Цитостатики что это такое
Цитостатики что это такое
Опухоль (новообразование) состоит из клеток, которые пролиферируют независимо от, образно выражаясь, врожденного «строительного плана» организма. При злокачественной опухоли (рак) опухолевая ткань прорастает в здоровые окружающие ткани, разрушая их, или отделившиеся опухолевые клетки образуют вторичные опухоли (метастазы) в других органах. Лечение требует удаления всех злокачественных клеток (радикальная терапия).
Если это невозможно, замедляют рост опухоли, что приводит к увеличению жизни пациента или улучшению качества жизни (паллиативная терапия). Химиотерапия осложнена тем, что злокачественные клетки являются эндогенными и почти не обладают специфическими метаболическими свойствами.
Цитостатики — это цитотоксические вещества, которые поражают в основном пролиферирующие или делящиеся (митотические) клетки. Повреждаются преимущественно быстро делящиеся злокачественные клетки. Нарушение митотических процессов не только замедляет рост опухоли, но и приводит к апоптозу (запрограммированная гибель клетки). Ткани с низкой скоростью митоза практические не поражаются, как и большинство здоровых тканей. Тем не менее это касается и злокачественных опухолей, состоящих из медленно дифференцирующихся клеток.
Цитостатическая терапия, несомненно, оказывает повреждающее действие на ткани с физиологически высокой частотой митозов. Следовательно, развиваются типичные побочные эффекты.
Выпадение волос происходит в результате повреждения волосяных фолликулов; расстройства со стороны ЖКТ, например диарея вследствие недостаточного восполнения энтероцитов, период жизни которыхограничен несколькими днями; тошнотой рвота в результате стимуляции хеморецепторов самого заднего поля ромбовидной ямки рвотного центра; снижение резистентности к инфекции в результате ослабления иммунной системы. Кроме того, цитостатики вызывают миелосупрессию. Восполнение клеток крови зависит от митотической активности стволовых и дочерних клеток костного мозга.
При остановке пролиферации миелоидного ростка в первую очередь поражаются гранулоциты с коротким периодом жизни (нейтропения), затем — тромбоциты крови (тромбопения) и, наконец, эритроциты с большим периодом жизни (анемия). Бесплодие вызвано подавлением сперматогенеза или созревания фолликула. Большинстве цитостатиков нарушает метаболизм ДНК. Это повышает риск повреждения генома здоровых клеток (мутагенный эффект). Возможно, с ним связано развитие лейкоза через несколько лет после цитостатической терапии (корциногенный эффект). Более того, весьма вероятно появление врожденных пороков развития при необходимости использовать цитостатики во время беременности (тератогенный эффект).
Цитостатики имеют разные механизмы действия:
а) Повреждение митотического веретена. Сократительные белки веретенного аппарата разводят реплицированные хромосомы перед делением клетки. Данный процесс нарушают так называемые яды митотического веретена (см. также колхицин), которые останавливают митоз в метафазе за счет нарушения превращения микротрубочек в веретенные нити. Они состоят из белков α- и β-тубулина. Излишние трубочки отрезаются, давая возможность субъединицам тубулина рециркулировать.
Винка алкалоиды винкристин и винбластин (получаемые из барвинка розового, Vinca rosea) ингибируют полимеризацию субъединиц тубулина в микротрубочки. Повреждение нервной системы является ожидаемой нежелательной реакцией в результате нарушения управляемыми микротрубочками аксональных транспортных механизмов.
Паклитаксел, получаемый из коры тиса тихоокеанского (Taxus brevifolia), ингибирует расхождение микротрубочек и индуцирует образование атипичных микротрубочек, что препятствует повторному сбору тубулина в правильно функционирующие микротрубочки. Полусинтетическим производным является доцетаксел.
б) Ингибирование синтеза ДНК и РНК. Митозу предшествует репликация хромосом (синтез ДНК) и повышенный синтез белка (синтез РНК). Имеющаяся ДНК (серый цвет) служит в качестве матрицы для синтеза новой ДНК (голубой цвет) или РНК. Синтез новых нуклеиновых кислот ингибируется следующими механизмами.
в) Повреждение матрицы. Алкилирующие цитостатики являются реактивными веществами, которые переводят алкильные остатки на ДНК через ковалентную связь. Например, мехлоретамин (азотистый иприт) способен образовывать перекрестную связь между двумя цепями ДНК, отдавая атомы хлора. Правильное считывание генетической информации поэтому становится невозможным. Другими алкилирующими агентами являются хлорамбуцил, мелфалан, циклофосфамид, ифосфамид. ломустин, тиотепа, митомицин, прокарбазин, дакарбазин и темозоломид.
К специфическим нежелательным реакциям относятся необратимый фиброз легких у бусульфана и геморрагический цистит, вызванный метаболитом циклофосфамида акролеином (предупреждается месной, натрия 2-меркаптоэтансульфонатом). Платиносодержащие противоопухолевые средства (цисплатин, карбоплатин и оксалиплатин) высвобождают платину, которая связывается с ДНК.
г) Цитостатические антибиотики встраиваются в двунитевую ДНК, что приводит к разрыву нити (как у блеомицина). Антрациклиновые антибиотики даунорубицин и адриамицин (доксорубицин) вызывают кардиомиопатию. Кроме того, блеомицин вызывает фиброз легких. Эпирубицин и идарубицин разработаны с целью снижать кардиотоксичность. Трабектин, который тоже встраивается в двунитевую ДНК, не является антибиотиком; его получают из асцидии.
д) Разрыв нити вызывает ингибирование топоизомеразы. Эпиподофиллотоксины этопозид и тенопозид взаимодействуют с топоизомеразой II,в функции которой входят расщепление, перенос и вторичное закрытие нитей ДНК. Эти препараты вызывают разрыв нити за счет ингибирования повторного закрытия. «Теканы» топотекан и иринотекан являются производными камптотецина, получаемыми из фруктов китайского дерева (Camptotheca acuminata). Они ингибируют топоизомеразу I, которая вызывает разрыв однонитевой ДНК.
е) Ингибирование синтеза нуклеотидного основания. Тетрагидрофолиевая кислота (ТГФ) необходима для синтеза как пуриновых оснований, так и тимидина. ОбразованиеТГФ из фолиевой кислоты происходит при участии ДГФ-редуктазы. Аналог фолата метотрексат ингибирует активность фермента. Клеточные запасы ТГФ истощаются. Эффект этих антиметаболитов можно устранить путем введения фолиевой кислоты (5-формил-ТГФ, лейковорин, фолинат кальция).
Гидроксимочевина (гидроксикарбамид) ингибирует рибонуклеотидредуктазу, которая обычно превращает рибонуклеотиды в дезоксирибонуклеотиды, которые затем используются как «строительные блоки» ДНК.
ж) Встраивание ложных «строительных блоков». Неестественные нуклеотидные основания (6-меркаптопурин, 5-фторурацил) и патологические нуклеозиды с измененными сахарами (цитарабин, гемцитабин) измененным основанием (кладрибин) или с обоими измененными компонентами (флударабин, капецитабин) действуют как антиметаболиты. Они ингибируют синтез ДНК/РНК или вызывают синтез ложных нуклеиновых кислот.
6-меркаптопурины образуются в результате биотрансформации неактивного предшественника азатиоприна. Урикостатик аллопуринол ингибирует распад 6-меркаптопурина, поэтому при одновременном введении двух препаратов требуется снижение дозы последнего.
з) Комбинированная терапия. Цитостатики часто применяются по сложным терапевтическим схемам разработанным для улучшения эффективности и переносимости лечения.
и) Поддерживающая терапия. Химиотерапия рака поддерживается адъювантными препаратами. Следующие препараты используются против рвоты, вызванной цитостатиками:
1) дексаметазон в качестве основного препарата;
2) антагонист 5-НТ3 ондонсегрон (при ранней рвоте);
3) антагонист NK1-рецепторов апрепитант, который эффективен против поздней рвоты с началом более чем через 24 ч. При угнетении костного мозга используют гранулоцитарный и гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующие факторы (филграстим и ленограстим). Поврежденную слизистую оболочку восстанавливают палифермином, рекомбинантным человеческим фактором роста кератиноцитов.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Лекарственная терапия
С помощью лекарств сегодня лечат большинство опухолей. Это самый универсальный и самый распространенный метод лечения рака в силу его особенностей:
Виды лекарственной терапии
С развитием нанотехнологий, молекулярной медицины и генной инженерии в портфеле онкологов появились множество новых противоопухолевых препаратов, лекарства стали более избирательными к злокачественным клеткам и менее токсичными для здоровых тканей и организма в целом. Появились прицельные лекарства, так называемые таргетированные, молекулы которых воздействуют более избирательно на клетки рака.
Все лекарства против рака по механизму действия делят на цитостатические и цитотоксические. Первые, цитостатические, тормозят размножение злокачественных клеток и вызывают их апоптоз, или программу самоуничтожения, клеточный распад. Вторые, цитотоксические, препараты вызывают гибель клеток вследствие их интоксикации, разрушения оболочки и ядра клетки, других структур, и в конечном итоге некроз опухоли.
Учитывая разные механизмы действия, в большинстве случаев онкологи подбирают комбинацию из двух-трех препаратов разных фармакологических групп.
К лекарственному лечению онкологических заболеваний относят:
Лекарственное лечение обычно проводится курсами. Курс включает время введения препарата (от 1 до 5 дней для внутривенных препаратов, может быть дольше для таблетированных препаратов) и время перерыва для восстановления организма и снижения риска побочных эффектов лечения. Перед началом каждого нового курса обычно производится контроль анализов крови и консультация врача онколога для решения вопроса о необходимости корректировки доз препаратов и/или увеличения интервала до следующего введения препарата.
Для длительного лекарственного лечения есть понятие «линий» лечения. «Линия» лечения – последовательное назначение одинаковых курсов химио- (или других видов) терапии. «Линия» лечения проводится до достижения необходимого эффекта или до момента потери чувствительности со стороны болезни. Если опухоль продолжила расти на фоне одной схемы химиотерапии – производится смена лекарств. Продолжение лечения с использованием новой схемы химиотерапии называется «Второй (третьей, четвёртой и т.д.) линией» лечения.
Химиотерапия
Химиотерапия – наиболее распространённый вид лекарственной терапии. Химиотерапия бывает:
1. Лечебной – когда химиотерапия является основным методом лечения заболевания. Например, для многих пациентов с лейкозами, лимфомами, герминогенными опухолями яичка химиотерапия может быть основным методом лечения, который часто приводит к выздоровлению. Для большинства пациентов с распространёнными формами рака, с метастазами в различные органы, химиотерапия является основным методом лечения, дающим максимальную возможность длительно сдерживать болезнь.
2. Неоадъювантной – когда химиотерапия предшествует основному методу лечения. Чаще всего такая химиотерапия назначается перед некоторыми видами операций, с целью уменьшения опухоли и снижения активности её клеток.
3. Адъювантной – её ещё называют «профилактической». Она назначается после основного метода лечения, чаще всего после операции, с целью снижения риска возврата болезни.
Гормональная терапия
Показана только для гормоночувствительных видов рака. Будет ли опухоль реагировать на лечение гормонами или нет, определят с помощью специальных анализов и лабораторных исследований клеточного материала, взятого из опухоли.
Опухоли, реагирующие на гормоны, часто обнаруживают в репродуктивной системе и железах внутренней секреции, например, это:
На поздних неоперабельных стадиях опухолей, чувствительных к данному лечению, гормональная терапия может использоваться в качестве основного лечения. Как паллиативное лечение некоторых видов рака она достаточно эффективна и может продлить жизнь пациента на 3-5 лет.
Иммунотерапия
Иммунитет играет важную роль в профилактике и борьбе с раком. В норме иммунные тельца распознают атипичную клетку и убивают ее, защищая организм от развития опухоли. Но когда иммунитет нарушается в силу разных причин, и раковых клеток становится много, тогда опухоль начинает расти.
Иммунотерапия при раке помогает организму справится с заболеванием за счет активизации защитных ресурсов и не допустить развития повторных опухолей и метастазов. В онкологии используют интерфероны, вакцины от рака, интерлейкины, колониестимулирующие факторы и другие иммунные препараты.
Лечение подбирает иммунолог на основе лабораторных данных о состоянии иммунной системы онкопациента совместно с лечащим врачом-онкологом и другими специалистами, участвующими в лечении конкретного пациента.
Основные механизмы иммунотерапии:
Таргетная терапия
Таргетные лекарства очень специфичны и разрабатываются под конкретный мутировавший ген раковой клетки данного вида опухоли. Поэтому до таргетного лечения обязательно проводят генетическое исследование материала, взятого на биопсию.
Например, разработаны эффективные таргетные препараты для лечения различных генетических форм рака молочной железы, множественной миеломы, лимфомы, рака предстательной железы, меланомы.
В силу своей специфики и целевого попадания на раковую клетку-мишень таргетные препараты более эффективны для лечения опухолей, чем например, классические противоопухолевые. И менее вредны для нормальных клеток, не обладающими характеристиками опухолевых. Многие таргетные методы относят к иммунотерапии, так как по сути они формируют нужный иммунный ответ.
Фотодинамическая терапия
Осуществляется препаратами, воздействуя световым потоком определённой длины волны на раковые клетки и разрушая их.
Побочные эффекты лекарственного лечения рака
Выраженные осложнения наблюдаются далеко не у всех пациентов, но риск их возрастает с увеличением продолжительности лечения.
Часто встречаются следующие побочные эффекты после проведения лекарственной терапии:
Большинство осложнений поддаётся корректировке, при правильном проведении лечения многие из них можно предотвратить или остановить при первом проявлении. Тяжёлые осложнения могут быть причиной увеличения интервалов между курсами химиотерапии.
Эффективность
Чем раньше обнаружен рак и точнее диагностирован тип опухолевых клеток, тем успешнее лечение рака и благоприятнее прогноз выздоровления. Поэтому следует постоянно следить за состоянием своего здоровья, проходить диагностические исследования согласно возрасту, не закрывать глаза на недомогание или периодический дискомфорт в теле. Также лучше не тратить время на попытки вылечиться самостоятельно или при помощи нетрадиционной медицины, не имеющей никаких убедительных данных об эффективности, игнорируя современные методы медицинского лечения. Так можно только запустить онкологический процесс, усугубить стадию заболевания и затруднить последующее лечение. Не теряйте драгоценное время, обследуйтесь в специализированных центрах на современном оборудовании у высококвалифицированных врачей.
Цитостатическая противоопухолевая терапия
Призвана воздействовать на те клетки в организме, которые делятся наиболее быстро. Прежде всего это относится к опухолевым клеткам. Химиопрепараты могут назначаться по одному (монотерапия) или в комбинации (полихимиотерапия).
Наиболее часто противоопухолевые цитостатики назначаются внутривенно или внутрь, однако в ряде случаев может потребоваться введение лекарств в спинномозговой канал, либо в плевральную или брюшную полости. Иногда эффективность внутривенного введения повышает длительность введения химиопрепарата (до 48 и даже 96 часов).
Как проводится химиотерапия
Практически всегда химиотерапия проводится курсами (циклами), предполагая перерыв для восстановления нормальных тканей и функций организма (помимо опухолевых клеток, в процессе лечения могут повреждаться другие активно делящиеся клетки – в первую очередь клетки крови, волосяных фолликулов, клетки слизистых оболочек.
В последние годы успехи молекулярной биологии позволили для лечения ряда злокачественных новообразований создать препараты так называемой таргетной, или направленной терапии, с конкретной мишенью приложения, отличающей опухолевую клетку от нормальной.
Препараты таргетной терапии
В большинстве случаев препараты таргетной терапии сочетаются с обычными цитостатиками, повышая эффективность лечения, но иногда используются самостоятельно. Наиболее часто мишенью служат рецепторы на поверхности клеток опухоли или питающих ее сосудов (так действуют моноклональные антитела и ингибиторы тирозин-киназ), но мишенью могут быть и последующие этамы передачи пролиферативного сигнала).
Значительное число опухолевых заболеваний лечится не только химиопрепаратами, но и гормонами. Как правило, гормональные препараты принимаются внутрь и лечение осуществляется длительно. Иногда гормональное лечение требует хирургических вмешательств с целью исключить влияние тех или иных гормонов, вырабатывающихся в организме (удаление яичников или яичек).
Реже для лечения злокачественных новообразований используется иммунотерапия (как правило, цитокины интерферон альфа или интерлейкин-2). Обычно эти препараты используются в случаях, когда ограничены возможности химио- и гормонотерапии.
Бисфосфонаты
В арсенале онкологов существует также группа препаратов, избирательно действующих на костную ткань – бисфосфонаты. Предохраняя кость от разрушения опухолью, эти лекарства уменьшают боль и снижают частоту осложнений (прежде всего патологических переломов).
Кроме того, в арсенале онкологов существует целый ряд препаратов поддерживающей терапии для предотвращения либо лечения осложнений, связанных с химиотерапией. Как правило, такое лечение не носит «универсального» характера и присоединяется к противоопухолевой терапии по мере развития осложнений.
Исключение представляет, главным образом, противорвотная (антиэметическая) терапия, назначаемая перед химиотерапией, исходя из данных о возможности тошноты и рвоты при каждой конкретной схеме лечения.
По мере исчерпания возможностей противоопухолевого лечения (а на поздних стадиях болезни это обычно химиотерапия) возрастает значение паллиативной помощи и симптоматического лекарственного лечения как ее компонента.
В настоящее время медицина располагает большим количеством препаратов, позволяющих эффективно бороться с наиболее мучительными симптомами опухолевой болезни, включая болевой.
Как в фильмах не будет: что должен знать каждый пациент о лекарственной терапии
Химиотерапия — страшно и невыносимо. Об этом говорит нам медиапространство, и неудивительно, что из-за такой гиперболизации многие пациенты боятся ее едва ли не больше, чем самого заболевания. Однако ни один фильм и ни один роман не рассказывает, что это такое, как работает и насколько оправдан страх лекарственного лечения. Вместе с химиотерапевтом клиники «Луч» и научным сотрудником СПбКнПЦСВМП(о) Марией Степановой мы составили инструкцию для пациентов и разобрались, что такое лекарственная терапия и от чего зависит схема лечения.
Что такое лекарственное лечение
Лекарственная терапия — один из вариантов лечения онкологических заболеваний. Ее возможности и эффективность зависят от типа злокачественного образования. В лекарственной терапии выделяется четыре вида: химиотерапия, наиболее изученный вид терапии; гормонотерапия; таргетная терапия (англ. target «цель, мишень») и иммунотерапия, самый молодой и мало изученный вид лечения. Чтобы понять, почему врач выбирает тот или иной вид терапии, давайте рассмотрим каждый из них более подробно.
 |
Химиотерапия (ХТ)
Некоторые до сих пор ошибочно считают, что лекарственная терапия сводится исключительно к химиотерапии. Действительно, долгое время лекарственное лечение злокачественных опухолей отводилось цитостатикам, противоопухолевым препаратам, принцип действия которых — разрушение быстро делящихся клеток. В том числе — злокачественных.
— Для пациента, который беспокоится о выраженности тошноты важно знать, какие препараты входят в конкретно его схему лечения. Я всегда рассказываю об этом и при необходимости назначаю препараты для снижения побочных эффектов. Чаще всего это сочетание внутривенного и таблетированного вариантов противорвотных препаратов. Однако, плохое самочувствие может нагнать пациента уже дома, и тогда я обсуждаю это и назначаю препараты, которые он может принимать без надзора врача.
— Получается, как в фильмах бывает редко?
— Крайне редко! Конечно, мутить будет, и многие сравнивают это ощущение с токсикозом во время беременности. В таких случаях я рекомендую пить чай с имбирем, использовать жевательные резинки, карамель с кислым вкусом, соленые и кислые продукты.
При химиотерапии используют множество препаратов с разным механизмом действия, ориентированным под разные особенности опухоли. Поэтому врачи используют либо монотерапию (один препарат), либо комбинированное лечение (два и более препарата). Это позволяет усилить противоопухолевый эффект и уменьшить вероятность развития устойчивости опухоли к лечению.
Выделяют также чувствительные к ХТ опухоли (например, герминогенные опухоли, хорионкарциномы, лимфомы) и опухоли, малочувствительные к ХТ (меланома, некоторые виды сарком). Чтобы найти оптимальные варианты лечения для увеличения продолжительности жизни, сейчас активно ведутся клинические исследования о возможности комбинировать этот вид терапии с иммунотерапией.
Гормональная терапия (ГТ)
При гормональной терапии применяются препараты, подавляющие выработку в организме его естественных гормонов или их взаимодействие с рецепторами. Самый частый вариант опухоли, где применяется данный вариант лечения, — рак молочной железы (РМЖ). При выполнении иммуногистохимического (ИГХ) исследования и наличии положительных рецепторов эстрогена и/или прогестерона, оптимальной опцией лечения является гормонотерапия. С ее помощью, можно остановить опухолевый рост и даже добиться полного или частичного исчезновения опухоли.
— Особенность применения этих препаратов, в том что они в подавляющем случае в таблетированной форме и имеют приемлемую токсичность по сравнению с ХТ. Это позволяет пациентам совмещать лечение с работой, хобби и путешествиями.
Таргетная терапия (ТТ)
В отличие от ХТ таргетные (целенаправленные) препараты атакуют только опухолевые клетки. Опухоль для ТТ — своего рода мишень, уничтожение которой означает прекращение репликации (воспроизведения) клеток и метастазирования.
Все началось с того, что врачи отметили недостаточный эффект от цитостатиков и начали внедрять иммуногистохимические параметры. Иммуногистохимическое исследование (ИГХ) выявляет в образце ткани белки, специфичные для того или иного вида клеток. Это позволяет отличать один вид опухоли от другого и выявлять маркеры, которые отвечают за лекарственную чувствительность опухолевой ткани.
— Таргетная терапия начинается с немелкоклеточного рака легкого: в порыве клинических исследований врачи разработали препарат, который начали применять в рамках клинических исследований. Широкое использование Ирессы в клинической практике сопровождалось преимущественно разочарованиями, связанными с редкостью проявления лечебного эффекта*. Загадка разрешилась достаточно быстро: анализ нуклеотидной последовательности гена EGFR, проведенный тремя независимыми исследовательскими коллективами, установил, что опухоли легких, характеризующиеся чувствительностью к Ирессе или Тарцеве, содержат мутированную форму данного рецептора**. Таким образом, с 2009 года Ирессу внедрили в клиническую практику для пациентов имеющих мутацию в гене EGFR. Особенность механизма действия ТТ, заключается в блокировании мутации, в результате чего опухоль не может делиться, — поясняет Мария.
Побочные эффекты при ТТ менее выражены, и пациенту чаще всего не нужно находиться в стационаре. Некоторые таргетные препараты используются в таблетированной форме, во время их приема качество жизни пациента значительно не страдает, и пациенты могут вести привычный образ жизни.
Иммунотерапия (ИТ)
Иммунотерапия — самая молодая отрасль лекарственного лечения. Существует несколько групп иммунопрепаратов с разными механизмами действия. Одни воздействуют на звено образования кровеносных сосудов в опухоли и блокируют их развитие (после чего опухоль перестает получать питание и погибает), а другие активируют и направляют иммунные силы организма на борьбу с опухолью. ИТ занимает много времени, имеет свой спектр побочных эффектов, а также требует внимания врачей и тщательной оценки динамики состояния пациента.
— По идее мы с помощью введения препаратов обучаем иммунную систему распознавать клетки опухоли и разрушать их. Это все равно что установить антивирус, — объясняет Мария
Цели и оценка эффективности лекарственного лечения
Лекарственная терапия бывает трех видов: предоперационная (неоадъювантная), профилактическая (адъювантная) и паллиативная (поддерживающая).
— Как проходит лечение в каждом из случаев?
— Начнем с предоперационной лекарственной терапии. Например, в отделение поступает пациент с диагнозом рак желудка. Результаты КТ показывают, что отдаленных метастатических очагов нет, однако в связи с распространением первичной опухоли операция на первом этапе невозможна. В этом случае лечение выглядит так: четыре курса терапии, затем — операция, а после нее — еще четыре курса адъювантной терапии. Зачем еще? Формально опухоль убрали, но есть риск возврата образования, и адъювантная терапия помогает его отсрочить.
 |
— Объясню, как это работает, на примере пациента с опухолью толстой кишки и с множественными метастазами в печени и легких. Чтобы оценить серьезность ситуации, мы проводим обследование, выявляем наиболее измеряемые очаги и проводим два-три цикла химиотерапии. Большая часть курсов ХТ — введение препарата. Между первым введением и вторым — 14-21 дней — и этот временной промежуток называется циклом.
Далее мы смотрим и сравниваем. Если опухоль уменьшилась более чем на 30% — это частичный ответ, и нужно продолжать терапию до шести курсов. Если она ушла — это полный регресс, и тоже добавляем четыре курса, чтобы закрепить результат. Если опухоль увеличилась или уменьшилась на 20% — это стабилизация, мы делаем еще два курса и снова смотрим: если ситуация не изменилась, пациент отправляется на химиотерапевтические каникулы до прогрессирования заболевания, а потом схема повторяется.
Но если опухоль на фоне лечения выросла больше чем на 20% — мы имеем дело с прогрессией, вероятнее всего, это говорит нам об агрессивности опухоли. В этом случае я объясняю пациенту, что с ним происходит и почему мы меняем лечение.
— Как уговорить пациента на лечение?
— К каждому нужен индивидуальный подход. Я всегда говорю: «Химия может ухудшить ваше состояние, но бояться этого не стоит — мы попытаемся подобрать оптимальную симптоматическую терапию, которое уменьшит нежелательные явления». Если после этого во время лечения появятся данные о плохой переносимости, мы подумаем об уменьшении дозы цитостатика. Бывают случаи, когда я буквально уговариваю пациента пойти на терапию и объясняю ему, за что мы боремся. И объясняю это вне зависимости от серьезности случая — если при агрессивной опухоли человек настроен бороться до последнего, моя обязанность ему эту возможность дать.