в воспалении ведущая роль принадлежит
В воспалении ведущая роль принадлежит
Местные отеки могут возникать в результате экссудации или транссудации.
Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.
В патогенезе местных отеков (в зоне воспаления, тромбоза, эмболии, сдавления венозных или лимфатических сосудов) ведущая роль отводится изменению соотношения гидродинамического и коллоидно-осмотического давления в артериальном и венозном сегментах капилляров, повышению проницаемости сосудистой стенки и возрастанию гидрофильности тканей.
Этиология и патогенез экссудации
Экссудация – выход жидкой части крови вместе с форменными элементами в зону альтерации при развитии воспалительного процесса.
В зависимости от особенностей этиологического фактора, степени повреждения сосудистой стенки и, соответственно, состава отечной жидкости выделяют следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический. Экссудат – высокоактивная биологическая жидкость (особенно гнойный, гнилостный и геморрагический), содержащая большое количество лизосомальных ферментов, лизоцима, лактоферрина, фагоцитирующих лейкоцитов, продуктов их жировой дегенерации. Последнее определяет двоякую роль экссудации в организме: с одной стороны, деградирующий эффект на клеточные элементы и межклеточное вещество соединительной ткани, а с другой, – защитная функция в связи с наличием иммуноглобулинов и ряда факторов неспецифической резистентности. Касаясь механизмов развития экссудации следует остановиться на закономерностях развития воспаления.
Как известно, воспаление – типовой патологический процесс, возникающий под влиянием различных патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы и характеризующийся развитием типового комплекса сосудистых и тканевых изменений. Сосудистые изменения проявляются в зоне острого воспаления в виде последовательной смены спазма сосудов, артериальной и венозной гиперемией с развитием престаза и стаза.
Тканевые изменения включают стадии альтерации, экссудации и пролиферации. Следует отметить, что стадия экссудации формируется на фазе венозной гиперемии, когда в зоне воспаления накапливаются чрезмерно-высокие концентрации вазоактивных медиаторов альтерации. Как известно, медиаторы альтерации имеют гуморальное происхождение (активированные фракции компллемента, системы свертывания крови, фибринолиза, калликреин-кининовой системы), а также образуются в клетках различной морфофункциональной организации. Медиаторы клеточного происхождения играют важную роль в повышении проницаемости сосудистой стенки, активации ее тромбогенных эффектов. Среди вазоактивных медиаторов клеточного происхождения следует отметить такие, как нейропептиды, гистамин, серотонин, лейкотриены, простагландины, свободные радикалы, а также ряд провоспалительных цитокинов, лизосомальных ферментов. Важная роль в повышении проницаемости сосудистой стенки отводится развитию метаболического ацидоза. В связи с этим очевидно, что ведущим патогенетическим фактором экссудации является мембраногенный фактор, который характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ. Если в норме через стенку капилляров проходят молекулы диаметром менее 5 нм, то при воспалении начинают проходить более крупные частицы. Причины повышения проницаемости сосудистых стенок: ацидоз, активация гидролитических ферментов, перерастяжение стенок сосуда, изменение формы клеток эндотелия. Повышение проницаемости сосудов ( венул и капилляров ) зоне воспаления развивается в результате воздействия медиаторов воспаления и в ряде случаев самого воспалительного агента.
Касаясь молекулярно-клеточных механизмов развития экссудации под влиянием ряда медиаторов альтерации, в частности гистамина, следует отметить, что источником этого биологически активного соединения являются тучные клетки и базофилы крови.
Гистамин. Образуется из аминокислоты гистидина под влиянием фермента гистидиндекарбоксилазы, депонируется в гранулах лаброцитов и базофилов в комплексе с гепарином, ФАТ и другими соединениями. Освобождение гистамина из клеток может возникать в результате физиологического экзоцитоза или при повреждении и распаде клеток. В качестве либераторов гистамина могут выступать бактериальные, вирусные патогенные факторы, разнообразные антигены, С3 и С5 фракции комплемента, катионные белки полиморфноядерных лейкоцитов, химические, физические, термические воздействия, индуцирующие процесс альтерации.
Высвобождение гистамина из клеток – одна из первых реакций ткани на повреждение наряду с интенсификацией выделения сенсорных нейропептидов (субстанция Р, пептид гена, родственный кальцитонину). Эффект этого медиатора на сосудистую стенку в зоне острого воспаления реализуется главным образом через Н1-рецепторы в виде вазодилатации и повышения проницаемости. Кроме того, в очаге острого воспаления гистамин вызывает боль, повышает адгезивные свойства эндотелия сосудов, способствует эмиграции лейкоцитов. Вследствие быстрого разрушения гистамина под влиянием фермента гистаминазы биологические эффекты его на микроциркуляцию кратковременны и в последующем пролонгируются другими медиаторами воспаления.
Из гранул лаброцитов и базофилов освобождаются в зону альтерации хемотаксический фактор эозинофилов (ФХЭ), хемотаксический фактор нейтрофилов (ФХН), фактор активации тромбоцитов (ФАТ), нейтральные протеазы и др.
Другой вазоактивный медиатор воспаления – серотонин представляет собой производное аминокислоты триптофана, значительная часть серотонина депонируется в тромбоцитах. Однако серотонин обнаружен и в других клетках, в частности в нейронах мозга, лаброцитах, базофилах, энтерохромаффинных клетках пищеварительного тракта. Под влиянием различных активаторов – коллагена, тромбина, АДФ, ФАТ – происходит секреция серотонина из тромбоцитов и хромаффинных клеток, одновременно из тучных клеток освобождается гистамин. В умеренных концентрациях серотонин вызывает расширение артериол, сокращение миоцитов в стенках венул и венозный застой. В высоких концентрациях серотонин обусловливает спазм артериол, а в случае их повреждения способствует остановке кровотечения.
Важное значение в развитии воспаления имеют медиаторы воспаления, образуемые полиморфноядерными лейкоцитами. Так, катионные белки, фактор активации тромбоцитов вызывают дегрануляцию тучных клеток и тем самым повышают проницаемость микроциркуляторных сосудов. Способствуют повышению проницаемости также активные метаболиты кислорода (супероксид радикал, синглетный кислород, перекись водорода).
При воспалении в результате повреждения эндотелия сосудов происходит активация фактора Хагемана, который запускает кининогенез и идет превращение прекалликреина в калликреин. Активация калликреина приводит к образованию брадикинина и каллидина. Кинины расширяют кровеносные сосуды и повышают их прницаемость, причем в большей степени, чем гистамин.
Важная роль в повышении проницаемости сосудистой стенки отводится простагландинам и эйкозаноидам.
Механизмы реализации мембраногенного фактора:
1) облегчение фильтрации воды из крови в интерстициальное пространство. Этот механизм может быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в посткапиллярах в связи с истончением их стенок;
2) увеличение выхода молекул белка из плазмы крови в межклеточную жидкость ведёт к включению онкотического фактора. Такой механизм лежит в основе развития отёка при воспалении, местных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей.
Возрастание проницаемости при воспалении, как правило, является двухфазным и включает немедленную (раннюю) и замедленную (позднюю) фазы.
Первая фаза – ранняя, немедленная, развивается вслед за действием альтерирующего агента и завершается в среднем в течение 15-30 мин. Эта фаза обусловлена в первую очередь действием гистамина, а также лейкотриена Е4, серотонина, брадикинина на венулы диаметром не более чем 100 мкм. Проницаемость капилляров при этом практически не меняется. Повышение проницаемости на территории венул связано с сокращением эндотелиоцитов сосуда, округлением клеток, образованием межэндотелиальных щелей, через которые происходит выход жидкой части крови и клеток.
Вторая фаза – поздняя, замедленная, развивается постепенно, достигает максимума через 4-6 ч, когда происходит фиксация лейкоцитов к эндотелию сосудов и длится иногда до 100 часов в зависимости от вида и интенсивности воспаления. Для этой фазы характерно стойкое увеличение проницаемости сосудов (артериол, капилляров, венул), обусловленное главным образом продуктами, освобождаемыми лейкоцитами – лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода, простагландинами, комплексом лейкотриенов, водородными ионами. Кроме того при воспалении возможно повышение проницаемости в результате структурных изменений сосудистой стенки, вызванное лизосомальными протеазами, активацией процессов перекисного окисления липидов.
В механизмах развития экссудации, помимо увеличения проницаемости сосудов, определенная роль принадлежит пиноцитозу – процессу активного захватывания и проведения через эндотелиальную стенку мельчайших капелек плазмы крови. В связи с этим экссудацию можно рассматривать как своеобразный микросекреторный процесс, обеспечиваемый активными транспортными механизмами. Активация пиноцитоза в эндотелии микрососудов в очаге воспаления предшествует увеличению проницаемости сосудистой стенки за счет сокращения эндотелиоцитов.
Нарушение проницаемости сосудистой стенки лежит в основе развития отеков в зоне воспаления в случаях развития декомпенсированного метаболического ацидоза, а также неврогенных отеков (при поражениях задних корешков и столбов спинного мозга).
Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.
Таким образом, одним из ведущих патогенетических факторов развития местного отека является мембраногенный фактор, связанный с повышением проницаемости сосудистой стенки.
Как отмечено ранее, механизмами реализации мембранногенного фактора развития отека являются облегчение фильтрации жидкости в микрососудах, избыточный транспорт белков, ионов из микрососудов в интерстициальную жидкость. Осмотическому и онкотическому факторам принадлежит большое значение в развитии воспалительного отека.
Гиперосмия тканей в очаге воспаления обусловлена повышением в них концентрации осмоактивных частиц – ионов, солей, органических соединений с низкой молекулярной массой. К факторам, вызывающим гиперосмию, относятся усиленная диссоциация солей вследствие ацидоза тканей (лактатный ацидоз типа А), выход из клеток калия и сопутствующих ему макромолекулярных анионов, повышенный распад сложных органических соединений на менее сложные, мелкодисперсные, а также сдавление и тромбоз лимфатических сосудов, препятствующие выведению осмолей из очага воспаления.
Одновременно с увеличением осмотического давления наблюдается увеличение и онкотического давления в тканях очага воспаления, в то время как в крови онкотическое давление снижается. Последнее обусловлено выходом из сосудов в ткани, в первую очередь, мелкодисперсных белков – альбуминов, а по мере повышения проницаемости сосуда – глобулинов и фибриногена. Кроме этого, в самой ткани под влиянием лизосомальных протеаз происходит распад сложных белковых макромолекул на более мелкие, что также способствует повышению онкотического давления в тканях очага воспаления. Это вызывает снижение эффективной онкотической всасывающей силы плазмы крови.
Возрастание гидростатического давления в фазу венозной гиперемии имеет место в связи с развитием тромбоза, эмболии, престаза, приводящих к нарушению оттока венозной крови. В то же время экссудат при воспалении вызывает сдавление венозных и лимфатических сосудов и усугубляет нарушение оттока крови. При этом площадь и интенсивность пропотевания плазмы крови на территории сосудов микроциркуляторного русла увеличивается.
Таким образом, при возрастании гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла (при воспалении, тромбозах, эмболии, беременности и др.) возникают условия для развития отеков.
В развитии местного отека также играет роль снижение внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления за счет локальной гипопротеинемии связанной с повышением проницаемости сосудистой стенки в зоне альтерации.
Гиперонкия, гиперосмия тканей в зоне альтерации, повышение их гидрофильности в связи с плазмопотерей в зону альтерации в комплексе с белками, а также развитием цитолиза, выходом внутриклеточных электролитов и белков также способствует развитию отека. Происходит уменьшение резорбции жидкости из интерстиция в посткапиллярах и венулах.
Впервые экспериментальные доказательства значения онкотического фактора в развитии отеков были получены Э.Старлингом (1896).
В ряде случаев в развитии местных отеков лежит нарушение лимфодинамики. Лимфогенный (лимфатический) фактор развития местного отека характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы. Причинами включения лимфогенного фактора являются:
1) врождённая гипоплазия лимфатических сосудов и узлов;
2) сдавление лимфатических сосудов (например, опухолью, рубцом);
3) эмболия лимфатических сосудов (например, клетками опухоли, паразитами);
4) опухоль лимфоузла, а также метастазы в лимфоузел опухолей других органов;
5) значительное увеличение образования лимфы в тканях, приводящее к перегрузке лимфатических сосудов и замедлению оттока от тканей.
В зависимости от особенностей этиологического фактора, степени повреждения сосудистой стенки и, соответственно, состава отечной жидкости выделяют следующие виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический.
Механизмы развития, характеристика транссудации
Транссудация – выход жидкости из сосудистого русла в неповрежденную ткань; имеет место в условиях нормы, обеспечивает обмен между кровью и тканями электролитами, трофическими субстанциями, газообразными соединениями, продуктами метаболизма.
В связи с тем, что транссудация жидкости в ткани в условиях нормы и при ряде форм патологии происходит через неповрежденную сосудистую стенку или на фоне незначительного возрастания ее проницаемости, транссудат по химическому составу и биологической активности значительно отличается от экссудата. Так, удельная плотность транссудата ниже, чем экссудата. Это обусловлено высоким содержанием белка и форменных элементов в экссудате. Транссудат содержит белка менее 30 г/л, и общее количество клеток в нем, как правило, не превышает 100, в то время как в экссудате содержание белка превышает 30 г/л, а клеточных элементов более 3000. Экссудат содержит значительное количество иммуноглобулинов, факторов свертывания крови, лейкоцитов, эритроцитов, медиаторов воспаления, в связи с чем является биологически активной жидкостью, обеспечивающей одномоментное развитие как защитно-приспособительных реакций в зоне воспаления, так и дезорганизации, деградации структур клеток и межклеточного вещества.
Резюмируя вышеизложенное, следует заключить доминирующую роль мембраногенного фактора в инициации местных отеков воспалительного генеза с последующим присоединением онкотического фактора и возрастанием гидродинамического давления в зоне тромбоза и эмболии сосудов при венозной гиперемии.
Активация процессов транссудации в нормальную по структуре и функции не поврежденную ткань связана с инициирующим воздействием возрастания гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади трассудации, нарушением обратного траспорта тканевой жидкости в систему микроциркуляции.
Чрезмерная транссудация лежит в основе ряда местных и системных нарушений распределения внутри- и внесосудистой внутриклеточной и внеклеточной жидкости.
Таким образом, при возрастании гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла (при тромбозах, эмболии, беременности) возникают усиление транссудации, развитие застойных отеков.
V2: Механизм развития заболеваний пародонта
V1: Строение пародонта
S:Понятие «пародонт» объединяет группу тканей:
+:цемент, альвеолярный отросток, периодонт, десна;
-:цемент, десна, альвеолярный отросток;
-:альвеолярный отросток, ткани зуба.
S:Выделяют группы заболеваний пародонта: +:гингивиты:
S:К первому этапу патогенеза заболеваний пародонта относят:
S:Ко втором этапу патогенеза заболеваний пародонта относят:
S:К третьему этапу относят:
-:инвазия микроорганизмов;
S:К местным факторам риска относят:
S:Среди общих факторов выделяют:
-:аномалии расположения зубов;
-:ошибки при ортопедическом лечении;
S: К первичной профилактике болезней пародонта относят:
+:нормализацию витаминов, макро- и микроэлементов в рационе питания;
-:предупреждение и лечение пороков прикуса;
-:своевременное лечение кариеса и его осложнений.
S: Курс профессиональной гигиены состоит из:
+:удаления зубных отложений;
V2: Механизм развития заболеваний пародонта
S:Укажите типы патологических процессов в пародонте:
-:воспаление и гликогенолиз
-:дистрофия, воспаление, овуляция
-:воспаление и бласттрансформация
+:дистрофия, воспаление, функционал ьнаятравма
S: В развитии воспаления ведущая роль принадлежит:
-:дегенеративным процессам, регрессивным изменениям
+:продуктам жизнедеятельности микроорганизмов полости рта
-:функциональной недостаточности и продолжительной перегрузке
S:При дистрофических изменениях в пародонте преобладают:
+:дегенерация и регрессивные изменения
-:химическое и химико-паразитарное повреждение
-:продолжительная перегрузка и функциональная недостаточность
S:Функциональная травма обусловлена:
-:иммунными и неспецифическими факторами защиты; I
+:недостаточностью нагрузки и её продолжительным превышением;
-:дегенеративными изменениями, связанными с общими и местными изменениями.
S:Микробная бляшка является причиной процессов:
S:Факторы развития микробной бляшки:
-:механизмы защиты пародонта;
+:рацион, консистенция пищи и её задержка;
-:патология желудочно-кишечного тракта;
-:дегенеративные процессы в пародонте.
S:Porphyromonas gingivalis относят к микроорганизмам:
Пародонтология методички новый / Практические занятия для распечатки / 69(5) Патогенез заболеваний пародонта / 69(5)для студентов
государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Тюменская государственная медицинская академия»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
(ГБОУ ВПО ТюмГМА Минздрава России)
Кафедра терапевтической стоматологии
Патогенез заболеваний пародонта.
Методическая рекомендация для студентов стоматологического факультета
Составитель: ассистент кафедры терапевтической стоматологии
Методическая рекомендация к занятию для студентов составлена на кафедре терапевтической стоматологии (заведующая кафедрой – к.м.н., доцент
М.О. Нагаева) на основании требований Государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования по специальности 060105 «Стоматология» (2000г.), учебного плана (2004г.), типовой программы «Стоматология терапевтическая»
Утверждено на заседании кафедры терапевтической стоматологии
Патогенез заболеваний пародонта.
Актуальность темы: Углубленное изучение механизмов развития поражений пародонта на клеточно-молекулярном уровне выводит современные представления об этиологии и патогенезе заболеваний пародонта далеко за пределы узколокальных суждений, таким образом, помогая провести адекватное рациональное лечение.
Изучить патогенез воспалительных заболеваний пародонта.
Изучить патогенез дистрофических заболеваний пародонта.
Изучить механизм образования пародонтального кармана.
План изучения темы(180 мин.)
2.Входной контроль для определения исходящего уровня (ситуационные задачи, тесты). – 15 мин.
Самостоятельная работа студентов.
А) Вопросы базовых дисциплин, необходимые для усвоения темы:
1. Основные патогенетические механизмы воспалительных заболеваний.
3.Патогенез дистрофических процессов.
Б) задание на проверку и коррекцию исходного уровня знаний (входной контроль):
Вопросы для проверки исходного уровня знаний:
Тестовый контроль исходного уровня знаний студентов:
1. Укажите типы патологических процессов в пародонте:
воспаление и гликогенолиз
дистрофия, воспаление, овуляция
дистрофия, воспаление, функциональная травма
2. В развитии воспаления ведущая роль принадлежит:
продуктам жизнедеятельности микроорганизмов полости рта
функциональной недостаточности и продолжительной перегрузке
3. При дистрофических изменениях в пародонте преобладают:
дегенерация и регрессивные изменения
химическое и химико-паразитарное повреждение
продолжительная перегрузка и функциональная недостаточность
4. Функциональная травма обусловлена:
иммунными и неспецифическими факторами защиты
недостаточностью нагрузки и её продолжительным превышением
дегенеративными изменениями, связанными с общими и местными изменениями
разрушает мембраны бактерий
восстанавливает органеллы бактерий
является фактором роста микроорганизмов
6. Иммуноглобулины A, G, М:
участвуют в бактериальной инвазии
активизируют экзотоксины бактерий
нейтрализуют экзотоксины бактерий
7. Активизация перекисного окисления липидов при воспалении свидетельствует о:
низкой реактивности организма
репаративных процессах в пародонте
нарушении антиоксидантной защиты организма
снижении уровня простагландинов в тканях и стихании воспаления
8. Симптом клинического кармана соответствует погружению градуированного зонда на глубину
9. При воспалительной реакции в тканях пародонта количество десневой жидкости:
10. Бедная кислородом среда поддесневого налета способствует развитию:
В). Структура содержания темы, основные понятия и положения темы.
Основные патологические процессы при заболеваниях пародонта:
1. Воспалительные процессы.
2. Дистрофические процессы.
3. Функциональная травма или функциональная недостаточность.
Механизм образования пародонтального кармана.
Студенты ведут приём пародонтальных больных, выявляют общие и местные этиологические факторы возникновения болезней пародонта, собирают анамнез заболевания и анамнез жизни, заполняют медицинскую документацию. Пытаются объяснить механизм возникновения заболевания и определить типы патологических процессов.
Схема№1. Механизм воспалительного процесса в тканях пародонта. Схема № 2. Механизм возникновение дистрофического процесса.
Этиология заболеваний пародонта.
Методическая рекомендация для студентов стоматологического факультета
Составитель: ассистент кафедры терапевтической стоматологии
Методическая рекомендация к занятию для студентов составлена на кафедре терапевтической стоматологии (заведующая кафедрой – к.м.н., доцент
М.О. Нагаева) на основании требований Государственного образовательного стандарта высшего профессионального образования по специальности 060105 «Стоматология» (2000г.), учебного плана (2004г.), типовой программы «Стоматология терапевтическая»
Утверждено на заседании кафедры терапевтической стоматологии
Этиология заболеваний пародонта.
Актуальность темы: Для успешного лечения заболеваний пародонта важно понимание возможных причинных и предрасполагающих факторов, которые приводят к возникновению патологии пародонта и влияние которых может отразиться на течении заболевания и на прогнозе лечения.
1.Изучить этиологические факторы, способствующие возникновению и развитию болезней пародонта.
2. Научиться предполагать и выявлять причинные факторы.
План изучения темы(180 мин.)
2.Входной контроль для определения исходящего уровня (ситуационные задачи, тесты). – 15 мин.
Самостоятельная работа студентов
А) Вопросы базовых дисциплин:
Причинно-следственные связи возникновения заболеваний.
Б) задание на проверку и коррекцию исходного уровня знаний (входной контроль):
Вопросы для проверки исходного уровня знаний:
Микробная бляшка является причиной процессов:
Факторы развития микробной бляшки:
механизмы зашиты пародонта
рацион, консистенция пищи и её задержка
патология желудочно-кишечного тракта
дегенеративные процессы в пародонте
преимущественно аэробным типом дыхания, адгезивными и токсическими свойствами
преимущественно анаэробным типом дыхания,низкими инвазивными и токсическими свойствами
преимущественно анаэробным типом дыхания, высокими адгезивными, инвазивными и токсическими свойствами
Десквамация эпителиальных клеток на интактной поверхности десны является фактором:
развития микробного налета
зашиты пародонта от повреждения
Развитию локального хронического гингивита способствует:
заболевания желудочно-кишечного тракта
Образованию зубного налёта способствует:
а) аномалия прикуса
б) неудовлетворительная чистка зубов
в) ортодонтические конструкции
ж) употребление цитрусовых
з) приём твёрдой пищи
Ключевые факторы в этиологии заболеваний пародонта
а) измененная реактивность организма б) микроорганизмы зубной бляшки в) микроорганизмы и продукты их обмена в зубном налете; факторы полости рта, способные усиливать или ослаблять влияние микроорганизмов, общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта г) наследственность д) травматическая окклюзия
Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.