амитриптилин с похмелья можно или нет

Действие амитриптилина

Основное действие амитриптилина — антидепрессивное. Также оказывает седативный (успокоительный), снотворный и противотревожный эффект. На здорового человека с нормальным психологическим состоянием никакого действия не оказывает.

Механизм действия

Амитриптилин — один из наиболее исследованных препаратов. Лечебные эффекты достигаются за счет уменьшения обратного захвата в головном мозге некоторых нейромедиаторов: серотонина, дофамина, норадреналина и других. Побочные эффекты вызваны блокадой ацетилхолиновых, гистаминовых и адреналиновых рецепторов.

Форма выпуска

Выпускается в двух видах:

Аналоги

Амитриптилин — один из наиболее распространенных антидепрессантов, поэтому его производят много разных фармакологических компаний под разными наименованиями. Наиболее распространенные названия аналогов: Триптизол, Саротен, Саротекс, Амизол, Апо-Амитриптилин, Амитриптилин ретард, Аминеурин, Амирол.

Инструкция по приему

Универсальной инструкции по приему амитриптилина не существует. При лечении амитриптилином следует руководствоваться рекомендациям врача. Таблетированные формы применяются внутрь после еды. Возможен прием один раз в день (обычно вечером) или три раза в день.

Средняя дозировка при лечении амитриптилином составляет 100 миллиграмм три раза в день после еды (300 мг в сутки). Внутривенное введение осуществляют один или два раза в сутки.

Длительность приема

Длительность лечения амитриптилином обычно составляет несколько месяцев. Возможны короткие курсы (по 10 — 14 дней) или однократный прием (при реактивных состояниях).

При хронически протекающих заболеваниях возможен многолетний и пожизненный прием.

Показания к применению

По мере накопления у врачей и ученых опыта по применению амитриптилина и уточнения механизмов развития многих болезней показания к его приему постоянно расширяются. Основные показания:

Противопоказания

Индивидуальная непереносимость и аллергия на амитриптилин, глаукома, беременность и кормление грудью, атония мочевыводящих путей и гипертрофия простаты, бессознательное состояние, прием препаратов из группы ингибиторов МАО (моноаминоксидазы).

Побочные эффекты

В малых дозах (менее 25 миллиграмм в сутки) редко вызывает побочные эффекты. В дозах более 25 миллиграмм могут наблюдаться:

Сочетание амитриптилина с приемом алкоголя

Во время лечения амитриптилином нельзя принимать алкоголь и спиртсодержащие лекарственные препараты. Их одновременный прием может быть опасным для жизни.

Источник

Опасные последствия одновременного приема антидепрессантов и спиртного

Антидепрессанты и алкогольные напитки – несовместимые вещи. Если в крови есть алкоголь, то риск проявления побочных эффектов антидепрессантов повышается, что особенно касается центральной нервной системы. Рассмотрим, почему это происходит.

На чем основывается функционирование антидепрессантных препаратов

В основном прием антидепрессантов осуществляется с целью увеличить в организме степень выработки гормонов, ответственных за благоприятный эмоциональный фон, нормальное настроение, активный настрой.

После прохождения курса приема таких препаратов у больного начинает просыпаться заинтересованность в жизни, событиях и окружающих его людях. Мысли о том, что его жизнь бесцельна и бессмысленна, исчезают.

Эффект от приема подобных лекарств можно прочувствовать через 14 дней после начала приема препаратов, не ранее. Наименьшая длительность курса лечения – 3-4 месяца.

Если у больного вдобавок есть алкогольная зависимость, то ради своего здоровья и психического состояния он должен отказаться от спиртного на все время курса. В противном случае могут возникнуть опасные побочные эффекты, действие которых будет усилено употреблением спиртного.

Можно ли алкоголь при приеме антидепрессантов

Специалисты разрешают 1 раз в неделю пить алкоголь (максимум 1 стакан коньяка/водки) при принятии антидепрессантов, в составе которых есть действующие вещества зверобой и адеметионин. Однако подобное послабление должно быть редкой, исключительной ситуацией, а не регулярной поблажкой. Взаимодействие алкоголя и лекарства в этом случае не приведет к каким-либо опасным для здоровья и жизни последствиям.

СИОЗС-антидепрессанты и алкоголь: последствия

Серотонин представляет собой сигнальное вещество. Мозговые клетки осуществляют обмен молекулами серотонина для передачи информации. Если у человека депрессия, то у него фиксируется дисбаланс серотонина.

Антидепрессанты СИОЗС стабилизируют настроение больного, облегчая течение депрессии.

В составе препаратов СИОЗС содержатся такие действующие вещества:

Алкогольные напитки запрещается совмещать с селективными ингибиторами обратного захвата серотонина, так как они усиливают побочные эффекты приема антидепрессантных препаратов. Также подобные совмещения способны стать причиной депрессивного психоза, сексуальных расстройств, появления галлюцинаций.

Вероятны затрудненное свертывание крови, внезапное снижение или увеличение давления, аритмия. Секреторные функции могут ухудшиться.

Возможны появления сложных вегетативных расстройств.

Трициклические антидепрессантные препараты

Структура подобных препаратов схожа: 3 соединенные кольцевидные молекулы. К данному перечню относятся препараты, которые имеют в своем составе такие действующие вещества:

Такие препараты обладают повышенной токсичностью, поэтому употреблять алкоголь при их приеме запрещается. Трициклические препараты имеют много тяжелых побочных эффектов, в результате чего наличие в крови алкоголя увеличивает риск их проявления или усиливает их воздействие.

Трициклические препараты не обладают совместимостью ни со спиртным, ни с иными лекарствами, ни с определенными продуктами питания.

К вероятным побочным реакциям относятся следующие.

Ингибиторы МАО

Ингибиторы МАО представляют собой активные вещества, замедляющие фермент моноаминоксидазу. К таким препаратам относятся те, в состав которых входят такие действующие вещества – пирлиндол и моклобемид.

При приеме данных ингибиторов нельзя пить спиртное, иначе могут проявиться серотониновый и тираминовый синдромы. Прием антидепрессантов и алкоголь приводят к угнетению дыхательного центра, поэтому является опасным для жизни. Необходимо тщательно соблюдать диету, так как есть множество препаратов и продуктов питания, несовместимых с ингибиторами МАО.

К вероятным побочным реакциям относятся:

При приеме ингибиторов МАО безалкогольное пиво тоже находится под запретом. В пиве есть много тирамина – вещества, увеличивающего уровень адреналина. При сочетании с антидепрессантным препаратом это способно привести к ужасающим для человека последствиям.

Запрещается выпивать даже половину бокала сухого вина.

Можно ли алкоголь с антидепрессантами растительного происхождения

Легкие антидепрессантные препараты растительного происхождения известны тем, что оказывают легкое успокаивающее воздействие. Если специалист назначил человеку прохождение курса с такими препаратами, то прием алкогольных напитков в этой ситуации не запрещен. Однако пить его необходимо в малых дозах, чтобы не наступило похмелье.

Минимальный перерыв между употреблениями алкоголя должен составлять 7 суток.

Таким образом, необходимо внимательно ознакомиться с инструкциями к препаратам, назначенным врачом. Если в разделе «Фармакологическая группа» указан «Антидепрессант», это означает, что в период кура употреблять спиртное запрещается.

Антидепрессанты и алкоголь: последствия совместного приема

В народе бытует мнение, что алкоголь – доступный и эффективный «антидепрессант», который к тому же продается без рецепта. Но в действительности ощущаемая после употребления спиртного эйфория очень быстро проходит.

Поначалу настроение человека улучшается, но вскоре он чувствует повышенную раздражительность, а затем становится агрессивным. После того как наступает отрезвление, проблемные мучавшие ситуации, которые привели к депрессивному состоянию, вновь нахлынывают.

Нередко люди стараются ежедневно пить алкогольные напитки, чтобы чувствовать себя сносно.

К последствиям подобной ситуации относится формирование стойкой зависимости к спиртному, а также полная неэффективность приема антидепрессантных препаратов.

Антидепрессанты и алкоголь, совместимость которых отсутствует, что подтверждено специалистами, делают лечение депрессивного состояния бесполезным. У человека возникают серьезные проблемы со здоровьем, держать под контролем которые становится невозможным.

При смешивании антидепрессантных препаратов и спиртного возникают отрицательные для состояния здоровья последствия – появление патологий в головном мозгу и внутренних органах. К неблагоприятным последствиям относятся:

Антидепрессанты и алкоголь после прохождения курса приема препаратов

Нередко именно зависимость к спиртному является предпосылкой появления депрессивного состояния. Лечение допускается проводить только тогда, когда организм очистился от этилового спирта и продуктов его метаболизма. С этой целью осуществляется сильная детоксикация, во время которой применяются энтеросорбенты, внутривенно вводятся дезинтоксикационные средства.

Сдача анализов поможет выявить, полностью ли алкоголь выведен из организма больного. Если результат утвердительный, то человеку назначается лечение депрессивного состояния с приемом соответствующих лекарственных препаратов.

Когда курс приема лекарств подошел к концу или возникла объективная необходимость прекратить его прохождение, то начинать употреблять спиртные напитки допускается только через 14 суток после того, как лечебный курс завершился. В противном случае у человека возникнут серьезные нарушения как нервной системы, так и всех внутренних органов.

Согласно словам пациентов, которые прошли полный курс лечения депрессивного состояния, необходимо избавляться от алкогольной зависимости, чтобы получить шанс начать вести более здоровую и счастливую жизнь.

Источник

Антидепрессанты в терапии алкогольного абстинентного синдрома и алкогольной зависимости

В настоящее время активизировались усилия по поиску новых методов и средств лечения алкогольной зависимости. Главной задачей является достижение стойкой ремиссии и предупреждения возможных рецидивов. Эта задача может быть решена при адекватном выборе терапевтической мишени. Сегодня не вызывает сомнения тот факт, что основная мишень – стержневое расстройство синдрома зависимости – патологическое влечение к алкоголю. В сложной клинической структуре синдрома патологического влечения с постоянством присутствуют аффективные нарушения, в основном депрессивного характера. Многочисленные исследования больных хроническим алкоголизмом выявили тесную связь патологического влечения к алкоголю, его обострения и редукции с усилением и ослаблением депрессивных, дисфорических явлений. Эти клинические данные подтверждаются результатами биологических исследований, указывающих на общность основных нейрохимических механизмов депрессии и патологического влечения к алкоголю.

В большинстве случаев врач впервые сталкивается с больным, когда у него со всей очевидностью диагностируется состояние абстинентного синдрома. Адекватное лечение алкогольного абстинентного и постабстинентного синдромов во многом определяет дальнейшее течение болезни, так как на этом этапе терапии закладывается фундамент для предупреждения раннего рецидива заболевания. В последние годы в качестве средств патогенетической терапии все чаще используются различные антидепрессанты. Однако исследований, посвященных сравнительному анализу антидепресcантов разных групп для лечения патологического влечения к алкоголю, до настоящего времени нет.

В связи с этим целью нашей работы явилось сравнительное изучение терапевтических возможностей таких антидепрессантов, как флувоксамин, вальдоксан, гептрал, леривон (миансерин), и их антикиолитического, седативного, снотворного, вегетостабилизирующего действия. Особое внимание уделялось влиянию этих препаратов на патологическое влечение к алкоголю.

Исследование проводилось в абстинентном и постабстинентном состоянии. Флувоксамин получали 40 больных в течение 10 дней; часть из них находилась в состоянии абстинентного синдрома; у другой части больных наблюдалось обострение патологического влечения к алкоголю вне абстинентного синдрома.

Коаксил назначался 25 больным алкоголизмом в абстинентном и постабстинентном состояниях в течение 40 дней; гептрал – 20 больным в абстинентном и постабстинентном состояниях в течение 30 дней; леривон – 30 больным в абстинентном и постабстинентном состояниях в течение 30 дней. Одновременно для сравнения 15 больных получали амитриптилин.

В исследование были включены только те больные, у которых по DSM-IV были диагностированы алкогольная зависимость, алкогольный абстинентный синдром или аффективные расстройства, связанные с алкогольной зависимостью. Возраст больных колебался от 18 до 55 лет. Длительность заболевания варьировала от 4 до 25 лет. Скорость формирования заболевания была различной: от высокопрогредиентной (меньшинство больных) до низкопрогредиентной. Но у большей части больных темп развития заболевания квалифицировался как среднепрогредиентный. Преобладала псевдозапойная форма злоупотребления алкоголем. Клиническая картина алкогольного абстинентного синдрома включала соматовегетатавные и психические расстройства. Психические расстройства характеризовались в основном депрессивными нарушениями: подавленным настроением, чувством внутренней напряженности, тревоги, раздражительностью, легкой идеаторной и моторной заторможенностью, ипохондричностью, идеями самообвинения и самоуничижения, периодически возникающими суицидальными мыслями, нарушениями сна, снижением интереса к привычной деятельности, потерей массы тела, снижением либидо, выраженным влечением к алкоголю. По поводу депрессивного состояния ранее больные не лечились.

Препараты назначались в следующих дозах: флувоксамин – 50-100 мг/сут., вальдоксан–25 мг 1 раз в день (на ночь). Гептрал назначался в течение первых 2 недель парентерально по 800 мг в день; следующие 2 недели – в таблетках – 1600 мг в сутки. Леривон – по 1 таблетке 2 раза в день (суточная доза 50 мг).

Для оценки эффективности указанных препаратов использовались следующие шкалы: шкала оценки соматовегетативных проявлений, шкала оценки психопатологических проявлений, шкала оценки аффективных и неврозоподобных нарушений в постабстинентном периоде, шкала Гамильтона и шкала общего клинического впечатления.

При анализе результатов использования флувоксамина отчетливо выявилась его способность воздействовать на патологическое влечение к алкоголю, проявляющееся пониженным настроением с раздражительностью, тревогой, страхом, нарушением сна при синдроме лишения. Спектр активности препарата представлен в табл. 1. Как видно из таблицы, в большинстве наблюдений с 3 дня отмечалось отчетливое влияние флувоксамина на патологическое влечение к алкоголю. Его выраженность уменьшилась более чем в 2 раза, а с 4 дня препарат оказывал положительное действие на настроение и другие психические нарушения. В меньшей степени флувоксамин влиял на соматовегетативные расстройства; гипнотический эффект флувоксамина был недостаточным. Спектр терапевтической активности флувоксамина при купировании патологического влечения к алкоголю вне абстинентного синдрома представлен в табл. 2. В большинстве наблюдений уже на 3 день в амбулаторных условиях отмечалось отчетливое улучшение состояния больных: в 2 раза уменьшалась выраженность патологического влечения к алкоголю, снижались тревога, раздражительность. На 4 день выравнивалось настроение.

Таким образом, несмотря на выраженный эффект флувоксамина на патологическое влечение к алкоголю и его достаточный анксиолитический, антидепрессивный, седативный эффекты, в целом следует отметить явно слабое гипнотическое и вегетостабилизурующее действие препарата. Отдельно изучалось действие гептрала на соматовегетативные проявления алкогольного абстинентного синдрома. И коаксил, и гептрал оказывают незначительное действие на патологическое влечение к алкоголю, в особенности это касается гептрала. В отношении седативного действия следует отметить значительное преимущество коаксила по сравнению с гептралом. Эти препараты малоэффективны как средства нормализации сна, что чрезвычайно важно для начала лечения больных алкоголизмом. Довольно низкими оказались антидепрессивный, седативный и вегетостабилизирующий эффекты гептрала.

В то же время установлен достаточно высокий анксиолитический эффект коаксила и гептрала. Фактически на 3 день исчезает чувство тревоги, хотя нарушения сна еще остаются. Это позволяет сделать вывод, что гипнотический эффект у этих препаратов низкий. Отдельно изучалось влияние гептрала на соматовегетативные нарушения при синдроме зависимости. Интенсивность вегетотропного действия у этого препарата также весьма незначительна.

Кроме того, при сравнении флувоксамина, коаксила и гептрала следует отметить еще один существенный недостаток флувоксамина – его высокую стоимость.

Терапевтическая эффективность амитриптилина в этом плане была ниже.

Анксиолитический эффект леривона также оказался существенно выше, чем у амитриптилина. Клинические проявления тревоги уже к 3 дню лечения леривоном практически нивелировались, в то время как у амитриптилина эти изменения наступали значительно медленнее.

Те же закономерности выявились и при оценке седативного эффекта. Леривон оказался явно предпочтительнее: интенсивность таких болезненных проявлений, как раздражительность, на фоне его приема снижалась в 2,5 раза уже на 3 день лечения. Седативный эффект амитриптилина наступал позже.

Нормализация сна у больных, принимавших леривон, происходила рачительно быстрее по сравнению с больными, лечившимися амитриптилином.

По антидепресивному эффекту леривон не уступал амитриптилину – результаты были практически идентичны.

Анализ терапевтической динамики соматовегетативных нарушений в состоянии абстинентного синдрома показал более высокую эффективность леривона по сравнению с амитриптилином. Такие симптомы, как тихикардия, тремор, гипергидроз, отсутствие аппетита, к 3 дню лечения леривоном или полностью купировались, или их интенсивность снижалась более чем в 2 раза.

Более высокая терапевтическая активность леривона по сравнению с амитриптилином видна в суммарной оценке аффективных и неврозопсихоподобных нарушениях в постабстинентном периоде. Об этом свидетельствует динамика купирования таких нарушений, как влечение к алкоголю, раздражительность, расстройства сна, имеющих большое значение для характеристики периода становления ремиссии. Нормализация настроения, снятие тревоги, раздражительность, отсутствие нарушений сна и резкое снижение интенсивности патологического влечения к алкоголю говорят о значительном терапевтическом эффекте леривона.

Необходимо также подчеркнуть, что леривон хорошо переносится больными, побочные действия и осложнения отсутствовали.

Следует особенно отметить, что леривон в отличие от амитриптилина не дает таких типичных побочных эффектов, как холинолитический и кардиотоксический.

Не наблюдалось также случаев привыкания к препарату, что позволяет говорить о безопасности его применения.

Таким образом, сравнительная терапевтическая активность леривона и амитриптилина позволяет сделать следующий вывод: леривон, как средство подавления патологического влечения к алкоголю, предпочтительнее амитриптилина. Он также превосходит амитриптилин по анксиолитическому, седативному, снотворному, вегетостабилизурующему действию, а по антидепрессивному действию не уступает амитриптилину.

Подводя общий итог полученных клинических данных при сравнительном изучении флувоксамина, коаксила (тианептина), гептрала, леривона и амитриптилина, можно с уверенностью сказать, что таким широким спектром терапевтического действия, каким обладает леривон, ни один из вышеперечисленных антидепрессантов не обладает, что крайне важно при лечении больных с патологическим влечением к алкоголю. Естественно, это говорит о преимуществе данного препарата при рекомендации его для использования в практическом здравоохранении. Не менее важным фактором является и стоимость леривона. Он значительно дешевле флувоксамина, коаксила, гептрала.

Таким образом, полученные результаты имеют большое практическое значение для лечения больных с синдромом алкогольной зависимости и позволяют рекомендовать включение леривона наряду с психотерапией в комплексные терапевтические программы. Наиболее оптимальным является назначение леривона в начальном периоде лечения алкогольного абстинентного синдрома.

Симптомы

Всего больных

Эффективность терапии, баллы

Источник

Препараты для вывода из запоя

Наша наркологическая клиника с 2011 года успешно лечит алкоголизм и наркоманию. Работаем официально по лицензии № ЛО-77-01-020532. В штате наркологи с опытом работы от 10 лет, включая врачей высшей квалификационной категории.

Клиника располагает большим комфортабельным стационаром. Врачебные бригады выезжают на дом к пациентам по Москве и области. Позвоните сейчас, чтобы получить рекомендации врача и узнать актуальную цену медицинских услуг.

Работаем круглосуточно. 100% анонимно. Обязательно поможем!

Очень часто случается так, что праздники, застолья, дружеские посиделки заканчиваются так, как не хотелось бы. Заведено, что на праздники, выходные, при походе в ресторан или встречах дома, люди выпивают и количество выпитого спиртного, как обычно, не замечается. В результате, следующее утро становится не совсем «добрым» и сопровождается разной тяжести.

По этой причине вопрос, как быстро вывести алкоголь из организма, является весьма распространенным.

Естественно, что удалить алкоголь из крови сразу практически невозможно и, порой, опасно без применения специализированной врачебной наркологической помощи. Однако возможно снизить вредное влияние этанола на организм и устранить похмельный синдром. Для этого можно либо заняться самолечением, что не рекомендуется, либо вызвать специалиста для оказания квалифицированной помощи по выводу из запоя, лечению похмелья и даже просто для снятия интоксикации, и нормализации общего состояния.

Методы выведения алкоголя из крови

Однако, страдает от алкоголя не только лишь печень. Объем поражений организма и развивающихся заболеваний на фоне алкоголизма обширен: цирроз, гепатит, кардиомиопатия, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, панкреатит, энцефалопатия, развитие алкогольной эпилепсии, психические заболевания, развитие острого абстинентного синдрома.

Удаление алкоголя и продуктов его распада из крови трудное и долгое дело, если лечиться самостоятельно и быстро это сделать не представляется возможным по многим причинам. Скорость выведения зависит от общего состояния здоровья, состояния печени, генетической предрасположенности, пола и т.д. К примеру, у мужского населения скорость выведения этанола из организма составляет приблизительно одну десятую промилле/час, у женщин – девять сотых промилле/час.

В простой форме алкогольные вещества удаляются из организма посредством испарений через кожный покров, легкие и почки. Сделать быстрее вывод алкоголя можно прибегнув либо к народным средствам, что не рекомендуется, либо вызвать врача-нарколога для постановки капельниц с необходимыми препаратами.

Тиамин

Должен назначаться всем больным, которые обращаются к врачу по поводу алкогольной зависимости. Целью назначения тиамина является предупреждение развития энцефалопатии Гайе-Вернике и корсаковского синдрома. Отмечен положительный эффект при выводе из запоя.

β-адреноблокаторы

Назначаются для купирования вегетативной симптоматики при выведении из запоя. Обычно с этой целью применяют пропранолол или атенолол. Эти препараты не предупреждают развития судорог и делирия, поэтому их рекомендуется назначать в комбинации с другими средствами.

Клонидин

Бензодиазепины

Являются основным средством при выводе из запоя. Они уменьшают вероятность развития судорог и делирия, а при уже возникшем делирии сокращают его продолжительность. Длительно действующие бензодиазепины более эффективны в предупреждении эпилептических приступов, чем короткодействующие. Их недостатком является возможность кумуляции и избыточный седативный эффект. К данной группе препаратов относятся: Диазепам, Лоразепам, Оксазепам, Хлоразепат.

Карбамазепин

Эффективен в отношении всех симптомов при выведении из запоя и может быть препаратом выбора при прерывании запоев легкой и среднетяжелой степени. Отсутствие взаимодействия с алкоголем позволяет применять препарат даже при его наличии в крови. Установлено, что Карбамазепин влияет на нейрональную трансмиссию ГАМК, глутамата, норадреналина, ацетилхолина и дофамина. Монотерапия карбамазепином эффективна при легком и среднетяжелом синдроме отмены, при тяжелом течении рекомендуются бензодиазепины. Безусловным преимуществом карбамазепина является отсутствие эйфорического эффекта и риска зависимости от препарата.

Барбитураты

Являются весьма эффективным средством при выводе из запоя. Их применение ограничивает довольно высокая токсичность и риск развития зависимости. Как препарат длительного действия он может угнетать дыхание и сердечную деятельность; вызывает индукцию микросомальных ферментов печени.

Тиаприд

Является нейролептиком группы замещенных бензамидов и оказывает седативный эффект. Экстрапирамидные расстройства при его применении возникают редко, так как он селективно действует на D2-дофаминовые рецепторы. Препарат применяют в России, Германии и Франции для вывода из запоя. Целесообразно назначать тиаприд в сочетании с карбамазепином и бензодиазепинами.

Галоперидол

Пропротен-100

На сегодняшний день наиболее изученным из антительных препаратов является «Пропротен-100», содержащий потенцированные антитела к мозгоспецифическому белку S-100 (AS-100). Препарат Пропротен изучен на всех уровнях организации нейрональных структур: клеточном, межклеточном (синаптическом), структурном, системном. Наиболее специфическим из исследованных эффектов можно считать сенситизирующее влияние AS-100 на клеточную мембрану нейронов. Необычное биологическое действие на клиническом уровне проявляется сбалансированным воздействием на психический статус больных. В зависимости от исходного состояния пациентов, препарат оказывает как седативное, так и стимулирующее действие.

ГОМК (оксибутират натрия)

Препарат купирует вегетативную симптоматику и обладает довольно выраженным седативным эффектом, однако может увеличить вероятность развития галлюцинаций из-за непрямого стимулирующего действия на дофаминергические нейроны.

Клометиазол

Сенсибилизирующие средства

Используются при кодировании от алкоголизма для создания так называемого химического барьера, делающего невозможнымупотребление алкоголя, и выработки у пациента чувства страха перед возможными неприятными последствиями приема алкоголя. Наиболее распространенным сенсибилизирующим средством, применяемым в лечении алкогольной зависимости, является тетурам (антабус, дисульфирам). Широко назначавшиеся ранее сенсибилизирующие препараты метронидазол, фуразолидон, никотиновая кислота в настоящее время применяются редко. Дисульфирам (Disulfiram) используется для лечения алкогольной зависимости с 40-х годов прошлого века. Предполагается, что терапевтические эффекты тетурама обусловлены страхом перед тетурам-алкогольной реакцией (ТАР). Механизм действия этого препарата основан на блокировании фермента ацетальдегиддегидрогеназы, в результате чего окисление алкоголя задерживается на стадии ацетальдегида. Перед лечением тетурамом больной предупреждается о возможных неблагоприятных последствиях приема алкоголя.

Препарат Disulfiram для кодирования от алкогольной зависимости сроком действия до 1 года:

В настоящее время довольно распространенным методом лечения является внутримышечная имплантация препарата эспераль, который выпускают в запаянных ампулах, содержащих 10 таблеток по 0,1 г тетурама. Как правило, этот метод применяется при безуспешности других терапевтических мероприятий. Больному и его родственникам объясняют, что имплантированный в ткани препарат будет постоянно всасываться в кровь, и если больной выпьет даже небольшое количество алкоголя, у него возникнут тяжелые последствия вплоть до летального исхода.

Применение тетурама имеет много противопоказаний из-за выраженной токсичности препарата. На фоне его использования достаточно часто развиваются различные побочные эффекты в виде аллергических реакций, токсического гепатита, тетурамового психоза. Дисульфирам может обострять симптомы шизофрении. Необходимым условием лечения является хорошее состояние здоровья пациента, высокая мотивация, регулярность приема препарата. Следует особо отметить недопустимость назначения дисульфирама без ведома пациента (например, подсыпание в пищу) ввиду опасности последствий тетурам-алкогольной реакции.

Блокаторы опиоидных рецепторов

Успехи, достигнутые в изучении нейрохимических механизмов алкогольной зависимости, позволили предложить ряд новых медикаментов для ее лечения. Так, было установлено, что в головном мозге существует эндогенная опиоидная система, в которой вырабатываются морфиноподобные соединения (энкефалины и эндорфины), обусловливающие эйфорию и обезболивающие эффекты. Препараты, которые являются антагонистами опиоидов, блокируют опиоидные рецепторы и таким образом предотвращают приятные эффекты, вызванные приемом наркотиков. Несмотря на то что алкоголь не является агонистом олиоидных рецепторов, многие его эффекты реализуются посредством эндогенной опиоидной системы. Эксперименты показали, что антагонисты опиоидных рецепторов блокируют подкрепляющие эффекты алкоголя. Так, налтрексон предотвращал повышение уровня дофамина, вызванное введением алкоголя, причем этот эффект был дозозависимым. Как известно, дофамин вовлечен в подкрепляющие эффекты алкоголя. Длительность ремиссии у пациентов, принимавших в качестве поддерживающего лечения налтрексон, была больше по сравнению с пациентами, принимавшими плацебо. Следует иметь в виду, что налтрексон эффективен в качестве противорецидивного препарата при условии регулярного приема на протяжении 12-недельного курса. Особенно рекомендуется налтрексон пациентам с сильной, неконтролируемой тягой к алкоголю (компульсивное влечение). В то же время лечение препаратом предполагает высокую мотивированность. Эффективность лечения значительно повышается в сочетании с поддерживающей психотерапией. Препарат налмефен структурно схож с налтрексоном. В отличие от налтрексона, он не обладает гепатотоксичностью. Кроме того, налмефен является универсальным антагонистом опиоидных рецепторов, который блокирует три их типа.

Акампросат (ацетилгомотаурин). До настоящего времени точный механизм действия препарата не установлен. Известно, что он модулирует активность глутаматных и ГАМК-рецепторов. Хроническая алкогольная интоксикация приводит к снижению активности тормозной ГАМК-ергической системы и повышению активности возбуждающей глутаматной системы в головном мозге. Эти нарушения сохраняются длительное время после отказа от употребления алкоголя. Акампросат структурно схож с ГАМК и повышает активность ГАМК-ергической системы, увеличивая число мест связывания ГАМК на синоптической мембране. Акампросат снижает активность глутаматной системы, воздействуя на N-метил-D-аспартат (NMDA)-рецепторы и кальциевые каналы. Впервые в клинической практике акампросат начали применять во Франции в 1989 г. В настоящее время препарат разрешен более чем в 30 странах мира; общее число пациентов, прошедших курс лечения, превышает 1 млн. Эксперименты показали, что акампросат снижает потребление алкоголя в условиях свободного доступа, не влияя при этом на пищевое поведение, не имеет наркогенного потенциала и других фармакологических эффектов кроме тех, что способствуют снижению потребления алкоголя.

Серотонинергические агенты

Взаимосвязь между серотонином и алкоголем сложная. Предполагается, что алкоголики пытаются с помощью алкоголя нормализовать низкий базальный уровень серотонина в головном мозге. Было установлено, что серотонин участвует в подкрепляющих эффектах алкоголя. Кроме того, низкий уровень серотонина способствует импульсивному поведению, которое приводит к потреблению алкоголя. Абнормальность серотонинового обмена может сопровождаться тревогой и депрессией, и в этом случае алкоголь может употребляться в качестве средства самолечениия. К серотонинергическим средствам относятся ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) сертралин (золофт), флюоксетин (прозак), флювоксамин (феварин), циталопрам. Этот класс препаратов был разработан в 80-х годах прошлого века для лечения депрессивных расстройств. Механизм действия СИОЗС заключается в блокировании обратного захвата серотонина пресинаптическими окончаниями, вследствие чего уровень серотонина в синоптической щели повышается.

Другие лекарственные препараты

Источник