Чем выстланы альвеолы легкого изнутри
Легочная альвеола
Альвеола (лат. alveolus — ячейка, углубление, пузырёк) — концевая часть дыхательного аппарата в лёгком, имеющая форму пузырька, открытого в просвет альвеолярного хода. Альвеолы участвуют в акте дыхания, осуществляя газообмен с лёгочными капиллярами.
Содержание
Анатомия
Альвеолы имеют многоугольную форму, разделяются межальвеолярными перегородками толщиной 2 — 8 мкм. Межальвеолярные перегородки представлены стенками альвеол, расположенными между ними элементами соединительной ткани (эластическими, коллагеновыми и ретикулярными волокнами) и сетью капилляров, участвующих в газообмене. Некоторые альвеолы сообщаются между собой благодаря отверстиям в межальвеолярных перегородках («порам Кона»).
Общее количество альвеол в обоих легких человека составляет 600—700 миллионов. Диаметр одной альвеолы новорождённого ребёнка в среднем 150 мкм, взрослого — 280 мкм, в пожилом возрасте достигает 300—350 мкм.
Внутренний слой альвеолярной стенки сформирован сквамозными (дыхательными) альвеоцитами (альвеоциты 1-го типа) и большими альвеоцитами (альвеоциты 2-го типа), хеморецепторами (альвеоциты 3-го типа), а также макрофагами.. Значительно бо́льшую площадь занимают сквамозные (плоские) клетки (97,5 % внутренней поверхности альвеолы), участвующие в газообмене. Большие альвеоциты (гранулярные, кубовидные, секреторные клетки), как и дыхательные альвеоциты, расположены на базальной мембране; эти клетки вырабатывают сурфактант — поверхностно-активное вещество, выстилающее изнутри альвеолы и препятствующее их спадению.
Аэрогематический (воздушно-кровяной) барьер между дыхательными альвеоцитами и капиллярами образован их базальными мембранами и составляет 0,5 мкм. В некоторых местах базальные мембраны расходятся, формируя щели, заполненные элементами соединительной ткани. Каждый капилляр участвует в газообмене с несколькими альвеолами.
Чем выстланы альвеолы легкого изнутри
Стенки альвеол — это та поверхность, на которой происходит газообмен. В легких человека имеется до 700 миллионов альвеол с обшей площадью поверхности 70—90 кв. м. Толщина альвеолярной стенки составляет всего лишь около 0,0001 мм (0,1 мкм). Наружная сторона альвеолярной стенки покрыта густой сетью кровеносных капилляров; все они берут начало от легочной артерии и в конце концов объединяются, образуя легочную вену. Каждая альвеола выстлана влажным плоским эпителием.
Клетки его уплошены, что делает еще более тонким барьер, через который диффундируют газы. В альвеолярной стенке присутствуют также коллаген и эластические волокна, придающие ей гибкость и позволяющие альвеолам изменять свой объем при вдохе и выдохе.
Особые клетки в альвеолярной стенке выделяют на внутреннюю ее поверхность вещество, обладающее свойствами детергента, так называемый сурфактаит. Это вещество снижает поверхностное натяжение слоя влаги на выстилающем альвеолы эпителии, благодаря чему на расширение легких при вдохе затрачивается меньше усилий. Сурфактант ускоряет также транспорт кислорода и СО2 через этот слой влаги. Кроме того, он помогает еще и убивать бактерий, которым удалось проникнуть в альвеолы. В здоровых легких сурфактант непрерывно секретируется и реабсорбируется. У плода человека он появляется впервые примерно на 23-й неделе. Это одна из главных причин, из-за которых плод до 24-й недели считается неспособным к самостоятельному существованию. Этим же определяется и срок, ранее которого стимуляция преждевременных родов запрещена законом в Великобритании. Предполагается, что у младенцев, рожденных ранее указанного срока, может отсутствовать сурфактант. Следствием этого явится синдром нарушения дыхания — одна из главных причин смерти недоношенных младенцев. Без сурфактанта поверхностное натяжение жидкости в альвеолах в 10 раз превышает норму и альвеолы после каждого выдоха спадаются. А для того чтобы они вновь расширились при вдохе, требуется затратить значительно больше усилий.
Газообмен в альвеолах
Кислород в альвеолах диффундирует через тонкий барьер, состоящий из эпителия альвеолярной стенки и эндотелия капилляров. Сначала он поступает в плазму крови и соединяется с гемоглобином эритроцитов, который в результате этого превращается в оксигемоглобин. Углекислый газ (диоксид углерода) диффундирует в обратном направлении — из крови в полость альвеол.
Эффективной диффузии способствуют:
1) большая площадь поверхности альвеол;
2) короткое расстояние, которое требуется преодолеть диффундирующим газам;
3) крутой диффузионный градиент, обеспечиваемый вентиляцией, постоянным притоком крови и участием переносчика кислорода — гемоглобина;
4) присутствие сурфактанта.
Диаметр альвеолярных капилляров меньше диаметра эритроцитов и эритроциты протискиваются через них под напором крови. При этом они деформируются и большая доля их поверхности приходит в контакт с поверхностью альвеол, благодаря чему они могут поглотить больше кислорода. Кроме того, эритроциты движутся по капилляру относительно медленно, так что обмен может происходить дольше. Когда кровь покидает альвеолы, парциальное давление кислорода и СО2 в ней то же, что и в альвеолярном воздухе.
Легочные альвеолы
Альвеола (лат. alveolus — ячейка, углубление, пузырёк) — концевая часть дыхательного аппарата в лёгком, имеющая форму пузырька, открытого в просвет альвеолярного хода. Альвеолы участвуют в акте дыхания, осуществляя газообмен с лёгочными капиллярами.
Содержание
Анатомия
Альвеолы имеют многоугольную форму, разделяются межальвеолярными перегородками толщиной 2 — 8 мкм. Межальвеолярные перегородки представлены стенками альвеол, расположенными между ними элементами соединительной ткани (эластическими, коллагеновыми и ретикулярными волокнами) и сетью капилляров, участвующих в газообмене. Некоторые альвеолы сообщаются между собой благодаря отверстиям в межальвеолярных перегородках («порам Кона»).
Общее количество альвеол в обоих легких человека составляет 600—700 миллионов. Диаметр одной альвеолы новорождённого ребёнка в среднем 150 мкм, взрослого — 280 мкм, в пожилом возрасте достигает 300—350 мкм.
Внутренний слой альвеолярной стенки сформирован сквамозными (дыхательными) альвеоцитами (альвеоциты 1-го типа) и большими альвеоцитами (альвеоциты 2-го типа), хеморецепторами (альвеоциты 3-го типа), а также макрофагами.. Значительно бо́льшую площадь занимают сквамозные (плоские) клетки (97,5 % внутренней поверхности альвеолы), участвующие в газообмене. Большие альвеоциты (гранулярные, кубовидные, секреторные клетки), как и дыхательные альвеоциты, расположены на базальной мембране; эти клетки вырабатывают сурфактант — поверхностно-активное вещество, выстилающее изнутри альвеолы и препятствующее их спадению.
Аэрогематический (воздушно-кровяной) барьер между дыхательными альвеоцитами и капиллярами образован их базальными мембранами и составляет 0,5 мкм. В некоторых местах базальные мембраны расходятся, формируя щели, заполненные элементами соединительной ткани. Каждый капилляр участвует в газообмене с несколькими альвеолами.
Иллюстрации
Анатомия бронхиального дерева
Дыхательная система человека
См. также
Источники
Полезное
Смотреть что такое «Легочные альвеолы» в других словарях:
вены легочные — (vv. pulmonales) сосуды малого круга кровообращения, несущие артериальную кровь из легких в левое предсердие. Всего имеется четыре легочные вены, выходящие по две из ворот каждого легкого. Начавшись из капилляров, оплетающих альвеолы, они… … Словарь терминов и понятий по анатомии человека
артерии легочные — (аа. pulmonales) образуются в результате деления легочного ствола. Правая артерия несколько длиннее и шире левой. Легочные артерии несут венозную кровь в легкие, в воротах которых происходит их деление на долевые, а в последующем на… … Словарь терминов и понятий по анатомии человека
ЛЕГКИЕ — ЛЕГКИЕ. Легкие (лат. pulmones, греч. pleumon, pneumon), орган воздушного наземного дыхания (см.) позвоночных. I. Сравнительная анатомия. Легкие позвоночных имеются в качестве добавочных органов воздушного дыхания уже у нек рых рыб (у двудышащих,… … Большая медицинская энциклопедия
ТУБЕРКУЛЕЗ — ТУБЕРКУЛЕЗ. Содержание: I. Исторический очерк. 9 II. Возбудитель туберкулеза. 18 III. Патологическая анатомия. 34 IV. Статистика. 55 V. Социальное значение туберкулеза. 63 VІ.… … Большая медицинская энциклопедия
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ОРГАНЫ — ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ОРГАНЫ. Содержание: Сравнительная анатомия Д. о. 614 Патологическая физиология Д. о. 619 Статистика б ней Д. о. 625 Сравнительная анатомия Д. о. У беспозвоночных Д. о. развиты неодинаково в зависимости от… … Большая медицинская энциклопедия
ЯДЫ ПРОМЫШЛЕННЫЕ — (правильнее производственные или профессиональные), вещества, с которыми рабочий сталкивается в процессе своей проф. деятельности и к рые при неблагоприятных условиях организации производства и труда и при непринятии соответствующих… … Большая медицинская энциклопедия
Бронхиальное дыхание — или бронхиальный шум дыхания, узнается только при выслушивании легких. Дыхание это похоже на звук, получаемый при продолжении буквы ch. Искусственно его можно вызвать, если при полуоткрытом рте приблизить спинку языка к твердому небу, как бы для… … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона
Атмосферное давление — давление атмосферного воздуха на находящиеся в нем предметы и на земную поверхность. В каждой точке атмосферы А. д. равно весу вышележащего столба воздуха; с высотой убывает. Среднее А. д. на уровне моря эквивалентно давлению рт. ст. высотой в… … Российская энциклопедия по охране труда
ВЕЗИКУЛЫ — Пузырьки в разветвлениях дыхательного горла и легких. Словарь иностранных слов, вошедших в состав русского языка. Чудинов А.Н., 1910. везикулы (лат. vesicula) мед. 1) пузырьки на коже, сыпь; 2) образования в организме человека и животных, имеющие … Словарь иностранных слов русского языка
ЛИТЕЙНОЕ ПРОИЗВОДСТВО — характеризуется рядом прсф. вредностей и опасностей, требующих специальных прсфилактических мероприятий. В основе процессов литья лежит свойство металлов изменять свое физ. состояние под влиянием той или иной высокой t°. Работа в литейных… … Большая медицинская энциклопедия
Чем выстланы альвеолы легкого изнутри
2.1. Дыхательные функции легких. Альвеолярное дыхание
Легкие играют важную роль не только в регуляции и обеспечении внешнего дыхания, но выполняют и ряд недыхательных функций. Недыхательные функции легких включают их участие в голосообразовании, регуляции теплоотдачи и кислотно-основного состояния организма, иммунных реакциях, в обеспечении тканевого фагоцитоза, регуляции метаболизма биологически активных прессорных и депрессорных субстанций, прокоагулянтных и антикоагулянтных факторов свертывания крови. В легких инактивируются пептиды, цикличесские нуклеотиды, простагландины, ксенобиотики, а также гистамин, серотонин.
Дыхательная функция легких определяется их участием в обеспечении альвеолярного дыхания, а также в регуляции внешнего дыхания за счет наличия мощных рефлексогенных зон.
Состояние легочной вентиляции определяется глубиной дыхания (дыхательным объемом) и частотой дыхательных движений.
Различают следующие объемы дыхания:
Дыхательный объем – объем вдоха и выдоха при спокойном дыхании.
Резервный объем вдоха и выдоха – количество воздуха, которое человек может дополнительно вдохнуть или выдохнуть при нормальном дыхании.
Остаточный объем – количество воздуха, оставшегося в легких, после максимального выдоха.
Жизненная емкость легких (ЖЁЛ) – наибольшее количество воздуха, которое можно максимально выдохнуть после максимального вдоха (сумма дыхательного объема и резервных объемов вдоха и выдоха)
Функциональная остаточная емкость – количество воздуха, оставшееся в легких после спокойного выдоха.
Жизненную ёмкость легких можно вычислить по формуле ЖЁЛ (л)= 2,5*рост (в м).
ЖЁЛ зависит от роста, возраста человека, рода занятий, особенно велико у пловцов и гребцов (до 8 л).
Легкие плода и новорожденных, не совершивших первый вдох, не содержат воздуха.
Различают анатомическое и функциональное мертвое пространство.
Анатомическое мертвое пространство – это объем невентилируемых воздухоносных путей – трахеи, бронхов и бронхиол.
Функциональное мертвое пространство – более емкое понятие, оно включает не только анатомическое мертвое пространство, а также вентилируемые, но неперфузируемые альвеолы.
Минутный объем дыхания равен произведению дыхательного объема на частоту дыхательных движений. Частота дыхательных движений у детей различна: у новорожденных составляет 40-50 в мин, у грудных детей 30-40 в мин, в детском возрасте 20-30 в мин. У взрослого человека частота дыхательных движений составляет 14 – 18 в мин.
Следует отметить, что диффузионное давление для О2 составляет около 60 мм. рт.ст, а для СО2 около 6 мм.рт.ст. Однако, необходимо учесть, что СО2 значительно быстрее диффундирует через альвеолярно–капиллярную мембрану в связи с тем, что коэффициент его растворимости в биологической среде в 20 раз больше, чем у кислорода.
В легких взрослого человека содержится около 300 млн. альвеол, диаметр которых составляет около 0,2 мм. Две соседние альвеолы отделены друг от друга двумя слоями эндотелия и эпителия, расположенными на базальной мембране. Между этими слоями находится интерстициальное пространство. Альвеолярный эпителий и эндотелий капилляров образуют альвеолярно – капиллярную мембрану, через которую происходит диффузия газов; толщина мембраны составляет от 0,2 мкм до 2 мкм в местах скопления эластических и коллагеновых волокон. Площадь газообмена в легких находится в зависимости от возраста и колеблется от 40 до 140 м 2 (рис.4).
Рис.4. Схема строения альвеолярного дерева
Альвеолярно–капиллярная диффузия во многом зависит от эластичности легочной ткани, обеспечивается в значительной мере продукцией сурфактанта.
Различают два типа эпителия, выстилающего альвеолярные клетки. Клетки I типа – это плоский эпителий, занимает до 95 % площади альвеолярной поверхности, содержит небольшое количество органоидов. Клетки IIтипа крупные, имеют округлую форму, ядра и микроворсинки, синтезируют сурфактант.
Сурфактант легких – это смесь поверхностно-активных веществ (ПАВ), состоящая на 70 – 80% из фосфатидилхолина, фосфатидилглицерола, дипальмитолфосфатидилхолина и белков сурфактанта, продуцируемых альвеолоцитами II типа. Молекулы апопротеинов, фосфолипидов имеют гидрофильный и гидрофобные концы, обращенные соответственно в альвеолярную жидкость и альвеолярный воздух. Белки сурфактанта (SPA, SP-R, SP-C,SP-D) не только способствуют снижению поверхностного натяжения альвеол, обеспечиваемому фосфолипидами, но и обладают защитной функцией.
Система легочного сурфактанта играет многоплановую роль, обеспечивая антиателэктатическую функцию, способствует диффузии О2, участвует в регуляции водного обмена в легких, защищает организм от проникновения вредоносных мелкодисперсных аэрозолей, обладает свойствами антиоксиданта.
Сурфактант, как указывалось выше, уменьшает поверхностное натяжение альвеол в 2 – 10 раз, тем самым, предотвращая спадение альвеол. Сурфактант содержится не только на внутренней поверхности альвеол, но и на плевре, брюшине, перикарде, синовиальных оболочках, слизистой глазных яблок. Сурфактант обеспечивает раскрытое состояние мелких дыхательных путей, усиливает фагоцитирующую активность макрофагов, подавляет выделение медиаторов воспаления, обладает свойствами антиоксиданта, оказывает антибактериальное и противовирусное действие.
При дефиците сурфактанта некоторые альвеолы подвергаются ателектазу, другие – перерастягиваются, вентиляция легких становится негомогенной, нарушается вентиляционно – перфузионное отношение.
При спадении альвеолы концентрация сурфактанта на ее поверхности возрастает, возникает снижение поверхностного натяжения, что повышает их стабильность и препятствует дальнейшему спадению альвеол. Стабильность альвеол обеспечивается и так называемым феноменом «взаимозависимости» альвеол, т.е. их взаимной тяги. У недоношенных новорожденных недостаточность синтеза сурфактанта может быть причиной развития респираторного дистресс – синдрома, характеризующегося ригидными легкими.
Как известно, легкие в отличие от трахеи и бронхов являются мощной рефлексогенной зоной, обеспечивающей регуляцию внешнего дыхания в условиях нормы и патологии.
В паренхиме легких имеются различные высоко- и низкочувствительные рецепторы растяжения альвеол, медленно-адаптирующиеся и быстро-адаптирующиеся к структурным изменениям в легких. Медленно-адаптирующиеся рецепторы растяжения альвеол являются высокочувствительными, низкопороговыми механорецепторами, реагирующими на объем вдыхаемого воздуха. Эти рецепторы являются окончанием толстых миелинизированных волокон n.vagus. Афферентация с этих рецепторов при участии ретикулярной формации ствола мозга переключается на инспираторные нейроны дорзальной дыхательной группы продолговатого мозга, обеспечивая развитие рефлекса Геринга-Брейера. Рефлекс Геринга-Брейера участвует во время сна в смене фаз дыхательного цикла. В условиях патологии при участии этого рефлекса формируются испираторная, экспираторная и смешанная одышки.
Другой группой рецепторов паренхимы легких являются быстроадаптирующиеся рецепторы спадения альвеол и юкстакапилярные рецепторы, реагирующие соответственно на спадение альвеол и возрастание уровня тканевой жидкости. Импульсация с этих рецепторов проводится по мало– и немиелинизированным волокнам n.vagus в продолговатый мозг, вызывая развитие тахипное.
При раздражении С-волокон возникают брадикардия, тахи- и апное, гипер- и диссекреция слизи в воздухоносных путях.
2.2. Кровоснабжение и лимфоснабжение легких
Легкие получают кровь от системы легочных сосудов (малый круг кровообращения) и бронхиальных сосудов (большой круг кровообращения). Основной функцией малого круга кровообращения является оксигенация венозной крови и удаление из нее СО2.
Среднее время прохождения крови через малый круг составляет в среднем 4,5 – 5,0 сек.
В состоянии покоя в сосудах легких находится около 500 мл крови (10 % от общего объема). В условиях нагрузки объем крови в легких может возрастать в 5–6 раз, при этом происходит лишь незначительное увеличение давления в сосудах малого круга кровообращения за счет высокой растяжимости. Давление в артериолах легких составляет в среднем 9 – 15 мм. рт. ст.
В покое кровоток в легких неоднороден, большая часть его направлена в нижние зоны.
Система бронхиальных сосудов снабжает кровью дыхательные пути вплоть до терминальных бронхиол, составляя около 3% от величины легочного кровотока.
Гидродинамические параметры бронхиальных сосудов обеспечивают транспорт воды в интерстиций и последующее лимфообразование. В легких осуществляются анастомозы между сосудами большого и малого круга кровообращения.
Суммарно в легких отношение легочной вентиляции и легочной перфузии составляет примерно 0,8 – 1,0. При вертикальном положении человека снижается интенсивность кровотока у верхушек легких.
Лимфатические сосуды расположены в паренхиме легких и на поверхности висцеральной плевры, впадают в лимфатические узлы, расположенные вокруг крупных воздухоносных путей (ВП) и в средостении. Лимфоидная ткань находится в стенках воздухоносных путей. Терминальные мешки лимфатической системы расположены в субплевральной, перибронхиальной соединительной ткани, а затем поступают в собирательные лимфатические сосуды легких.
Регуляция легочного кровотока обеспечивается за счет влияния вегетативной нервной системы, а также ряда гуморальных факторов; в частности вазодилатирующих простагландина J2 – метаболита арахидоновой кислоты, оксида азота и вазоконстрикторных соединений: эндотелинов, тромбоксана.
Эндотелины продуцируются эндотелиальными клетками легочных сосудов и клетками бронхиального эпителия и вызывают вазоконстрикцию, являются медиаторами легочной гипоксической вазоконстрикции, вызывают сокращения гладкой мускулатуры воздухоносных путей.
Чем выстланы альвеолы легкого изнутри
7.1. Механизмы нарушения альвеолярного дыхания
Как известно, газообмен в легких происходит благодаря диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану по градиенту концентрации 02 и С02. Объемная скорость диффузии определяется по формуле:
К- константа диффузии;
Рис.10. Схема альвеолярно- капиллярной мембраны ( Воложин А.И.,2000)
Недостаток внутрилегочного сурфактанта служит первопричиной развития респираторного дистресс-синдрома новорожденных у недоношенных детей.
Своеобразие патологии дыхательной системы у детей раннего возраста может быть обусловлено особенностями ее строения и функции. Наличие узких носовых ходов, а также длинных, узких и малоразветвленных бронхов, обилие межуточной ткани, кровеносных и лимфатических сосудов в легких способствуют возникновению разнообразных пневмопатий, которые лежат в основе синдрома дыхательных расстройств (СДР) у значительного числа новорожденных.
Наиболее частой и тяжелой формой пневмопатий являются гиалиновые мембраны, особенно у недоношенных детей, развивающихся в условиях патологического течения беременности и родов. В образовании гиалиновых мембран, состоящих из фибрина, сывороточных протеинов и клеточных элементов, патогенетическую роль играет недостаточность фибринолитической системы. К нарушению фибринолитических процессов и ретенции фибрина в альвеолах может предрасполагать дефицит плазминогена. Гиалиновые мембраны располагаются в просвете альвеолярных ходов, альвеол, легочных бронхов, лежат как уплотненные массы в просвете свободно или выстилают стенки дыхательных путей, способствуя их обтурации, нарушению легочной вентиляции, развитию гипоксемии, вазоконстрикции сосудов и гипоперфузии легких. В то же время возникают инактивация альвеолярного сурфактанта, ухудшение расправления легочной ткани и развиваются обструктивно-рестриктивные формы ДН у детей.
Течение СДР может быть острым и подострым. В период восстановления исчезают признаки ДН и нарушения функции ЦНС, нормализуется кровообращение, исчезают отеки. Однако у детей, перенесших СДР, возможно развитие хронической легочной патологии. В ряде случаев развитие бронхолегочной дисплазии связано с незрелостью бронхоальвеолярной системы легких и изменениями, обусловленными гиалиновыми мембранами. К ним относятся бронхиолярный и интерстициальный фиброз, облитерирующий бронхиолит с интерстициальным некрозом. Возникающая при этом хроническая ДН сопровождается гипоксемией, гиперкапнией и гипоксией разных органов и тканей.
7.2. Респираторный дистрресс-синдром. Этиология и патогенез
В последние годы для оценки этиологии и патогенеза ДН используют термин острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), который может возникать у детей и взрослых.
Рис.11. Патогенез РДСВ (А.Н. Окороков, 2005)
Он является завершающей фазой многообразных повреждений легких (инфекционными патологическими агентами, токсинами бактериального и небактериального происхождения, медиаторами альтерации. ОРДС может быть следствием травмы грудной клетки, ее длительного сдавления, аутоиммунных заболеваниях и т.д. Однако ОРДС клинически проявляется одышкой, кашлем, с выделением мокроты, имеющей примесь крови, мелкопузырчатыми влажными хрипами в легких, цианозом, не исчезающим даже при оксигенотерапии.
Первое описание клиники ОРДС было в 1946 году, однако название указанной патологии претерпело многочисленные изменения, включающие такие названия, как острое повреждение легких (ОПЛ), «мокрые легкие», «тяжелые легкие», «шоковые легкие», «фиброзирующий альвеолит», «некардиогенный отек легких». В 1967 Эсбахом было предложено название «острый респираторный дистресс синдром», характеризующийся крайне тяжелым острым повреждением легких. Отличительными признаками ОРДС являются:
3) двустороннее поражение легких на Ro;
4) давление заклинивания легочной артерии ≤ 18 мм. рт. ст.
ОРДС принято делить по степени тяжести, по величине индекса оксигенации (PаO2) на следующие формы:
– тяжелый (критический) вариант патологии PаO2/Fi O2