Цинокап и цинковая мазь в чем разница

Как работает Цинокап

Цинокап ® — негормональное средство для лечения кожных дерматозов

Благодаря Пиритиону цинка и D-пантенолу в составе, Цинокап ® обладает направленным пятисторонним действием

После нанесения Цинокап ® быстро2 проникает глубоко внутрь кожи и воздействует на очаги воспаления, помогая бороться с симптомами (зудом, шелушением, покраснением, воспалением, сухостью) и позволяя в короткие сроки вернуть коже здоровый и сияющий вид.

Цинокап ® — универсальное средство. Благодаря своему негормональному составу Цинокап ® прекрасно подходит для обработки чувствительных участков тела (лица, шеи, складок, рук, ног, туловища) и может применяться как у взрослых, так и у детей старше 1 года.

Цинокап ® удобен в применении благодаря двум формам
выпуска — крем и аэрозоль

крем Цинокап ® 0,2 % — 25 и 50 г;

Цинокап ® крем удобен, когда необходимо, к примеру, средство при экземе на руках, ногах или лице. Он имеет более легкую текстуру, чем мазь от дерматита, за счет чего быстрее впитывается, смягчая кожу.

аэрозоль Цинокап ® 0,2 % — 58 г

Использовать мазь от себорейного дерматита не всегда удобно, особенно когда заболевание поражает волосистую часть головы. Поэтому в линейке Цинокап ® есть аэрозоль, который позволяет обработать труднодоступные участки с помощью специальной аэрозольной насадки.

Ознакомиться с особенностями использования каждой формы препарата Цинокап ® можно в соответствующем разделе.

Механизм действия

Цинокап ® обладает широким спектром действия: противовоспалительным, антибактериальным, противогрибковым, что проявляется в усиленной борьбе с микроорганизмами и подавлении роста болезнетворных клеток — как на поверхности кожи, так и в глубоких слоях эпидермиса, и обеспечивает высокое качество проводимой терапии, снижая потребность в приеме антигистаминных и противовоспалительных препаратов с кортикостероидами (также их называют гормональными)1,2.

Декспантенол в составе препарата оказывает дополнительное регенерирующее действие, минимизирует потерю кожей влаги, тем самым уменьшая ее шелушение и сухость.

Благодаря отсутствию гормонов и антибиотиков, Цинокап ® характеризуется благоприятным профилем безопасности даже при длительном лечении, не вызывает атрофии кожи и «дерматита отмены». Например, Цинокап ® крем при атопическом дерматите может применяться вплоть до 4 недель. Использовать Цинокап ® крем при дерматите на лице, шее, голове или туловище можно также достаточно долгое время (2 недели). С подробной информацией по применению препарата Цинокап ® можно ознакомиться в разделе Инструкция.

Источник

Цинковая мазь (Zinc ointment)

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Цинковая мазь

Фармакологическое действие

Показания активных веществ препарата Цинковая мазь

«Пеленочная» сыпь, опрелость, потница, дерматиты, язвенные поражения кожи, поверхностные раны и ожоги.

Открыть список кодов МКБ-10

Режим дозирования

Побочное действие

Противопоказания к применению

Применение при беременности и кормлении грудью

Возможно применение при беременности и в период грудного вскармливания по показаниям, в рекомендуемых дозах.

Применение у детей

Особые указания

Не рекомендуют применять препараты цинка оксида при острых гнойно-воспалительных заболеваниях.

Не следует допускать попадания средства в глаза.

Деситин ® (ДЖОНСОН & ДЖОНСОН, Россия)

Циндол (ТУЛЬСКАЯ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКАЯ ФАБРИКА, Россия)

Циндол (ИВАНОВСКАЯ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКАЯ ФАБРИКА, Россия)

Циндол (КИРОВСКАЯ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКАЯ ФАБРИКА, Россия)

Циндол (МОСКОВСКАЯ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКАЯ ФАБРИКА, Россия)

Циндол (УСОЛЬЕ-СИБИРСКИЙ ХИМФАРМЗАВОД, Россия)

Циндол (ЯРОСЛАВСКАЯ ФАРМАЦЕВТИЧЕСКАЯ ФАБРИКА, Россия)

Источник

Псориаз: препараты выбора для лечения (ч. 2)

В комплексной терапии псориаза могут использоваться наружно средства с синтетическими аналогами витамина Д3, ретиноиды, наружные кортикостероидные средства и ингибиторы цитокинов.

Преферанская Нина Германовна
Доцент кафедры фармакологии фармацевтического факультета Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, к.фарм.н.

СРЕДСТВА С СИНТЕТИЧЕСКИМИ АНАЛОГАМИ ВИТАМИНА Д3

Кальципотриен (Дайвонекс) — представитель нового класса антипсориатических средств, выпускаемый в следующих формах: 0,005% мазь, крем 30 г, раствор для наружного применения 0,005% 50 мл. Этот препарат выбора при псориазе слабой или умеренной степени применяется с 1990 г. Представляет собой аналог витамина D3 (модификация боковой цепи 1а,25-дигидроксивитамина D3), применяемый для местного лечения псориаза. Механизм действия основывается на эффективной регуляции обмена в клетках псориатической кожи. Препарат слабо проникает в кровоток, что предупреждает развитие системных побочных эффектов. Аналог эффективен сам по себе и оказывает сберегающее действие при использовании в сочетании с УФ–лучами и препаратами — циклоспорином, метотрексатом и ретиноидами. В дозах менее 100 г в неделю не влияет на метаболизм кальция. Лекарственные формы кальципотриена для наружного применения по результатам исследований являются достаточно безопасными и эффективными. Кальципотриен тормозит генерацию клеток кожи при псориазе, также является противовоспалительным средством. Его пациенты используют гораздо охотнее, чем препараты каменноугольного дегтя и антралина.

Важно! Препарат может вызвать следующие побочные эффекты:

Разбавление препарата вазелином или применение кортикостероидов в чувствительных зонах может предотвратить эту проблему.

Дайвонекс наносят тонким слоем на пораженные участки кожи два раза в день, терапевтический эффект развивается в течение 1–2 недель лечения. Непрерывное лечение не должно превышать 6–8 недель.

Наружная терапия может включать: глюкокортикостероиды (моно и комбинированные), средства с синтетическими аналогами витамина Д, синтетические ретиноиды, кератолитические размягчающие средства, препараты с активированным цинком, редуцирующие средства.

Сочетание мази, содержащей витамин D, с системными лекарственными средствами, в частности метотрексатом, ацитретином или циклоспорином, увеличивает эффективность, поскольку сочетание препаратов позволяет пациентам использовать более низкие дозы, комбинированное лечение уменьшает побочные эффекты. Исследования показали положительные результаты при использовании мазей с витамином D в сочетании с фототерапией.

РЕТИНОИДЫ — АНАЛОГИ ВИТАМИНА А

При псориазе синтетические ретиноиды (аналоги витамина А) нашли ограниченное применение. Препараты на основе ретиноидов могут использоваться наружно и вовнутрь. Терапевтический эффект развивается очень медленно.

Лечение ретиноидами осуществляется за счет того, что они угнетают рост эпидермальных клеток, обладают мощным иммуномодулирующим действием, поскольку нарушают транскрипцию вируса в пораженных клетках.

Тазаротен (Taзорак) — первый высокоэффективный ретиноид III поколения, показан для лечения легкой и умеренной формы псориаза и акне. Он широко используется в виде 0,05% и 0,1% кремов и гелей. В отличие от стероидов, ретиноиды не вызывает истончения кожи или привыкания. Для лечения пораженных поверхностей его требуется совсем немного. Гели на основе ретиноидов могут быть использованы на волосистой части головы и ногтях, но противопоказано их применять в области гениталий или вокруг глаз. Гелем может быть обработана поверхность тела не более чем на 35%. Сочетание ретиноидов с другими средствами лечения, например, со стероидами, может быть более эффективным. Тазаротен может вызвать сухость и раздражение здоровой кожи, поэтому рекомендуется применение оксида цинка и увлажняющих кремов вокруг обрабатываемой зоны, что позволит защитить здоровую кожу. Для большего эффекта Тазаротен лучше использовать в сочетании с вазелином. Смешивание препарата в равных количествах с вазелином на первых порах, а затем, постепенно увеличивая количество препарата, может помочь коже стать менее чувствительной к воздействию лекарства.

Важно! Во время беременности и грудного кормления лучше воздержаться от применения препаратов, созданных на основе витамина А, поскольку его переизбыток может негативно повлиять на развитие плода и вызвать врожденные дефекты.

НАРУЖНЫЕ КОРТИКОСТЕРОИДНЫЕ СРЕДСТВА

Глюкокортикостероидные препараты, выпускаемые в форме мазей, кремов, гелей, лосьонов, применяются наружно при различных формах и степени тяжести псориаза с 1950 г. Наиболее мощное действие оказывают фторированные глюкокортикостероиды, которые плохо всасываются с поверхности кожи и оказывают преимущественно местное противовоспалительное, противоаллергическое действие. Индуцируют образование белков-липокортинов, ингибирующих активность фосфолипазы A2, тормозят образование арахидоновой кислоты и продуктов ее метаболизма — простагландинов, лейкотриенов. Препараты тормозят развитие симптомов воспаления за счет повышения проницаемости капилляров и снижения накопления макрофагов, лейкоцитов и других клеток в зоне воспаления, устраняя отек, гиперемию, зуд в месте нанесения. Глюкокортикостероидные средства по степени биологической активности делятся на препараты:

В начальный период лечения используются обычно стероиды высокой активности или средней, например, такие как 0,1% мазь Триамцинолон (Триакорт 10 г, Фтородерм 15 г) или 0,1% мазь/крем Гидрокортизон бутират (Латикорт 15 г). Использование только кортикостероидов для лечения псориаза недостаточно для большинства пациентов. Часто является необходимым сочетание местных кортикостероидов с другими средствами для наружного применения, а также использование препаратов для внутреннего применения. Применяется мазь при сухой, шелушащейся раздраженной коже, когда активное вещество высвобождается медленно из жирной основы. Крем предпочтителен при интертригинозных процессах, косметически он более удобен, но может вызвать сухость и раздражение, особенно при поврежденной коже. При экссудативных процессах предпочтителен лосьон, который более удобен для применения на волосистых частях тела.

Бетаметазон валерат выпускается под ТН «Целестодерм», «Целестодерм–В» (0,1% крем или мазь по 15 г и 30 г) и «Бетновейт» (0,1% крем или мазь в тюбиках по 25, 30 и 100 г и лосьон по флаконах по 20 мл).

Бетаметазон дипропионат (крем 0,05% по 15, 20, 30 и 40 г в тубах) известен под ТН «Акридерм», «Белодерм». Препараты наносят тонким слоем на пораженный участок кожи 2 раза в день (утром и вечером). Их недостатком является более частое по сравнению с другими препаратами развитие местных нежелательных реакций.

Под ТН «Акридерм СК», «Белосалик», «Бетновейт–С» (мазь), «Дипросалик» (раствор для наружного применения), «Белосалик лосьон» и «Дипросалик лосьон» известна комбинация Бетаметазона дипропионат + Салициловая кислота. Препараты обладают противовоспалительным, противоаллергическим и кератолитическим действием.

Применяемый при псориазе (кроме пустулезного и распространенного бляшечного) Клобетазола пропионат (0,05% крем, мазь) выпускается под ТН «Дермовейт», «Кловейт» и «Пауэркорт», оказывает глюкокортикоидное, противовоспалительное, противоаллергическое, противозудное действие.

Хальцинонид 0,1% (Хальцидерм) наиболее глубоко проникает в слои эпидермиса.

При хроническом вульгарном бляшечном псориазе показан комбинированный препарат Кальципотриол + Бетаметазон (ТН «Дайвобет», «Таклонекс»), обладающий антипролиферативным и противовоспалительным действием, используемый для лечения псориаза с 2000 г. В его состав в качестве действующих веществ входят кальципотриола моногидрат 52 мкг + бетаметазона дипропионат 643 мкг. Выпускается в тубах по 15, 30 и 60 г. При комплексном использовании препаратов эффективность лечения значительно повышается. Кальципотриол — синтетический аналог активного метаболита витамина Д. Вызывает торможение пролиферации кератиноцитов и ускоряет их морфологическую дифференциацию. Бетаметазон — глюкокортикостероид для наружного применения. Оказывает местное противовоспалительное, противозудное, вазоконстрикторное и иммуносупрессивное действие. Применение окклюзионных повязок усиливает эффект и повышает проникновение непосредственно в кожу. Максимальная дневная доза составляет не более 15 г, максимальная недельная доза не должна превышать 100 г. Рекомендуемая продолжительность курса лечения — 4 недели.

Важно! Гормональные мази считаются сильнодействующими, и самостоятельное применение их без назначения врача может быть связано с разного рода побочными эффектами. Гормональные мази несколько истончают и сушат кожу, вызывают ее раздражение, жжение и зуд кожи, а при длительном использовании могут стать причиной угревой сыпи (акне) или пигментации кожи, вызывают расширение кровеносных сосудов. Мощные глюкокортикостероидные средства обладают высокой степенью эффективности, при длительном их использовании ослабляют иммунитет и снижают шансы на скорейшее выздоровление.

К ингибиторам цитокинов относятся противовоспалительные препараты для наружного применения Такролимус и Пимекролимус, применяемые в терапии заболевания с 1990 г. Такролимус моногидрат (Протопик, мазь, тубы по 10, 30, 60 г) относится к группе ингибиторов кальциневрина. Селективный ингибитор синтеза и высвобождения медиаторов воспаления из тучных клеток, базофилов и эозинофилов. Такролимус связывается со специфическим цитоплазматическим белком иммунофилином, который является цитозольным рецептором для кальциневрина. В результате этого формируется комплекс, приводящий к ингибированию фосфатазной активности кальциневрина. Это делает невозможным дефосфорилирование и транслокацию ядерного фактора активированных Т–клеток, необходимых для инициации транскрипции генов, кодирующих продукцию ключевых для Т–клеточного иммунного ответа цитокинов (ИЛ–2 и интерферон–гамма). Кроме того, он ингибирует транскрипцию генов, кодирующих продукцию таких цитокинов, как ИЛ–3, ИЛ–4, ИЛ–5, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и фактор некроза опухоли, которые принимают участие в начальных этапах активации Т–лимфоцитов. Мазь, содержащая такролимус, не влияет на синтез коллагена и, таким образом, не вызывает атрофию кожи. Препарат наносят тонким слоем на пораженные участки кожи, можно применять на любых участках тела, включая лицо и шею, в области кожных складок. Не следует наносить препарат на слизистые оболочки и под окклюзионные повязки. Улучшение наблюдается в течение первой недели лечения. У взрослых и подростков 16 лет используется мазь Протопик в дозе 0,1% и 0,03%. У детей от 2 до 16 лет — только мазь Протопик в дозе 0,03%.

Пимекролимус (Элидел 1%, крем в тубах 15, 30, 100 г) является производным макролактама аскомицина; селективно ингибирует продукцию и высвобождение цитокинов и медиаторов из Т–лимфоцитов и тучных клеток; обладает противовоспалительными свойствами, не влияет на рост кератиноцитов, фибробластов и эндотелиальных клеток. При местном применении эффективно уменьшает кожное воспаление и зуд и нормализует гистопатологические изменения. Его наносят 2 раза в день тонким слоем на пораженную поверхность и осторожно втирают до полного впитывания. Наиболее часто регистрируемыми побочными эффектами были реакции в месте применения препарата.

Источник

Цинокап и цинковая мазь в чем разница

ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр» ФМБА России

ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр» ФМБА России

ФГБУН «Институт биоорганической химии им. акад. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова» РАН

Атопический дерматит и роль цинка в поддержании барьерных свойств кожи

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2020;19(3): 297-304

Матушевская Е.В., Владимирова Е.В., Свирщевская Е.В. Атопический дерматит и роль цинка в поддержании барьерных свойств кожи. Клиническая дерматология и венерология. 2020;19(3):297-304.
Matushevskaya EV, Vladimirova EV, Svirshchevskaya EV. Atopic dermatitis and the role of zinc in maintaining skin barrier properties. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2020;19(3):297-304.
https://doi.org/10.17116/klinderma202019031297

ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр» ФМБА России

Атопический дерматит (АД) — хроническое рецидивирующее заболевание, в патогенез которого вовлечены гомеостаз кожи, врожденный и адаптивный иммунные ответы. У пациентов с АД наиболее часто регистрируемыми сопутствующими заболеваниями являются астма, аллергический ринит и/или риноконъюнктивит, пищевая аллергия и сенная лихорадка. Развитие как АД, так и респираторной аллергии связано с выраженной генетической предрасположенностью. Уникальную для АД генетическую мутацию выявляют у 20–40% больных в гене филаггрина, важного компонента эпидермального барьера. Нарушение нормального гомеостаза эпидермиса — ключевое звено патогенеза АД. Одним из регуляторов пролиферации и дифференцировки кератиноцитов является цинк (Zn). Он участвует в более чем 1000 ферментативных реакций и связан с 10% белков организма человека. В эпидермисе концентрация Zn выше, чем в дерме и подкожной клетчатке. Снижение содержания Zn в эпидермисе вследствие дефицита питательных веществ или генетических аномалий его транспортеров влияет на различные ферментативные реакции, транскрипционную активность и функции ряда белков, приводя к нарушению гомеостаза кожи. В обзоре представлены результаты зарубежных и российских клинических исследований патогенеза и лечения АД. Показана ключевая роль нарушений гомеостаза кожи и местных иммунных реакций в развитии АД. Рассмотрены данные по изучению роли Zn в функционировании ферментов кожи, а также по эффективности и безопасности применения препарата, содержащего цинк пиритион активированный, в наружной терапии АД у взрослых и детей.

ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр» ФМБА России

ФГБУ «Федеральный научно-клинический центр» ФМБА России

ФГБУН «Институт биоорганической химии им. акад. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова» РАН

Даты принятия в печать:

Эпидемиология атопического дерматита

Атопический дерматит (АД) — хроническое рецидивирующее заболевание, характеризуемое зудом и покраснением кожи. Анализ 69 когортных исследований показал, что АД в настоящее время является общемировым явлением и составляет от 20 до 40% в структуре кожных заболеваний [1]. Встречаемость АД варьирует в зависимости от страны и даже регионов одной страны, заболевание встречается у женщин (56%) и возникает в детском возрасте. В России заболеваемость АД за последние 16 лет выросла в 2,1 раза. Распространенность АД среди детского населения достигает 20% в зависимости от региона, среди взрослого населения — 1–3%. Установлена генетическая предрасположенность к развитию АД. Так, АД развивается у 80% детей, оба родителя которых страдают этим заболеванием, и более чем у 50% детей, если болен только один родитель. При этом риск развития заболевания увеличивается в 1,5 раза, если больна мать. Аналогичная генетическая предрасположенность выявлена к развитию респираторной аллергии. Раннее возникновение АД (в возрасте от 2 до 6 мес) отмечают у 45% больных, в течение 1-го года жизни — у 60% больных. К 7 годам у 65%, а к 16 годам у 74% детей с АД наступает спонтанная ремиссия заболевания. У пациентов с АД наиболее часто регистрируемыми сопутствующими заболеваниями являются астма, аллергический ринит и/или риноконъюнктивит, пищевая аллергия и поллиноз [2]. Распространенность астмы у больных АД достигает 20–45% [3, 4], распространенность аллергического ринита и пищевой аллергии варьирует между 33–45 и 13–47% соответственно [5, 6]. Астма, пищевая аллергия и аллергический ринит у больных АД могут сохраняться в течение нескольких лет, а в некоторых случаях разрешаться с возрастом [7]. Факторами, влияющими на развитие АД, являются климат, урбанизация, образ жизни и принадлежность к тому или иному социально-экономическому классу.

Среди внешних факторов, влияющих на течение АД, важную роль играет жесткость воды, которая определяется количеством растворенного в ней карбоната кальция (CaCO₃) [8]. В исследовании, включившем 1303 3-месячных ребенка, установлено увеличение доли детей с АД при высоком содержании CaCO₃ в воде [8], что может быть связано с осушающим действием на кожу жесткой воды. Показано отсутствие влияния грудного вскармливания на развитие АД [9]. Хорошо известна гигиеническая гипотеза, которая утверждает, что уменьшение воздействия инфекций в раннем детстве вследствие улучшения качества жизни, меньшего контакта с животными и вакцинации детей повышает риск развития АД и аллергических заболеваний в целом [10, 11]. Так, в Нигерии частота встречаемости АД в 1960-х годах составила 0,3%, в 1970-х — 2,6%, в 1980-х — 6,1%, в 2000-х — 13,8% [12, 13].

Патогенез атопического дерматита

Генетическая предрасположенность

Установлено, что к возникновению АД имеется генетическая предрасположенность. Наиболее охарактеризована мутация в гене FLG, кодирующем белок эпидермального барьера филаггрин (filament aggregating protein) [14, 15]. Филаггрин является структурным белком кератиноцитов кожи, образующимся из предшественника — профилаггрина. По мере продвижения клеток в верхние слои эпидермиса профилаггрин гидролизуется до филаггрина, где он связывается с рядом белков. В результате кератиноциты теряют ядро, уплощаются и теряют контакты друг с другом, что приводит к образованию чешуек. Мутации с потерей функции в гене филаггрина проявляются нарушением барьерных функций эпидермиса, повышением рН кожи, усилением трансэпидермальной потери воды, повышением колонизации кожи условно-патогенными бактериями и развитием в конечном счете АД и астмы.

Дефектный эпидермальный барьер обеспечивает более легкое проникновение аллергенов окружающей среды через кожу, облегчая взаимодействие аллергенов с клетками иммунной системы. Это приводит к системной сенсибилизации, запуску продукции IgE и переходу кожи из неатопического в атопическое состояние. Однако дефект в гене филаггрина выявляют только у 20–40% больных АД [16]. Роль филаггрина при астме неоднозначна. В легочном эпителии филаггрин не экспрессируется [17]. В целом ассоциация мутации филаггрина с астмой наблюдается только при сочетании АД и астмы.

В настоящее время, кроме мутации в гене филаггрина у больных АД, выявлено 19 мутаций в других генах, таких как SPINK5, FLG-2, SPRR3, CLDN1 и др. [18]. Все тяжелые формы АД связаны с теми или иными мутациями в генах, кодирующих белки гомеостаза кожи.

Нарушение нормального гомеостаза кожи

В основе патогенеза АД лежит нарушение барьерных свойств кожи. В норме рН кожи кислый — 5,4–5,9, при АД рН может достигать нейтральных значений [19]. Закисление рН в коже по мере дифференцировки кератиноцитов имеет принципиальное значение. Повышение рН кожи при АД приводит к изменению градиента кальция, нарушает нормальный процесс дифференцировки кератиноцитов, изменяет уровень экспрессии генов ряда белков, ферментов, а также состав липидов [10]. Дифференцировка кератиноцитов кожи является скоординированным процессом преобразования белков филаггрина, лорикрина и инволюкрина, для чего требуется определенный уровень активности ферментов. В результате деградации профилаггрина высвобождаются свободные аминокислоты, карбоновая и уроканиновая кислоты, обеспечивающие увлажнение кожи и низкий рН [14]. В процессе поддержания кислого рН участвуют также продукты синтеза свободных жирных кислот и обмена натрия. Кислый рН предотвращает колонизацию кожи микроорганизмами. В процессе ороговения кератиноцитов принимают участие сериновые протеазы калликреины 5 и 7 с оптимумом активности при нейтральном рН. Повышение рН до 7 может увеличивать их активность в 2 раза [20, 21]. Так как калликреины 5 и 7 участвуют в десквамации (слущивании верхнего слоя эпидермиса), их чрезмерная активация может привести к изменению кожного барьера. В верхних слоях кожи функционируют ферменты бета-глюкоцереброзидаза и сфингомиелиназа, обеспечивающие биосинтез липидов рогового слоя кожи. Оптимум работы этих ферментов находится в кислом диапазоне рН.

Активация врожденного иммунитета

Активация адаптивного иммунитета

Суммируя механизмы патогенеза АД, можно заключить, что основным методом предупреждения развития АД является компенсация дефектов кожного покрова. Основные зоны повреждения кожного покрова при АД локализуются в местах трения (шея, подмышечные впадины, локтевые и подколенные ямки, паховые складки), а также на лице, которое более всего подвержено воздействию внешних повреждающих факторов (температура, ветер, солнце, применение косметических средств и др.) (рис. 1). К основным средствам предупреждения и терапии АД относятся топические препараты, действие которых направлено на восстановление кожного барьера и подавление активации иммунной системы.

Рис. 1. Локализация основных зон повреждения кожи при атопическом дерматите.

Fig. 1. Localization of the main skin damage zones in atopic dermatitis.

Роль цинка в гомеостазе кожи

Нарушение целостности кожного покрова является одной из основных причин развития АД. Показана эффективность применения увлажняющих препаратов в предупреждении и лечении АД [43]. В исследовании I. Cardona и соавт. сравнивается эффективность применения увлажняющего препарата 2 раза в неделю с ежедневным его применением 2 раза в день. Авторы показали, что ежедневное использование увлажняющего средства более эффективно снижало индекс SCORAD [44].

В организме человека содержится 2–3 г цинка (Zn), из них примерно 5% в коже [45]. Концентрация Zn в эпидермисе выше, чем в дерме и подкожной клетчатке, что может быть связано с необходимостью Zn для активной пролиферации и дифференцировки кератиноцитов. Цинк участвует в более чем 1000 ферментативных реакций, и около 10% белков человека связываются с ним. Таким образом, нарушение содержания Zn в эпидермисе вследствие дефицита питательных веществ или генетических аномалий транспортеров Zn влияет на различные ферментативные реакции, транскрипционную активность и функции ряда белков в эпидермисе, приводя к нарушению гомеостаза кожи [46—48].

Zn в организме переносится специализированным белком-переносчиком ZIP10; потеря ZIP10 вызывает эпидермальную гипоплазию [49]. Исследование участков пораженной кожи больных АД показало значительное снижение в них экспрессии гена ZIP10 по сравнению со здоровой кожей. Иммуногистохимический анализ выявил также снижение уровня белка ZIP10, что показывает возможный дисбаланс цинка в очагах АД, вызванный дисфункцией ZIP10 [50]. Среди 14 членов семейства белков ZIP ZIP10 хорошо экспрессируется в эпидермисе и доставляет цинк для поддержки функций нескольких цинк-связывающих белков, включая факторы транскрипции. Из них фактор p63 является главным регулятором формирования эпидермиса. ZIP10 также играет важную роль в функционировании ферментов, участвующих в эпигенетических механизмах, включая гистонацетилтрансферазу. Снижение синтеза ZIP10 приводит к уменьшению активности гистонацетилтрансферазы, тем самым нарушая генную регуляцию образования кожного барьера, что может снизить уровень цинка в эпидермисе и еще больше ухудшить проницаемость и барьерную функцию кожи при АД.

Анализ 14 клинических исследований показал, что у больных АД снижен уровень Zn в сыворотке крови, эритроцитах и волосах по сравнению со здоровыми лицами [51].

Цинк пиритион, активированный в терапии атопического дерматита

Одним из эффективных соединений Zn является цинк пиритион (ЦП). Структура ЦП приведена на рис. 2. Такая структура соединения Zn обеспечивает компенсацию положительного заряда Zn, что увеличивает его сорбцию липидами кожи.

Рис. 2. Структура цинк пиритиона.

Fig. 2. Zinc pyrithione structure.

Лечение АД включает раннюю диагностику заболевания, поддержание барьерной функции кожи, применение противовоспалительных и увлажняющих препаратов и сопутствующую стратификацию риска развития пищевой аллергии, астмы и аллергического ринита. В международных и Российских клинических рекомендациях по лечению больных АД основными топическими противовоспалительными препаратами являются глюкокортикостероиды и ингибиторы кальциневрина [54, 55]. Они применяются как для лечения обострения, так и для проактивной терапии.

Среди нестероидных наружных средств особо следует выделить ЦП активированный (ЦПА), обладающий противовоспалительной, антибактериальной и противогрибковой активностью [56—58]. Он входит в состав оригинального лекарственного препарата Скин-кап. Показано, что ЦПА отличается большой стабильностью и высокой антиоксидантной активностью, что во многом может объяснить более высокую фармакологическую активность препарата Скин-кап.

Противовоспалительная активность

Показано, что в условиях in vitro ЦПА вызывает гибель активированных лимфоцитов, что может снижать количество Т-лимфоцитов, инфильтрирующих кожу больных АД [58, 59]. Авторы отмечают выраженное снижение количества Т-лимфоцитов при минимальном воздействии на плотность эпидермальных клеток Лангерганса. ЦПА характеризуется высокой стабильностью, а также более широким спектром фармакологической активности благодаря лучшему проникновению в глубокие слои кожи.

Ряд исследований показал высокую эффективность и хорошую переносимость крема Скин-кап в лечении АД. В многоцентровом исследовании КАДЕТ проведено сравнение эффективности ЦПА в виде крема или аэрозоля с группой плацебо, в которой использовали аналогичные по форме препараты без ЦПА. В исследование включены 94 ребенка, больных АД. В группе ЦПА наблюдали более быстрое снижение тяжести патологического процесса, уменьшение количества применяемых стероидных препаратов и улучшение сна [60]. Использование ЦПА в качестве наружного средства в базисной терапии АД позволяет достичь существенного регресса симптомов. Показано, что у препарата хороший профиль безопасности, он практически не проникает в кровь и не оказывает цитостатического действия на системный иммунитет [61].

Антибактериальная и противогрибковая активность

Хорошо изучена антибактериальная и противогрибковая активность ЦПА, что может иметь важное значение при АД. В работе М.А. Мокроносовой и соавт. показано, что применение ЦПА при АД оказывает значительное положительное действие на клиническое течение и колонизацию кожи S. aureus, сопоставимое с комбинированным использованием мометазона фуроата и антисептика повидон-йода [62]. Авторы отметили снижение колонизации кожи S. aureus почти у 70% больных АД, получавших монотерапию ЦПА. Полной элиминации удалось достичь у 21% пациентов. Положительный терапевтический эффект через 1 мес лечения препаратом Скин-кап отмечен у 91% пациентов. Антибактериальная активность ЦПА также может иметь значение в профилактике вторичного инфицирования высыпаний, связанных с расчесами.

Доказана эффективность применения свойства ЦПА как препарата с высокой терапевтической активностью при заболеваниях кожи, ассоциированных с активным ростом грибов рода Malassezia [63, 64]. В исследовании, проведенном М.А. Мокроносовой и соавт., показано антимикотическое действие этого препарата на рост грибов M. sympodialis у больных АД [65]. Обнаружена активация роста дрожжей M. sympodialis (наиболее часто встречающихся на коже больных АД) при введении в питательную среду кортикостероидных препаратов, обычно используемых в терапии АД. Введение в питательную среду ЦПА, наоборот, существенно ингибировало рост грибов. Отсутствие стимулирующего действия ЦПА на рост грибов Malassezia свидетельствует о возможности использования его без риска провокации синдрома отмены, ассоциированного с размножением липофильных дрожжей.

Отсутствие синдрома отмены у препаратов Скин-кап продемонстрировано ранее в исследовании КАДЕТ, где ни у одного из пациентов в период 2-недельного наблюдения после окончания лечебного периода не зарегистрировано «дерматита отмены» [60]. ЦПА широко используется в клинической практике на протяжении более 20 лет, в том числе при лечении детей. За этот период ни в ходе клинических исследований, ни в рутинной практике не отмечено серьезных нежелательных реакций при использовании. Как правило, применение препарата может сопровождаться только небольшим чувством жжения в месте нанесения, не требующим его отмены.

Противозудное действие

Терапия ЦПА оказывает значительное влияние на зуд. Так, в работе Е.И. Даниловой и соавт. показано, что средняя продолжительность снижения интенсивности зуда кожи в основной группе составила 3 дня против 5,8 дня в группе сравнения [61], что может быть связано со способностью ЦПА ингибировать выход гистамина из тучных клеток дермы либо прямым цитотоксическим действием его на эозинофилы. В исследовании КАДЕТ снижение выраженности кожного зуда сопровождалось уменьшением нарушений сна и потребности в приеме антигистаминных препаратов [60].

В работе О.В. Зайцевой разработан алгоритм лечения АД у детей и четко указаны стадии заболевания, при которых с позиции педиатра необходимо применение нестероидных противовоспалительных препаратов. Назначение их рекомендовано при появлении первых признаков воспаления, что позволяет предупредить развитие обострения АД и длительно контролировать течение заболевания [66]. Таким образом, оригинальный препарат Скин-кап (формы выпуска аэрозоль 0,2%, крем 0,2% и шампунь 1%) является нестероидным препаратом с широким спектром фармакологических эффектов. Он снижает колонизацию кожи Malassezia furfur и другими грибами, а также S. aureus, участвующими в патогенезе АД; уменьшает плотность периваскулярных инфильтратов; нормализует структуру рогового слоя. Применение ЦПА сопровождается уменьшением кожного зуда, активности и тяжести кожного процесса, снижением потребности в использовании топических кортикостероидов и антигистаминных препаратов. В Федеральных клинических рекомендациях Российского общества дерматовенерологов и косметологов ЦПА занимает 3-е место среди топических препаратов после кортикостероидов и ингибиторов кальциневрина [55]. Рекомендуется наносить крем Скин-кап 2 раза в сутки, возможно применение его под окклюзионную повязку. Аэрозоль используют в случаях выраженного мокнутия, распыляют с расстояния 15 см 2–3 раза в сутки. Препарат может применяться у детей старше 1 года, допускается использование его на всех участках тела без ограничений по площади.

Выводы

Анализ данных литературы российских и зарубежных исследований позволяет сделать вывод о высокой эффективности применения топического препарата Скин-кап в лечении АД. Наличие противовоспалительного, антибактериального и противогрибкового действия, высокая безопасность, приверженность врачей и пациентов позволяют рассматривать препарат Скин-кап как оптимальное нестероидное топическое средство лечения АД.

Участие авторов:

Концепция и дизайн статьи, сбор и обработка материала; написание текста, редактирование — Свирщевская Е.В., Матушевская Е.В

Сбор и обработка материала — Владимирова Е.В.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов

Источник