Чем вреден оксид углерода для человека

Отравление угарным газом: признаки, симптомы, лечение

Факты

· Возникает в результате неполного сгорания углеводородов. Газ быстро и эффективно всасывается через легкие.

· СО связывается с гемоглобином, но имеет гораздо более высокое сродство, чем кислород, и образует обратимый комплекс, монооксид углерода, гемоглобин CO-Hb.

· Уменьшает способность крови переносить кислород и вызывает общую гипоксию.

· Угарный газ оказывает прямое пагубное влияние на клеточный уровень. Количество свободного CO в плазме вызывает широкий спектр симптомов, наблюдаемых при отравлении, и не всегда коррелируются изменением уровня CO-Hb.

Этиология и патогенез

Первая помощь должна быть оказана максимально оперативно, так как угарный газ быстро диффундирует через легочную капиллярную мембрану и связывается с железной частью гемма. Это происходит с примерно в 240 раз большей аффинностью, чем с кислородом.

Степень гемоглобинемии окиси углерода (CO-Hb) является функцией относительного количества СО и кислорода в воздухе, продолжительности воздействия и объема дыхания в минуту.

Некурящие могут иметь до 3% СО в крови, в то время как курильщики имеют уровни 10-15%.

Когда СО связывается с гемом, способность выделять кислород непосредственно в периферическую ткань организма снижается. Таким образом, дефицит кислорода происходит в тканях. CO влияет на периферическое потребление кислорода несколькими способами.

Концентрация СО в атмосфере обычно ниже 0,001%, но она выше в городских районах и в закрытых помещениях.

Большинство смертельных отравлений угарным газом происходит из-за пожаров, утечек в печах, портативных источников питания, работающих на бензине, гриля в помещении, выхлопных газов автомобилей. Угарный газ быстро всасывается в легкие. Выделение зависит от степени оксигенации и, в меньшей степени, минутного объема.

· Период полувыведения СО, когда человек дышит обычным воздухом, составляет около 300 минут.

· Если вы дышите богатым кислородом воздухом через маску, которая фильтрует выдыхаемый воздух, период полураспада составляет около 90 минут.

· При 100% гипербарическом кислороде это около 30 минут.

Вероятность смертельного исхода отравления возрастает при отсутствии своевременной помощи.

Повреждение органов

Повреждение органов вызывается как минимум двумя механизмами:

Причина последствий отравления угарным газом до конца не выяснена, однако частота неврологических осложнений составляет 12-68%. Эта цифра напрямую зависит от скорости и квалифицированности оказания первой помощи.

Признаки отравления и диагностические критерии

Острое отравление угарным газом подозревается из истории болезни. Диагноз подтверждается обнаружением повышенного уровня CO-Hb.

Это приводит к дифференцированным проявлениям в виде следующих признаков:

· Инфекция верхних дыхательных путей.

История болезни

Отравление угарным газом имеет очень разнообразные и неспецифические симптомы:

· Пациенты с отравлением угарным газом от легкой до умеренной степени могут иметь головную боль, летаргию, тошноту и головокружение.

· Они также чувствуют одышку и боль в груди.

· Постепенно может возникнуть растерянность и потеря сознания.

· Хроническое отравление угарным газом дает неопределенные симптомы, которые могут быть истолкованы как вирусное заболевание.

Клинические данные

Клинические проявления отравления угарным газом обычно ограничиваются изменениями психического статуса при отсутствии других травм или ожогов:

· Пациент может находиться в состоянии от легкого замешательства до комы.

· Тяжелое отравление угарным газом вызывает неврологические симптомы, такие как судороги, обмороки или кому.

· Сердечно-сосудистые и метаболические проявления, такие как ишемия миокарда, желудочковые аритмии, отек легких и выраженный лактат-ацидоз.

Важно знать о возможности острого повреждения миокарда и отсроченных неврологических последствиях.

Примерно у 40% пациентов со значительным воздействием СО наблюдается состояние с задержкой нервно-психического синдрома. Они могут возникать через 3–240 дней после выздоровления пациента.

· Различной степенью когнитивной недостаточности.

· Очаговыми неврологическими последствиями.

Синдром обычно возникает в течение 20 дней после отравления угарным газом, и результаты могут наблюдаться в течение года. Развитие синдрома плохо коррелирует с уровнями CO-Hb, хотя большинство случаев связано с этим.

Дополнительные исследования

Считается, что летальная концентрация CO-Hb находится в диапазоне > 40%. Младенцы, беременные и пожилые люди имеют более низкую толерантность к CO и могут иметь опасные для жизни отравления при более низких уровнях CO-Hb. Для хронических курильщиков это значение до 10%.

Помимо вышеперечисленного проводятся и другие исследования:

Куда направляют пациента

Пациенты с CO-Hb > 40%, с сердечно-сосудистыми или неврологическими расстройствами должны проходить обследование в учреждении с гипербарической кислородной терапией. Если через 4 часа после лечения нормобарическим кислородом у пациента возникают стойкие нарушения, его следует перевести в гипербарический центр.

Цели терапии

Терапия направлена на ускорение выброса угарного газа из крови и профилактику церебральных и сердечных осложнений.

· CO удаляется почти исключительно благодаря циркуляции легких через конкурентное связывание гемоглобина с кислородом.

· Основным действием при отравлении угарным газом является немедленное удаление пациента от его источника и начало подачи кислорода через лицевую маску.

· Коматозный пациент с тяжелым нарушенным психическим состоянием должен быть интубирован как можно скорее, и механически вентилирован 100% кислородом.

· Для пациентов с отравлением угарным газом после вдыхания дыма важно оценить, есть ли сопутствующее отравление цианидом, которое может еще больше усугубить оксигенацию тканей и степень клеточной гипоксии.

Пациент должен быть госпитализирован в случаях, когда симптомы не уменьшают оксигенацию, когда ЭКГ или лабораторные анализы указывают на тяжелое отравление или когда у пациента есть другие медицинские или социальные причины.

Неотложная помощь при отравлении угарным газом

Чтобы помочь пациенту, который надышался угарным газом, следует предпринять следующие меры.

Лечен ие

Гипербарическая кислородная терапия включает лечение пациента со 100% кислородом в условиях супер-атмосферы. Чем раньше начинается лечение, тем лучше.

Обоснование

При вдыхании обычного воздуха период полураспада СО составляет ок. 300 минут. Если дыхание происходит с воздухом, богатым кислородом, через маску, которая отфильтровывает выдыхаемый воздух, период полураспада составляет ок. 90 минут. При 100% гипербарическом кислороде это всего лишь 30 минут. Лечение также восстанавливает оксигенацию тканей, улучшает функцию митохондрий и изменяет воспалительные реакции, вызванные СО.

Показания к применению

Время обработки

Оно обычно составляет 90-120 мин. Продолжайте лечение до тех пор, пока содержание CO-Hb не станет

Заявленное лечение предотвращает отсроченные нейрокогнитивные реакции, но результаты исследований различаются. Позаботьтесь о лечении ацидоза при рН> 7,15, поскольку ацидоз вызывает правильное смещение кривой диссоциации оксигемоглобина и увеличивает выделение кислорода в ткани. Ацидоз улучшается в связи с кислородным лечением.

Дальнейшие действия

· Пациенту следует воздержаться от тяжелой физической нагрузки следующие 2-4 недели.

· Повторная ЭКГ и измерение тропонина по неопределенности в отношении повреждения миокарда.

· Неврологический мониторинг, так как может возникнуть отек мозга.

· Повторные неврологические осмотры, КТ или МРТ.

Прогресс, осложнения и прогноз

При отсутствии первой помощи и квалифицированного медицинского лечения состояния пациента быстро ухудшается.

Осложнения

· Аритмия может быть вторичной по отношению к гипоксии, ишемии или инфаркту.

· Осложнения гипербарической оксигенотерапии.

· Симптомы декомпрессии, баротравмы против пазух и среднего уха, судороги, пневмоторакс, возможно, усугубляется пневмотораксом клапана, газовая эмболия, обратимые изменения зрительной рефракции.

Прогноз

Критическое отравление угарным газом смертельно. Почти 40% пациентов, которые выживают при отравлении угарным газом, получают повреждения миокарда, и подвержены высокой смертности. Снижение когнитивной функции происходит через 10-30% после тяжелого отравления угарным газом.

Источник

Отравление угарным газом (СО)

Отравление угарным газом (химическая формула: CO) является одной из наиболее распространенных и тяжелых форм интоксикаций. Оно обуславливает серьезные поражения систем и органов человека. Это наиболее часто встречающийся вид ингаляционных отравлений. В России угарный газ занимает второе место в структуре причин смертности от острых отравлений.По различным территориям РФ смертность от отравления угарным газом составляет от 11,0% до 58,8% всех смертей от острых отравлений

Угарный газ — окись углерода, монооксид углерода, оксид углерода (II) — продукт неполного сгорания веществ, содержащих углерод, бесцветный газ, без запаха и вкуса, плохо растворим в воде (21 мг/л), способен диффундировать через перегородки, стены, слои почвы.

В атмосфере угарный газ содержится в незначительных количествах (0,000001-0,00002%), образуется,как продукт цепочки реакций с участием метана и других углеводородов (в первую очередь, изопрена). Основным антропогенным источником угарного газа в настоящее время служат выхлопные газы двигателей внутреннего сгорания. Угарный газ — один из главных поражающих факторов при пожарах в горящих, задымленных зданиях и помещениях, в вагонах транспорта, в лифтах, самолетах и т.п.; при вдыхании дыма горящих сигарет.

«Угорание» в быту возникает в помещениях с неисправными отопительными приборами (печами, каминами, обогревателями, водонагревателями), при использовании угольных брикетов в примитивных печах для обогрева альпинистских палаток, при длительном горении нагревательных приборов в невентилируемых помещениях, при утечке бытового газа пропана (содержащего 4-11% СО), в котельных бытовых и производственных зданий и т.д.

Токсикокинетика: Способ поступления СО в организм только один – ингаляционный. Токсический эффект для человека наблюдается при вдыхании воздуха с концентрацией СО 3х10(-3) г/л в течение 1 часа. После прекращения вдыхания, 60-70% СО выделяется в течение одного часа. За четыре часа удаляется 96% абсорбированной организмом дозы. Небольшая часть поглощенной окиси углерода остается растворенной в плазме крови. Угарный газ выводится из организма в основном через легкие. С мочой СО выводится в ничтожном количестве в виде комплексного соединения с железом.

Токсикодинамика. Патогенез отравления: Токсическое действие угарного газа на организм основано на его взаимодействии с гемоглобином и образовании карбоксигемоглобина (НbСО), неспособного переносить кислород, и впоследствии — развитии транспортной гипоксии.

Кроме гемоглобина, значительная часть окиси углерода (от 15 до 50%) взаимодействует с другими железосодержащими биологически активными системами организма (гемопротеинами): цитохромами, каталазой, пероксидазой, миоглобином и др. В результате блокируется тканевое дыхание, нарушаются окислительные процессы в митохондриях, развивается тканевая гипоксия.

Клиника острого отравления

Классификация острого отравления.

Дифференциальная диагностика

В некоторых случаях острое отравление окисью углерода необходимо дифференцировать с острым нарушением мозгового кровообращения и с черепно-мозговой травмой, с другими отравлениями и коматозными состояниями (кетоацидотическая кома, вирусные менингоэнцефалиты и др.).

Подострое отравление

Развивается при длительном пребывании в атмосфере, с повышенным содержанием СО (например, при небольшой неисправности отопительного оборудования). Признаки отравления неспецифичны: головная боль, астения, головокружение, нарушения памяти, мышечная слабость, мышечные боли, нарушения чувствительности, нарушения пищеварения. Возможно развитие депрессивных состояний, эпизодов нарушения сознания с психическими кризами.

Клиника хронического отравления

Длительное время возможность развития хронического отравления СО подвергалась сомнению, но в настоящее время такая форма патологии общепризнана. Развивается хроническое отравление при длительном действии малых (меньше 0,1 мг/л) концентраций СО, не снижающих содержания О2 в крови.

Первые симптомы появляются обычно через 2-3 мес. после начала контакта с СО: шум в голове, головные боли, головокружение, повышенная утомляемость, ослабление памяти и внимания, апатия и раздражительность, шум в ушах, повышенная чувствительность к звуковым раздражителям, тошнота, похудание, отсутствие аппетита, бессонница ночью и сонливость днем, бледность, сероватый цвет кожи, навязчивый страх, чувство сердечной тоски, одышка, учащенные позывы к мочеиспусканию.

Со стороны сердечно-сосудистой системы обнаруживаются тахикардия, аритмия, экстрасистолия. Отсутствие аппетита, изжога, тошнота, рвота, понос, гастриты, колиты, возможно нарушение функции печени. Нарушение функции щитовидной железы (гипертиреоз), снижение функции надпочечников. Ослабление половой функции, аспермия, дизовариальные расстройства, спонтанное прерывание беременности.

Нарушения иммунитета. В крови увеличение уровня HbCO до 3-13 %, количества гемоглобина и эритроцитов (до 6 Т/л и выше) на фоне ретикулоцитоза, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Возможно развитие гипохромной анемии. Описаны единичные случаи пернициозной и гиперхромной анемии с перерождением в лейкоз.

Лечение

В первую очередь — прекращение воздействия СО. В порядке первой помощи необходимо вынести пострадавшего из отравленной атмосферы, растереть грудь, к ногам, на грудь и спину — положить грелки, дать горячий чай, кофе. Чрезвычайно важно обеспечить проходимость дыхательных путей и адекватное снабжение кислородом. Пациента обязательно госпитализировать.

Антидотная терапия

Кислород является настоящим антидотом СО. Основным средством лечения острого отравления является нормобарическая оксигенация (FiO2 = 1. 100% О2 — 12-15 л/мин) в течение 6 часов с помощью кислородной маски, кислородной палатки или искусственной вентиляции легких. Кислородотерапию начинают на месте происшествия, проводят во время транспортировки и продолжают в стационаре.

В стационаре может быть предпринята гипербарическая оксигенация, если с момента отравления прошло не более суток. Затем проводятся: нейропротективная терапия, купирование возбуждения и судорог; лечение отека мозга, отека легких; коррекция гемодинамических нарушений, устранение метаболического ацидоза; лечение пневмонии, инфекционных осложнений (антибиотикотерапия).

Специфическая терапия

Иркутским институтом органической химии разработан антидот монооксида углерода – Ацизол (бис-(1-винилимидазол)-цинкдиацетат) — раствор для внутримышечного введения. Препарат повышает парциальное давление кислорода в крови, тканях и ускоряет диссоциацию карбоксигемоглобина и карбоксимиоглобина. Ацизол применяют в качестве профилактического средства при угрозе отравления и лечебного средства при отравлении различной степени тяжести оксидом углерода (СО) и другими продуктами термоокислительной деструкции. С лечебной целью Ацизол рекомендуется применять как можно в ранние сроки после отравления вне зависимости от тяжести поражения.

Источник

Воздействие оксида углерода на организм человека

Оксид углерода (СО) является бесцветным газом без запаха, который снижает способность гемоглобина переносить и поставлять кислород.

Распространение оксида углерода

Оксид углерода получается при сжигании органического материала, типа угля, древесины, бумаги, масла, бензина, газа, взрывчатых веществ или карбонатных материалов любого другого типа в условиях недостатка воздуха или кислорода. Естественным путем образуется 90 % атмосферной СО, а в результате деятельности человека производится 10 %. На двигатели транспортных средств приходится от 55 до 60 % всего количества СО искусственного происхождения. Выхлопной газ бензинового двигателя (электрическое зажигание) является обычным источником образования СО. Выхлопной газ дизельного двигателя (компрессионное воспламенение) содержит приблизительно 0.1 % СО, если двигатель работает надлежащим образом, однако неправильно отрегулированный, перегруженный или технически плохо обслуживаемый дизельный двигатель может выбрасывать значительные количества СО. Тепловые или каталитические дожигатели в выхлопных трубах значительно снижают количество СО. Другими основными источниками CO являются литейные производства, установки каталитического крекинга на нефтеперерабатывающих предприятиях, процессы дистилляции угля и древесины, известеобжигательные печи и печи восстановления на заводах крафт-бумаги, производство синтетического метанола и других органических соединений из оксида углерода, спекание загрузочного сырья доменной печи, производство карбида, производство формальдегида, заводы технического углерода, коксовые батареи, газовые предприятия и заводы по переработке отходов.

Любой процесс, при котором может произойти неполное сгорание органического материала является потенциальным источником оксида углерода.

Оксид углерода, как считается, является единственной наиболее распространенной причиной отравлений, как в промышленных условиях, так и в домашних. Тысячи людей ежегодно умирают в результате интоксикации CO. Предполагается что число жертв не смертельного отравления, страдающих от постоянного расстройства нервной системы, превышает эту цифру. Величина опасности для здоровья, фатального и не фатального характера, которая исходит от оксида углерода, является огромной, и отравлений, по всей видимости, происходит намного больше, чем это в настоящий момент выявляется.

Существенная часть от всей рабочей силы любой из стран подвергается значительному воздействию СО на рабочих местах. СО – вездесущая опасность в автомобильной промышленности, в гаражах и на станциях технического обслуживания. Водители дорожного транспорта могут подвергаться опасности в том случае, если существует течь, через которую выхлопные газы могут проникать в кабину водителя. Существует огромное количество видов деятельности, при которых работники могут подвергнуться воздействию СО, например, механики гаражей, сжигатели древесного угля, рабочие коксовых печей, рабочие доменных печей, кузнецы, шахтеры, туннельные рабочие, газовые работники, котельные рабочие, рабочие гончарных печей, повара, пекари, пожарники, рабочие, занятые в производстве формальдегидов, и многие другие. Производство сварочных работ в баках, цистернах и других закрытых пространствах может привести к выделению опасных количеств СО, если отсутствует эффективная вентиляция.

Токсичные воздействия оксида углерода

Небольшие количества СО производятся человеческим организмом в результате катаболизма гемоглобина и других кровесодержащих пигментов, ведя к эндогенной насыщенности крови приблизительно от 0.3 до 0.8 % карбоксигемоглобином (COHb). Концентрация эндогенного COHb увеличивается при гемолитических анемиях и после значительных ушибов или возникновения гематом, которые вызывают увеличение катаболизма гемоглобина.

Биологический период полураспада концентрации COHb в крови у сидячих взрослых людей составляет приблизительно от 3 до 4 часов. Процесс удаления CO со временем замедляется и чем более низким является начальный уровень COHb, тем медленнее уровень его выделения.

Острое отравление оксидом углерода

Таблица – Основные признаки и симптомы при различных концентрациях карбоксигемоглобина

Основной признак жертвы отравления классически описывается как красно-вишневый цвет.

На ранних стадиях пациент может казаться бледным. Позже, кожа, ногтевые ложа и слизистые оболочки могут стать вишнево красными из-за высокой концентрации карбоксигемоглобина и низкой концентрации уменьшенного гемоглобина в крови. Этот симптом может быть обнаружен при более чем 30 % концентрации COHb, но этот признак не является надежным и регулярным признаком отравления CO. Пульс пациента ускоряется и становится скачкообразным. Гиперпноэ незначительна или вообще не может быть отмечена до тех пор, пока уровень концентрации COHb не становится очень высоким.

Там где признаки и симптомы, описанные выше, обнаруживаются у человека, работа которого связана с возможностью воздействия на него углеродистой одноокиси, необходимо немедленно предположить отравление газом. Дифференциальный диагноз от отравления лекарственного средства, острого отравления алкоголем, церебрального или кардиального инфаркта, или диабетической или уремической комы может быть труден, и воздействие оксида углерода часто не распознается или просто упускается из виду.

Диагноз отравления оксида углерода не может быть поставлен, пока не установлено, что организм содержит неестественно высокое количество CO. Оксид углерода легко обнаруживается в пробе крови или, если человек имеет здоровые легкие, расчет кровяной концентрации COHb может быть произведен достаточно быстро при исследовании образца выдохнутого внутреннего альвеолярного воздуха, который находится в равновесном состоянии с концентрацией COHb в крови.

Если рассматривать CO, то к критическим органам относятся мозг и сердце, так как работа их обоих зависит от непрерывного снабжения кислородом. Углеродистая одноокись затрудняет работу сердца двумя путями: работа сердца усиливается для того, чтобы покрыть недостаток периферийного снабжения кислородом, в то время как приток кислорода к нему самому уменьшается из-за CO. Оксид углерода, таким образом, может стать причиной инфаркта миокарда.

При остром отравлении могут наступить неврологические и сердечно сосудистые осложнения, симптомы которых становятся очевидными при выходе пациента из первоначальной комы. Следствием серьезного отравления может стать отек легких (избыток жидкости в легочных тканях). Через несколько часов или дней, иногда вследствие аспирации, может развиться пневмония. Также могут иметь место временные заболевания гликозурией и протеинурией также могут иметь место. В редких случаях острая почечная недостаточность может стать причиной осложнения выздоровления при отравлении. Время от времени встречаются и кожные проявления отравления.

После серьезной интоксикации CO пациент может страдать от отека головного мозга с необратимым повреждением мозга различной степени тяжести. Первичное восстановление может сопровождаться последующим невропсихиатрическим рецидивом, через несколько дней или даже недель после отравления.

Патологические исследования безнадежных случаев заболеваний показывают преобладающее поражение белового вещества нервной системы по сравнению с поражением нейронов у тех жертв, которые выживали в течение нескольких дней после отравления. Степень поражения мозга после отравления CO определяется интенсивностью и продолжительностью воздействия. Приходя в сознание после серьезного отравления CO, в 50 % случаев жертвы сообщали о ненормальном ментальном состоянии, которое проявлялось в качестве раздражительности, нетерпеливости, продолжительных приступов бреда, депрессии или беспокойстве.

Влияние оксида углерода на организм человека

Оксид углерода не накапливается в организме. Он полностью выводится после каждого периода воздействия, если человек пребывает достаточное количество времени на свежем воздухе. Однако возможно, что повторяющиеся небольшие или умеренные отравления, которые не вызывают потерю сознания, приведут к омертвлению клеток мозга и в конечном счете к повреждению центральной нервной системы с большим количеством возможных симптомов типа головной боли, головокружения, раздражительности, ухудшения памяти и т.п.

Индивидуумы, неоднократно подвергавшиеся воздействию умеренных концентраций CO, возможно адаптированы до некоторой степени к противостоянию его воздействиям. Механизмы адаптации, как считается, схожи с развитием толерантности по отношению к гипоксии на больших высотах.

Оксида углерода легко проникает через плаценту и воздействует на зародыш, который чувствителен к любой нехватке кислорода, причем это воздействие может быть настолько серьезным, чтобы подвергнуть опасности нормальное развитие плода.

Группы риска воздействия оксида углерода

Особенно чувствительными к воздействию CO являются индивидуумы, чья способность транспортировки кислорода уже снижена из-за анемии или гемоглабиноза; те, кто нуждается в дополнительном притоке кислорода из-за лихорадки, гипертиреоза или беременности; пациенты с системной гипоксией из-за респираторной недостаточности; и пациенты с ишемической болезнью сердца и с церебральным или общим артериосклерозом. Дети и подростки, у которых легкие работают быстрее, чем у взрослых, достигают уровня интоксикации COHb скорее, чем здоровые взрослые. А также курильщики, чей стартовый уровень COHb выше, чем таковой у некурящих, гораздо быстрее могут приблизиться к опасным концентрациям COHb при сильном воздействии.

Читайте также:

Влияние кофе на печень

Влияние пчелиного подмора на поджелудочную железу

Влияние пива на поджелудочную железу

Влияние алкоголя на печень и поджелудочную железу

Влияние антибиотиков на поджелудочную железу

Источник