Чем заменить анаприлин при тахикардии
Обзор таблеток от повышенного давления нового поколения
Частое повышение показателей артериального давления (АД) – причина развития серьезных заболеваний (инсульт, инфаркт миокарда и пр.). Гипертоническая болезнь в России диагностируется у каждого третьего человека преклонного возраста. Для борьбы с гипертонией многим пациентам приходится принимать препараты на протяжении всей жизни, чтобы исключить осложнения.
Современные фармакологические компании предлагают большой выбор лекарственных средств, эффективных при гипертонии. Если не знаете, как выбрать таблетки от повышенного давления, ознакомьтесь с рейтингом, представленным ниже. В ТОП вошли лучшие медикаменты с учетом эффективности, стоимости и отзывов.
Классификация препаратов от повышенного давления
Причины гипертонии
Когда нужно вызвать врача на дом при повышении давления?
Общепринятые показатели АД – 120/80. Параметры могут незначительно варьировать в зависимости от времени суток, физической активности и возраста человека.
Таблица – Показатели артериального давления и рекомендации
Заменить анаприлин
Поделиться:
Лучшие статьи 2019 года
Он исчез из аптек. Совсем. Такой привычный и, главное, бюджетный. Для многих страсти по «Анаприлину» до сих пор не улеглись.
Тысячи безуспешных запросов в поисковиках и аптечных сервисах – тому свидетельство. Они и побудили меня написать эту статью.
Не обязуюсь дать однозначный ответ на волнующий многих вопрос: чем «Анаприлин» заменить? Потому что не всегда на простой вопрос есть простой ответ. Категорически не советую принимать всё ниже изложенное за назначение врача. С другой стороны, хочу вооружить вас информацией и приободрить. «
Анаприлин» «ушёл в отпуск» и вернется в лучшем случае через пару месяцев. В его производстве случился перерыв – и, к счастью, это не повод отчаиваться и оставаться без лечения в ожидании привычного препарата.
Первый в своем роде
Чем же он был так хорош? Попробую объяснить просто. Одна из основных причин гипертонии – сбой в работе гормона надпочечников, адреналина. Он действует на β-адренорецепторы, в результате повышается артериальное давление и учащается сердцебиение.
Как вы понимаете, это необходимый для выживания механизм, позволяющий нам в случае опасности собраться, при необходимости быстро бежать и даже сражаться. Но часто в этом процессе происходит разлад: возникает тахикардия и повышение давления без всяких видимых причин. Этот разлад и носит печально известно название «гипертония». Чем только ее не лечили наши предки! В ход шли самые диковинные и порой свирепые методы, вплоть до пускания крови пациентам.
И вот в 1962 году было изобретено спасение: впервые синтезирован пропранолол (он же анаприлин). Этот медикамент синтетического происхождения стал первым бета-адреноблокатором, нашедшим клиническое применение. Блокируя β1-адренорецепторы, он снижает пагубное действие избыточного адреналина в крови.
Нужно ли говорить о том, что пропранолол спас миллионы жизней? Такой термин, кстати говоря, и бытует в англоязычной медицинской литературе – «life saving drugs». Эти слова по праву применимы к бета-адреноблокаторам.
Безоговорочным плюсом пропранолола для потребителя была его достаточно низкая цена. Другое достоинство носит дискуссионный характер: пропранолол начинает действовать быстро и «работает» в течение короткого промежутка времени.
В силу этого его зачастую использовали как «симптомный препарат» – для быстрого купирования приступов. Но для постоянного приёма он уже не так удобен: его необходимо принимать несколько раз в день. Нужно постоянно иметь при себе таблетки и держать в уме необходимость регулярного приема. К тому же тогда он становится не таким дешевым в сравнении с другими препаратами.
Мой опыт показывает, что чаще всего применяют пропранолол пациенты с патологией щитовидной железы, страдающие приступами синусовой тахикардии (учащенного ритмичного сердцебиения) на фоне гипертиреоза. При этом пациенты, принимающие этот препарат нерегулярно, заведомо обрекают себя на губительные «качели» – резкие подъемы и снижения давления без лечения основной их причины. Это сглаживает симптоматику, но заболевание прогрессирует.
В качестве еще одной сферы применения пропранолола в инструкции препарата указывается лечение эссенциального тремора. Однако механизм его антитреморного эффекта до конца не изучен.
Пропранолол: скелеты в шкафу
А теперь поговорим о недостатках пропранолола. Кроме β1-адренорецепторов, существуют еще и β2-адренорецепторы. Взаимодействуя с ними, адреналин снижает тонус матки, усиливает перистальтику кишечника, расширяет бронхи и периферические сосуды. И благословенный пропранолол воздействует на оба вида β-адренорецепторов, то есть является неселективным бета-адреноблокатором.
Подводные камни применения этого препарата таковы:
• Снижая давление и замедляя сердцебиение, он повышает тонус матки, отчего одной из сфер его применения раньше было акушерство (стимуляция родовой деятельности). Соответственно, он негативно влияет на течение беременности.
• Пропранолол вызывает сужение бронхов, поэтому он противопоказан для пациентов, страдающих хроническим бронхитом и бронхиальной астмой.
• Сужая периферические артерии, он опасен для пациентов с атеросклерозом.
• Периферический спазм сосудов, кровоснабжающих половые железы приводит к их гипотрофии и, как следствие, снижению уровня половых гормонов и либидо.
• Пропранолол подавляет деятельность ЖКТ и может привести к хроническим запорам.
• Это лекарство вызывает повышение уровня сахара в крови и осложняет течение сахарного диабета.
• Наконец, снижение уровня калия приводит к повышенной утомляемости.
Как видите, этот препарат воздействует не только на сердечно-сосудистую, но и на дыхательную, мочеполовую, эндокринную и пищеварительную систему.
То есть, помимо положительных эффектов, у пропранолола в избытке и побочные.
«На тебе сошелся клином белый свет…»
А вот с этим поспорим. В медицине многие группы препаратов представлены несколькими лекарственными средствами. Существует даже термин – «me-too drugs», что дословно переводится как «и мы такие же».
Традиционно после доказательства лекарственных свойств одного препарата их по умолчанию переносят на другие препараты этого класса, что, с точки зрения доказательной медицины, очень сомнительно.
После внедрения в клиническую практику пропранолола, фармакологи разработали новые бета-блокаторы, стремясь достигнуть селективности (то есть избирательности) препаратов с уменьшением побочных эффектов. При этом селективность препаратов зависит от дозы лекарства: чем она выше, тем ниже селективность.
Кроме этого, у препаратов второго поколения изменилась продолжительность действия.
Так современные препараты достаточно принимать один раз в сутки, но их эффект достигается постепенно, потому что для накопления действующего вещества в организме требуется время.
Наряду с этим, у некоторых современных бета-адреноблокаторов имеется вазодилатирующий эффект (расширение сосудов), что благоприятно для лечения хронической сердечной недостаточности.
Сегодня бета-адреноблокаторы – одна из основных групп лекарственных препаратов, широко применяемых при лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Их эффективность была доказана во множестве клинических исследований с применением метаанализа. Да что скрывать, такой достоверной доказательной базы нет ни у одной другой группы препаратов, используемых в кардиологии.
Ниже приведен перечень основных бета-адреноблокаторов, зарегистрированных и разрешенных к использованию в нашей стране:
Почему бета-адреноблокаторы не совместимы с самолечением
Бета-адреноблокаторы различаются по способности растворятся в жирах или в воде и делятся соответственно на липофильные и гидрофильные. Степень растворения в жирах и воде определяет особенности их действия при различных клинических состояниях у разных групп пациентов. Так, липофильные препараты метаболизируются в печени, и при ее поражении может наблюдаться повышение концентрации препарата в крови. Гидрофильные препараты (рассматриваемые в основном на примере атенолола) выводятся преимущественно с мочой.
Поэтому при определении дозового режима необходимо учитывать клиренс – время выведения препарата с мочой, индивидуальное для каждого пациента.
Некоторые препараты (прежде всего бисопролол) обладают способностью растворяться как в воде, так и в липидах. Значит, при недостаточности какой-либо выделительной системы (почечной или печеночной) возможно перераспределение в более здоровую, «достаточную», сторону.
Вдобавок важно помнить, что группа бета-адреноблокаторов неоднородна по эффектам. Зачастую даже врачу приходится поломать голову, какой препарат назначить в той или иной ситуации.
На мой субъективный взгляд, в большинстве клинических случаев препаратом выбора для лечения гипертонической болезни, всех форм ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности может быть бисопролол. Его фармакокинетика отличается от фармакокинетики других селективных бета-адреноблокаторов и характеризуется двумя положительными свойствами:
• длительный период полувыведения. Это позволяет назначать этот препарат один раз в день;
• сбалансированный клиренс (двойной путь метаболизма – через печень и через почки). Поэтому его можно использовать при лечении больных с сопутствующим нарушением функции печени и/или почек.
Если препарат принимается в рекомендованных врачом терапевтических дозах, он не вызывает таких метаболических сдвигов, как гипергликемия (повышение глюкозы в крови) и гипокалиемия (снижение уровня калия в крови).
Читайте также:
По жестким сосудам к гипертонии: как бороться с преждевременным старением сосудов
Читайте также: Бисопролол можно принимать при сахарном диабете и облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей. Фармакокинетика бисопролола стабильна как у молодых, так и у пожилых больных, а также у больных с гиперфункцией щитовидной железы. Это позволяет как более молодым, так и пожилым больным лечиться теми же дозами бисопролола даже при наличии гипертиреоза.
Повторюсь: это мое мнение, а не рецепт или инструкция к действию.
И самое важное. Самолечение у врачей не в почете. И все-таки оно распространено, и доступность разнообразной информации, к сожалению, ему тоже способствует.
Но очень надеюсь, что эта статья не вызовет у вас желания «назначать» себе приглянувшийся бета-адреноблокатор и бежать за ним в аптеку.В клинической практике всё гораздо сложнее, чем кажется после прочтения рекомендаций незнакомого вам доктора на популярном портале.
Во-первых, необходимо правильно установить диагноз. Это непростая задача. Слишком много нюансов в случае каждого пациента.
Во-вторых, назначение нужного препарата требует от врача колоссальных знаний и достаточного практического опыта. Учитывая все особенности течения заболевания пациента, врач должен подобрать лечение с максимальным эффектом от препарата и с минимальными побочными действиями. Это означает не только работу в рамках доказательной медицины, но и осведомленность в области новейших клинических исследований, соблюдение законов логики и навык критического мышления. Хороший врач – своего рода «детектив» в заболеваниях пациента.
Вот мы и добрались до жизнеутверждающего финала этой статьи. Не стоит впадать в панику от отсутствия в аптеках анаприлина. Нужно просто обратиться к врачу для подбора дозы современного бета-адреноблокатора.
Мнение автора может не совпадать с мнением редакции
Бета-адреноблокаторы III поколения в лечении сердечно-сосудистых заболеваний
Современную кардиологию невозможно представить без препаратов группы бета-адреноблокаторов, которых в настоящее время известно более 30 наименований.
Современную кардиологию невозможно представить без препаратов группы бета-адреноблокаторов, которых в настоящее время известно более 30 наименований. Необходимость включения бета-адреноблокаторов в программу лечения сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) очевидна: за последние 50 лет кардиологической клинической практики бета-адреноблокаторы заняли прочные позиции в профилактике осложнений и в фармакотерапии артериальной гипертонии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС), хронической сердечной недостаточности (ХСН), метаболическом синдроме (МС), а также при некоторых формах тахиаритмий. Традиционно в неосложненных случаях медикаментозное лечение АГ начинают с бета-адреноблокаторов и диуретиков, снижающих риск развития инфаркта миокарда (ИМ), нарушения мозгового кровообращения и внезапной кардиогенной смерти.
Концепция опосредованного действия лекарственных средств через рецепторы тканей различных органов была предложена N.?Langly в 1905 г., а в 1906 г. H.?Dale подтвердил ее в практике.
В 90-е годы было установлено, что бета-адренорецепторы подразделяются на три подтипа:
Способность блокировать влияние медиаторов на бета1-адренорецепторы миокарда и ослабление влияния катехоламинов на мембранную аденилатциклазу кардиомиоцитов с уменьшением образования циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) определяют основные кардиотерапевтические эффекты бета-адреноблокаторов.
Антиишемический эффект бета-адреноблокаторов объясняется снижением потребности миокарда в кислороде, вследствие уменьшения частоты сердечных сокращений (ЧСС) и силы сердечных сокращений, возникающих при блокировании бета-адренорецепторов миокарда.
Бета-блокаторы одновременно обеспечивают улучшение перфузии миокарда за счет уменьшения конечного диастолического давления в левом желудочке (ЛЖ) и увеличения градиента давления, определяющего коронарную перфузию во время диастолы, длительность которой увеличивается в результате урежения ритма сердечной деятельности.
Антиаритмическое действие бета-адреноблокаторов, основанное на их способности уменьшать адренергическое влияние на сердце, приводит к:
Бета-адреноблокаторы повышают порог возникновения фибрилляции желудочков у больных острым ИМ и могут рассматриваться как средства профилактики фатальных аритмий в остром периоде ИМ.
Гипотензивное действие бета-адреноблокаторов обусловлено:
Препараты из группы бета-адреноблокаторов отличаются по наличию или отсутствию кардиоселективности, внутренней симпатической активности, мембраностабилизирующим, вазодилятирующим свойствам, растворимости в липидах и воде, влиянию на агрегацию тромбоцитов, а также по продолжительности действия.
Влияние на бета2-адренорецепторы определяет значительную часть побочных эффектов и противопоказаний к их применению (бронхоспазм, сужение периферических сосудов). Особенностью кардиоселективных бета-адреноблокаторов по сравнению с неселективными является большое сродство к бета1-рецепторам сердца, чем к бета2-адренорецепторам. Поэтому при использовании в небольших и средних дозах эти препараты оказывают менее выраженное влияние на гладкую мускулатуру бронхов и периферических артерий. Следует учитывать, что степень кардиоселективности неодинакова у различных препаратов. Индекс ci/бета1 к ci/бета2, характеризующий степень кардиоселективности, составляет 1,8:1 для неселективного пропранолола, 1:35 — для атенолола и бетаксолола, 1:20 — для метопролола, 1:75 — для бисопролола (Бисогамма). Однако следует помнить, что селективность дозозависима, она снижается с повышением дозы препарата (рис. 1).
В настоящее время клиницисты выделяют три поколения препаратов с бета-блокирующим эффектом.
I поколение — неселективные бета1- и бета2-адреноблокаторы (пропранолол, надолол), которые наряду с отрицательными ино-, хроно- и дромотропными эффектами обладают способностью повышать тонус гладкой мускулатуры бронхов, сосудистой стенки, миометрия, что существенно ограничивает их использование в клинической практике.
II поколение — кардиоселективные бета1-адреноблокаторы (метопролол, бисопролол), благодаря высокой селективности в отношении бета1-адренорецепторов миокарда обладают более благоприятной переносимостью при длительном применении и убедительной доказательной базой долгосрочного прогноза жизни при лечении АГ, ИБС и ХСН.
В середине 1980-х годов на мировом фармацевтическом рынке появились бета-адреноблокаторы III поколения с низкой селективностью к бета1, 2-адренорецепторам, но с сочетанной блокадой альфа-адренорецепторов.
Препараты III поколения — целипролол, буциндолол, карведилол (его дженерический аналог с брендовым названием Карведигамма®) обладают дополнительными вазодилятирующими свойствами за счет блокады альфа-адренорецепторов, без внутренней симпатомиметической активности.
В 1982–1983 годах в научной медицинской литературе появились первые сообщения о клиническом опыте применения карведилола при лечении ССЗ.
Ряд авторов выявили протективное действие бета-адреноблокаторов III поколения на клеточные мембраны. Это объясняется, во-первых, ингибированием процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) мембран и антиоксидантным действием бета-блокаторов и, во-вторых, снижением влияния катехоламинов на бета-рецепторы. Некоторые авторы связывают мембранстабилизирующее действие бета-блокаторов с изменением проводимости натрия через них и ингибированием ПОЛ.
Указанные дополнительные свойства расширяют перспективы применения данных лекарственных средств, поскольку нивелируют характерное для первых двух поколений отрицательное влияние на сократительную функцию миокарда, углеводный и липидный обмен и в то же время обеспечивают улучшение перфузии тканей, позитивное влияние на показатели гемостаза и уровень оксидативных процессов в организме.
Карведилол метаболизируется в печени (глюкуронирование и сульфатация) с помощью ферментной системы цитохрома Р450, с использованием семейства ферментов — CYP2D6 и CYP2C9. Антиоксидантное действие карведилола и его метаболитов обусловлено наличием в молекулах карбазольной группы (рис. 2).
Метаболиты карведилола — SB 211475, SB 209995 угнетают ПОЛ в 40–100 раз активнее, чем сам препарат, а витамин Е — примерно в 1000 раз.
Применение карведилола (Карведигаммы®) при лечении ИБС
Согласно результатам целого ряда завершенных многоцентровых исследований, бета-адреноблокаторы оказывают выраженный антиишемический эффект. Необходимо отметить, что антиишемическая активность бета-адреноблокаторов соизмерима с активностью антагонистов кальция и нитратов, но, в отличие от этих групп, бета-адреноблокаторы не только улучшают качество, но и увеличивают продолжительность жизни пациентов с ИБС. Согласно результатам метаанализа 27 многоцентровых исследований, в которых приняло участие более 27 тыс. человек, селективные бета-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности у больных с острым коронарным синдромом в анамнезе снижают риск развития повторного ИМ и смертность от инфаркта на 20% [1].
Однако не только селективные бета-адреноблокаторы положительно влияют на характер течения и прогноз у пациентов с ИБС. Неселективный бета-адреноблокатор карведилол также продемонстрировал очень хорошую эффективность у больных со стабильной стенокардией. Высокая антиишемическая эффективность данного препарата объясняется наличием дополнительной альфа1-блокирующей активности, способствующей дилятации коронарных сосудов и коллатералей постстенотической области, а значит — улучшению перфузии миокарда. Кроме того, карведилол обладает доказанным антиоксидантным эффектом, связанным с захватом свободных радикалов, высвобождающихся в период ишемии, что обусловливает его дополнительное кардиопротекторное действие. Одновременно карведилол блокирует апоптоз (программируемая смерть) кардиомиоцитов в зоне ишемии, сохраняя объем функционирующего миокарда. Как было показано, метаболит карведилола (ВМ 910228) обладает меньшим бета-блокирующим эффектом, но является активным антиоксидантом, блокируя перекисное окисление липидов, «отлавливая» активные свободные радикалы OH–. Этот дериват сохраняет инотропный ответ кардиомиоцитов на Ca++, внутриклеточная концентрация которого в кардиомиоците регулируется Ca++-насосом саркоплазматического ретикулума. Поэтому карведилол оказывается более эффективным в лечении ишемии миокарда через ингибирование повреждающего действия свободных радикалов на липиды мембран субклеточных структур кардиомиоцитов [2].
Благодаря этим уникальным фармакологическим свойствам, карведилол может превосходить традиционные бета1-селективные адреноблокаторы в плане улучшения перфузии миокарда и способствовать сохранению систолической функции у больных ИБС. Как показано Das Gupta et al., у больных с дисфункцией ЛЖ и сердечной недостаточностью, развившейся вследствие ИБС, монотерапия карведилолом снижала давление наполнения, а также увеличивала фракцию выброса (ФВ) ЛЖ и улучшала показатели гемодинамики, при этом не сопровождаясь развитием брадикардии [3].
Согласно результатам клинических исследований у больных хронической стабильной стенокардией, карведилол снижает ЧСС в покое и при физической нагрузке, а также увеличивает ФВ в покое. Сравнительное исследование карведилола и верапамила, в котором принимало участие 313 пациентов, показало, что, по сравнению с верапамилом, карведилол в большей степени уменьшает ЧСС, систолическое АД и произведение ЧСС ´ АД при максимально переносимой физической нагрузке. Более того, карведилол обладает более благоприятным профилем переносимости [4].
Важно, что карведилол, по-видимому, более эффективен при лечении стенокардии, чем обычные бета1-адреноблокаторы. Так, в ходе 3-месячного рандомизированного многоцентрового двойного слепого исследования карведилол напрямую сравнивали с метопрололом у 364 пациентов со стабильной хронической стенокардией. Они принимали карведилол по 25–50 мг два раза в сутки или метопролол по 50–100 мг два раза в сутки [5]. В то время как оба препарата продемонстрировали хорошее антиангинальное и противоишемическое действие, карведилол более значительно увеличивал время до депрессии сегмента ST на 1 мм при физической нагрузке, чем метопролол. Переносимость карведилола была очень хорошей, и, что важно, при увеличении дозы карведилола не произошло заметных изменений типов нежелательных явлений.
Примечательно, что карведилол, не обладающий, в отличие от других бета-адреноблокаторов, кардиодепрессивным действием, улучшает качество и продолжительность жизни пациентов с острым ИМ (CHAPS) [6] и постинфарктной ишемической дисфункцией ЛЖ (CAPRICORN) [7]. Многообещающие данные были получены в ходе исследования Carvedilol Heart Attack Pilot Study (CHAPS) — пилотного исследования влияния карведилола на развитие ИМ. Это было первое рандомизированное исследование, в котором сравнивали карведилол с плацебо у 151 больного после острого ИМ. Лечение начинали в течение 24 часов с момента появления болей в грудной клетке, а дозу препарата увеличивали до 25 мг два раза в сутки. Главными конечными точками исследования были функция ЛЖ и безопасность препарата. Больных наблюдали в течение 6 месяцев с момента начала заболевания. Согласно полученным данным, частота развития серьезных кардиальных событий уменьшилась на 49%.
Полученные в ходе исследования CHAPS эхографические данные 49 пациентов со сниженной ФВ ЛЖ (
А. М. Шилов*, доктор медицинских наук, профессор
М. В. Мельник*, доктор медицинских наук, профессор
А. Ш. Авшалумов**
*ММА им. И. М. Сеченова, Москва
**Клиника Московского института кибернетической медицины, Москва
Догоспитальная помощь при внезапном повышении артериального давления и гипертензивном (гипертоническом) кризе
Резкое, внезапное повышение артериального давления (АД) до индивидуально высоких величин при минимальной субъективной и объективной симптоматике принято считать «неосложненным гипертензивным (гипертоническим) кризом». При наличии же бурных или опасных
Резкое, внезапное повышение артериального давления (АД) до индивидуально высоких величин при минимальной субъективной и объективной симптоматике принято считать «неосложненным гипертензивным (гипертоническим) кризом». При наличии же бурных или опасных для жизни проявлений с субъективными и объективными признаками церебральных, сердечно-сосудистых и вегетативных нарушений речь может идти об «осложненном гипертензивном кризе», или собственно «гипертензивном (гипертоническом) кризе».
Внезапное повышение АД может провоцироваться нервно-психической травмой, употреблением алкоголя, резкими колебаниями атмосферного давления, отменой гипотензивной терапии и другими факторами. При этом ведущую роль играют два основных патогенетических механизма:
С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии, а также дальнейшего прогноза представляют интерес две классификации, основанные на клинической картине гипертонического криза (ГК). В зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют кризы гипер- и гипокинетические (табл. 1).
Возможные осложнения ГК представлены в табл. 2.
Диагностика ГК основывается на следующих основных критериях:
При лечении внезапного повышения АД, не сопровождающегося бурной клинической картиной и развитием осложнений, требуется обязательное врачебное вмешательство, которое, однако, не должно быть агрессивным. Следует помнить о возможных осложнениях избыточной гипотензивной терапии — медикаментозных коллапсах и снижении мозгового кровотока с развитием ишемии головного мозга. Особенно постепенно и осторожно (не более чем на 20-25% от исходного в течение 40 минут) следует снижать АД при вертебробазилярной недостаточности и появлении очаговой неврологической симптоматики; при этом больной должен находиться в горизонтальном положении в связи с возможностью более резкого снижения АД. В подавляющем большинстве случаев для лечения внезапного повышения АД возможно сублингвальное применение лекарственных средств.
При отсутствии значительной тахикардии терапию неосложненного криза целесообразно начинать с приема 10-20 мг нифедипина (например, кордафлекса 2 производства EGIS, Венгрия) под язык. Препарат отличается предсказуемым терапевтическим эффектом: в подавляющем большинстве случаев через 5-30 минут начинается постепенное снижение систолического и диастолического АД (на 20-25%) и улучшается самочувствие пациента, что позволяет отказаться от некомфортного, а иногда и опасного для пациента парентерального применения гипотензивных средств. Продолжительность действия принятого таким образом (под язык) препарата — 4-5 часов, что дает возможность начать в это время подбор плановой гипотензивной терапии. При отсутствии эффекта прием нифедипина можно повторить через 30 минут. Клинические наблюдения показывают, что препарат тем более эффективен, чем выше уровень исходного АД. Побочные эффекты нифедипина связаны с его вазодилатирующим действием: сонливость, головная боль, головокружение, гиперемия кожи лица и шеи, тахикардия. Противопоказания: синдром «тахи-бради» (как проявление синдрома слабости синусового узла); острая коронарная недостаточность (острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия); тяжелая сердечная недостаточность; гемодинамически значимый стеноз устья аорты; гипертрофическая кардиомиопатия; повышенная чувствительность к нифедипину. Следует учитывать, что у пожилых больных эффективность нифедипина возрастает, поэтому начальная доза препарата при лечении ГК должна быть меньше, чем у молодых пациентов.
При непереносимости нифедипина возможен прием под язык ингибитора ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) каптоприла (например, капотена производства АКРИХИН, Россия) в дозе 25-50 мг, однако реакция на препарат менее предсказуема (возможно развитие коллапса). При сублингвальном приеме гипотензивное действие каптоприла развивается через 10 минут и сохраняется примерно в течение часа. Побочные эффекты ингибиторов АПФ: ангионевротический отек; аллергические кожные реакции; нарушение почечной функции (у больных из группы риска — повышение уровня мочевины и креатинина, протеинурия, олигурия); сухой кашель (вследствие повышения уровня брадикинина и увеличения чувствительности бронхиальных рецепторов); бронхоспазм; артериальная гипотония, головная боль, головокружение, слабость, утомляемость, обморок, сердцебиение. Противопоказания: двусторонний стеноз почечных артерий; состояние после трансплантации почки; гемодинамически значимый стеноз устья аорты, левого атриовентрикулярного отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия. Использование ингибиторов АПФ не показано при беременности, в том числе при эклампсии беременных.
При гиперкинетическом варианте гипертонического криза возможен сублингвальный прием клонидина (клофелина) в дозе 0,075 мг. Гипотензивное действие развивается через 15-30 минут, продолжительность действия составляет несколько часов. Побочные эффекты: сухость во рту, сонливость, ортостатические реакции. Прием клонидина противопоказан при брадикардии, синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде II-III степени; нежелательно его применение при остром инфаркте миокарда, выраженной энцефалопатии, облитерирующих заболеваниях сосудов нижних конечностей, депрессии.
При выраженной тахикардии возможен сублингвальный прием пропранолола в дозе 20-40 мг. При наличии противопоказаний к применению b-адреноблокаторов назначают магния сульфат в дозе 1000-2500 мг в/в медленно (в течение 7-10 минут и более), а при невозможности обеспечить в/в введение препарата допустимо (как исключение) в/м его введение в теплом виде с последующим прогреванием места инъекции. Сульфат магния обладает сосудорасширяющим, седативным и противосудорожным действием, уменьшает отек мозга. Предпочтительнее использование кормагнезина (магния сульфата производства WORWAG PHARMA, Германия), отличающегося от сернокислой магнезии другого производства отсутствием посторонних примесей. Применение его особенно показано при ГК, сопровождающемся развитием судорожного синдрома (в частности, при эклампсии беременных), а также в случае появления желудочковых нарушений ритма на фоне повышения АД. Гипотензивный эффект развивается через 15-25 минут после введения. Побочные эффекты: угнетение дыхания (устраняется в/в введением 5-10 мл 10%-ного раствора хлорида кальция), брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени. Противопоказания: гиперчувствительность, гипермагниемия (почечная недостаточность, гипотиреоз), миастения, выраженная брадикардия, атриовентрикулярная блокада II степени.
При лечении осложненного ГК необходимо быстрое (в течение первых минут, часов) снижение АД на 20-30% по сравнению с исходным, для этого используют главным образом парентеральное введение лекарственных средств.
ГК с гипертонической энцефалопатией требует быстрого осторожного снижения АД, лечения и профилактики отека мозга и судорожного синдрома. Для этого используют нифедипин (кордафлекс) п/я в дозе 10-20 мг (разжевать). При недостаточной его эффективности, а также в случае, если сублингвальный прием лекарств невозможен (например, при упорной рвоте) целесообразно применение магния сульфата (1000-2500 мг в/в медленно, в течение 7-10 минут), в/в введение дибазола. Дибазол (5-10 мл 0,5%-ного раствора) оказывает умеренное гипотензивное действие — резкое снижение АД может в этой ситуации ухудшить состояние больного. Гипотензивный эффект дибазола обусловлен уменьшением сердечного выброса и расширением периферических сосудов вследствие его спазмолитического действия; после внутривенного введения он развивается через 10-15 минут и сохраняется 1-2 часа. Побочные эффекты: парадоксальное кратковременное повышение АД; иногда — повышенная потливость, чувство жара, головокружение, головная боль, тошнота; аллергические реакции. Противопоказания: тяжелая сердечная недостаточность; повышенная чувствительность к препарату.
В зависимости от выраженности соответствующей симптоматики показано дополнительное введение 10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина в/в медленно (в течение 5 минут), 10 мг диазепама в/в; в/в инфузия маннитола в дозе 0,5-1,5 г/кг (до 40 г) с последующим в/в введением фуросемида (лазикса), возможно использование дексаметазона (4-8 мг в/в).
При ГК с инсультом необходима стабилизация АД на уровне, на 5-10 мм рт.ст. превышающем привычный для больного уровень АД. Для этого используют медленное (в течение 7-10 мин и более) в/в введение магния сульфата в дозе 1000-2500 мг (как исключение допустимо в/м введение препарата в теплом виде с последующим прогреванием места инъекции). При наличии противопоказаний к применению магния сульфата показан нифедипин (кордафлекс) в дозе 5-20 мг п/я (разжевать). Если невозможно использовать такой путь введения (например, при коме), назначается дибазол в/в (в/м) в дозе 30-40 мг.
При ГК с развитием тяжелого приступа стенокардии или инфаркта миокарда также показано внутривенное введение наркотических анальгетиков и нитратов. При развитии на фоне гипертонического криза ангинозного статуса, тахикардии и нарушений ритма и при отсутствии признаков сердечной недостаточности целесообразно также внутривенное введение b-адреноблокаторов (обзидана). Необходимое условие — возможность тщательного мониторирования АД, частоты сердечных сокращений и ЭКГ (в связи с опасностью развития брадикардии, атриовентрикулярной блокады и др.).
При ГК с расслаиванием аорты параллельно с купированием болевого синдрома морфином или морфином с дроперидолом необходимо уменьшение сократимости миокарда и быстрое снижение АД до оптимального уровня (100-120 мм рт. ст. для систолического и не более 80 мм рт. ст для диастолического). Препаратами выбора служат пропранолол (по 1 мг каждые 3-5 минут до достижения ЧСС 50-60 в минуту, уменьшения пульсового давления до уровня менее 60 мм рт. ст., или до достижения общей дозы 0,15 мг/кг, или до появления побочных эффектов) и нитропруссид натрия, при его отсутствии — нитраты (нитроглицерин, изосорбид динитрата). Приемлемо сублингвальное применение нифедипина (10-20 мг разжевать, п/я). Введение b-адреноблокаторов должно предшествовать применению любых лекарственных средств, способных вызвать тахикардию; при наличии противопоказаний к применению b-адреноблокаторов используют верапамил (5-10 мг в/в струйно в течение 2-3 минут; при необходимости возможно повторное введение 5 мг через 5-10 минут).
При ГК с выраженной вегетативной и психоэмоциональной окраской (вариант панической атаки) избегают парентерального введения препаратов, сублингвально применяют пропранолол (20 мг) и диазепам (5-10 мг).
При ГК в результате прекращения приема клонидина b-адреноблокаторы противопоказаны. Применяют клонидин (клофелин) п/я в дозе 0,075-0,15 мг, прием повторяют каждый час (до получения клинического эффекта или до достижения общей дозы 0,6 мг), или в/в (менее целесообразно в/м) в дозе 0,15 мг.
Часто встречающиеся ошибки терапии
До настоящего времени на догоспитальном этапе распространено парентеральное применение клофелина, сернокислой магнезии, а также дибазола, дроперидола. В то же время при внезапном повышении АД в большинстве случаев необходимым и достаточным является сублингвальное применение лекарственных средств, в частности нифедипина. Использование клофелина ограничивает плохая предсказуемость эффекта (независимо от дозы препарата, помимо коллапса, возможно даже повышение АД за счет первоначальной стимуляции периферических a-адренорецепторов) и высокая вероятность развития побочных эффектов. Внутримышечное введение магния сульфата болезненно и некомфортно для пациента, а также чревато развитием осложнений, наиболее неприятное из которых — образование инфильтратов ягодицы. Дибазол не обладает выраженным гипотензивным действием, его применение оправданно только при подозрении на нарушение мозгового кровообращения. Внутривенное введение обзидана требует от врача определенного навыка в связи с возможностью серьезных осложнений. Применение диазепама и дроперидола показано только при выраженном возбуждении у больных. Следует учитывать, что седативные и снотворные средства могут «смазывать» неврологическую клинику, затрудняя своевременную диагностику осложнений ГК, в частности таких, как нарушение мозгового кровообращения.
Показания к госпитализации сформулированы в Национальных рекомендациях по диагностике и лечению артериальной гипертензии (Всероссийское общество кардиологов, секция артериальной гипертензии, 2001). Экстренная госпитализация показана в следующих случаях:
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий
А. В. Тополянский
1 Приводятся наиболее частые ситуации, связанные с повышением АД, и только основные лекарственные средства.
2 Указаны лишь некоторые коммерческие названия препаратов