Циркуляторный коллапс что это такое
Циркуляторный коллапс что это такое
Умение оказать неотложную помощь является безусловным требованием к любому медицинскому работнику вне зависимости от его специальности. К наиболее частым случаям угнетения сознания, при которых требуется срочное медицинское пособие, относятся ОБМОРОК и КОМА. Коллапс может являться предвестником обморочного состояния и также заслуживает самого пристального внимания.
Определение комы, коллапса, обморока.
1. Обморок характеризуется генерализованной мышечной слабостью, снижением постурального тонуса, неспособностью стоять прямо и потерей сознания (Реймонд Д., Адаме и соавт., 1993).
2. Кома (от греч. кота — глубокий сон) — полное выключение сознания с тотальной утратой восприятия окружающей среды и самого себя и с более или менее выраженными неврологическими и вегетативными нарушениями. Степень тяжести комы зависит от продолжительности неврологических и вегетативных нарушений. Комы любой этиологии (кетоацидотическая, уремическая, печеночная и т. д.) имеют общую симптоматику и проявляются потерей сознания, снижением или исчезновением чувствительности, рефлексов, тонуса скелетных мышц и расстройством вегетативных функций организма (ВФО). Наряду с этим, наблюдаются симптомы, характерные для основного заболевания (очаговая неврологическая симптоматика, желтуха, азотемия, и др.).
3. Коллапс (от лат. collabor, collapsus — ослабевший, упавший) — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и относительным уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК). Потеря сознания при коллапсе может наступить только при критическом уменьшении кровоснабжения головного мозга, но это не обязательный признак. Принципиальным отличием коллапса от шокового состояния является отсутствие характерных для последнего патофизиологических признаков: симпатоадреналовой реакции, нарушений микроциркуляции и тканевой перфузии, кислотно-щелочного состояния, генерализованного нарушения функции клеток. Данное состояние может возникнуть на фоне интоксикации, инфекции, гипо- или гипергликемии, пневмонии, надпочечниковой недостаточности, при физическом и психическом переутомлении. Клинически коллапс проявляется резким ухудшением состояния, появлением головокружения или потерей сознания (в этом случае речь будет идти об обмороке), кожные покровы становятся бледными, выступает холодный пот, отмечается легкий акроцианоз, поверхностное, учащенное дыхание, синусовая тахикардия. Степень снижения АД отражает тяжесть состояния. Неотложная помощь аналогична лечению обморока.
Острая сердечная недостаточность, шок, коллапс
Анатомо-функциональные особенности сердечно-сосудистой системы
Из левого желудочка кровь попадает в артериальную систему большого круга кровообращения. Артерии помещают 15% всего объема циркулирующей крови. По этим сосудам кровь переносится к тканям. Терминальные отделы артерий заканчиваются артериолами (сосудами сопротивления). Они выполняют функцию распределения крови в тканях. Так, повышение тонуса артериол (их спазм) исключает поступления крови в настоящее капиллярный бассейн. Возникает тканевая ишемия, а кровь оттекает в венозную систему через артерио-венозные анастомозы. Снижение тонуса артериол, наоборот, увеличивает их просвет и усиливает кровоснабжение тканей.
Природными вазоконстрикторами (сосудосуживающими веществами) являются:
При стрессах резко увеличивается в крови концентрация катехоламинов (адреналина, норадреналина). Они вызывают спазм артериол; возникает феномен централизации кровообращения со снижением периферического кровотока. Сосудорасширяющее действие оказывают «кислые» метаболиты (лактаты, пируват, адениловая и инозиновой кислоты), брадикинин, гистамин, ацетилхолин, ряд медикаментов (нейролептики, альфа-адренолитики, периферийные вазодилататоры, ганглиоблокаторы и др.), некоторые экзогенные яды и т.п. Их действие вызывает феномен децентрализации кровообращения (раскрытие просвета артериол и перераспределение крови из центральных сосудов на периферию, в капиллярное русло).
Капилляры — это разветвленная сеть мельчайших сосудов организма, общей длиной 90 100 000 километров. Одномоментно функционирует около 20-25% капилляров, в которых происходит переход кислорода и питательных веществ из крови к тканям и выведение из них «отработанных» продуктов метаболизма. Периодически, с интервалом в несколько десятков секунд, раскрываются другие капилляры, куда перераспределяется кровь (эффект вазомоции). Капилляры помещают 12% всей циркулирующей крови. Однако при некоторых патологических состояниях этот объем может увеличиваться в несколько раз.
Из капилляров отработана кровь оттекает в венозную систему. Вены играют роль резервуара крови, поскольку содержат основную ее массу (70%). Они, в отличие от артерий, способны изменять свой объем, влияя на поступление крови к сердцу.
Важнейшим гемодинамическим показателем венозной системы является центральное венозное давление (ЦВД). Это давление, которое оказывает кровь на стенки полых вен и правого предсердия. Он является интегральным показателем объема циркулирующей крови, сосудистого тонуса и насосной функции сердца. ЦВД измеряют флеботонометром. В норме он составляет 60-120 мм водного столба.
Центральное венозное давление снижается при:
При этом уменьшается объем притекающей к сердцу крови и, соответственно, и снижается сердечный выброс. При отрицательных показателях ЦВД возникает опасность остановки кровообращения. Повышается венозное давление при:
• избыточном вливании крови и других жидкостей;
• преграде тока крови из правого желудочка сердца (эмболия легочных артерий).
При показателях ЦВД более 150-160 мм рт.ст. на фоне левожелудочковой недостаточности у больных может развиться отек легких. Интегральным показателем гемодинамики артериального отдела сосудистой системы является артериальное давление (систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее). Систолическое и диастолическое АД измеряют тонометром, способом Короткова. Пульсовое АД составляет разницу между систолическим и диастолическим.
На величину артериального давления влияют объем сердечного выброса и сопротивление периферических сосудов (артериол). Эта зависимость прямо пропорциональная. Потому повысить артериальное давление у больного можно следующими способами:
Общий объем крови у человека составляет около 7% от массы тела: у мужчин 70 мл / кг, у женщин — 65 мл / кг. Объем циркулирующей крови (ОЦК) несколько меньше, поскольку часть крови не участвует в циркуляции, находясь в сосудистом депо. ОЦК можно измерить, введя в кровяное русло известную концентрацию вещества, напр., синьки Эванса или полиглюкина, и определив степень ее разведения. Итак, измерения ЦВД, АД, сердечного выброса и ОЦК у больных позволяют выявить особенности нарушений кровообращения и проводить адекватную корректирующую терапию.
Острая сердечно-сосудистая недостаточность
Острая сердечно-сосудистая недостаточность — неспособность сердца и сосудов обеспечить адекватное метаболическим потребностям кровоснабжение тканей организма, что приводит к нарушению функций клеток и их гибели.
Причинами патологии могут быть механическая травма, кровотечения, ожоги, чрезмерная потеря воды и солей организмом, интоксикация экзогенными и эндогенными ядами, действие микроорганизмов и их токсинов, гиперчувствительная реакция немедленного типа на аллергены, ишемическая болезнь сердца, аритмии, нарушения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса и т.д.
Острая сердечная недостаточность — это нарушение насосной функции сердца. Она может развиваться в результате как кардиальных нарушений (заболевания сердца), так и вторично, под влиянием экстракардиальных факторов (инфекция, интоксикация). Острая сердечная недостаточность протекает по лево- и правожелудочковой типами.
Острая левожелудочковая недостаточность — неспособность левого желудочка перекачать кровь из малого круга кровообращения в большой. Чаще всего она возникает при инфаркте миокарда, митральном пороке сердца, стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, стенозе и недостаточности аортального клапана, гипертонической болезни, коронарном склерозе сосудов, острой пневмонии.
У больных возникает нарушение кровообращения в коронарных сосудах (который осуществляется только во время диастолы и имеет прерывистый характер) и снижается сердечный выброс. Во время систолы не вся кровь выталкивается в аорту, а частично остается в левом желудочке. Поэтому при диастоле в нем возрастает давление, что приводит к застою крови и в левом предсердии. Правый же желудочек, который сохраняет свою функцию, продолжает нагнетать кровь в легочные сосуды, которые не способны вместить такой ее объем. Растет гидростатическое давление в сосудах малого круга кровообращения; жидкая часть крови преходит в ткань легких.
У больных отмечается удушье (сначала при физической нагрузке, а затем — в состоянии покоя). В дальнейшем приступы удушья сопровождаются кашлем с выделением мокроты розового цвета. Это состояние называется сердечной астмы. При дальнейшем повышении гидростатического давления в капиллярах малого круга кровообращения (свыше 150-200 мм рт.ст.) жидкая часть крови проникает в просвет альвеол. Возникает отек легких.
Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких.
При интерстициальном отеке из застойных сосудов малого круга выделяется серозная жидкость, инфильтрирует все ткани легких, в том числе перибронхиальные и периваскулярные пространства.
При альвеолярном отеке в просвет альвеол проникает не только плазма, но и эритроциты, лейкоциты, тромбоциты. При дыхании жидкость смешивается с воздухом; образуется большое количество пены, которая нарушает процессы поступления кислорода в кровь. К циркуляторной гипоксии (вследствие сердечной недостаточности) присоединяется гипоксическая гипоксия (вследствие нарушения поступления кислорода).
Состояние больного резко ухудшается. Он занимает вынужденное (сидячее) положение. Нарастает одышка (30-35 дыханий в мин.), которая нередко переходит в удушье. Возникает акроцианоз. Сознание омрачено, наблюдается психомоторное возбуждение (вследствие гипоксии ЦНС). Дыхание клекотливое, с выделением пены розового цвета. В легких выслушиваются множественные разнокалиберные влажные хрипы, которые слышны на расстоянии (симптом «кипящего самовара»).
Различают две формы отека легких: с повышенным артериальным давлением (гипертоническая болезнь, недостаточность аортальных клапанов, при поражениях структур и сосудов головного мозга) и с нормальным или пониженным артериальным давлением (при обширном инфаркте миокарда, остром миокардите, тяжелой митральной или аортальной пороке сердца, тяжелой пневмонии).
Неотложные мероприятия
Медикаментозная терапия
Назначают сердечные гликозиды, которые улучшают сократительную способность миокарда:
При наличии высокого артериального давления (сист. АД > 150 мм рт.ст.) применяют ганглиоблокаторы:
Эти препараты уменьшают приток крови к правой половины сердца.
Осмотические диуретики (маннитол, мочевина) противопоказаны, поскольку они вызывают увеличение объема циркулирующей крови, ухудшая работу сердца.
В терминальном состоянии больного с острой сердечной недостаточностью следует заинтубировать и проводить искусственную вентиляцию легких с высоким содержанием кислорода в дыхательной смеси и положительным давлением на выдохе (около 5 см рт. ст.).
Острая правожелудочковая недостаточность — неспособность правого желудочка перекачать кровь из большого круга кровообращения в малый вследствие его слабости или наличии препятствия для тока крови. Она возникает при эмболиях легочной артерии, инфаркте миокарда правого желудочка, чрезмерной инфузионно-трансфузионной терапии (особенно, при переливаниях цитратной крови) у больных с сердечной недостаточностью, при заболеваниях легких (бронхиальная астма, эмфизема, пневмосклероз), в результате чего возрастает нагрузка на правый желудочек.
У больных наблюдают выраженный акроцианоз, тахикардию, удушье, вздутие и пульсацию подкожных вен, особенно на шее. Возникают отеки на нижних конечностях. Печень увеличивается, появляется асцит. Резко повышается центральное венозное давление (достигает показателей 200-250 мм рт. ст.), которое, однако, не сопровождается отеком легких.
Интенсивная терапия — патогенетическая. При необходимости проведения инфузионной терапии следует ограничить объем и скорость переливаний. При переливаниях крови, консервированной раствором цитрата, для предупреждения гипокальциемии следует на каждые 500 мл консервированной крови вводить 10 мл 10% раствора кальция глюконата.
Шок — это патологическое состояние организма, возникающее при воздействии на него чрезмерных раздражителей и проявляющееся нарушением системного кровообращения, микроциркуляции и метаболических процессов в клетках.
Шок возникает при ответе организма на агрессию мобилизацией собственных защитных сил. Универсальной реакцией-ответом на стресс является стимуляция симпатической нервной системы и гипоталамус — надпочечников с высвобождением в кровь большого количества катехоламинов и других вазоактивных веществ. Эти медиаторы возбуждают рецепторы периферических сосудов, вызывая их сужение, одновременно способствуя расширению сосудов жизнеобеспечения.
Возникает централизация кровообращения: целесообразно, с позиций организма, ограничения перфузию кожи, органов брюшной полости, почек для обеспечения нормального кровоснабжения таких жизненно важных органов и систем как центральная нервная система, миокард, легкие. Однако влияние шокогенных факторов (боль, гиповолемия, повреждения тканей и органов, накопление в крови токсичных метаболитов), блокада микроциркуляции вследствие сосудистого спазма и микротромбоза и длительная ишемия тканей ведет к гипоксическому поражению и гибели клеток внутренних органов. Развивается синдром полиорганной недостаточности.
Коллапс
Коллапс — это острая сосудистая недостаточность. Он возникает тогда, когда в организме в ответ на сверхсильные раздражения не успевает или не может включиться компенсаторный механизм стимуляции симпатико-адреналовой системы. В этих случаях возникает несоответствие между ОЦК и объемом сосудистого русла. Кровь оттекает в сосуды микроциркуляции (децентрализация кровообращения), уменьшаются объем его поступления к сердцу, сердечный выброс и артериальное давление. Гипоперфузия мозга и миокарда вызывают потерю сознания и представляют непосредственную угрозу жизни пострадавшего.
Данные определения в некоторой степени условны, поскольку длительное течение коллапса может завершиться шоковой реакцией; в свою очередь, шок может проявляться преобладанием острой сосудистой недостаточности и скоротечной смертью.
Исходя из ведущих факторов патогенеза, различают следующие виды шока (по П. Марино, 1998):
Клиническая классификация шока:
Сосудистый коллапс
Сосудистый коллапс
Термин «коллапс» употребляется в самых разных сферах научной и практической деятельности, – от астрофизики до экономики, – и означает обрушение, внезапное и катастрофическое падение какой-либо структуры или системы. В медицине под коллапсом понимают острую сосудистую недостаточность, развивающуюся по типу «провала», резкого падения артериального давления (что и подразумевается словом коллапс) вследствие атонии сосудистых стенок и сокращения объема циркулирующей крови.
Вместе с тем, коллапс относится к неотложным, жизнеугрожающим и высоко летальным состояниям, – как и шок, – требующим экстренного медицинского вмешательства по определенному протоколу (см. ниже).
Причины
Сосудистый коллапс может развиться под действием множества причин и факторов, на фоне и в динамике различных заболеваний или состояний. Наиболее распространенными из таких детерминант являются:
Симптоматика
Резкое сокращение объема крови в системе гемодинамики приводит к ощущению внезапной слабости, провалу давления, острому дефициту васкуляции (кровоснабжения) ключевых органов и, что особенно опасно, головного мозга. Сознание помрачается, больной впадает в безучастность, реже в эйфорию, или же просто в бессознательное состояние. Типичными признаками являются тахикардия и тахипноэ (учащенное сердцебиение и дыхание, соотв.), нитевидный пульс, холодный гипергидроз, снижение температуры тела (особенно конечностей), мышечная атония, тремор пальцев. Если больной остается в сознании, могут возникать ощущения жажды или давления в абдоминальной области.
В отсутствие грамотной доврачебной помощи или медицинских реанимационных мероприятий исход коллапса может оказаться летальным.
Диагностика
Для медицинского работника (медсестра, фельдшер, врач любого профиля) констатация сосудистого коллапса не составляет особых сложностей. Гораздо важнее установить причину гемодинамической катастрофы; в этом плане для врача решающее значение может иметь достоверный и лаконичный анамнез, сообщенный родственниками или сотрудниками пострадавшего (если коллапс возник на рабочем месте). Насколько позволяет ситуация, в срочном или экстренном порядке производятся основные клинические анализы, ЭКГ, УЗИ, рентгенография и другие исследования, выбор которых определяется предполагаемой и наиболее вероятной причиной коллаптоидного состояния.
Лечение
Основные принципы доврачебной помощи: уложить больного таким образом, чтобы ноги были немного выше уровня головы (дополнительный приток крови к мозгу), обеспечить проветривание и свободное дыхание (ослабить галстук, расстегнуть верхнюю пуговицу и т.п.), по возможности успокоить, если человек в сознании, согреть, применить в случае необходимости нашатырный спирт, массаж висков и мочек ушей – и как можно быстрее вызвать «Скорую». Категорически нельзя давать какие бы то ни было сосудорасширяющие средства, а также тормошить, пытаться влить воду в рот и т.п.
Характер собственно медицинской помощи будет зависеть от ситуации: в первую очередь необходимо стабилизировать основные жизненные показатели и принять экстренные меры к устранению причин коллапса (дезинтоксикация, остановка кровотечения, противоожоговые мероприятия и т.п.). Во многих случаях применяются переливания крови; к первоочередным задачам относится восстановление бесперебойной и полноценной цереброваскуляции (кровоснабжение головного мозга) и ритмичного функционирования миокарда.
Коллапс
Резкое снижение артериального давления, головокружение, потеря сознания — симптомы опасного состояния под названием «коллапс сердца». Так проявляется острая сосудистая недостаточность, вызванная внезапным снижением тонуса сосудов. Коллапс может свидетельствовать об инфаркте миокарда, внутрисердечной блокаде, гипотонии. Опасность коллапса в том, что он провоцирует развитие ишемической болезни сердца и деменции.
Причины коллапса сердца
Механизм коллапса достаточно сложен — сопротивление сосудов внезапно ослабевает, уменьшая приток крови из вен к сердцу. Вследствие этого снижается давление крови в артериях и венах, наступает кислородное голодание мозга и временное ограничение функций важнейших органов.
Сложную сосудистую недостаточность вызывает много факторов:
Кроме того, коллапс может произойти из-за проблем непосредственно сердечнососудистой системы. Его провоцируют расстройства сократительной функции сердца, возникающие при инфаркте миокарда, аритмия нарушение работы синусового узла.
Симптомы
Начальная фаза коллапса выражается эмоциональным и двигательным возбуждением пациента. Активность хаотичная, бесцельная. Больной становится бледным, ощущает сильное сердцебиение, холод в руках и ступнях.
Во второй фазе активность сменяется заторможенностью. Внимание пациента рассеянно, он медленно реагирует на обращения, лежит неподвижно. Кожа приобретает синюшный оттенок. Артериальное давление постепенно снижается. Возможно головокружение, тошнота, рвота.
В заключительной фазе пациент теряет сознание. Дыхание становится редким по типу Чейн-Стокса. Давление снижается до минимальных показателей. Кожа покрывается пятнами, напоминающими синяки, что говорит о застое крови в капиллярах.
На первых этапах развитие коллапса иногда приостанавливается само собой. В третьей фазе необходима экстренная медицинская помощь.
Диагностика коллапса
Предупредить развитие опасного состояния можно в 1-2 фазе его развития. В 3-й фазе больного необходимо доставить в реанимацию. Здесь проводят дифференциацию с комой, шоком и обмороком. Для диагностики используются следующие методы:
Прогноз обычно неблагоприятный. Коллапс — не самостоятельное заболевание, а отражение опасных патологий. Если его не удается купировать, пациент умирает.
Коллапс симптомы и лечение
Коллапс относится к тяжелым патологическим состояниям организма, которые могут угрожать жизни больного. При коллапсе наблюдается резкое снижение артериального давления, нарушается обмен веществ, появляются признаки гипоксии мозга, жизненно важные функций организма угнетены.
Причины возникновения коллапса
Причинами возникновения этого тяжелого состояния могут быть резкая кровопотеря, недостаток кислорода, сопутствующие тяжелые заболевания и патологические состояния. Отравления, аллергические реакции, чрезмерные физические нагрузки, экстремальные воздействие тепла или холода, резкая смена положения тела – все перечисленные причины могут вызвать состояние коллапса.
Симптомы коллапса
Симптомы коллапса проявляются в побледнении кожных покровов, появляется холодный липкий пот, вены теряют наполненность и спадают, черты лица становятся заостренными, глаза западают. Пульс плохо прощупывается, дыхание нарушено, температура тела понижена. Вялость, затемнение сознания не позволяют установить нормальный разговорный контакт с больным. Помощь при возникновении этой патологической ситуации должна быть немедленной.
Лечение коллапса
Лечение коллапса включает в себя весь комплекс реанимационных мероприятий. Наши специалисты строят стратегию лечения адекватно типу заболевания и его тяжести. Восстановив нормальное кровообращение и дыхание больного, нормализовав артериальное давление, устранив обезвоживание организма и сбалансировав реактивные функции, опытные врачи помогут справиться с негативными проявлениями основных заболеваний и патологических ситуаций. Соблюдая рекомендации квалифицированных специалистов, можно будет предупредить в дальнейшем вероятность возникновения коллапса.
Консультация и прием врача
Более подробную информацию Вы можете узнать по телефонам указанным на сайте или обратиться в наш Медицинский Центр. Мы работаем Без Выходных с 8.00 до 22.00 по адресу: г.Москва ВАО (Восточный Административный Округ) Сиреневый Бульвар 32А