении головного мозга, состоянии позвоночных артерий, вертебробазилярном круге, а затем могут затрагивать сосуды и нервные окончания, иннервирующие верхние конечности. Они проявляются головокружением, головными болями, тошнотой, расстройствами координации движений, общей слабостью и быстрой утомляемостью, нарушениями работы органов слуха, зрения, речи, обоняния.

Лечение шейного остеохондроза достаточно часто включает в себя препараты ноотропного ряда (например, пирацетам, ноотропил, винпоцетин), улучшающие кровообращение в сосудах головы, налаживающие метаболические процессы (углеводные и белковые) в головном мозге. Они не всегда обладают ярко выраженными сосудорасширяющими свойствами, но благотворно влияют на центральную нервную систему, улучшают память, внимание, повышают трудоспособность.

Пирацетам. Положительно влияет на обменные реакции в организме, улучшает кровообращение головного мозга, восстанавливает нервные клетки. Препарат поднимает энергетический потенциал посредством ускоренного обмена АТФ, благотворно влияет на ЦНС и назначается при заболеваниях кровеносных сосудов, омывающих кору головного мозга.

Винпоцетин. Сосудорасширяющее, антигипоксическое средство, способствует усилению мозгового кровообращения, особенно в ишемизированных зонах посредством расслабления гладких мышц стенок сосудов головного мозга. Улучшает транспортировку кислорода, уменьшает слипание тромбоцитов и тем самым разжижает вязкость крови.

лечить остеохондроз необходимо комплексными мерами: медикаментозными препаратами (которые по предписанию врача могут включать сосудорасширяющие средства), физиопроцедурами и физической активностью. Главное – не терпеть боль, не оттягивать время, а своевременно обращаться в клиники лечения остеохондроза.

Источник

Что лучше: Амлодипин или Циннаризин

Амлодипин

Циннаризин

Исходя из данных исследований, Амлодипин лучше, чем Циннаризин. Поэтому мы советуем выбрать его.

Но не забывайте, что у данных препаратов в составе разные активные вещества. Поэтому обязательно проконсультируйтесь с врачом. Возможно, какой-то из них может не подойти для вашей терапии.

Сравнение эффективности Амлодипина и Циннаризина

Эффективность у Амлодипина достотаточно схожа с Циннаризином – это означает, что способность лекарственного вещества оказывать максимально возможное действие схоже.

Например, если терапевтический эффект у Амлодипина более выраженный, то при применении Циннаризина даже в больших дозах не получится добиться данного эффекта.

Также скорость терапии – показатель быстроты терапевтического действия у Амлодипина и Циннаризина примерно одинаковы. А биодоступность, то есть количество лекарственного вещества, доходящее до места его действия в организме, схожа. Чем выше биодоступность, тем меньше его потерь будет при усвоении и использовании организмом.

Сравнение безопасности Амлодипина и Циннаризина

Безопасность препарата включает множество факторов.

При этом у Амлодипина она достаточно схожа с Циннаризином. Важно, где метаболизируется препарат: лекарственные вещества выделяются из организма либо в неизмененном виде, либо в виде продуктов их биохимических превращений. Метаболизм протекает спонтанно, но чаще всего задействует основные органы, такие как печень, почки, лёгкие, кожу, мозг и другие. При оценивании метаболизма у Амлодипина, также как и у Циннаризина мы смотрим, какой орган является метаболизирующим и наколько критично действие на него.

Соотношение риска к пользе – это когда назначение лекарственного препарата нежелательно, но оправдано при определенных условиях и обстоятельствах, с обязательным соблюдением осторожности применения. При этом у Амлодипина нет никаих рисков при применении, также как и у Циннаризина.

Также при рассчете безопасности учитывается проявляются ли только аллергические реакции или же возможная дисфункция основных органов. В прочем как и обратимость последствий от использования Амлодипина и Циннаризина.

Сравнение противопоказаний Амлодипина и Циннаризина

Исходя из инструкции. Количество противопоказаний у Амлодипина в пределах нормы, но оно больше чем у Циннаризином. Это и перечень симптомов с синдромами, и заболевания, различные внешних и внутренние условия, при которых применение Амлодипина или Циннаризина может быть нежелательным или недопустимым.

Сравнение привыкания у Амлодипина и Циннаризина

Как и безопасность, привыкание тоже включает множество факторов, которые необходимо учитывать при оценивании препарат.

Так совокупность значения таких параметров, как «cиндром отмены» и «развитие резистентности», у Амлодипина достаточно схоже со аналогичными значения у Циннаризина. Синдром отмены – это патологическое состояние, возникающее после прекращения поступления в организм веществ, вызывающих привыкание или зависимость. А под резистентностью понимают изначальную невосприимчивость к препарату, этим она отличается от привыкания, когда невосприимчивость к препарату развивается в течение определенного периода времени. Наличие резистентности можно констатировать лишь в том случае, если была сделана попытка увеличить дозу препарата до максимально возможной. При этом у Амлодипина значения «синдрома отмены» и «резистентности» достотачно малое, впрочем также как и у Циннаризина.

Сравнение побочек Амлодипина и Циннаризина

Побочки или нежелательные явления – это любое неблагоприятное с медицинской точки зрения событие, возникшее у субъекта, после введения препарата.

У Амлодипина больше нежелательных явлений, чем у Циннаризина. Это подразумевает, что частота их проявления у Амлодипина низкая, а у Циннаризина низкая. Частота проявления – это показатель сколько случаев проявления нежелательного эффекта от лечения возможно и зарегистрировано. Нежелательное влияние на организм, сила влияния и токсическое действие у препаратов разное: как быстро организм восстановиться после приема и восстановиться ли вообще. При применении Амлодипина возможность у организма восстановится быстрее выше, чем у Циннаризина.

Сравнение удобства применения Амлодипина и Циннаризина

Это и подбор дозы с учетом различных условий, и кратность приемов. При этом важно не забывать и про форму выпуска препарата, ее тоже важно учитывать при составлении оценки.

Удобство применения у Амлодипина лучше, чем у Циннаризина.

Рейтинг препаратов составлен опытными фармацевтами, изучающий международные исследования. Отчет сгенерирован автоматически.

Дата последнего обновления: 2021-01-10 10:02:29

Источник

Обзор таблеток от повышенного давления нового поколения

Частое повышение показателей артериального давления (АД) – причина развития серьезных заболеваний (инсульт, инфаркт миокарда и пр.). Гипертоническая болезнь в России диагностируется у каждого третьего человека преклонного возраста. Для борьбы с гипертонией многим пациентам приходится принимать препараты на протяжении всей жизни, чтобы исключить осложнения.

Современные фармакологические компании предлагают большой выбор лекарственных средств, эффективных при гипертонии. Если не знаете, как выбрать таблетки от повышенного давления, ознакомьтесь с рейтингом, представленным ниже. В ТОП вошли лучшие медикаменты с учетом эффективности, стоимости и отзывов.

Классификация препаратов от повышенного давления

Причины гипертонии

Когда нужно вызвать врача на дом при повышении давления?

Общепринятые показатели АД – 120/80. Параметры могут незначительно варьировать в зависимости от времени суток, физической активности и возраста человека.

Таблица – Показатели артериального давления и рекомендации

Источник

Место амлодипина в кардиологической практике

Антагонисты кальция (АК) используются в клинической практике около четырех десятков лет, и в настоящее время это один из самых часто назначаемых препаратов в кардиологии. Такое широкое применение АК в клинической практике связано с их высокой антигипертен

Антагонисты кальция (АК) используются в клинической практике около четырех десятков лет, и в настоящее время это один из самых часто назначаемых препаратов в кардиологии. Такое широкое применение АК в клинической практике связано с их высокой антигипертензивной эффективностью, метаболической нейтральностью и хорошей переносимостью [1, 14]. На российском фармацевтическом рынке в последние годы присутствуют антагонисты кальция дигидропиридинового, фенилалкиламинового и бензотиазепинового рядов, однако наиболее широкое применение в клинической практике нашли производные дигидропиридина: нифедипин, амлодипин, исрадипин, нитрендипин, лацидипин, фелодипин, лерканидипин.

На сегодняшний день самым назначаемым представителем антагонистов кальция дигидропиридинового ряда по праву является амлодипин (Амловас, Амлотоп, Веро-Амлодипин, Калчек, Кардилопин, Корди Кор, Норваск, Нормодипин, Омелар Кардио, Стамло, Тенокс).

Амлодипин — антагонист кальциевых каналов дигидропиридинового ряда третьего поколения, блокирует медленные кальциевые каналы (каналы L-типа) и препятствует внутриклеточной гиперкальциемии и сокращению гладкомышечной клетки, оказывая сосудорасширяющее действие. Обладает длительным действием, что позволяет применять его один раз в сутки.

Фармакокинетика

При приеме внутрь амлодипин медленно и практически полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта вне зависимости от приема пищи. Биодоступность амлодипина высока и составляет от 60 до 80%. Объем распределения препарата равен в среднем 20–21 л/кг массы тела, что значительно больше, чем у других представителей дигидропиридинового ряда. В сыворотке 95–98% дозы препарата связывается с белками плазмы. Максимальная концентрация в крови достигается через 6–12 ч после приема. Длительность действия обусловлена его медленным высвобождением из связи с рецепторами. Биотрансформация до неактивных метаболитов происходит в печени. Выводится препарат с мочой (около 10% в неизменном виде и около 60% в виде неактивных метаболитов) и с фекалиями. Период полувыведения равен 35–50 ч. Стабильная равновесная концентрация (steady-state) достигается через 7–8 дней приема препарата. При нарушенной функции печени время выведения амлодипина увеличивается, что характерно и для других антагонистов кальция дигидропиридинового ряда. Амлодипин не вызывает нарушения толерантности к глюкозе и может применяться у больных сахарным диабетом.

Фармакодинамика

Влияние на артериальное давление (АД) и частоту сокращений сердца (ЧСС)

Влияние амлодипина (в виде блокирования медленных кальциевых каналов и снижения внутриклеточной гиперкальциемии) в 80 раз более выражено в отношении гладкомышечных клеток сосудов в сравнении с сократительным миокардом. Таким образом, снижение АД под действием амлодипина происходит именно вследствие периферической вазодилатации. Амлодипин обладает выраженным гипотензивным действием в отношении как систолического (САД), так и диастолического артериального давления (ДАД).

Амлодипин обладает длительным гипотензивным действием за счет большого периода полувыведения (35–50 ч), что позволяет ему контролировать АД равномерно в течение суток, в том числе предупреждает ранние утренние подъемы АД вне зависимости от времени приема препарата (утром или вечером один раз в сутки) [8, 19]. В исследовании Hayduk К. et al. при перерыве в лечении АД сохранялось в пределах нормальных цифр даже на вторые сутки отмены препарата [11]. Максимальный гипотензивный эффект при терапии 5 мг амлодипина наступает лишь на 6-й неделе применения препарата, что делает нецелесообразным раннее увеличение дозы при неполном контроле уровня АД [30]. Препарат оказывает дозозависимое действие на уровень АД и характеризуется линейной зависимостью «доза–концентрация» в плазме крови. Так, при исследовании на здоровых волонтерах ДАД снижалось при измерении стоя на 1,1; 4,8 и 8,0 мм рт. ст., при применении 2,5; 5 и 10 мг амлодипина соответственно [17].

При развитии гипотензивного действия амлодипина не происходит изменения ЧСС, что выделяет препарат среди остальных представителей дигидропиридинового ряда. Кроме того, препарат хорошо переносится пациентами. Среди побочных эффектов — отеки голеней и гиперемия, что свойственно всем АК дигидропиридинового ряда.

Влияние на ишемию миокарда

Антиангинальный эффект определяется особенностью механизма действия и обусловлен коронаролитическим воздействием препарата, что также определяет наиболее предпочтительный контингент больных. Эффект препарата максимален именно у пациентов с выраженным ангиоспазмом [21]. Однако амлодипин также широко применяется для лечения стабильной стенокардии напряжения, достоверно снижая частоту, продолжительность и выраженность эпизодов ишемии миокарда [16, 27]. Одним из возможных благоприятных протективных эффектов амлодипина на состояние миокарда после эпизода ишемии считается его способность снижать кальциевую перегрузку клеток, являющуюся причиной миокардиального повреждения [10]. Выгодным отличием амлодипина от более ранних антагонистов кальция считается отсутствие у него влияния на ЧСС, увеличение которой при физической нагрузке является одним из пусковых механизмов ишемии.

В исследовании CAPE [3] изучены антиишемические свойства амлодипина у больных ИБС. При контрольном 48-часовом мониторировании ЭКГ наблюдалось уменьшение количества эпизодов ишемии миокарда. При добавлении амлодипина к традиционной терапии b-блокаторами и нитратами не наблюдалось возрастания эпизодов нарушений ритма.

Влияние на симпатическую вегетативную нервную систему и активность ренина плазмы

Активация симпатического компонента вегетативной нервной системы является нежелательным побочным эффектом антагонистов кальция дигидропиридинового ряда, обусловленным прямым механизмом их действия. Однако особенностью действия амлодипина является отсутствие активации симпатической нервной системы и развития рефлекторной тахикардии. Так, при определении норадреналина в крови пациентов, принимавших амлодипин, не отмечено повышения его уровня по сравнению с исходным [23]. При спектральном анализе не наблюдалось увеличения показателя LF/HF [24]. Отсутствие влияния амлодипина на активность ренина плазмы и уровень норадреналина у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) показано в исследовании Susaguri et al. [24].

Влияние на массу миокарда левого желудочка

Кардиопротективный эффект и способность амлодипина снижать массу миокарда левого желудочка продемонстрированы в рандомизированном, двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании TOMHS, в котором проводилось сравнение 5 антигипертензивных препаратов: диуретика (хлорталидон), β-адреноблокатора (ацебутолол), антагониста кальциевых каналов (амлодипин), ингибитора АПФ (эналаприл), антагониста a-адренорецепторов (доксазозин). При исследовании динамики изменения массы миокарда левого желудочка оказалось, что наиболее выраженное снижение наблюдалось в группах амлодипина и хлорталидона, по сравнению с группами ацебутолола и плацебо, и привело к снижению риска развития сердечно-сосудистых осложнений у больных АГ с гипертрофией левого желудочка.

Влияние на прогрессирование атеросклероза сосудов

Благоприятное влияние АК на состояние эндотелия сосудов подтверждено в многоцентровом, проспективном, рандомизированном, двойном слепом, плацебо-контролируемом исследовании PREVENT [22], в ходе которого оценивалось изменение степени атеросклеротического поражения коронарных артерий и толщины интимомедиального слоя сонных артерий на фоне назначения амлодипина. Отмечалось выраженное влияние амлодипина на прогрессирование атеросклероза в сонных артериях, выявляемое с помощью ультрасонографии. При этом в группе амлодипина наблюдалась регрессия интимомедиального слоя на 0,046 мм, а в группе контроля — утолщение на 0,011 мм. В настоящее время доказана корреляция степени утолщения интимомедиального слоя сонных артерий с частотой развития инфаркта миокарда (ИМ) и мозгового инсульта.

Опыт клинического применения

Артериальная гипертония

Амлодипин эффективно снижает уровни САД и ДАД как при монотерапии, так и в составе комбинированной терапии. Амлодипин является конкурентноспособным препаратом при сравнении с другими антагонистами кальция и препаратами из других классов антигипертензивных средств [9].

При сопоставлении влияния амлодипина с влиянием других антагонистов кальция показана его большая эффективность в отношении уровня АД в сравнении с верапамилом и дилтиаземом. Так, в исследовании Watts R. W. et al. [29] сравнивали амлодипин (5–10 мг) и дилтиазем с контролируемым высвобождением препарата (180–360 мг), при этом среднесуточное АД снижалось при применении амлодипина до 137/84 мм рт. ст., а при применении дилтиазема — до 143/86 мм рт. ст. В многочисленных сравнениях амлодипина с другими дигидропиридиновыми антагонистами кальция он оказывал сопоставимое по величине, но значительно более длительное антигипертензивное действие [8, 13]. При этом выгодным преимуществом препарата перед другими антагонистами кальция дигидропиридинового ряда является отсутствие его влияния на ЧСС, что позволяет назначать его пациентам с тахисистолией.

С точки зрения снижения риска развития сердечно-сосудистых осложнений и улучшения прогноза при АГ (основная цель в лечении этого заболевания), амлодипин, по данным таких исследований, как ALLHAT [25] и VALUE [12], оказался сопоставим по эффективности с ингибиторами АПФ и блокаторами ангиотензиновых рецепторов, а по некоторым позициям даже лучше. В сравнении с валсартаном режим антигипертензивной терапии на основе амлодипина достоверно снизил частоту развития ИМ на 19% у больных АГ с многочисленными сопутствующими факторами риска.

Ангиопротективные эффекты амлодипина продемонстрированы в исследовании PREVENT [22]. Было показано, что у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) амлодипин способствовал уменьшению величины показателя «толщина интима-медиа» по сравнению с группой больных ИБС, получавших плацебо. Возможно, именно замедлением прогрессирования атеросклероза сонных артерий объясняются данные, полученные во многих исследованиях, указывающих на особенно выраженное снижение частоты развития нарушений мозгового кровообращения при лечении антагонистами кальция [28]. Результаты исследования CAMELOT [18] позволяют судить об антиатеросклеротическом действии амлодипина и в отношении коронарных артерий.

Важнейшим звеном органопротекции при терапии больных АГ является профилактика инсульта. В исследовании ASCOT сравнивалась эффективность гипотензивной терапии, основанной на применении антагониста кальция амлодипина с последующим присоединением ингибитора АПФ периндоприла, с терапией, основанной на применении b-блокатора атенолола и тиазидного диуретика бендрофлюметиазида. В обеих группах наблюдалось сопоставимое снижение уровня АД, однако в группе лечения амлодипином и ингибитором АПФ относительный риск развития инсульта был на 23% ниже, чем в группе лечения атенололом и диуретиком (p = 0,0003) [4]. Результаты исследования ASCOT позволяют предположить, что, помимо гипотензивного действия, антагонисты кальция и ингибиторы АПФ обладают дополнительными свойствами, позволяющими снизить риск развития цереброваскулярных осложнений.

Важнейшей характеристикой антигипертензивного лекарственного средства являются его метаболические эффекты, в частности, влияние на углеводный обмен [26]. Поскольку развитие СД у больных АГ значительно увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений [7], подбор гипотензивной терапии необходимо проводить с учетом ее влияния на риск возникновения СД.Антагонисты кальция уменьшают частоту возникновения новых случаев СД по сравнению с терапией диуретиками [12, 25]. В исследовании ALLHAT, в зависимости от частоты новых случаев СД в группах сравнения, тестируемые препараты распределились следующим образом: хлорталидон > амлодипин > лизиноприл [25]. Однако особенно ярко благоприятное влияние амлодипина проявилось в исследовании ASCOT [4], где на фоне лечения амлодипином в комбинации с периндоприлом вероятность развития новых случаев СД была на 30% меньше, чем в группе больных, получавших терапию атенололом и тиазидовым диуретиком бендрофлюметиазидом.

Результаты проведенных крупных исследований (PREVENT, INSIGHT, ELSA, CAMELOT и др.) послужили предпосылкой для расширения показаний к использованию АК у больных АГ и внесения в новые рекомендации наличия атеросклероза сонных и коронарных артерий у больных АГ в качестве одного из показаний для первоочередного назначения АК дигидропиридиновой группы [26]. Кроме того, в Европейских рекомендациях 2007 г. антагонисты кальция из группы дигидропиридиновых производных (амлодипин) показаны как препараты выбора у пожилых пациентов с изолированной систолической АГ, стенокардией, гипертрофией миокарда левого желудочка, заболеваниями периферических сосудов, при беременности, атеросклерозе сонных и коронарных артерий.

Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия

Амлодипин обладает выраженным коронаролитическим эффектом вследствие высокой селективности в отношении гладкомышечных клеток артериол. Возникающий при применении короткодействующих АК синдром обкрадывания значительно менее выражен у препаратов длительного действия, в частности у амлодипина. Амлодипин широко применяется для терапии стабильной стенокардии напряжения как в монотерапии, так (чаще) и в составе комбинированной терапии. Благоприятный эффект амлодипин оказывает и при применении у пациентов с выраженным динамическим компонентом коронарной обструкции [3].

Антиишемические эффекты амлодипина, его способность снижать частоту эпизодов депрессии сегмента ST, общее время ишемии (по данным ЭКГ), а также частоту болевых эпизодов ишемии и кратность дополнительного применения короткодействующих нитратов, продемонстрированы в ряде исследований, в том числе в многоцентровом исследовании CAPE [5, 6].

Влияние амлодипина на прогноз у пациентов с ИБС было оценено в исследовании PREVENT [22]. Наблюдалось уменьшение числа госпитализаций, обусловленных дестабилизацией течения стенокардии и хронической сердечной недостаточности (ХСН); уменьшение числа операций реваскуляризации миокарда (53 в сравнении с 85 в группе плацебо) вне зависимости от применения β-блокаторов, нитратов или липидснижающей терапии.

В метаанализе Kloner R. A. et al. [15] оценивалась безопасность применения антагонистов кальциевых каналов. Были включены сравнительные и несравнительные исследования амлодипина и нифедипина GITS. Показано, что у пациентов, получавших амлодипин, общая сердечно-сосудистая летальность, частота развития острого ИМ и прогрессирования ИБС была значительно ниже аналогичных показателей для других антагонистов кальция.

По данным исследования CAMELOT амлодипин по сравнению с плацебо на 31% (р

Т. Е. Морозова, доктор медицинских наук, профессор
В. Л. Захарова, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник