Чем вылечить хламидиоз у женщин препараты свечи

Свечи от хламидиоза

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В настоящее время медики могут предложить массу различных медикаментов для лечения хламидиоза. Наиболее популярны среди таких лекарств таблетки, клизмы, растворы для ванночек и спринцеваний. К этому ряду можно отнести и свечи от хламидиоза – они продаются в аптеках без рецепта, однако нежелательно приобретать их без консультации врача. Какие из свеч наиболее эффективны, и как их применять: об этом наша статья.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Показания к применению свечей от хламидиоза

Хламидиоз – часто встречающееся венерологическое заболевание, одним из вариантов распространения которого считается открытый сексуальный контакт с зараженным партнером. Хламидии – это внутриклеточные паразиты, способные к размножению. Они представляют собой нечто среднее между вирусом и бактерией, поэтому болезнь достаточно трудно диагностировать и лечить. К сожалению, в большинстве случаев хламидию обнаруживают уже на хроническом этапе заболевания. Это связано с маловыраженной клинической картиной хламидиоза. Однако современная медицина не стоит на месте, и с каждым годом появляются все новые и новые медпрепараты, которые позволяют эффективно воздействовать на патологию и вылечить её навсегда.

Терапевтическая схема должна состоять из нескольких различных препаратов, так как возбудитель болезни достаточно быстро становится стойким к какому-либо одному лекарству. По этой причине медикаменты от хламидиоза, в том числе и свечи, должны выбираться из разных фармакологических групп, с разным спектром и степенью воздействия.

Самолечением лучше не заниматься: через несколько дней лечения хламидии выработают устойчивость к препарату и перестанут реагировать на выбранное лекарство.

Фармакодинамика

Фармакодинамика свечей от хламидиоза напрямую зависит от состава и фармакологической активности конкретного препарата.

Интерфероны обладают иммуномодулирующим действием, стимулируя в основном клеточный этап иммунной защиты (фагоцитоз, активность Т-киллеров и Т-хелперов). Активация лейкоцитов влечет за собой снятие воспалительной реакции, нормализацию синтеза IgA. Помимо этого, нарушаются процессы жизнедеятельности в клеточных структурах патогенных микроорганизмов.

Свечи-антисептики вступают во взаимодействие с микробными клетками, нарушают их жизнеспособность, угнетают размножение и развитие, что приводит к гибели болезнетворного микроорганизма.

Использование свечей-антисептиков помогает не только в борьбе с паразитарными бактериями. Такие свечи можно применять для профилактики половых инфекций (в частности, хламидиоза).

Фармакокинетика

Вагинальные свечи и суппозитории всасываются через слизистые оболочки при местном использовании. Всасывание активных компонентов в системный кровоток при интравагинальном применении незначительно. Выведение из организма происходит в основном посредством печени и желчного пузыря, в меньшей степени – через систему мочевыделения.

Ректальные суппозитории позволяют действующим ингредиентам всасываться через слизистую прямой кишки, что обеспечивает прямое попадание препарата в кровоток, без вмешательства пищеварительной системы. Концентрация лекарственного средства в крови повышается на протяжении первого часа после применения суппозитория. Уровень активных веществ может постепенно понижаться, примерно в течение 12 часов, после чего требуется повторное введение препарата.

Названия свечей при хламидиозе

Лекарства в виде свечей, или суппозиториев, активно применяются в схеме лечения хламидиоза как у пациенток женского пола, так и у мужчин. Свечи при хламидиозе подразделяют на 2 вида:

Нет смысла определять, какой вид свечей лучше, а какой хуже. Лечение хламидиоза назначается с учетом индивидуальных особенностей организма, так как универсального лечения данного заболевания не существует.

Популярные названия свечей от хламидиоза следующие:

Какие свечи при хламидиозе используют чаще других?

Во-первых, это антимикробные свечи, обладающие антибактериальной активностью, тормозящие развитие и угнетающие жизненные процессы хламидий.

Во-вторых, это иммуномодулирующие суппозитории, действие которых направлено на укрепление защитных сил организма. Не секрет, что хламидии пагубно действуют на иммунитет, тем самым создавая предпосылки для процветания инфекции. Иммуномодулирующие свечи позволяют поднять местную и системную иммунную защиту, что заставляет организм самостоятельно бороться с инфекцией.

Способ применения и дозы

Влагалищные (вагинальные) суппозитории необходимо вводить глубже во влагалищную полость по 1 свече от 1 до 2-х раз в сутки. Продолжительность терапии – от 1 до 3-х недель, на усмотрение лечащего доктора.

При хроническом процессе лечение может продолжаться до 3-х месяцев, дозировка – индивидуальная.

Ректальные свечи назначаются, как правило, для пациентов мужского пола. Используют по 1 шт. 2 раза в сутки, от 10 до 25 дней на курс.

Если врач считает необходимым, он может назначить повторный курс лечения, при этом доза и кратность введения препарата, а также длительность терапии, определяется индивидуально.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Источник

Лечение воспалительных заболеваний органов малого таза у женщин

Воспалительные заболевания органов малого таза (ВЗОМТ) характеризуются различными проявлениями в зависимости от уровня поражения и силы воспалительной реакции. Заболевание развивается при проникновении в половые пути возбудителя (энтерококки, бактероиды, хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, трихомонады) и при наличии благоприятных условий для его развития и размножения. Эти условия имеют место во время послеродового или послеабортного периода, во время менструаций, при различных внутриматочных манипуляциях (введении ВМК, гистероскопии, гистеросальпингографии, диагностическом выскабливании) [1, 5].

Существующие естественные защитные механизмы, такие как анатомические особенности, местный иммунитет, кислая среда влагалищного содержимого, отсутствие эндокринных нарушений или серьезных экстрагенитальных заболеваний способны в подавляющем большинстве случаев предотвратить развитие генитальной инфекции. В ответ на инвазию того или иного микроорганизма возникает воспалительный ответ, который, исходя из последних концепций развития септического процесса, принято называть «системным воспалительным ответом» [16, 17, 18].

Острый эндометрит всегда требует антибактериальной терапии. Воспалительным процессом поражается базальный слой эндометрия вследствие инвазии специфических или неспецифических возбудителей. Защитные механизмы эндометрия, врожденные или приобретенные, такие как агрегаты Т-лимфоцитов и другие элементы клеточного иммунитета, напрямую связаны с действием половых гормонов, особенно эстрадиола, действуют совместно с популяцией макрофагов и защищают организм от повреждающих факторов. С началом менструации этот барьер на большой поверхности слизистой оболочки исчезает, что делает возможным ее инфицирование. Другой источник защиты в матке — это инфильтрация подлежащих тканей полиморфно-ядерными лейкоцитами и богатое кровоснабжение матки, способствующее адекватной перфузии органа кровью и содержащимися в ее сыворотке неспецифическими гуморальными элементами защиты: трансферрином, лизоцимом, опсонинами [16].

Воспалительный процесс может распространиться и на мышечный слой: тогда возникает метроэндометрит и метротромбофлебит с тяжелым клиническим течением. Воспалительная реакция характеризуется расстройством микроциркуляции в пораженных тканях, выраженной экссудацией, при присоединении анаэробной флоры может возникнуть некротическая деструкция миометрия [12].

Клинические проявления острого эндометрита характеризуются уже на 3–4-й день после занесения инфекции повышением температуры тела, тахикардией, лейкоцитозом и увеличением СОЭ. Умеренное увеличение матки сопровождается болезненностью, особенно по ее ребрам (по ходу кровеносных и лимфатических сосудов). Появляются гнойно-кровянистые выделения. Острая стадия эндометрита продолжается 8–10 дней и требует достаточно серьезного лечения. При правильном лечении процесс завершается, реже переходит в подострую и хроническую формы, еще реже, при самостоятельной и беспорядочной терапии антибиотиками, эндометрит может принимать более легкое абортивное течение [5, 12].

Лечение острого эндометрита вне зависимости от тяжести его проявлений начинается с антибактериальной инфузионной, десенсибилизирующей и общеукрепляющей терапии.

Антибиотики лучше всего назначать с учетом чувст­вительности к ним возбудителя. Дозы и длительность применения антибиотиков определяются тяжестью заболевания. В связи с частотой анаэробного инфицирования рекомендуется дополнительное применение метронидазола. Учитывая очень бурное течение эндометрита, из антибиотиков предпочтительнее цефалоспорины с аминогликозидами и метронидазолом. Например, цефамандол (или цефуроксим, цефотаксим) по 1,0–2,0 г 3–4 раза в день в/м или в/в капельно + гентамицин по 80 мг 3 раза/сут в/м + Метрогил по 100 мл в/в капельно.

Вместо цефалоспоринов можно использовать полусинтетические пенициллины (при абортивном течении), например ампициллин по 1,0 г 6 раз/сут. Длительность такой комбинированной антибактериальной терапии зависит от клиники и лабораторного ответа, но не должна быть менее 7–10 дней. В качестве профилактики дисбактериоза с первых дней лечения антибиотиками используют нистатин по 250000 ЕД 4 раза в день или Дифлюкан по 50 мг/день в течение 1–2 нед внутрь или внутривенно [5].

Дезинтоксикационная инфузионная терапия может включать ряд инфузионных средств, например раствор Рингера–Локка — 500 мл, полиионный раствор — 400 мл, гемодез (или полидез) — 400 мл, 5% раствор глюкозы — 500 мл, 1% раствор хлористого кальция — 200 мл, Унитиол с 5% раствором аскорбиновой кислоты по 5 мл 3 раза/сут. При наличии гипопротеинемии целесообразно проводить инфузии белковых растворов (альбумин, протеин), кровозамещающих растворов, плазмы, эритроцитарной массы или цельной крови, препаратов аминокислот [12].

Физиотерапевтическое лечение занимает одно из ведущих мест в лечении острого эндометрита. Оно не только уменьшает воспалительный процесс в эндометрии, но и стимулирует функцию яичников. При нормализации температурной реакции целесообразно назначать ультразвук малой интенсивности, индуктотермию электромагнитным полем ВЧ или УВЧ, магнитотерапию, лазеротерапию.

Каждой пятой женщине, перенесшей сальпингоофорит, грозит бесплодие. Аднексит может быть причиной высокого риска внематочной беременности и патологического течения беременности и родов. Первыми поражаются маточные трубы, при этом воспалительным процессом могут быть охвачены все слои слизистой оболочки одной или обеих труб, но чаще поражается только слизистая оболочка трубы, возникает катаральное воспаление слизистой оболочки трубы — эндосальпингит. Воспалительный экссудат, скапливаясь в трубе, нередко вытекает через ампулярное отверстие в брюшную полость, вокруг трубы образуются спайки и брюшное отверстие трубы закрывается. Развивается мешотчатая опухоль в виде гидросальпинкса с прозрачным серозным содержимым или в виде пиосальпинкса с гнойным содержимым. В дальнейшем серозный экссудат гидросальпинкса рассасывается в результате лечения, а гнойный пиосальпинкс может перфорировать в брюшную полость. Гнойный процесс может захватывать и расплавлять все большие области малого таза, распространяясь на все внутренние гениталии и близлежащие органы [9, 10, 13].

Воспаление яичников (оофорит) как первичное заболевание встречается редко, инфицирование происходит в области лопнувшего фолликула, так как остальная ткань яичника хорошо защищена покрывающим зародышевым эпителием. В острой стадии наблюдается отек и мелкоклеточная инфильтрация. Иногда в полости фолликула желтого тела или мелких фолликулярных кист образуются гнойники, микроабсцессы, которые, сливаясь, формируют абсцесс яичника или пиоварий. Практически диагностировать изолированный воспалительный процесс в яичнике невозможно, да и в этом нет необходимости. В настоящее время лишь у 25–30% больных с острым аднекситом отмечается выраженная картина воспаления, у остальных больных наблюдается переход в хроническую форму, когда терапия прекращается после быстрого стихания клиники.

Острый сальпингоофорит лечится также антибиотиками (предпочтительнее фторхинолонами III поколения — Ципрофлоксацин, Таривид, Абактал), так как нередко он сопровождается пельвиоперитонитом — воспалением тазовой брюшины.

Воспаление тазовой брюшины возникает чаще всего вторично от проникновения инфекции в брюшную полость из инфицированной матки (при эндометрите, инфицированном аборте, восходящей гонорее), из маточных труб, яичников, из кишечника, при аппендиците, особенно при тазовом его расположении. При этом наблюдается воспалительная реакция брюшины с образованием серозного, серозно-гнойного или гнойного выпота. Состояние больных при пельвиоперитоните остается или удовлетворительным, или средней тяжести. Температура повышается, пульс учащается, однако функция сердечно-сосудистой системы мало нарушается. При пельвиоперитоните, или местном перитоните, кишечник остается не вздутым, пальпация верхней половины органов брюшной полости безболезненна, а симптомы раздражения брюшины определяются лишь над лоном и в подвздошных областях. Тем не менее больные отмечают сильные боли в нижних отделах живота, может быть задержка стула и газов, иногда рвота. Уровень лейкоцитов повышен, сдвиг формулы влево, СОЭ ускорена. Постепенно нарастающая интоксикация ухудшает состояние больных [14, 15].

Лечение сальпингоофорита с пельвиоперитонитом или без него начинается с обязательного обследования больной на флору и чувствительность к антибиотикам. Самое главное — определить этиологию воспаления. На сегодняшний день для лечения специфического гонорейного процесса широко используется бензилпенициллин, хотя такие препараты, как Роцефин, Цефобид, Фортум предпочтительнее.

«Золотым стандартом» при лечении сальпингоофорита из антибактериальной терапии является назначение Клафорана (цефотаксима) в дозе 1,0–2,0 г 2–4 раза/сут в/м или одну дозу в 2,0 г в/в в сочетании с гентамицином по 80 мг 3 раза/сут (гентамицин можно вводить однократно в дозе 160 мг в/м). Обязательно следует сочетать эти препараты с введением Метрогила в/в по 100 мл 1–3 раза/сут. Курс лечения антибиотиками следует проводить не менее 5–7 дней, назначая цефалоспорины II и III поколений (Мандол, Зинацеф, Роцефин, Цефобид, Фортум и другие в дозе 2–4 г/сут) [14].

При остром воспалении придатков матки, осложненном пельвиоперитонитом, оральное введение антибиотиков возможно лишь после проведения основного курса, и притом если возникает необходимость. Как правило, такой необходимости нет, а сохранение прежних клинических симптомов может свидетельствовать о прогрессии воспаления и возможном нагноительном процессе.

Дезинтоксикационная терапия в основном проводится кристаллоидными и дезинтоксикационными растворами в количестве 2–2,5 л с включением растворов гемодеза, Реополиглюкина, Рингера–Локка, полиионных растворов — ацессоля и др. Антиоксидантная терапия проводится раствором Унитиола 5,0 мл с 5% раствором аскорбиновой кислоты 3 раза/сут в/в [14].

С целью нормализации реологических и коагуляционных свойств крови и улучшения микроциркуляции используют ацетилсалициловую кислоту (Аспирин) по 0,25 г/сут в течение 7–10 дней, а также в/в введение Реополиглюкина по 200 мл (2–3 раза на курс). В дальнейшем применяют целый комплекс рассасывающей терапии и физиотерапевтического лечения (глюконат кальция, аутогемотерапия, тиосульфат натрия, Гумизоль, Плазмол, Алоэ, ФиБС) [3, 15]. Из физиотерапевтических процедур при остром процессе уместны ультразвук, обеспечивающий анальгезирующий, десенсибилизирующий, фибролитический эффекты, усиление обменных процессов и трофики тканей, индуктотермия, УВЧ-терапия, магнитотерапия, лазеротерапия, в дальнейшем — санаторно-курортное лечение.

Среди 20–25% стационарных больных с воспалительными заболеваниями придатков матки у 5–9% возникают гнойные осложнения, требующие хирургических вмешательств [9, 13].

Можно выделить следующие положения, касающиеся формирования гнойных тубоовариальных абсцессов:

Морфологические формы гнойных тубоовариальных образований:

Все остальные сочетания являются осложнениями этих процессов и могут протекать:

Клинически дифференцировать каждую из подобных локализаций практически невозможно и нецелесообразно, так как лечение принципиально одинаково, антибактериальная терапия занимает ведущее место как по использованию наиболее активных антибиотиков, так и по длительности их применения. В основе гнойных процессов стоит необратимый характер воспалительного процесса. Необратимость обусловлена морфологическими изменениями, их глубиной и тяжестью, часто сопут­ствующими тяжелым нарушениям функции почек [3, 9].

Консервативное лечение необратимых изменений придатков матки малоперспективно, так как если таковое проводится, то оно создает предпосылки к возникновению новых рецидивов и усугублению нарушенных обменных процессов у больных, увеличивает риск предстоящей операции в плане повреждения смежных органов и невозможности выполнить нужный объем операции [9].

Гнойные тубоовариальные образования представляют тяжелый в диагностическом и клиническом плане процесс. Тем не менее можно выделить ряд характерных синдромов:

Клинически интоксикационный синдром проявляется в интоксикационной энцефалопатии, головных болях, тяжести в голове и тяжести общего состояния. Отмечаются диспептические расстройства (сухость во рту, тошнота, рвота), тахикардия, иногда гипертензия (или гипотензия при начинающемся септическом шоке, что является одним из ранних его симптомов наряду с цианозом и гиперемией лица на фоне резкой бледности) [4].

Болевой синдром присутствует почти у всех больных и носит нарастающий характер, сопровождается ухудшением общего состояния и самочувствия, отмечается болезненность при специальном исследовании, смещении за шейку матки и симптомы раздражения брюшины вокруг пальпируемого образования. Пульсирующая нарастающая боль, сохраняющаяся лихорадка с температурой тела выше 38°С, тенезмы, жидкий стул, отсут­ствие четких контуров опухоли, отсутствие эффекта от лечения — все это свидетельствует об угрозе перфорации или о наличии ее, что является абсолютным показанием для срочного оперативного лечения. Инфекционный синдром присутствует у всех больных, проявляясь у большинства высокой температурой тела (38°С и выше), тахикардия соответствует лихорадке, так же как и нарастание лейкоцитоза, повышаются СОЭ и лейкоцитарный индекс интоксикации, снижается число лимфоцитов, нарастают сдвиг белой крови влево и число молекул средней массы, отражающих нарастающую интоксикацию. Нередко возникает изменение функции почек из-за нарушения пассажа мочи. Метаболические нарушения проявляются в диспротеинемии, ацидозе, электролитном дисбалансе и т. д.

Стратегия лечения данной группы больных строится на органосохраняющих принципах операций, но с радикальным удалением основного очага инфекции. Поэтому у каждой конкретной больной объем операции и время ее проведения должны быть оптимальными. Уточнение диагноза иногда занимает несколько суток — особенно в тех случаях, когда имеется пограничный вариант между нагноением и острым воспалительным процессом или при дифференциальной диагностике от онкологического процесса. На каждом этапе лечения требуется антибактериальная терапия [1, 2].

Предоперационная терапия и подготовка к операции включают:

Хирургический этап включает также продолжающуюся антибактериальную терапию. Особенно ценно ввести одну суточную дозу антибиотиков на операционном столе сразу после окончания операции. Эта концентрация является необходимой в качестве барьера для дальнейшего распространения инфекции, так как проникновению в зону воспаления уже не препятствуют плотные гнойные капсулы тубоовариальных абсцессов. Хорошо проходят эти барьеры беталактамные антибиотики (Цефобид, Роцефин, Фортум, Клафоран, Тиенам, Аугментин).

Послеоперационная терапия включает продолжение антибактериальной терапии теми же антибиотиками в сочетании с антипротозойными, антимикотическими препаратами и уросептиками и в дальнейшем (по чувствительности). Курс лечения основывается на клинической картине, лабораторных данных, но не должен быть менее 7–10 дней. Отмена антибиотиков проводится по их токсическим свойствам, поэтому гентамицин чаще отменяется первым, после 5–7 дней, или заменяется на амикацин.

Инфузионная терапия должна быть направлена на борьбу с гиповолемией, интоксикацией и метаболическими нарушениями. Очень важна нормализация моторики желудочно-кишечного тракта (стимуляция кишечника, ГБО, гемосорбция или плазмаферез, ферменты, перидуральная блокада, промывание желудка и т. д.). Гепатотропная, общеукрепляющая, антианемическая терапия сочетаются с иммуностимулирующей терапией (УФО, лазерное облучение крови, иммунокорректоры) [2, 9, 11].

Все больные, перенесшие оперативное вмешательство по поводу гнойных тубоовариальных абсцессов, нуждаются в постгоспитальной реабилитации с целью профилактики рецидивов и восстановления специфических функций организма.

Литература

В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, профессор
МГМСУ, Москва

Источник

Клиника, диагностика и лечение токсоплазмоза

Токсоплазмоз— широко распространенная зоонозная паразитарная инфекция, характеризующаяся полиморфизмом клинических проявлений и значительной вариабельностью течения процесса: от здорового, бессимптомного носительства до тяжелых, летал

Токсоплазмоз— широко распространенная зоонозная паразитарная инфекция, характеризующаяся полиморфизмом клинических проявлений и значительной вариабельностью течения процесса: от здорового, бессимптомного носительства до тяжелых, летальных форм болезни.

Этиология

Возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii относится к типу Protozoa, подтипу Sporozoа, отряду Eucoccidia. T.gondii —внутриклеточный паразит, размером 4–7 мкм.

В организме человека T.gondii может паразитировать в виде пролиферативных форм— эндозитов, в виде псевдоцист и в виде истинных тканевых цист. У кошек и других представителей семейства кошачьих токсоплазмозы могут находиться в кишечнике еще и в виде ооцист, которые при выделении с фекалиями во внешнюю среду сохраняют жизнеспособность и инвазионность в течение 1,5–2 лет. Цисты токсоплазм, находящиеся в мясе и мясных продуктах, могут сохранять жизнеспособность при температуре 2–5°C до месяца, но быстро гибнут при термической обработке или замораживании при –20°C. Наименее устойчивы к факторам внешней среды эндозиты, которые вне организма остаются жизнеспособными от 30 минут до нескольких часов.

Эпидемиология

Токсоплазмы или следы их присутствия обнаружены более чем у 200 видов млекопитающих и 100 видов птиц. Пораженность или инфицированность токсоплазмами населения Российской Федерации в среднем составляет около 20,0%. Показатели пораженности выше в регионах с теплым климатом; среди лиц ряда профессиональных групп (эпидемиологическими наблюдениями доказана повышенная зараженность и заболеваемость токсоплазмозом людей, имеющих профессиональный контакт с источниками токсоплазмозной инфекции (рабочие мясокомбинатов и звероводческих ферм, животноводы, ветеринарные работники и др.). Инфицированность женщин, как правило, в 2–3 раза выше, чем мужчин.

Заболеваемость токсоплазмозом во много раз ниже показателей инфицированности, однако трудности диагностики, несмотря на обязательную регистрацию, не позволяют судить об истинном уровне инфекции.

Восприимчивость к токсоплазмозу— практически поголовная. Распространение инфекции— повсеместное в виде носительства и спорадических заболеваний.

Основной источник инфекции при токсоплазмозе— беспризорные, дикие и домашние кошки, в организме которых возбудитель проходит полный цикл развития (тканевой и кишечный) и в виде ооцист с их фекалиями выводится наружу. Кошки выделяют возбудителя в среднем до трех недель с момента заражения. За это время в окружающую среду поступает до 1,5 млрд токсоплазм.

Основной фактор передачи— сырое или недостаточно термически обработанное мясо, мясные продукты с находящимися в нем цистами токсоплазм. К дополнительным факторам передачи инфекции относятся плохо вымытая зелень, овощи, фрукты (с земли), грязные руки с находящимися на них ооцистами возбудителя.

Основной и наиболее частый путь передачи инфекции— пероральный, много реже заражение человека может быть осуществлено трансплацентарным (гемотрансфузионным), перкутанным и трансплантационным путями.

Больной токсоплазмозом человек не представляет эпидемиологической опасности ни для окружающих, ни для медицинского персонала, что делает возможным лечение этих больных как в амбулаторных условиях, так и в любом соматическом стационаре.

Иммунитет. Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный, инфекционный. Иммунное состояние организма сохраняется одновременно с наличием в организме возбудителя, чаще всего в виде цист. Продуцируемые цистами антигенные метаболиты поддерживают определенный уровень гуморального иммунитета, а также вызывают развитие гиперчувствительности замедленного типа.

Патогенез

Вышедшие из цист или ооцист возбудители внедряются в эпителиальные клетки тонкого кишечника, где они размножаются, образуя первичный аффект и проникая затем в региональные лимфатические узлы, а из них с током лимфы— в кровь. Диссеминация возбудителя приводит к поражению самых различных органов и тканей.

Токсоплазмы обладают цитопатогенным действием на клетку, и в местах их внедрения образуются воспалительные гранулемы. Развиваются некрозы, на месте которых происходит выпадение известковых солей— образуются характерные для токсоплазмоза кальцификаты. Степень поражения того или иного органа в дальнейшем определяет клиническую симптоматику заболевания.

Формирование иммунитета приводит к исчезновению возбудителя из крови, прекращается его размножение в клетках. Образуются истинные тканевые цисты, которые могут длительно, десятилетиями, в интактном состоянии сохраняться в организме (носительство токсоплазм). У человека инфекция, как правило, имеет доброкачественное течение, без развития септических состояний.

Клиника

У большей части инфицированных клинические проявления заболевания отсутствуют. В преобладающем большинстве случаев при токсоплазмозе наблюдается здоровое носительство паразита, сопровождающееся стабильно низким уровнем специфических антител в крови. Носительство не требует каких-либо терапевтических мероприятий, а носитель должен расцениваться как практически здоровый человек.

В то же время возможны и клинически выраженные варианты течения инфекции,требующие тщательной диагностики и специфического лечения.

Приобретенный токсоплазмоз по характеру течения делится на острый и хронический. Кроме того, в зависимости от длительности болезни и выраженности клинических симптомов возможно подострое, а также инаппарантное (субклиническое) течение инфекции, которое характеризуется определенной динамикой либо высоким уровнем специфических антител в крови, при отсутствии клинических проявлений болезни. Таким образом, наиболее удобной для практического здравоохранения, с нашей точки зрения, является следующая классификация приобретенного токсоплазмоза: острый, подострый, хронический, инаппарантный и носительство.

Инкубационный период при токсоплазмозе длится в среднем до 2 недель, хотя иногда он может затягиваться до нескольких месяцев. Заболевание, как правило, начинается постепенно: появляется общая слабость, недомогание, боли в мышцах, познабливание, снижается работоспособность, температура повышается до субфебрильных цифр. Увеличиваются лимфатические узлы: шейные, затылочные, реже— подмышечные и паховые. Лимфоузлы мягкие, слегка болезненные при пальпации. Размер узлов 1–1,5 см, они не спаяны с окружающими тканями, не образуют конгломератов, кожа над ними не изменена. Иногда значительно увеличиваются мезентериальные лимфоузлы, что может симулировать картину острого живота.

Острое начало, с подъемом температуры до 38°С и выше с вовлечением в процесс, кроме лимфатической, нервной системы, внутренних органов, мышечной ткани, органов зрения, отмечается значительно реже. У больных может развиться энцефалит, миокардит, миозит, увеит (хориоретинит). В ряде случаев отмечается кратковременная розеолезно-папулезная сыпь, гепатолиенальный синдром. У больных с иммунологическими нарушениями (особенно у больных СПИДом) могут развиться пневмония, энтероколит, тяжелые нарушения ЦНС кистозно-некротического характера, септическое состояние.

Хронический токсоплазмоз— это длительно текущий процесс с общеинфекционным синдромом и наличием органных поражений различной степени выраженности. Наиболее характерными признаками хронического токсоплазмоза являются длительная субфебрильная температура, интоксикация и астения, месяцами может продолжаться лихорадка, с незначительными колебаниями температуры, иногда короткими периодами апирексии, не поддающаяся обычным средствам терапии. Частым проявлением токсоплазмоза является генерализованное увеличение лимфатических узлов— затылочных, шейных, паховых и других.

Поражение центральной нервной системы при хроническом токсоплазмозе чаще всего протекает в виде церебрального, базального арахноидита; развивается гипертензионный и диэнцефальный синдромы, выявляются вегетососудистые нарушения, отмечается эписиндром. Может наблюдаться вялотекущий миокардит, миокардиодистрофия и миозит. У женщин могут иметь место специфические воспалительные заболевания гениталий— токсоплазменные сальпингоофориты (аднекситы); формироваться первичное и вторичное бесплодие.

Поражение глаз, как при остром, так и хроническом приобретенном токсоплазмозе, протекает по типу заднего увеита (очагового хориоретинита). Хориоретинит, как правило, центральный, двусторонний, рецидивирующего характера. Возможно развитие коньюнктивита, кератита, иридоциклита, центрального экссудативного ретинита, неврита зрительного нерва с исходом в дистрофию, осложненной близорукости.

Рентгенологическое обследование больного токсоплазмозом позволяет в ряде случаев выявить наличие кальцификатов в мягких тканях головного мозга. Кальцификаты обычно мелкие, множественные, округлой формы, чаще с ровными контурами.

Как при остром, так и хроническом токсоплазмозе особых изменений со стороны периферической крови нет. Отмечающийся в начале заболевания лейкоцитоз сменяется нормоцитозом, выявляется относительный лимфоцитоз, СОЭ— в пределах нормы.

Следует подчеркнуть, что при хроническом токсоплазмозе не бывает изолированного поражения какого-либо одного органа или системы, можно говорить о преимущественном органном поражении на фоне общего процесса.

Диагностика

Дифференциальная диагностика. Токсоплазмоз следует дифференцировать с инфекционным мононуклеозом, доброкачественным лимфоретикулезом, туберкулезом, бруцеллезом, листериозом, микоплазмозом, хламидиозом, цитомегалией, герпесом и рядом других бактериальных, вирусных и паразитарных инфекций. Следует исключить онкологические и системные заболевания (например: лимфогранулематоз, ревматизм и т.д.).

Лабораторная диагностика. Для лабораторной диагностики токсоплазмоза чаще всего применяют серологические методы: реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), иммуноферментный анализ (ИФА). Диагноз подтверждается достоверно нарастающей динамикой показателей этих тестов, их высоким уровнем либо наличием антител класса IgM.

Давая клиническую оценку результатам серологического обследования больного, необходимо учитывать, что РНИФ становится положительной с первой недели заболевания и достигает своих максимальных значений (1:1280–1:5000) обычно к второму-четвертому месяцу болезни, в низких титрах может сохраняться от года до 15 лет. РСК становится положительной со второй недели заболевания, достигает максимальных значений (1:160–1:320) к второму-четвертому месяцу болезни, но уже через 2–3 года может исчезать или снижаться до значений 1:5–1:10. Интерпретация результатов ИФА более объективна, поскольку ориентирована на Международный стандарт ВОЗ. О положительных результатах могут свидетельствовать показатели, выраженные в оптических единицах оптической плотности (ОП ≥1,5); иммуноферментных единицах (EIU) ≥60; Международных единицах (МЕ) ≥125 и в титрах антител (ТА) ≥1:1600. К этому методу также применим основной принцип серологической диагностики— динамика нарастания показателей. Существенное значение в диагностике токсоплазмоза, особенно в дифференциации острого и хронического процессов, имеет определение классов иммуноглобулинов, в частности антител класса IgM. Надежно диагностировать токсоплазменную инфекцию можно лишь при сравнении результатов серологических реакций в динамике. Антитела всех классов существенно повышаются к концу второй — началу третьей недели от момента инфицирования и достигают диагностического уровня.

Диагноз токсоплазмоза при наличии соответствующей клиники может быть поставлен при положительной серологической конверсии, когда второй анализ сыворотки становится положительным. При обращении больных с уже установленными положительными реакциями на токсоплазмоз вопрос о диагнозе, активности инфекционного процесса может быть решен в динамике серологических исследований. При свежем заражении и заболевании серологические реакции часто оказываются положительными в высоких титрах антител, выявляются специфические IgM. При реактивации латентного токсоплазмоза возможно возрастание концентрации IgM, но в этом случае степень выраженности IgM-ответа будет гораздо меньше, чем при первичной инфекции. Положительная РНИФ в низком титре может свидетельствовать о хроническом токсоплазмозе или о бессимптомном носительстве возбудителя. Необходимо отметить, что при глазной патологии наличие свежего очага воспаления даже при низких титрах антител свидетельствует о токсоплазмозе. При лимфаденопатиях, даже при высоких титрах антител, диагноз токсоплазмоза выставляется только после гистологического исследования лимфоузлов и консультации онколога. По результатам единичного исследования невозможно установить продолжительность инфекционного процесса и точное соответствие той или иной его стадии, тогда как для оценки риска внутриутробного заражения плода этот вопрос является основополагающим. Женщины, перенесшие инфекцию до зачатия, и женщины с хроническим токсоплазмозом практически застрахованы от риска внутриутробного инфицирования плода, тогда как беременные, инфицированные в первом и начале второго триместра беременности, составляют основную группу риска. Однако необходимо помнить, что выявление и подтверждение наличия IgM-антител не является однозначным показателем к прерыванию беременности. Необходимо использовать дополнительные методы, позволяющие снизить риск неточного диагноза.

Формирование диагноза. При формировании развернутого диагноза токсоплазмоза следует указывать:

Например: острый приобретенный токсоплазмоз, лимфаденопатия, легкое течение; хронический приобретенный токсоплазмоз с преимущественным поражением глаз, хориоретинит вне обострения; беременность 24–26 недель, инаппарантный токсоплазмоз.

Основываться при формировании диагноза токсоплазмоза только на системной или органной патологии (лимфаденопатическая, церебральная, миокардитическая, глазная форма и т.д.) неправомочно, ибо токсоплазмоз необходимо рассматривать как общий процесс с вовлечением в него многих органов и систем.

При исключении токсоплазмоза и выставлении пациенту с положительными реакциями на токсоплазмоз другого диагноза, в истории болезни следует отметить и имеющееся носительство токсоплазм.

Лечение

Выбор тактики лечения зависит от формы и характера течения заболевания, выраженности клинической симптоматики, тяжести течения, наличия осложнений и преобладающих органно-системных поражений.

Абсолютными показаниями к назначению лечения являются острый и подострый токсоплазмоз. Лечение хронического токсоплазмоза проводится в зависимости от выраженности клинической симптоматики, характера преобладающих поражений. Требует лечения и инаппарантный токсоплазмоз, выявленный у беременных женщин.

Назначаются препараты «Фансидар», «Ровамицин» и «Бисептол». Фансидар содержит сульфадоксин 500 мг и пириметамин 25 мг. Этиотропная терапия состоит из 2–3 циклов. Назначается 1 таблетка 1 раз в 3 дня (№ 8 таблеток). Между циклами назначается фолиевая кислота. При непереносимости препаратов группы пириметаминов назначают Ровамицин, 1 таблетка которого содержит спиромицина 3 млн МЕ. Назначают по 3 млн МЕ 3 раза в день с семидневным перерывом. Хорошая переносимость Ровамицина больными, отсутствие лекарственного взаимодействия, высокая эффективность позволяют назначать его для лечения токсоплазмоза во всех возрастных группах.

Возможно применение комбинированных препаратов; Потесептила (триметоприм + сульфадимезин), Бисептола (триметоприм + сульфаметоксазол), которые назначаются по 1 таблетке 2 раза в день в течение 10 дней (цикл), в количестве 2–3 циклов (курс). При непереносимости указанных препаратов при пероральном приеме возможно назначение внутривенно или капельно Бисептола: по 10 мл в день, в течение 5 дней (курс). В перерывах между циклами (курсами) этиотропной терапии назначается фолиевая кислота, в среднем до 0,01 г в сутки.

В случае выявления иммунодефицитного состояния совместно с этиотропной терапией назначаются иммунотропные средства: Ликопид, Циклоферон, Витамедин-М, а также натуральные гормоны тимуса телят и их синтетические аналоги: Тактивин, Тимамин, Тимоген, Декарис.

В комплексной терапии используют и препараты системной энзимотерапии (СЭТ), в частности Вобэнзим и Флогэнзим. Для сохранения микробиоценоза кишечника рекомендовано назначение про- и пребиотиков.

Лечение и дальнейшее диспансерное наблюдение за больными должно проводиться у специалистов в зависимости от характера преобладающей патологии— врачей-инфекционистов, врачей-невропатологов, врачей-окулистов, акушеров-гинекологов и др. Госпитализация осуществляется в стационар соответствующего профиля (инфекционный, неврологический, офтальмологический, акушерско-гинекологический, детский и т.д.). Это обусловлено особенностями органной патологии, спецификой обследования и назначением дополнительных средств лечения.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение осуществляется врачами по профилю преобладающей патологии, в каждом отдельном случае индивидуально. После перенесенного острого (инаппарантного) токсоплазмоза больные обследуются и осматриваются каждые 3–4 месяца в течение года, в последующем— 1–2 раза в год. Больные с хроническим токсоплазмозом консультируются 2 раза в год.

Профилактика

Профилактика приобретенного токсоплазмоза включает: употребление в пищу только хорошо термически обработанных мясных продуктов; исключение привычки дегустации сырого мясного фарша или сырого мяса; употребление в пищу чисто вымытых овощей, зелени и фруктов (с земли); тщательное мытье рук после обработки сырого мяса, сырых мясных продуктов, после работы в саду, огороде, у детей— после игры на детской площадке, особенно в песочнице; борьбу с беспризорными кошками; лечение больных токсоплазмозом домашних кошек, предупреждение заражения последних. Специфическая профилактика токсоплазмоза не разработана.

Диагностика, клиника и лечение токсоплазмоза у беременных женщин

Диагностика токсоплазмоза у беременных женщин включает в себя весь комплекс необходимых клинических, параклинических и специальных (иммунобиологических) исследований, которые применяются для диагностики токсоплазмоза вообще.

Обязательным условием обследования беременной на токсоплазмоз должна быть консультация врача-инфекциониста для подтверждения либо исключения текущего инфекционного манифестного или бессимптомного (инаппарантного) токсоплазменного процесса. При подтверждении диагноза и необходимости проведения лечения последнее проводится врачом акушером-гинекологом либо амбулаторно (в женской консультации), либо в акушерско-гинекологическом стационаре (родильном доме). Учитывая эпидемиологическую безопасность больных токсоплазмозом для окружающих, беременная женщина с неотягощенным акушерским анамнезом, но с диагнозом «токсоплазмоз» может госпитализироваться для обследования, проведения лечения и на роды в любое (физиологическое) отделение родильного дома. Беременные женщины с отягощенным акушерским анамнезом и с диагнозом «токсоплазмоз» госпитализируются в отделения патологии беременности.

Обследование беременных женщин на токсоплазмоз должно проводиться женскими консультациями при первичном обращении туда беременной. При проведении этого обследования врачу акушеру-гинекологу необходимо помнить, что в нашей стране в зависимости от региона процент инфицированных женщин детородного возраста в среднем составляет 20–30%, т.е. каждая третья из них может положительно реагировать на токсоплазмоз. Как правило, беременные женщины с положительными иммунологическими реакциями являются здоровыми носителями возбудителя и не требуют никаких терапевтических, а тем более хирургических мероприятий. У этих женщин практически отсутствуют какие-либо жалобы и объективные проявления инфекции. Уровни специфических антител стабильно остаются на одних и тех же, как правило, низких показателях, отсутствуют специфические антитела класса IgM. 70–80% женщин свободны от инфекции и реагируют на токсоплазмоз отрицательно. Эти женщины представляют собой группу «риска» на врожденный токсоплазмоз, так как 0,5–1% из них в течение беременности инфицируются токсоплазмозом. Из первично инфицированных во время беременности женщин (группа повышенного «риска») 30–40% передают инфекцию плоду. Следовательно, диспансерному наблюдению по профилактике врожденного токсоплазмоза и обследованию в динамике (1 раз в 1–2 месяца) на протяжении беременности подлежат неиммунные (иммунонегативные) женщины с целью выявления свежего инфицирования.

Клинические проявления токсоплазмоза у беременных женщин не имеют каких-либо существенных отличий. Острый токсоплазмоз сопровождается повышением температуры до фебрильных (чаще субфебрильных) цифр, выявляется лимфаденит (чаще заднешейный и затылочный), возможны нарушения со стороны ЦНС, внутренних органов, глаз и мышц. При инфицировании женщин незадолго до беременности либо в ранние сроки беременности возможно поражение токсоплазмой плодного яйца, как правило, приводящее к выкидышу. Акушеру-гинекологу необходимо помнить и о возможном инаппарантном (бессимптомном) течении острого токсоплазмоза у женщин во время беременности, когда развитие заболевания регистрируется либо по достоверно нарастающей динамике уровня специфических антител, либо по выявлению в ИФА иммуноглобулинов класса IgM, что диктует необходимость серологического контроля (скрининга) за неинфицированными беременными женщинами на протяжении всей беременности.

Хронический токсоплазмоз у беременных характеризуется общеинфекционным синдромом (субфебрильная температура, генерализованная лимфаденопатия, познабливание, снижение трудоспособности и т. д.) с возможными преимущественными органными поражениями со стороны внутренних органов, глаз, ЦНС и гениталий.

Показанием для назначения этиотропной противотоксоплазменной терапии беременным женщинам является острый, подострый и инаппарантный токсоплазмоз. Лечение хронического токсоплазмоза следует проводить строго по клиническим показания либо до, либо после беременности.

При отсутствии жалоб и клинических показаний не нуждаются в лечении женщины, переболевшие токсоплазмозом до беременности. Эти женщины расцениваются как практически здоровые лица, не требующие специального медицинского наблюдения.

Таким образом, практически важным является вопрос о времени инфицирования беременной: задолго до, непосредственно перед либо во время беременности. Срок заражения устанавливается по данным анамнеза и комплексного обследования женщины (кордоцентез и амниоцентез).Лечение беременных женщин следует проводить не ранее 12–16 недель беременности (с II триместра беременности). Лечение проводится, как правило, Ровамицином, Фансидаром.

Ровамицин назначается в суточной дозе 3 млн 2 раза в день, длительность приема 7 дней, количество циклов— 2, перерыв между циклами 1 месяц.

Концентрация Ровамицина в плаценте в 5 раз выше, чем в сыворотке крови, что обеспечивает излечение. Ровамицин— первый макролид, примененный для лечения токсоплазмоза у беременных. Хорошая переносимость Ровамицина больными, отсутствие лекарственного взаимодействия, высокая эффективность позволяют назначать его для лечения токсоплазмоза во всех возрастных группах.

Фансидар назначается по 1 таблетке 1 раз в 3 дня (№ 8 таблеток). Перерыв между циклами один месяц. Назначается 3 таких цикла.

Учитывая возможное угнетение кроветворения под действием этиотропных препаратов, рекомендуется назначение фолиевой кислоты в средних терапевтических дозах, а также проведение общих анализов крови и мочи.

В практической работе особо важное значение имеет вопрос о показаниях к искусственному прерыванию беременности при токсоплазменной инфекции и рекомендации по последующем беременностям.

Обобщая все вышеуказанное, следует подчеркнуть— только при заражении в I триместре беременности и при наличии клинико-иммунологических признаков острого приобретенного либо инаппарантного токсоплазмоза, когда риск рождения ребенка с грубыми органическими поражениями ЦНС и органов зрения наибольший, можно ставить вопрос о прерывании беременности по медицинским показаниям! Женщины, заразившиеся во II и III триместрах беременности, подлежат лечению. Не показано прерывание беременности по медицинским показаниям и женщинам с хроническим токсоплазмозом и тем более с носительством возбудителя, так как в этих случаях опасности заражения плода нет, ибо даже обострение процесса у беременных не приводит к повторной паразитемии и, следовательно, к поражению плаценты, а через нее и плода.

Давая рекомендации по последующим беременностям, необходимо учитывать, что у одной и той же женщины ребенок с врожденным токсоплазмозом может родиться только один раз в жизни (вследствие острого приобретенного либо инаппарантного токсоплазмоза во время беременности). При последующих беременностях эта женщина может не бояться рождения больного токсоплазмозом ребенка.

Профилактика врожденного токсоплазмоза

Профилактика врожденного токсоплазмоза должна строиться с учетом того факта, что только первичное заражение женщины во время беременности может привести к инфицированию плода. Как уже говорилось выше, из общего количества неиммунных женщин на протяжении беременности инфицируется до 1% беременных. В то же время инфицирование плодов происходит только у 30–40% из них. По данным литературы число новорожденных детей с врожденным токсоплазмозом составляет 1–8 на 1000 живых новорожденных. Чаще всего процесс у ребенка протекает бессимптомно, хотя в дальнейшем не исключается манифестация заболевания. Это может произойти под влиянием иммуносупрессирующих факторов в периоде становления иммунитета, т. е. в течение первых 5–7–10 лет жизни.

Оптимально профилактика врожденного токсоплазмоза должна включать в себя обследование женщин детородного возраста на токсоплазмоз до или, в крайнем случае, во время беременности. Это обследование необходимо для выявления среди них отрицательно реагирующих на это заболевание, т.е. неиммунных женщин. Последние и составляют группу «риска» на возможное первичное инфицирование во время беременности.

Неиммунные беременные женщины должны быть обязательно взяты на диспансерное наблюдение и обследоваться на токсоплазмоз, но уже с помощью серологических реакций (РСК, РНИФ, ИФА и др.) на протяжении всей беременности по возможности 1 раз в 1–2 месяца либо, как минимум, 1 раз в триместр.

В случае перехода у беременных группы «риска» отрицательных серологических реакций в положительные и выявление нарастающей (3–4-кратной) динамики уровня специфических антител им необходимо проведение экстренного превентивного лечения. Лечение проводится как при манифестном течении инфекции, так и в случае инаппаратного течения процесса. Дети, родившиеся у этих женщин, подлежат обязательному клиническому и серологическому обследованию на токсоплазмоз и— при наличии показаний— специфическому лечению. За детьми, родившимися от матерей с точно установленным первичным инфицированием во время беременности, устанавливается диспансерное наблюдение до 10-летнего возраста, включающее регулярное клинико-иммунологическое обследование, с целью выявления симптомов врожденного токсоплазмоза, который при рождении мог протекать бессимптомно.

При условии, что при последнем обследовании беременных группы «риска» серологические реакции остаются отрицательными, женщины (без клинических показаний) в дальнейшем специальном обследовании на токсоплазмоз не нуждаются и после родов выбывают из-под наблюдения. Дети, родившиеся у этих женщин, подлежат обследованию на токсоплазмоз только в случае клинических показаний. Беременным женщинам с отрицательными иммунологическими реакциями рекомендуется строго выполнять основные правила профилактики токсоплазмоза.

Литература

Ф. К. Дзуцева, врач высшей категории, зав. городским центром по токсоплазмозу Г. Ю. Никитина, кандидат медицинских наук Ю. В. Борисенко, кандидат медицинских наук Л. П. Иванова*, кандидат медицинских наук, доцент ГКБ им. С. П. Боткина, *РМАПО, Москва

Источник