Чем выше са р коэффициент тем кариесрезистентность

Чем выше са р коэффициент тем кариесрезистентность

ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии» Минздрава России, Москва, Россия, Центральная клиническая больница РАН, поликлиника № 3, Москва, Россия

Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Минздрава РФ, Москва

ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии» Минздрава России, Москва, Россия

Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Минздрава РФ, Москва

Анализ возможностей методов оценки состояния эмали

Журнал: Стоматология. 2016;95(6-2): 9-9

ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии» Минздрава России, Москва, Россия, Центральная клиническая больница РАН, поликлиника № 3, Москва, Россия

ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии» Минздрава России, Москва, Россия, Центральная клиническая больница РАН, поликлиника № 3, Москва, Россия

Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Минздрава РФ, Москва

ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии» Минздрава России, Москва, Россия

Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Минздрава РФ, Москва

Актуальность. Известные в настоящее время методы профилактики кариеса зубов позволяют достаточно эффективно бороться с этим заболеванием. Однако для выбора наиболее результативных средств предупреждения кариеса необходимо прежде всего уточнить схемы и показания к их применению. Это тесно связано с возможностью динамичного определения индивидуальной резистентности твердых тканей зубов к кариесу в зависимости от состояния организма и лечебно-профилактических мероприятий.

Цель исследования — сопоставить результативность существующих методов оценки кариесрезистентности для совершенствования контроля состояния эмали и возможности ранней диагностики кариеса и определения эффективности методов профилактики.

Материал и методы. В исследование включены 40 пациентов от 32 до 45 лет, средний возраст которых составил 35 лет. Пациентов разделили на 2 группы, рандомизированных по полу, возрасту и уровню кариесрезистентности. Всем пациентам провели клинический осмотр рта с определением индекса КПУ и гигиены (OHI-S). Для оценки состояния эмали определяли уровень кариесрезистентности по методу В.Б. Недосеко (В.Б. Недосеко, 1988) и проводили кислотную биопсию (В.К. Леонтьев, В.А. Дистель, 1975 в модификации М.Ю. Житкова, 2000) с расчетом кальций-фосфорного соотношения (коэффициент Са/Р), а также КОСРЭ-тест (В.К. Леонтьев, Т.Л. Рединова, Г.Д. Овруцкий, 1988), отражающий скорость минерализации эмали. Пациентам обеих групп провели инструктаж по гигиене рта, лечение зубов в соответствии с показаниями и профессиональную гигиену. Наблюдаемым основной группы дополнительно назначили реминерализующий гель Тус Мусс, который они втирали в эмаль зубов 2 раза в день утром и вечером на протяжении 30 сут. Через 1 мес в обеих группах для оценки состояния эмали повторно провели кислотную биопсию. Для определения соответствия между двумя методами, оценки кариесрезистентности (метод В.Б. Недосеко, метод кислотной биопсии) провели корреляционный анализ полученных показателей.

Результаты. Уровень резистентности в каждой группе был не выше умеренного, уровень интенсивности кариеса КПУ — 15, исходное значение коэффициента Са/Р — 0,29. Коэффициент корреляции между уровнем кариесрезистентности и соотношением Са/Р был достаточно высоким и составлял 0,72. Восстановление очага деминерализации после кислотной биопсии в контрольной группе происходило через 25±5 сут, в основной — через 10±2 сут (р

Источник

Уровни резистентности зубов к кариесу по Недоседко В.Б.

Анализ литературы и клинические наблюдения свидетельствуют об индивидуальной эффективности кариеспрофилактических мероприятий. Связывается это с такими факторами как доза кариеспрофилактического препарата, способ применения его, возраст пациента и т.д.. Однако выполненные в последнее время исследования показали, что редукция кариеса в результате воздействия кариеспрофилактического средства во многом зависит от кариесрезистентности зубов. Чрезвычайно интересны, на наш взгляд, исследования В. Р. Синицына с соавторами, показавшие, что при применении кариеспрофилактических препаратов самая высокая редукция кариеса отмечена у лиц, для которых была характерна высокая поражаемость кариесом. Этот факт свидетельствует о важной роли резистентности зубов в нормализации процессов реминерализации при профилактике кариеса.

Оценка индивидуальной резистентности зубов к кариесу в настоящее время проводится по интенсивности поражения кариесом (индекс КПУ). Интенсивность же кариеса, а следовательно, его активность, пытаются объяснить беспорядочным приемом большого количества углеводов, снижением неспецифической реактивности организма, заболеваниями, повлиявшими на минерализацию зубов и нарушившими нормальное созревание эмали. Большое значение в патогенезе кариеса уделяется состоянию ротовой жидкости, которая в зависимости от условий может нести деминерализующий или реминерализующий потенциал. Ретенционные пункты в зубных рядах, способствуя накоплению пищевых остатков, в которых происходит процесс брожения и выделения органических кислот, приводящих к растворению эмали зубов и образованию кариозного дефекта, также выделяют как факторы, обеспечивающие развитие кариеса. Огромное значение в развитии кариеса придается гигиене полости рта. Рядом авторов убедительно показано, что правильный уход за полостью рта снижает интенсивность прироста кариозного процесса. Вместе с тем клинические наблюдения показывают, что интенсивность кариозного процесса нередко минимальна у лиц, не проводивших регулярный гигиенический уход за зубами, употребляющих большое количество углеводов и т.д.. Таким образом, активность кариозного процесса нельзя объяснить только воздействием целого ряда неблагоприятных факторов полости рта.

Нерешенную проблему представляет еще и возможность индивидуального подхода в лечении кариозного процесса. Анализ литературы позволяет утверждать, что лечение кариеса зубов сводится к иссечению патологически измененных тканей и замещению дефекта пломбировочным материалом. Считается, что этот метод является основным при лечении поверхностного, среднего и глубокого кариеса. На ранних этапах развития кариозного процесса возможно консервативное лечение с применением препаратов, способствующих реминерализации эмали. Такое однотипное во всех случаях лечение кариозного процесса совершенно не исключает появление очагов деминерализации эмали или полостей на еще не леченых зубах или даже рядом с только что запломбированной кариозной полостью. Такое положение может продолжаться до тех пор, пока все «слабые» зоны зубов не будут полностью разрушены кариозным процессом и запломбированы.

Следует признать, что прогноз активности кариеса всегда определяется как уровнем кислотоустойчивости эмали зубов, так и степенью активности факторов, воздействующих на эмаль. При экстремальных воздействиях на зубы повреждается даже полноценно сформированная эмаль. Клинические наблюдения показывают, что одни зубы быстро разрушаются кариозным процессом, другие при этом остаются совершенно интактными. Чаще всего поражаются моляры и премоляры верхних и нижних челюстей. Клыки и резцы поражаются значительно реже. Это свидетельствует о том, что в полости рта для разных зубов складывается разная ситуация, или имеет место неодинаковая резистентность их к кариесу. И поскольку резистентность зубов зависит от факторов, влияющих на формирование их уже во внутриутробном периоде, представляется интересным оценить ее для каждого зуба.

Имеет значение для формирования резистентности и продолжительность периода минерализации зубов в теле челюсти. Нами показано (см. таблицу 1), что этот период наименьший у первого моляра (всего 6 лет) и наибольший у клыка (10-11 лет). Вероятно, чем более продолжительное время зуб формируется в теле челюсти без влияния местных неблагоприятных факторов (зубной налет, микрофлора, неполноценная ротовая жидкость), тем меньшая вероятность поражения его кариесом. Однако окончательное созревание эмали происходит под действием ротовой жидкости и опять-таки лучшие условия для формирования полноценной, а следовательно, и более резистентной эмали складываются для зубов, имеющих наименьшее число ретенционных пунктов (центральные резцы, клыки). Гистогенезис и начало минерализации второй группы зубов, которые закладываются внеутробно (премоляры, второй и третий моляры) проходят при неблагоприятных условиях. Организм матери уже не защищает формирующиеся зубы от неблагоприятных внешних воздействий, каковыми являются различные инфекционные заболевания ребенка. Именно в период формирования и минерализации зубов эти заболевания особенно неблагоприятно влияют на формирование резистентности эмали. Установлено, что существует прямая зависимость между количеством перенесенных заболеваний и устойчивостью зубов к кариесу. Доказано, например, что пневмония, дизентерия, глистные инвазии, острые респираторные заболевания снижают резистентность зубов к кариесу и увеличивают его интенсивность. Кроме того, прорезывание группы зубов, закладывающейся внеутробно, и окончательное формирование их эмали (за исключением третьего моляра) проходит в сроки от 9 до 13 лет, то есть в критическом возрасте, когда в организме человека идет активная гормональная перестройка. Отмечено более высокая интенсивность поражения зубов кариесом у девочек.. По мнению ряда авторов, чем раньше начинался пубертатный период, тем чаще наблюдался кариес зубов. Следовательно, на окончательную минерализацию тканей зубов, закладывающихся внеутробно, огромное влияние оказывает гормональный фактор и общее состояние организма. В то же время анатомически премоляры и моляры имеют значительно большее количество ретенционных пунктов, способствующих активной задержке налета и возникновению дефектов в созревании эмали.

Таблица 1.Сроки формирования и прорезывания постоянных зубов

Примечание: Сроки закладки, начала минерализации, сроки прорезывания даны по А. А. Колесову

Определяя проекции дентальных рецепторов в коре больших полушарий головного мозга кролика, Ю. Н. Самко, В. Н. Шелихов, Ю. Н. Самко и Т. С. Наумова пришли к выводу, что они строго локальны для верхних, нижних резцов, моляров и при пороговой силе раздражения зуба не перекрываются.

И. С. Рубинов пришел к выводу, что функция жевательной мускулатуры и рецепция проявляются в зависимости от положения отдельных групп зубов в зубной дуге. По его мнению, необходимо выделить функциональное жевательное звено в области передних зубов и функциональные звенья в области боковых зубов. Нейродинамические процессы в области фронтального звена, считает автор, протекают иначе, чем в области боковых звеньев.

Таким образом, предположение о том, что в зубочелюстной системе имеются различные морфо-функциональные структуры, различающиеся и по системе регуляции, в связи с приведенными выше факторами выглядит наиболее вероятным. И это делает понятным различные типы поражения зубов кариозным процессом.

По степени устойчивости зубов к кариесу П. А. Леус выделяет 5 групп, которые по нисходящей в плане резистентности распределяются следующим образом:

1. Первый и второй моляры нижней челюсти.

2. Первый и второй моляры верхней челюсти.

3. Второй премоляр нижней челюсти и первый, второй премоляры верхней челюсти.

4. Центральные и боковые резцы верхней челюсти, клык верхней челюсти и первый премоляр нижней челюсти.

5. Центральные и боковые резцы нижней челюсти, клыки нижней челюсти.

Приведенная выше классификация устойчивости различных групп зубов к кариозному процессу подтверждает обоснованность предложенного нами разделения типов зубов по морфо-функциональным признакам, в зависимости от уровня резистентности к кариесу. Если все зубы здоровы, то их стоит рассматривать как высокорезистентный тип. При поражении моляров и премоляров (первые три группы устойчивости зубов по классификации П. А. Леуса) нами определяется средний уровень резистентности зубов у обследуемого индивидуума. Вовлечение в кариозный процесс кроме моляров и премоляров центральных и боковых резцов (четвертая группа устойчивости зубов к кариесу по классификации П. А. Леуса) свидетельствует о низком уровне резистентности их. Поражение кариесом всех функционально ориентированных групп зубов следует рассматривать как следствие очень низкого уровня резистентности зубов.

По нашим материалам для лиц с различным уровнем резистентности зубов характерна и специфическая локализация кариозных полостей и очагов деминерализации. Если при среднем уровне резистентности зубов кариозные полости локализуются, главным образом, в местах ретенции пищи (фиссуры на жевательных поверхностях, естественные углубления на эмали, контактные поверхности зубов), то при низком и очень низких, кроме вышеуказанных участков в процесс вовлекались и «гладкие» зоны эмали (вестибулярная поверхность). Характерно также, при снижении уровня резистентности зубов кариозным процессом поражаются зубы, которые при более высоком были интактными.

Наши данные позволяют заключить, что клинические характеристики полости рта у лиц с различным уровнем резистентности зубов к кариесу не одинаковы. Так, у кариесрезистентных лиц определяется достаточно высокий уровень гигиены, но налет на зубах имел незначительную кариесогенность. У лиц с поражением всех зубов (очень низкий уровень резистентности) отмечался и высокий индекс гигиены и высокая кариесогенность зубного налета.

Изучение скорости реминерализации эмали показало, что наиболее медленно этот процесс идет у кариесрезистентных и у лиц с очень низкой резистентностью зубов. В группе лиц со средним уровнем устойчивости зубов к кариесу скорость реминерализации эмали значительно выше. Следует заметить, что и в различных участках зубной дуги скорость реминерализации эмали неодинакова. Так, у лиц с низким уровнем резистентности зубов скорость реминерализации верхних резцов значительно ниже, чем других групп зубов. На резцах нижней челюсти этот показатель ниже, чем на молярах и премолярах. Клинически же в этой группе отмечается поражение верхних резцов без вовлечения в процесс резцов нижней челюсти.

По нашим данным, у лиц с кариесрезистентными зубами перенасыщенность ротовой жидкости гидроксиапатитом создается за счет высоких концентраций в ней кальция, фосфата, и щелочной среды. В ротовой жидкости лиц с низким уровнем резистентности зубов отмечена самая высокая концентрация фосфатов, однако перенасыщенность ГА снижена за счет подкисления слюны. У лиц с очень низким уровнем резистентности зубов в ротовой жидкости снижена концентрация и кальция и фосфатов, однако за счет щелочной среды слюны поддерживается достаточный минерализующий потенциал.

Таким образом, в группах лиц с различной устойчивостью зубов к кариесу перенасыщенность ротовой жидкости гидроксиапатитом неодинакова, и pH выступает фактором, регулирующим ее минерализующий потенциал. Ротовая жидкость при различном уровне резистентности зубов к кариесу характеризуется и качественными особенностями ее осадка. В частности, утилизирующая активность осадка кариесподверженных лиц выше, чем у кариесрезистентных. Наименьшая деминерализующая активность осадка отмечается у кариесрезистентных, со снижением уровня резистентности зубов она возрастает.

При анализе биоптатов эмали у лиц с различной резистентностью зубов оказалось, что при низкой устойчивости к кариесу содержание кальция минимальное, а фосфора максимальное. При очень низком уровне резистентности зубов, напротив, в эмали содержание фосфора минимальное, а кальция максимальное. Высокий и средний уровни резистентности зубов по этим показателям не различаются.

Анализ взаимодействия факторов среды полости рта и изменений в эмали зубов с индексом интенсивности прироста кариозных поражений позволяет утверждать, что развитие кариозного процесса у лиц с различным уровнем резистентности зубов идет неодинаково. При высоком уровне устойчивости зубов к кариесу на абсолютный прирост кариозных поражений изучаемые факторы оказывают вероятностное влияние в следующем порядке. В прямой зависимости он оказался от индекса КПУ, следующими по вероятностной значимости идут такие как перенасыщенность потовой полости ГА, утилизирующая активность ее осадка, содержание кальция в биоптате эмали, скорость реминерализации эмали, деминерализующая активность осадка ротовой жидкости и соотношения кальция и фосфора в эмали зубов. В обратной вероятностной зависимости показатель интенсивности прироста кариеса находится с содержанием фосфатов в биоптатах эмали.

У лиц со средним уровнем резистентности зубов к кариесу изучаемый показатель находится в прямой зависимости с содержанием кальция в биоптатах эмали, индексом КПУ, перенасыщенностью ротовой полости ГА, скоростью реминерализации эмали. В обратной зависимости этот показатель находился с соотношением кальция и фосфора в биоптатах эмали, утилизирующей активности осадка ротовой жидкости, содержанием фосфора в биоптатах и деминерализующей активностью осадка.

У лиц с низким уровнем резистентности зубов показатель интенсивности кариозных поражений находится в прямой вероятностной зависимости с индексом КПУ, содержанием фосфора и соотношением кальция и фосфора в биоптатах эмали, скоростью реминерализации эмали, утилизирующей активностью осадка ротовой жидкости, перенасыщенностью ее гидроксиапатитом. В обратной зависимости показатель интенсивности прироста кариеса находился с содержанием кальция в биоптатах эмали зубов и деминерализующей активностью осадка ротовой жидкости.

При очень низком уровне резистентности зубов показатель интенсивности прироста кариеса находился в прямой зависимости от индекса КПУ, утилизирующей активностью осадка ротовой жидкости, содержания фосфора в биоптатах эмали. В обратной вероятностной зависимости этот показатель находился со следующими факторами: перенасыщенности ротовой жидкости гидроксиапатитом, деминерализующей активностью осадка этой жидкости, скорости реминерализации эмали, содержания кальция и соотношения кальция и фосфора в биоптате эмали.

Такая неодинаковая вероятностная зависимость интенсивности прироста кариеса от изучаемых факторов в группах лиц с различным уровнем резистентности зубов связана, на наш взгляд, с особенностями развития кариеса в полости рта у обследованных. В литературе имеется достаточно сведений о неодинаковом качественном и количественном составе ротовой жидкости, ее осадка у кариесрезистентных и кариесподверженных лиц. Имеются попытки связать кариозный процесс с отклонением хотя бы одного из параметров, характеризующих окружающую зубы среду, рассматривая эти отклонения чаще всего как неблагоприятные. На наш взгляд, все отклонения в составе ротовой жидкости, ее осадке, изменения функциональной активности слюнных желез следует рассматривать как ответную реакцию организма на развитие патологического, в данном случае кариозного процесса в полости рта. Именно поэтому, по нашему мнению, получены столь неоднородные показатели, характеризующие среду, в которой функционируют зубы. Такая индивидуальная ответная реакция, или индивидуальный тип развития патологического процесса в полости рта способны, на наш взгляд, объяснить факт относительной устойчивости зубов к кариесу у лиц при воздействии факторов, которые провоцируют активное течение заболевания у других.

Таким образом, проведенное нами исследование позволило выделить ряд особенностей, которые определяют морфо-функциональный тип поражения зубов кариесом. К таким особенностям мы отнесли поражение определенных функциональных групп зубов, локализацию кариозных полостей по поверхностям зубов, индивидуальный для каждого типа механизм развития кариеса.

При оценке общих и местных воздействий на зубы у лиц с наиболее часто встречающимися типами кариозного процесса нам удалось выявить ряд закономерностей. Так, при местном, локальном воздействии на органы и ткани полости рта слабыми раздражителями (полоскания полости рта 2,5-10% растворами сахарозы при исключении гигиенического ухода за зубами, ношение ортодонтической аппаратуры) прирост кариозных поражений имел место на зубах, уже вовлеченных в патологический процесс. Интенсивность этого прироста была различной и зависела от уровня резистентности зубов. У лиц с низким уровнем резистентности зубов к кариесу этот показатель был статистически достоверно выше. Общие факторы (беременность, адаптация к непривычным климато-географическим условиям Сибири), а также сильные местные воздействия (50% раствор сахарозы и отсутствие гигиенического ухода за зубами в течение 23 дней) нарушают структуру кариозного процесса, способствуют появлению кариозных поражений на функциональных группах зубов ранее в процесс не вовлеченных и редко поражаемых (передняя группа зубов).

Изучение самого процесса активизации кариозного процесса по методике Fiha позволила с уверенностью констатировать, что интенсивность прироста кариозных поражений зависела от уровня резистентности зубов, который характеризовался своими, специфическими для каждого уровня отклонениями параметров ротовой жидкости, ее осадка, функции слюнных желез. Так, при сравнении всех изучаемых показателей ротовой жидкости и ее осадка отмечены значительно худшие условия для реминерализации эмали у лиц с низким уровнем резистентности зубов. Ротовая жидкость у них была менее насыщена гидроксиапатитом, в ней увеличено количество осадка. Такой осадок содержал мало кальция, обладал более высокой утилизирующей активностью, свидетельствующей об энергичных процессах метаболизма в полости рта. Более высокой была и деминерализующая активность осадка. Функция слюнных желез при формировании кариесогенной ситуации в полости рта улиц с низким уровнем резистентности зубов нарушалась более значительно. Это выражалось в изменении количественного состава ротовой жидкости. Становилась монотонной секреция слюны, в ней снижалось количество фосфатов и кальция после стимуляции желез, отмечалось увеличение общих и активных концентраций натрия и аммония. У лиц со средним уровнем резистентности зубов длительное время сохранялось увеличение скорости секреции и объема слюны после стимуляции, однако, отмечалось снижение количества кальция и фосфатов, увеличения общих и активных концентраций натрия, кальция и аммония.

Объем кариеспрофилактических мероприятий в настоящее время базируется на учете совокупности признаков, характеризующих активность кариозного процесса. Наибольшее распространение получила классификация активности кариеса зубов, предложенная Т. Ф. Виноградовой. Однако и классификация Т. Ф. Виноградовой, являясь наиболее совершенной в настоящее время, имеет ряд существенных недостатков. Здесь тяжесть патологического процесса определяется по количеству пораженных зубов, что само по себе является весьма условным. Эта классификация не нацеливает практического врача на оценку патогенетических звеньев кариозного процесса, что очень важно при выработке направленного воздействия кариеспрофилактических препаратов.

Исходя из результатов проведенного исследования, мы считаем, что профилактика и лечение кариозного процесса должны строится с учетом уровня резистентности зубов, то есть объективной оценки морфо-функционального типа кариеса.

Источник

Статьи

Функциональная резистентность эмали зубов – это способность противостояния кариозному процессу за счёт условий окружающих зуб. К этим условиям относятся:

Кариесрезистентность включает определённые свойства эмали:

1. Кислотоустойчивость (важнейшее свойство).

Кариесрезистентность определя­ется не только состоянием тканей зуба, но и в значительной степени факторами полости рта, ротовой жидкости, состав которой в значи­тельной мере зависит от состояния организма и отражает его много­численные изменения.

Слюна играет важную роль в поддержании гомеостаза полости рта. Кариесустойчивость и кариес-восприимчивость в значительной степени зависят от качественных и количественных изменений слюны, характера слюноотделения, рН ро­товой жидкости.

Зуб состоит из твердых тканей — эмали, дентина, цемента и полости зуба — пульпы, выполненной сое­динительной тканью.

Эмаль — самая твердая ткань ор­ганизма, до 97 % ее составляют не­органические вещества — кристал­лы гидроксиапатита, карбонапати-та, фторапатита и др. В ней также содержится около 3,8 % свободной воды и 1,2 % органических ве­ществ.

Основная масса зуба — это ден­тин, который в коронковой части покрыт эмалью, в корневой — це­ментом. В дентине меньше неорга­нических веществ и больше органи­ческих и свободной воды. Дентин состоит из основного вещества и проходящих в нем дентинных тру­бочек (канальцев), в которых рас­положены отростки одонтобластов и проникающих из пульпы окончаний нервных волокон. Пока функ­ционирует зуб, продолжается про­цесс образования дентина, если пу­льпа жизнеспособна. Дентинные канальцы идут от внутренней по­верхности дентина к эмалево-дентинной границе.

Дентинные трубочки образуют систему, по которой поступают питательные вещества и циркули­рует дентинная жидкость. Ближе к пульпе количество трубочек наи­большее, а по мере удаления от пульпы их число уменьшается. Диаметр дентинных трубочек от 2 до 2,5 мкм.

В молочных зубах и особенно в постоянных несформированных просвет дентинных трубочек зна­чительно шире. Особенность строения дентина надо учитывать при использовании некоторых пломбировочных материалов в детском возрасте.

Основным источником поступле­ния веществ в эмаль является рото­вая жидкость.

В решении проблемы кариеса суще­ственное место отводится важней­шему физиологическому свойству эмали — проницаемости. Это свой­ство эмали зависит от особенностей ее структуры и химического состава самой твердой, высокоминерализо­ванной ткани, не способной к реге­нерации. Уровень проницаемости эмали определяется рН среды. Про­ницаемость возрастает при кариесе уже в стадии мелового пятна, т.е. на самой ранней стадии патологи­ческого процесса (очаговой деми­нерализации). Ионы кальция и дру­гие вещества способны проникать в меловое пятно эмали. На этом основана разработка патогенетиче­ской терапии начальных форм ка­риеса.

Проницаемость эмали зубов че­ловека значительно ниже по срав­нению с таковой у животных.

Проницаемость эмали молочных зубов и постоянных несформи­рованных значительно выше, чем проницаемость постоянных сформированных зубов. Зубной налет повышает уровень прони­цаемости эмали.

Эмаль — ткань эктодермального происхождения, подвергающаяся обызвествлению. Это бесклеточная ткань, в ней отсутствуют сосуды и нервы. После того как эмаль завер­шает формирование и обызвествле­ние, она лишается способности ро­ста.

Эмаль не способна к регенерации и возникающие в ней повреждения не ликвидируются. Исчезновение бе­лого подповерхностного кариозного пятна связано не с регенерацией эмали, а происходит под воздейст­вием реминерализирующих раство­ров, когда в эмаль искусственно поступают соли кальция, фосфо­ра, фтора и др.

Слюна является источником пи­тательных веществ для эмали. Од­нако интенсивность ионного об­мена и минерализации эмали наи­более выражена в детском и моло­дом возрасте, а с возрастом снижа­ется.

На самых ранних стадиях кариеса проницаемость эмали резко воз­растает (особенно молочных зу­бов). Повышение проницаемости эмали — признак прогрессирую­щей деминерализации твердых тканей зуба, но благодаря этому свойству развивается обратный процесс — реминерализация, ко­торая способствует приостановле­нию кариеса.

Поверхностный (наружный) слой эмали обладает особыми физиче­скими и химическими свойствами, отличающими его от подлежащих слоев. Он более устойчив к дейст­вию кислот. По-видимому, это свя­зано с более высоким содержанием кальция и фосфора в поверхност­ном слое. Причем содержание этих основных минеральных макроэле­ментов остается постоянно высо­ким в наружном слое, так как после прорезывания зубов основным источником поступления веществ в эмаль является слюна.

В наружном слое также опреде­ляется высокое содержание фтора, в 10 раз больше, чем в подлежащем слое.

К сильным кариестатическим агентам относятся фтор, фосфор, к средним — молибден, ванадий, медь, бор, литий, золото

Интенсивность кариеса в различ­ные возрастные периоды неодина­кова: чаще кариес развивается вскоре после прорезывания зуба (иногда в первые месяцы).

В детском возрасте сопротивляе­мость тканей зуба к кариесогенным факторам низкая, поэтому в этот период жизни активность кариеса выше.

Неблагоприятные условия в по­лости рта вскоре после прорезыва­ния зубов, когда эмаль еще оконча­тельно не созрела и не сформиро­валась, препятствуют созреванию эмали, т.е. формируется эмаль, не обладающая достаточной резистен­тностью к действию кариесогенных факторов. К неблагоприятным условиям полости рта относятся из­менение микрофлоры, избыточное потребление сладкого, гипосаливация, недостаточное поступление фтора и др.

Профилактика стоматологических заболеваний:

1) первичная — использование различных методов и средств для предупреждения возникнове­ния стоматологических заболева­ний. Начальные признаки пораже­ния тканей при проведении профи­лактических мероприятий могут стабилизироваться или подверг­нуться обратному развитию;

2) вторичная — применение тра­диционных методов лечения для остановки развившегося патологи­ческого процесса и сохранения тканей. Включает лечение кариеса зубов (пломбирование, эндодонтические процедуры), терапевти­ческое и хирургическое лечение за­болеваний пародонта и других за­болеваний полости рта;

3) третичная — восполнение анатомической и функциональной целости зубочелюстной системы. Предусматриваются использование средств, необходимых для замеще­ния отсутствующих органов и тка­ней, и проведение реабилитации пациентов, приближая насколько возможно их состояние к норме.

Программа первичной профилактики стоматологических заболеваний базируется на сочетанном использовании следующих трех методов:

1) гигиена рта,

2) фториды в составе зубных паст,

3) рациональное питание.

Источник