Чем грозит низкая сатурация при коронавирусе
Чем грозит низкая сатурация при коронавирусе
Пациент А., 49-ти лет, поступил в ФГБУ «НМИЦ Кардиологии» МЗ РФ Центр COVID-19 с жалобами на кашель с трудноотделяемой мокротой, одышку, нехватку воздуха, боль в груди, головную боль и повышение температуры до 39,4 о С, SpO2 93-94% на атмосферном воздухе. У пациента был положительный назофаренгеальный мазок на SARS-CoV-2.
В течение нескольких дней у пациента нарастала симптоматика дыхательной недостаточности, по данным компьютерной томографии увеличился процент поражения легких до 90% (КТ-4).
Пациент находился на антибактериальной терапии, антикоагулянтной терапии, специфической терапии: гидроксихлорохином, азитромицином, лопинавир-ритонавиром. В последующем, в связи с развитием цитокинового «шторма» больному вводился тоцилизумаб.
Пациент пробыл в блоке интенсивной терапии 6 дней и в дальнейшем учитывая стабилизацию клинического состояния – отсутствие необходимости в проведении респираторной поддержки с применением СРАР – терапии, пациент был переведен в отделение.
При контрольном КТ исследовании: выраженная положительная динамика в виде частичного разрешения вирусной пневмонии, новых участков инфильтрации в паренхиме легких не определяется. Средне-тяжелая степень, процент поражения легочной ткани – 50-60% (КТ2).
Учитывая стабилизацию состояния, отсутствие признаков дыхательной недостаточности и хорошее самочувствие, пациент был выписан из стационара.
Во время проведения СРАР – терапии врачами и медицинским персоналом применялись следующие защитные средства: респиратор FFP3, очки, щиток, костюм индивидуальной защиты влагонепроницаемый, перчатки (2-3 пары). За время использования пациентом СРАР – терапии и в течение 14 дней после ни один сотрудник не заболел, положительных назофаренгиальных мазков на SARS-CoV-2 так же зафиксировано не было.
После выписки пациент выразил благородность всему коллективу ФГБУ «НМИЦ кардиологии».
Полностью клинический пример планируется к публикации в журнале «Анестезиология и реаниматология», ссылка на номер будет размещена на сайте.
Случай предоставлен Литвиным Александром Юрьевичем и Елфимовой Евгенией Михайловной.
Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19)
Профилактические меры, диагностика и лечение CoViD-19
Данные рекомендации предназначены для врачей и иных специалистов, оказывающих медицинские услуги пациентам с диагностированным CoViD-19. Рекомендации созданы на основе Временных методических рекомендаций Минздрава России по профилактике, диагностике и лечению новой коронавирусной инфекции в версии 6 от 28.04.2020.
Характеристики возбудителя заболевания CoViD-19
Новый штамм коронавируса SARS-CoV-2 является одноцепочечным РНК-содержащим вирусом, относящимся ко второй группе патогенности. Официально пандемия CoViD-19 была объявлена ВОЗ 11 марта 2020 года. Основным источником инфекции является больной человек, в том числе в инкубационном периоде.
Стандартный случай заболевания CoViD-19
Для инфекции характерны клинические проявления ОРВИ – температура более 37,5 градусов, кашель (сухой или с небольшим количеством мокроты), одышка, заложенность и сжатость в грудной клетке, насморк и боли в горле, а также другие катаральные симптомы, такие как слабость, головные боли, диарея, отсутствие обоняния. Также для заболевания характерна сниженная сатурация кислорода в крови – равная или менее 95%.
При отсутствии других известных причин, объясняющих клиническую картину, важно учитывать в анамнезе:
Если у пациента есть характерные клинические проявления в сочетании с выраженными изменениями в легких по результатам КТ или обзорной рентгенографии ОГК вне зависимости от результатов однократного лабораторного исследования на РНК SARS-CoV-2, а также при невозможности проведения исследования на РНК SARS-CoV-2, на основании общего анамнеза его принято считать инфицированным CoViD-19. Также пациент признается инфицированным поле положительного результата лабораторного анализа вне зависимости от клинических проявлений.
Рекомендации по использованию методик лучевой диагностики
Рекомендации по формулировке заключения после КТ-исследования и вероятность взаимосвязи изменений в легких с CoViD-19-пневмонией
Лечение коронавирусной инфекции CoViD-19
Основным подходом к терапии CoViD-19 являет упреждающее назначение препаратов для предотвращения развития комплекса симптомов и угрожающих жизни состояний, таких как ОРДС, пневмония, сепсис, тромбоз, тромбэмболия. Лечение в соответствии с действующим протоколом рекомендаций применяется в вероятных и подтвержденных случаях заболевания.
Патогенез ОРДС вследствие CoViD-19 имеет в основе избыточный иммунный ответ организма со стремительным и угрожающим жизни высвобождением цитокинов. В таком случае важно назначить упреждающую терапию ИИЛ-6-блокаторами (тоцилизумаб и сарилумаб). При их отсутствии по жизненным показателям необходимо назначь ГКС-терапию. При пневмонии средней тяжести можно рассмотреть терапию таблетированным препаратом барицитиниб в качестве дополнительной терапии.
Какие условия подразумевают назначение упреждающей противовоспалительной терапии
КТ3 по результатам КТ ОГК в сочетании с двумя и более признаками:
Оценка динамки пневмонии CoViD-19 проводится по клиническим показателям в сочетании с применением КТ.
Терапия неотложных состояний и показания к переводу в ОРИТ
Прональная позиция для неинтубированных пациентов
В прональной позиции пациент располагается на животе для повышения оксигенации и возможного снижения риска летального исхода. Разумно использовать прональную позицию заранее в сочетании с кислородотерапией и НИВЛ у пациентов с ОРДС легкой степени тяжести – это позволяет снизить потребность в интубации пациентов почти в половину.
Пошаговая стратегия в выборе респираторно терапии коронавирусной инфекции
Пациенты с острой дыхательной недостаточностью вследствие CoViD-19 нуждаются в пошаговом выборе методик респираторной терапии ля повышения результативности лечения.
При ОРДС в легкой форме (сатурация кислорода 80-90%) рекомендуется оксигенотерапия с помощью лицевой маски или назальных канюль, высокопоточная оксигенация или НИВЛ совместно с прональной позицией.
При ОРДС в среднем и тяжелом течении (сатурация кислорода менее 75%) показана интубация трахеи и инвазивная искусственная вентиляция легких в сочетании с прональной позицией.
Показания к интубации трахеи (для процедуры остаточно одного показателя)
Показания к прекращению респираторной поддержки
Для пациентов с ОРДС на фоне CoViD-19 рекомендуется продолжать респираторную поддержку до 14 суток и более. Даже если наблюдается положительная динамика оксигенирующей функции легких, так как при коронавирусной инфекции возможно повторное ухудшение течения ОРДС. Среди выживших средняя продолжительность ИВЛ составляет 14-21 день.
Критерии, по которым определяется готовность к прекращению респираторной поддержки пациента:
Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО)
На сегодняшний день имеется достаточно данных о возможной перспективности данного метода. Скорость прогрессирования ОДН у пациентов с тяжелой внебольничной пневмонией требует заблаговременно выйти на контакт с центром, располагающим возможностью проведения ЭКМО.
Потенциальными показаниями для ЭКМО являются:
Потивопоказания для проведения ЭКМО
Порядок выписки пациентов из медицинских учреждений
Выписка пациентов с подтвержденным CoViD-19 осуществляется при регрессе клинических проявлений заболевания. Решение о выписке может быть принято до получения двух отрицательных лабораторных РНК-тестов.
Клиническими показаниями к выписке являются:
Рентгенологические показания к выписке
Проведение КТ или РГ перед выпиской для оценки динамики не является обязательным условием, но может быть назначено лечащим врачом по другим показаниям. В остальных случаях рентгенограмма или КТ могут проводиться амбулаторно через 1-2 месяца после выписки.
Коронавирусная инфекция COVID-19
Нарушение микробной экологии кишечника: взгляды на проблему и пути решения
Хроники пандемии: три причины скрытой гипоксии при CoViD-19
Продолжаются исследования многих неясных аспектов патогенеза коронавирусной болезни. Одним из наиболее важных открытых вопросов остается механизм развития «тихой гипоксии», – малосимптомного дефицита кислорода в клетках и тканях. Если это состояние длится достаточно долго без соответствующего медицинского вмешательства, могут наступить необратимые изменения в жизненно важных органах. Группа специалистов в области биомедицинской инженерии из Бостонского университета, работающая в сотрудничестве с коллегами из Университета Вермонта (США), пытаются найти ответы с использованием технологий компьютерного моделирования.
Во многих случаях люди, инфицированные вирусом SARS-CoV-2 и имеющие опасно низкий уровень насыщения крови кислородом, не обнаруживают никаких признаков одышки или затрудненного дыхания. Термин «тихая гипоксия» появился именно в связи с этой тенденцией. Принято считать, что первоначально вирус повреждает легкие, лишая определенные их участки способности полноценно выполнять свои функции. Пораженные легочные ткани теряют кислород и больше не могут оксигенировать кровоток. Но как именно возникает этот эффект, до сих пор было неясно. Особую тревогу вызывал тот факт, что при несовместимой с жизнью гипоксии сканирование легких зачастую не обнаруживало практически никаких серьезных аномалий.
Объединенная исследовательская группа протестировала на математических моделях три различных сценария, объясняющих, как и почему легкие перестают поставлять кислород в кровоток. Результаты, опубликованные в Nature Communications, позволяют предполагать, что при CoViD-19 в легочных тканях пациентов одновременно протекают несколько патологических процессов.
Известно, что легкие выполняют жизненно важную функцию внешнего газообмена, при вдохе обеспечивая поступление кислорода для каждой клетки и при выдохе избавляя организм от углекислого газа. Здоровые легкие насыщают кровь кислородом на уровне 95-100% от максимально возможного. Уровень сатурации ниже 95 процентов уже является тревожным сигналом, а падение ниже 92 процентов создает показания к искусственной оксигенации. На ранних этапах пандемии, когда в потоке медицинской информации стали появляться первые сообщения о феномене тихой гипоксии, бытовые пульсоксиметры были буквально сметены с аптечных полок: очень многие люди осознали, что им, возможно, придется бороться с инфекцией в домашних условиях, и готовились отслеживать у себя и своих близких уровень насыщения крови кислородом.
Первоочередным объектом исследования было влияние CoViD-19 на способность легких регулировать основные потоки крови. Нормальным является то, что в инфицированном участке легочной ткани, если он не способен собирать достаточно кислорода, кровеносные сосуды сужаются. Этот механизм был выработан в ходе эволюции, и его задачей является перенаправление кровотока в наиболее оксигенированные участки легких, благодаря чему последствия инфекции частично или полностью компенсируются. Но при CoViD-19, как предполагают авторы, у некоторых пациентов легкие утрачивают способность ограничивать приток крови к уже поврежденной ткани; напротив, кровеносные сосуды там дополнительно расширяются, – т.е. происходит нечто такое, что очень трудно увидеть при стандартной компьютерной томографии.
Вычислительное моделирование подтверждает эту гипотезу.
Было также изучено влияние свертываемости крови на кровоснабжение различных участков легкого. Когда слизистые оболочки сосудистых стенок воспаляются в ответ на коронавирусную инфекцию, внутри легких могут образовываться микроскопические сгустки, размеры которых не позволяют увидеть их на томографических сканах. Компьютерное моделирование подтверждает и такую возможность, но одного этого патогенетического механизма было бы недостаточно, чтобы оксигенация крови снизилась до реально наблюдаемых у пациентов уровней.
Наконец, было исследовано влияние коронавирусной болезни на эффективность передачи кислорода в кровь, – в объемах, достаточных для нормального функционирования организма. Эта пропорция нарушается при многих заболеваниях дыхательной системы, – например, при бронхиальной астме, – что может быть одним из факторов тихой гипоксии и при CoViD-19. Результаты вычислительного моделирования свидетельствуют о том, что для развития тихой гипоксии эффективность передачи кислорода в кровь должна быть снижена, в том числе, и в тех участках легких, которые при визуализирующей диагностике не выглядят поврежденными или измененными.
В целом, одновременное сочетание всех трех факторов и становится, по всей вероятности, причиной тяжелых гипоксий у пациентов с CoViD-19. В настоящее время, с учетом полученных данных, изучается возможность предотвратить такой сценарий, в том числе посредством т.н. низкотехнологичного вмешательства, – например, в позе лежа на животе задние отделы легких усваивают больше кислорода и в какой-то степени компенсируют недостаточную пропорцию между притоком воздуха и сатурацией крови. Как утверждают авторы, очень важно понимать все возможные причины гипоксии, чтобы в каждом конкретном случае выбрать наиболее эффективный терапевтический ответ, – в частности, назначить сосудосуживающие и/или тромболитические препараты.
Чем грозит низкая сатурация при коронавирусе
Проблеме тахикардии у пациентов с постковидным синдромом, также известным как «long COVID», посвящена статья авторов из Karolinska University Hospital (Стокгольм, Швеция), опубликованная в The American Journal of Medicine.
Длительные симптомы (в течение 4-12 и более недель), ассоциированные с COVID, чаще возникают у пациентов, перенесших заболевание в тяжелой форме. В связи с различиями в определениях, точную распространенность данного синдрома довольно сложно установить. По данным наиболее продолжительного наблюдения за госпитализированными по поводу COVID пациентами, более 60% отмечали повышенную утомляемость и мышечную слабость в течение 6 месяцев после госпитализации. В статье говорится, что «long COVID» не стоит рассматривать как один синдром, этот термин включает в себя различные субсиндромы и фенотипы. К типичным симптомам относятся тахикардия, головная боль, слабость, одышка, «туман» в голове и другие.
В своем превью ведущий автор, M. Ståhlberg, отмечает, что у пациентов, перенесших COVID-19, основной интерес специалистов связан с вопросами тромбоообразования, пери- и миокардитами, в то время как проблеме длительно сохраняющейся тахикардии внимание практически не уделяется, хотя клиническая практика показывает, что у 25-50% этих пациентов в течение 12 недель и более отмечается тахикардия и/или жалобы на сильное сердцебиение.
Согласно данным, представленным в статье, учащенное сердцебиение выявляется у 9% пациентов с постковидным синдромом, что, по мнению авторов исследования, как и при болевом синдроме требует проведения стандартного кардиологического обследования, включающего ЭКГ, ЭХОКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ, МРТ сердца при подозрении на пери- и миокардит, а также тилт-теста или пробы с активным ортостазом при наличии симптомов ортостатической неустойчивости для исключения постуральной ортостатической тахикарии (ПОТ).
По мнению авторов статьи, механизм тахикардии в данном случае вероятнее всего носит аутоимунный характер – образующиеся аутоантитела могут активировать рецепторы, регулирующие артериальное давление и частоту сердечных сокращений (ЧСС), как уже ранее было описано у пациентов после других перенесенных вирусных инфекций. Лежат ли в основе тахикардии, ассоциированной с COVID те же механизмы – вопрос, который требует дальнейшего изучения. В развитии тахикардии в рамках постковидного синдрома могут также играть роль и другие факторы, вызывающие увеличение ЧСС: гипервоспаление, гиперкоагуляция с тромбозами, дисфункция РААС, десатурация из-за поражения легких, персистирующая или интермитирующая гипертермия, боль, тревога и депрессия, нейровоспаление и гиповолемия.
Опыт успешного применения новой методики лечения тяжелой формы COVID-19
Полный текст
Аннотация
COVID-19, ранее коронавирусная инфекция 2019-nCoV, — потенциально тяжелая острая респираторная инфекция, вызываемая коронавирусом SARS-CoV-2 (2019-nCoV). Представляет собой опасное заболевание, которое может протекать как в форме острой респираторной вирусной инфекции легкого течения, так и в тяжелой форме с развитием двусторонней полисегментарной пневмонии, специфические осложнения которой могут включать острый респираторный дистресс-синдром, влекущий за собой острую дыхательную недостаточность с высоким риском смерти. В связи с отсутствием этиотропной терапии коронавирусной инфекции на первый план выходит патогенетическое лечение. Нами представлен клинический случай тяжелой формы COVID-19 у 33-летнего мужчины, которому была применена новая, основанная на иммуносупрессивной терапии с последующим терапевтическим плазмообменом и введением неспецифического иммуноглобулина человека методика патогенетического лечения.
Ключевые слова
Полный текст
ОБОСНОВАНИЕ
В большинстве (примерно в 80%) случаев COVID-19 какого-либо специфического лечения не требуется, а выздоровление происходит само по себе [1]. Тяжелые формы болезни с большей вероятностью могут развиться у пожилых людей и у лиц с определенными сопутствующими заболеваниями, включающими астму, диабет и сердечные заболевания [2]. В тяжелых случаях применяются средства для поддержания функций жизненно важных органов [3].
Примерно в 15% случаев заболевание протекает в тяжелой форме с необходимостью применения кислородной терапии, еще в 5% — состояние больных критическое. В целом по миру летальность заболевания оценивается примерно в 6,5% [4].
Вопросы лечения новой коронавирусной инфекции имеют острейшую актуальность. На сегодняшний день не существует доказанной этиотропной терапии, эффективных методов профилактики заболевания, при этом тяжелые формы болезни имеют высочайшие риски неблагоприятного исхода [5].
Теория цитокинового шторма, объясняющая повреждение практически всех систем организма, и в первую очередь тяжелейшее повреждение легочной ткани, позволяет предположить гиперергическую реакцию иммунной системы на провоцирующий агент, при этом нельзя исключить наличие аутоиммунного компонента в патогенезе цитокинового шторма и синдрома гиперактивации макрофагов. Кроме того, развивается связанная с повреждением эндотелия сосудов агрессивная гиперкоагуляция. Все это определило три основных направления — гипоксемию, гиперергическую иммунную реакцию организма, агрессивную гиперкоагуляцию — для патогенетической терапии тяжелых форм болезни [1, 5].
Применение плазмообмена обосновано возможностью удаления цитокинов, связанных с патогенезом цитокинового шторма при COVID-19 [6]. Применение иммуноглобулина повышает неспецифическую резистентность организма после проведения иммуносупрессивной терапии, показано при всех тяжелых вирусных и бактериальных инфекциях. Необходимо также учесть потери иммуноглобулинов при проведении плазмообмена [7].
ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ
О пациенте
Пациент П., возраст 33 года, поступил в Федеральный медицинский биофизический центр имени А.И. Бурназяна (далее ФМБЦ им. А.И. Бурназяна) 21.04.2020 по каналу скорой медицинской помощи с направительным диагнозом «Двусторонняя пневмония» (по данным компьютерной томографии, выполненной на догоспитальном этапе).
Из анамнеза заболевания. Считает себя больным с 14.04.2020, когда появились слабость и головная боль. С 15.04.2020 — повышение температуры тела до 39,5°С. Принимал жаропонижающие препараты (парацетамол, Нурофен) — без эффекта. Бригадой скорой медицинской помощи, вызванной 18 апреля, проведены общие мероприятия по нормализации температуры тела (жаропонижающие препараты); оставлен под наблюдение врача поликлиники. 19.04.2020 осмотрен участковым врачом-терапевтом из поликлиники, по рекомендации которого выполнена компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки: выявлена двусторонняя пневмония. Назначено лечение: Сумамед, Тамифлю.
Пациент строго соблюдал режим самоизоляции, выходил только в магазин за продуктами, всегда использовал медицинскую маску. В течение 3 мес, предшествовавших заболеванию, пределы России не пересекал. Операций, гемотрансфузий, внутримышечных или внутривенных инъекций, лечения зубов в последние 6 мес не проводилось.
21.04.2020 в связи с отсутствием эффекта от проводимой терапии бригадой скорой медицинской помощи госпитализирован в ФМБЦ им. А.И. Бурназяна.
Заключение по результатам КТ от 21.04.2020: Двусторонняя полисегментарная пневмония. Оценка тяжести пневмонии — КТ3.
Наследственных и хронических заболеваний не имеет. Вредных привычек нет.
Предъявляет жалобы на общую слабость, повышение температуры тела до 39°С, головокружение, снижение аппетита.
Исследования при поступлении
Физикальное исследование. Общее состояние тяжелое. Телосложение правильное. Конституция нормостеническая. Рост 184 см, масса тела 96 кг, индекс массы тела 28,4. Кожа и слизистые оболочки физиологической окраски и влажности, теплые. Видимые слизистые — влажные, чистые. Подкожная жировая клетчатка развита несколько избыточно.
Область сердца не изменена. Аускультация сердца невыполнима. Артериальное давление 105/70 мм рт.ст. Частота пульса 106/мин.
Аускультация легких невыполнима. Частота дыхательных движений 24/мин. Насыщение (сатурация) крови кислородом (blood oxygen saturation, SpO2) 90% на фоне инсуффляции увлажненного кислорода 4 л/мин.
Язык влажный. Живот симметричный, при пальпации — мягкий, безболезненный, равномерно участвует в акте дыхания. Печень у края реберной дуги. Стул 20.04.2020, оформленной консистенции, без патологических примесей. Дизурических явлений нет. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.
Нервная система и органы чувств: сознание ясное, ориентирован во времени, месте, собственной личности. Адекватен. Чувствительность сохранена, симметрична. Мышечная сила конечностей D = S, удовлетворительная. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. В позе Ромберга устойчив. Менингеальной, патологической неврологической симптоматики нет.
Локальный статус: при осмотре гиперемия, отечность слизистой зева, выделения слизистого характера из носовых ходов.
Оценка по шкале органной недостаточности (quick Sequential Organ Failure Assessment, qSOFA) 1 балл. Пациент госпитализирован в инфекционное отделение № 1, где начата терапия по принятым клиническим рекомендациям.
Лабораторное исследование. Выраженная протеинурия (до 1 г/л), небольшая гипергликемия (до 7,8 ммоль/л), уровень С-реактивного белка 44,6 мг/л, ферритин 2540 мг/мл, D-димер 1,41 мг/л, прокальцитонин менее 0,5 нг/мл. Тест на COVID-19 (методом полимеразной цепной реакции) от 22.04.2020 — положительный. Остальные показатели лабораторного спектра в пределах референсных значений.
Инструментальное исследование. Электрокардиография: синусовая тахикардия с частотой сердечных сокращений 100 уд./мин. Умеренные изменения миокарда. Снижен вольтаж зубца R в грудных отведениях. Группа крови АВ (IV) Rh+.
23.04.2020, несмотря на проводимую терапию, состояние продолжало ухудшаться, нарастала одышка до 30/мин, SpO2 на фоне оксигенотерапии 5 л/мин, не более 88% в прон-позиции. Повторно выполнена КТ легких: признаки двусторонней полисегментарной пневмонии, высокая вероятность COVID-19, КТ4.
Учитывая значительную отрицательную динамику состояния, 23.04.2020 пациент переведен в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).
Несмотря на молодой возраст и отсутствие сопутствующей патологии, у данного пациента отмечалось резкое прогрессирование болезни (индекс PaO/FiO
Рис. 1. Компьютерная томография легких от 24.04.2020: увеличение распространенности и интенсивности патологических изменений с субтотальным поражением легочной паренхимы, КТ4
По данным ультразвукового мониторинга легочной ткани выявлено большое количество В-линий во всех отделах легких, при этом С-линий не обнаружено. Лабораторно отмечено снижение уровня С-реактивного белка до 15 мг/л, ферритина до 1140 мг/мл, а также значительное снижение протеинурии до 0,5 г/л, отсутствие лихорадки. Терапия продолжена. 25.04.2020 отмечалось значительное улучшение легочной биомеханики, при прежних параметрах ИВЛ дыхательный объем достиг 700 мл. Седация прекращена, режим вентиляции изменен на вспомогательный — спонтанный (SPONT) с параметрами постоянного положительного давления (constant positive airway pressure, CPAP) 12 mbar, FiO2 45%, поддержкой давлением (pressure support, Ps) 14 mbar, дыхательным объемом до 650 мл, частотой дыхательных движений 12–14/ мин, минутным объемом дыхания до 9,5 л/мин, etCO2 42–46. Также значительно улучшились показатели оксигенации: SpO2 94%, индекс PaO/FiO 160. С целью облегчения активизации пациента, обеспечения самостоятельного питания и создания комфорта выполнена ранняя пункционно-дилатационная трахеостомия. В течение последующих 2 сут состояние постепенно улучшалось, была значимо снижена респираторная поддержка, но сохранялась необходимость в СРАР не менее 11 mbar, т.к. на более низких значениях отчетливо увеличивалась работа дыхания, снижался дыхательный объем, появлялись тахипноэ и тахикардия. 27.04.2020 появилась гипертермия до 38,6°С, которая не отмечалась с 24.04.2020; уровень прокальцитонина соответствовал > 2 нг/ мл, наблюдался резкий рост лейкоцитоза до 16,9 со сдвигом формулы влево, что соответствовало бактериальной сперинфекции.
По данным КТ легких, на фоне улучшения состояния легочной ткани отмечалось развитие правосторонней нижнедолевой бронхопневмонии (рис. 2).
Рис. 2. Компьютерная томография легких от 29.04.2020: на фоне улучшения состояния легочной ткани отмечается развитие правосторонней нижнедолевой бронхопневмонии
Антибактериальная терапия изменена на меропенем в дозе 2 г по 3 раза/сут. По данным микробиологического исследования выявлен Acinetobacter baumannii. В течение 3 дней лихорадка, лабораторные признаки воспаления и уровень прокальцитонина были нормализованы. Индекс PaO/FiO достиг 300, SpO2 98–99%. Оценка по SOFA 0 баллов. С 30.04.2020 пациент приступил к тренировкам самостоятельного дыхания, а со 02.05.2020 механическая вентиляция легких прекращена полностью, выполнена деканюляция трахеи. Респираторная терапия в объеме оксигенотерапии через назальные канюли 4 л/мин. Тест на COVID-19 (методом полимеразной цепной реакции) от 01.05.2020 положительный. КТ от 02.05.2020 с дальнейшей положительной динамикой (рис. 3).
Рис. 3. Компьютерная томография легких 02.05.2020: положительная динамика на фоне лечения
Исход
К 05.05.2020 терапия деэскалирована практически полностью, продолжается только антикоагулятная профилактика, в оксигенотерапии не нуждается. Лабораторно все показатели в пределах референсных значений. Переведен для дальнейшего лечения и реабилитации в 1-е инфекционное отделение. 12.05.2020 выписан из стационара после получения отрицательного результата от 10.05.2020 теста на COVID-19.
Длительность пребывания в ОРИТ составила 11 дней, общая длительность госпитализации — 21 день.
ОБСУЖДЕНИЕ
Успешный опыт в нашем случае показывает, что стоит попробовать своевременное патогенетическое лечение, особенно у пациентов в критическом состоянии с инфекцией COVID-19, поскольку это может значительно улучшить прогноз. Наш отчет о болезни дает новый взгляд на стратегию лечения этого потенциально смертельного заболевания.