Чем грозит белковая недостаточность

Белковая недостаточность

Белковая недостаточность – это болезненное состояние человеческого организма, которое связано либо с усиленным распадом белка, либо с его недостаточным поступлением и последующим усвоением. Действительно сильный дефицит поступления белков вместе с пищей может развиться у тех, кто недоедает долгое время, придерживается монодиет или же практикует вегетарианство. Вторичный дефицит белка связан с его повышенным распадом и наблюдается у людей, страдающих от различных заболеваний, включая наследственные нарушения обмена веществ, тяжелые инфекционные болезни, патологии почек и ожоги.

Организм использует белки в качестве строительного материала, поэтому даже при легкой форме белковой недостаточности, которая может проходить без всяких внешних симптомов, кожа становится слишком сухой, а рост волос и ногтей замедляется. При тяжелой форме дефицита белка нарушается нормальная работа всех систем и органов. Для детей белковая недостаточность особенно опасна: она может спровоцировать замедление роста, повлиять на формирование мышц и на развитие умственных способностей.

Крайне важно своевременно обнаруживать дефицит белка и устанавливать его причины: это позволит избежать осложнений, которые могут даже представлять угрозу жизни.

Симптомы недостатка белка

Легкие формы дефицита белка обычно проходят без всяких симптомов. Единственное исключение – наследственные дефициты определенных аминокислот, которые являются структурными компонентами белковых молекул. Характерные симптомы таких дефицитов обычно наблюдаются еще в раннем детстве.

Внешние симптомы белковой недостаточности:

Симптомы со стороны нервной системы:

Симптомы со стороны костно-мышечной системы:

Симптомы со стороны органов пищеварения:

Кто в группе риска белковой недостаточности?

Диагностика белковой недостаточности

В первую очередь дефицит белка можно заподозрить у пациентов с низкой массой тела, а также у лиц с симптомами заболеваний, для которых дефицит белков характерен. Чтобы подтвердить данный диагноз, специалисты проводят различные исследования.

Лабораторные исследования, которые проводятся для диагностики дефицита белка:

Дополнительные исследования, которые проводятся для диагностики дефицита белка:

Лечение белковой недостаточности

При лечении белковой недостаточности основной упор делается на то, чтобы восполнить объем белка и нормализовать его обмен. Параллельно с этим специалисты лечат основную болезнь.

Само лечение может включать в себя следующие пункты:

Источник

Недостаток белка: симптомы и диагностика

В статье мы расскажем:

Дефицит белка — повсеместная проблема, с которой изо дня в день сталкиваются в своей работе нутрициологи. Какие основные причины его возникновения и чем грозит организму недостаточность протеиновых молекул? На какие продукты стоит обратить внимание и что из биологически активных добавок следует добавить в свой рацион? Давайте разбираться.

Зачем нужны белки

Белки в человеческом теле выполняют множество функций. Прежде всего, это строительный материал — те кирпичики, на которых закладывается фундамент всех органов и тканей. Они создают каркас клеток — их цитоскелет, участвуют в формировании органелл движений — и кстати, благодаря последним лейкоциты способны выходить из системного кровотока в направлении очага воспаления. Именно коллаген соединительной ткани во многом придает структуру не только коже, но, скажем, и сосудам. В свою очередь, кератин входит в состав ногтей и волос.

Протеиновые молекулы осуществляют передачу сигналов, опосредуя межклеточные взаимодействия, транспортируют гормоны, жирные кислоты, образуют комплексы с самыми разными биологически активными веществами. Те из них, что не циркулируют в сыворотке, а встроены в плазматическую мембрану — избирательный барьер на границе внутри- и внеклеточной сред — являются важным фактором регуляции водно-солевого баланса: формируя ионные каналы, они способствуют входу в цитоплазму калия, натрия и некоторых других заряженных частиц.

Одна из наиболее важных функций, осуществляемых этим классом органических соединений, — это, несомненно, каталитическая. Все ферменты имеют белковую природу — и это опосредует строгие условия (включающие определенную температуру и рН среды), отклонения от которых в малейшую сторону приводят к своеобразному транспортному коллапсу на молекулярном и клеточном уровнях. Так, скажем, еще со школьных уроков биологии многие помнят: чрезмерное повышение температуры чревато денатурацией протеиновых молекул — в сущности, их разрушению. Здесь, как правило, понятно именно аналогия с глазуньей: только подумайте, какие “метаморфозы” происходят с куриным яйцом, стоит ему попасть на раскаленную сковородку.

Кроме того, большое количество гормонов также представлены полипептидами и белками — это позволяет выделить отдельным пунктом регуляторное воздействие: причем как местное, так и на уровне всего организма (взять хотя бы гормоны щитовидной железы, влияние которых начинается еще с клеточного метаболизма и заканчивается целыми системами органов).

Причины возникновения белковой недостаточности

Нарушение синтетической функции печени — центральной фабрики метаболизма. Именно здесь образуются белки плазмы крови: альбумины и большинство глобулинов, во многом опосредующие поддержание гомеостаза в организме.

Осуществляется это путем формирования онкотического давления: протеиновые молекулы в силу своей химической природы, притягивают воду, осуществляя, таким образом, контроль за водно-солевым обменом. Из этого можно сделать важное следствие: при низкой концентрации белков в сыворотке крови или же при их увеличении в межклеточной жидкости и тканях, что особенно характерно для воспалительных процессов, сопровождающихся повышением сосудистой проницаемости, развиваются отеки — вода выходит за пределы артерий и вен.

При заболеваниях, проявляющихся повреждением гепатоцитов (токсическими или инфекционными агентами), также возникают эдемы — причем преимущественно на нижней половине туловища и конечностях. Более подробно мы писали об этом в этой статье: https://miin.ru/blog/pitanie-pri-otekakh

Алиментарные факторы — голодание, приводящее в целом к белково-энергетической недостаточности, или же несбалансированная и некомпенсированная нутрицевтиками растительная диета, сопровождающаяся отсутствием в рационе незаменимых аминокислот — того субстрата для построения клеток и тканей, что организм не может воспроизвести самостоятельно, из подручных элементов и с помощью присутствующих ферментов.

Ниже мы привели небольшую таблицу с незаменимыми аминокислотами и теми продуктами, в которых они сконцентрированы. Надеемся, что это поможет вам грамотно организовать и подобрать подходящий именно вам тип питания.

куриное мясо и индейка

молоко и молочная продукция

Одна из наиболее частых патологий, приводящая к затруднению усвоения поступающего с пищей белка — сниженная кислотность желудочного сока.

Соляная кислота, вырабатываемая париетальными клетками слизистой, активирует протеолитические энзимы и, вдобавок, способствует набуханию белковых молекул, облегчая ферментативную обработку пищу. Также это мощный фактор неспецифической защиты, оказывающий сильное бактерицидное действие — в частности, и по отношению к простейшим, паразитическим червям, бактериям и вирусам.

Широкая популярность самостоятельного применения и частого назначения ингибиторов протонной помпы (“Омез”) стало причиной серьезного беспокойства ученых о вероятных последствиях их длительного приема не только на органы желудочно-кишечного тракта, но на и организм как таковой.

Кроме воздействия со стороны лекарственных препаратов, к уменьшению продукции соляной кислоты могут приводить поломки в фолатном цикле (а точнее в трех основных генах, осуществляющих его регуляцию: MTHFR, MTR, MTRR), так как именно он обеспечивает образование основного медиатора парасимпатической системы — ацетилхолина, стимулирующего, вдобавок, париетальные клетки желудка. При выявлении мутации необходима дополнительная поддержка организма, направленная на снижение концентрации накапливающегося в подобных условиях гомоцистеина — аминокислоты, известной своим повреждающим действием на эндотелий (внутреннюю выстилку сосуда) и занимающей не последнюю роль в патогенезе атеросклеротических повреждений.

С другой стороны, наравне с недостаточным образованием ацетилхолина, отмечается повышение медиатора воспаления — гистамина. Это происходит из-за нарушения процессов его обезвреживания, в норме осуществляемых реакциями метилирования. Учитывая, что и гистамин является активатором секреции желудочного сока, можно сделать закономерное заключение: влияние фолатного цикла на пищеварительную систему несколько неоднозначное. Логично предположить, что в условиях избыточного поступления этого биогенного амина, развиваются не только эрозивные поражения слизистой желудка, но и, вследствие увеличения проницаемости кишечной стенки, в системный кровоток попадают структурные элементы бактерий — наблюдается воспалительный процесс, причем не ограничивающийся сугубо ЖКТ.

Еще одной возможной причиной гипохлоргидрии является атрофический гастрит — аутоиммунное заболевание, сопровождающееся уменьшением числа функционирующих клеток вследствии их гибели при “атаках” антител сошедшей с ума иммунной системы, которая перестает четко разграничивать, где “свое”, а где “чужое”.

Повреждения слизистой желудка: язвы, гастриты, эрозии. Несмотря на широко закрепившееся в сознаниях людей убеждение, что воспаление эпителиальной выстилки сугубо осуществляется H.pylori, это нельзя сопоставить со стопроцентной истиной.

Во-первых, заражение происходит еще в глубоком детстве, поэтому само понятие об инфицировании в подростковом возрасте или взрослой жизни, скорее является эфемерной редкостью, чем правдой как таковой.

Во-вторых, все зависит именно от штамма бактерии: не все из них являются агрессивными (или, по меньшей мере, настолько сильно патогенными, чтобы проявилась клиническая манифестация и само воспаление слизистой желудка) — и это влечет за собой обязательную диагностику (хотя бы перед назначением 2-недельной антибиотикотерапии). Учитывая широкое распространение последней, что привело и без того к тотальной резистентности микрофлоры (населяющей и дистальные отделы тонкого, а также толстый кишечник человека) к хим.препаратам, а также бактериальное прошлое митохондрий, наших маленьких электростанций, самозабвенно продуцирующих энергию, решение о эрадикации хеликобактера должно быть хорошо обдумано врачом или нутрициологом, что прибег к более щадящей терапии нутрицевтиками.

Хеликобактер действительно приспосабливается (в отличие от большинства микроорганизмов) к неблагоприятным условиям желудочной среды: обладая специфическим ферментом, расщепляющим мочевину, он, путем выделения аммиака, защелачивает свое место обитания. Однако патология развивается лишь при его диссеминации — распространению из пилорического отдела, граничащего с двенадцатиперстной кишкой, по всему периметру желудка.

К поражению слизистой желудка зачастую приводит стресс: он сопровождается активацией симпатической нервной системы с последующим выбросом в кровь гормонов мозгового вещества надпочечников, что, воздействуя, в свою очередь, на секреторный аппарат почек, стимулируют выделение ими вазоконстриктора. Именно сужение просвета сосудов, в том числе и тех, что кровоснабжают желудок, приводит к последующему изъязвлению слизистой оболочки.

Нарушение расщепления и всасывания белков в кишечнике. Первое характерно для экзокринной недостаточности поджелудочной железы, при которой ее секреторные клетки перестают образовывать и выделять в кровь достаточное количество ферментов (причем не только протеолитических). Второе сопровождает синдром мальабсорбции и целиакию — еще одно аутоиммунное заболевание, переставшее, к сожалению, сегодня быть такой уж редкостью.

Нарушение желчеобразования и желчеоттока, что ведет к невозможности не только эмульгации жиров, но и активации панкреатических энзимов. Глистная инвазия, закупорка желчевыводящих путей конкрементами, снижение текучести этого секрета вследствие преобладания холестерина над остальными компонентами (желчными кислотами и фосфолипидами) — большое количество возможных причин обуславливают необходимость тщательной лабораторной и инструментальной диагностики, что выстраивают недостающие пазлы в клинической картине заболевания.

Заболевания почек: в норме белковые молекулы не фильтруются в первичную мочу в силу своих громоздких размеров. Однако, при повреждении почечного фильтра (образовании в нем “дыр”) отмечается массивная протеинурия, о чем свидетельствует выявление белков в общем анализе мочи.

Симптомы дефицита белка в организме

Одно из наиболее ярких проявлений недостаточного поступления и/или усвоения белков — появление отеков. Их развитие связано с закономерно возникающим сбоем водно-солевого обмена: в условиях сниженной концентрации протеинов в плазме крови, в норме удерживающих воду, последняя переходит в ткани, что сопровождается их последующим набуханием.

Кроме того, учитывая огромную роль белков в создании остова, каркаса всех клеток и органов, их дефицит приводит к нарушением структуры тканей: отмечается ломкость волос, ногтей, ухудшается качество кожи.

Наравне с пластической функцией, этот класс органических соединений выполняет и каталитическую. Уменьшение содержания пептидов приводит к снижению активности ферментов. В сущности, это настоящий транспортный коллапс на магистралях метаболизма: он замедляется, становиться вялотекущим.

Широкий спектр гормонов также обладает протеиновой природой — эндокринная система начинает страдать не меньше, чем все остальные. Характерны: отсутствие менструации, снижение продукции гормонов щитовидной железы (что подсыпает масло в и без того слабый огонь едва протекающих обменных процессов), замедление роста и развития из-за торможения синтеза гипофизом тропных гормонов — включая соматотропин.

Недостаток аминокислот обуславливает протеолиз тканевых белков — отмечается снижение мышечной массы, ее тонуса и силы.

Иными словами, нет такого органа, который не затрагивал бы дефицит белка — прогрессирует тотальная дисфункция на всех уровнях функционирования: от молекулярного до организменного.

Диагностика дефицита белка

Наиболее простым методом для первоначальной диагностики будет определение в биохимическом анализе крови такого показателя, как “общий белок”. Кроме того, необходимо установить уровень альбуминов в плазме крови — как правило, в условиях недостаточного поступления протеинов извне, печень компенсаторно увеличивает продукцию этой фракции.

Поскольку все ферменты, как уже ранее было сказано, имеют полипептидную основу, можно дополнительно опираться на АЛТ и АСТ — они достаточно часто назначаются специалистами по питанию и врачами. Однако здесь важно помнить все же о не менее главенствующей роли в функционировании данных энзимов витамина В6 и уметь правильно дифференцировать причины и факторы снижения этих показателей печеночной панели.

О нарушении процессов метилирования говорит повышение аминокислоты гомоцистеин в сыворотке крови — в таком случае, можно заподозрить полиморфизм в одном или нескольких генах-регуляторах фолатного цикла и сделать генетический тест. Несколько выше мы говорили о том, что эти “поломки” сопровождаются увеличением концентрации гистамина по причине снижения его обезвреживания — у пациентов отмечается аллергия, кожные высыпания и даже бронхиальная астма.

Низкую кислотность определяют путем проведения рН-метрии, обязательно сопровождающей фиброгастродуоденоскопию с взятием биопсийного материала — это принципиально важно для установления стадии процесса и профилактики развития в дальнейшем рака желудка. Из лабораторных тестов показательными будут следующие:

Аминокислоты в моче (тенденция к их снижению).

Уменьшение концентрации в крови металлов, всасывающихся в кислой среде: селена, марганца, цинка и магния.

Диагностика хеликобактера, обязательно проводимая с целью установления показаний для применения антибиотикотерапии, состоит из:

Определение антигенов бактерии в кале.

Дыхательные тесты с меченной мочевиной.

Определение антител в крови пациента.

Биопсия во время фиброгастродуоденоскопии с последующим гистологическим анализом.

В гастропанель, что довольно часто назначается для диагностики состояния слизистой желудка, входит, наравне с другими 3 биомаркерами, такой показатель как гастрин-17 — еще один стимулятор секреции соляной кислоты, вырабатываемый пилорическим отделом желудка. Его снижение указывает на высокую вероятность атрофического гастрита — аутоиммунного заболевания, сопровождающегося уменьшением количества функционирующих клеток эпителия.

О состоянии желчного пузыря, как возможного виновника нарушения активации ферментов поджелудочной железы (в том числе, и протеолитических) судят по:

Биохимическому анализу крови:

Прямой и непрямой билирубин.

ЛПВП, ЛПНП (дополнительно — апопротеин В).

Органическим кислотам в моче (для диагностики синдрома избыточного бактериального роста).

Увеличение числа колоний резидентов нашего кишечника сопровождается повышением активности процессов ферментации и, как следствие, — избыточной продукции газов. Это, в свою очередь, затрудняет секрецию панкреатического сока и желчи из-за повышенного в просвете кишечника давления.

Узи органов брюшной полости.

Как восполнить дефицит белка

Если белковая недостаточность не была вызвана алиментарными факторами, то первостепенное внимание должно быть направлено на причину, приводящую к их затрудненному расщеплению и всасыванию. Именно устранение этого этиологического фактора позволит обеспечить организм достаточным количеством протеинов — в противном случае, все съеденное попросту не будет усвоено.

Как правило, главенствующую роль занимает именно гипохлоргидрия — снижение секреции соляной кислоты париетальными клетками желудка. Если ее причиной является нарушение фолатного цикла, стоит начать работу именно с ним, принимая курс активных форм витаминов, задействованных в его механизмах:

При условии отсутствия поражения слизистой желудка, можно также рассмотреть употребление биологически активных добавок, стимулирующих секрецию соляной кислоты:

Йода, хлора и цинка.

Вдобавок, следует уменьшить или полностью исключить воздействие стрессовых факторов, приводящих к спазмированию сосудов. Повышайте тонус именно парасимпатической системы: как известно, именно блуждающему нерву подконтрольны процессы пищеварения. Принимайте ванны с магниевой солью, делайте расслабляющие практики вроде пилатеса, йоги, дыхательных упражнений.

В качестве адаптогенов для снижения уровня кортизола подойдут:

Изменение образа жизни играет ключевую роль в нормализации состояния всего организма. Больше двигайтесь — пускай 10 000 шагов станут для вас не чем-то сверхъестественным, а привычной, обыденной нормой. Элиминируйте максимально из своего рациона простые сахара: особенно, если причина нарушенной секреции пищеварительных соков кроется в синдроме избыточного грибкового или бактериального роста.

Ложитесь рано спать: в 23.00 уже начинается секреция мелатонина — гормона-антиоксиданта, отвечающего за молодость, красоту и активно противодействующего развитию оксидативного стресса. Кроме того, к циклам “сон-бодровствование” привязано и выделение других, не менее важных гормонов: ТТГ и соматотропина.

Источник

Белковая недостаточность

Белковая недостаточность представляет собой болезненное состояние организма, связанное с недостаточным поступлением и усвоением белка либо с его усиленным распадом. Истинный дефицит поступления белков с пищей может развиваться у лиц, длительное время недоедающих, придерживающихся так называемых монодиет, или у вегетарианцев. Вторичный дефицит белка, связанный с его усиленным распадом, может сопровождать целый ряд заболеваний, например тяжелые формы инфекционных заболеваний, ожоги, патологии почек, наследственные нарушения обмена веществ. Белки являются основным строительным материалом организма, поэтому даже легкие формы белковой недостаточности, внешне протекающие бессимптомно, влияют на способность противостоять инфекции или на скорость заживления ран, замедляют рост ногтей и волос, вызывают сухость кожи. Тяжелая белковая недостаточность может нарушить нормальную работу всех органов и систем. Особенно опасен дефицит белка в детском возрасте, так как он способен повлиять на развитие умственных способностей, формирование мышц, замедлить рост ребенка.

Своевременное выявление белковой недостаточности и установление ее причины крайне важно, так как позволяет избежать опасных для жизни осложнений.

Дефицит белка, белковая дистрофия, белково-энергетическая недостаточность.

Легкие формы белковой недостаточности чаще всего протекают бессимптомно. Исключение могут составлять наследственно обусловленные дефициты отдельных аминокислот (структурных компонентов молекулы белка), характерные признаки которых наблюдаются в раннем детском возрасте.

Внешние проявления дефицита белка:

Проявления со стороны нервной системы:

Проявления со стороны костно-мышечной системы:

Со стороны органов пищеварения:

Кто в группе риска?

Общая информация о заболевании

Белки относятся к числу основных питательных веществ, выполняющих в организме следующие функции.

Реализация этих функций происходит за счет белкового обмена – постоянно протекающих процессов образования (синтеза) и распада белка.

Основные причины белковой недостаточности:

Подписка на новости

Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed

Источник

Белково-энергетическая недостаточность

1. Общие сведения

Белково-энергетическая недостаточность (БЭН) – тяжелая, при длительном течении летальная системная патология, обусловленная дефицитом высококалорийных соединений и белковой пищи в организме, или же нарушениями метаболизма таких продуктов.

Если в странах третьего мира БЭН зачастую приобретает эпидемический характер, особенно распространена среди детей, в т.ч. самого раннего возраста, и практически всегда связана с банальным голодом, непропорциональным преобладанием растительной пищи при хроническом дефиците белка, низким общим уровнем жизни и другими социально-экономическими факторами, то в более благополучных странах, – где белково-энергетическая недостаточность также не является спорадической редкостью, – причины БЭН более разнообразны, а сама патология встречается преимущественно у социально-заброшенных лиц пожилого и старческого возраста.

2. Причины

Различают первичную и вторичную белково-энергетическую недостаточность.

Первичная непосредственно связана с алиментарным фактором, т.е. с недостаточным потреблением питательных веществ (чаще всего речь идет не только о белковых продуктах, но и о питании как таковом, т.е. дефицит белка и высокоэнергетической пищи сопровождается также дефицитом ключевых витаминов и микроэлементов). В свою очередь, причиной такого дефицита может быть не только элементарное отсутствие еды в достаточном количестве, но и фанатичные религиозные посты и самоистязания, к которым вполне можно отнести и экстремальные диеты «для похудения».

Вторичная БЭН обусловлена нарушениями метаболизма, заболеваниями ЖКТ (при которых страдает всасывающая функция кишечника и необходимые соединения не усваиваются), эндокринными расстройствами, инфекциями и паразитозами, иногда сердечнососудистой патологией (кардиальная кахексия, т.е. связанное с сердечной недостаточностью тотальное истощение, характеризуется особенно высокой летальностью), психическими заболеваниями (напр., анорексия или тяжелая депрессия), иммунодефицитными состояниями, агрессивными онкопроцессами (при которых наступает специфическая «мумификация»).

Этот перечень, если проанализировать его внимательно, объясняет преобладание среди больных БЭН детей раннего возраста (для организма которых особенно опасны любые алиментарные дефициты, перекосы и нарушения обмена веществ) и стариков, – особенно тех, кто в забвении и заброшенности доживает свой век в домах престарелых, страдая от равнодушного, а иногда и жестокого обращения, от латентных и клинически явных, но не получающих достаточного терапевтического ответа депрессий, деменций и других психопатологических расстройств сенильного возраста.

3. Симптомы и диагностика

В клинике первичной белково-энергетической недостаточности выделяют три основные формы.

Алиментарный маразм (т.н. сухая форма БЭН) характеризуется глубокой утратой массы тела за счет атрофии мышечной ткани и истощения всех жировых подкожных запасов; патологическими изменениями в составе костных тканей, что приводит к их прогрессирующему истончению и хрупкости.

Квашиоркор (влажная, одутловатая форма) проявляется жировой дистрофией печени, задержкой жидкости в организме, т.е. системными и периферическими отеками, изменениями состава крови; масса тела утрачивается не так катастрофично, как при маразме.

Различия обусловлены тем, какой компонент дефицита преобладает в данном случае – белковый или энергетический; в свою очередь, это делает различные формы БЭН эндемичными заболеваниями, поскольку упомянутый дисбаланс в значительной степени зависит от особенностей доступного в регионе рациона. Существенного клинического или прогностического значения, однако, форма БЭН не имеет. Кроме того, распространена простая форма (смешанная, маразматический квашиоркор), сочетающая, как следует из определения, черты маразма и квашиоркора в примерно равных пропорциях.

Для любых форм белково-энергетической недостаточности характерны задержки психофизического развития у детей, угнетение психической деятельности взрослых. При отсутствии лечения и кардинальных изменений в условиях жизни и питания прогрессирует полиорганная и мультисистемная недостаточность, которая с определенного момента становится необратимой и результирует летальным исходом.

В большинстве случаев БЭН не составляет никакой диагностической сложности: достаточно стандартного осмотра и изучения анамнеза. Лишь в тех указанных выше случаях, когда белково-энергетическая недостаточность развивается и протекает на фоне достаточного питания, может потребоваться углубленное обследование с привлечением ряда профильных специалистов.

4. Лечение

В случае алиментарного происхождения БЭН первоочередными задачами, разумеется, являются восстановление нормального по объему и сбалансированного по составу питания, – что, однако, делается с большой осторожностью и в соответствии со специально разработанной тактикой. Необходимо нормализовать водно-электролитный баланс, стимулировать иммунитет, ослабленный кахексией, и принять все прочие меры по восстановлению естественных функций и нормальной жизнедеятельности организма.

В наиболее тяжелых случаях, когда самостоятельный прием пищи пациентом исключен, прибегают к кормлению через зонд.

Прогноз зависит, главным образом, от стадии заболевания, на которой начинается адекватная терапия, а также от наличия или отсутствия присоединившихся инфекций и других сопутствующих заболеваний.

Источник