Чем заменить рамиприл при кашле
Аналоги Рамиприла
Провизор общего профиля
Стаж работы 14 лет
Уважаемые пациенты! Материалы носят исключительно справочный характер. Информацию из этого раздела сайта нельзя применять для самодиагностики и самолечения. Статьи написаны, главным образом, для работников здравоохранения.
Все лечение должен назначать только врач. Для правильного назначения лечения, в том числе замены одного препарата на другой, следует обращаться к лечащему врачу.
Рамиприл – рецептурный препарат, который назначается пациентам старшей возрастной группы от повышенного давления и при иных сердечно-сосудистых нарушениях. Перед началом курса требуется предварительная консультация со специалистом, так как самостоятельная терапия способна привести к нежелательным последствиям и ухудшению самочувствия.
При необходимости рекомендуется заменить Рамиприл импортным аналогом, приобретенным в аптеке. При выборе стоит обращать внимание на количество действующего компонента, а также фармакологию.
Фармакологическое действие
Производитель: Озон, Россия
Форма выпуска: таблетки
Действующее вещество: рамиприл
В состав препарата входит одноименный основной компонент. Средство является ингибитором ангиотензинпревращающего фермента. Способствует образованию активных метаболитов рамиприла в организме. Препарат отличается сосудорасширяющим действием. Рекомендован пациентам с ХСН после перенесенного инфаркта миокарда, так как уменьшает риск внезапного летального исхода.
Действующий компонент уменьшает вероятность развития инсульта у пациентов с дополнительными факторами риска. Часто назначается пациентам с сахарным диабетом. Способствует снижению артериального давления. Эффект развивается спустя 60–120 минут после приема и наблюдается в течение суток.
Показания к применению Рамиприла
Назначают пациентам старшей возрастной группы при таких нарушениях и патологиях:
Внимание! Перед началом курса необходимо внимательно ознакомиться с информацией, которая касается ограничений, побочных действий, мер предосторожности. Это поможет исключить развитие нежелательных последствий и ухудшение состояния.
Рамиприл – инструкция по применению
Согласно инструкции по применению Рамиприл предназначен для перорального приема. Таблетки не нужно предварительно разжевывать. Средство запивается значительным количеством жидкости. Продолжительность курса корректируется лечащим врачом после предварительного обследования и постановки точного диагноза. Начальная дозировка составляет 1,25–2,5 мг один или два раза в день. При необходимости количество препарата увеличивается, но постепенно. Доза для поддержания стабильного состояния устанавливается индивидуально в каждом отдельном случае.
Полезная информация! Для достижения максимального эффекта от терапии рекомендуется придерживаться всех предписаний специалиста, а также соблюдать прописанную дозировку.
Как принимать Рамиприл: до еды или после
Прием пищи не влияет на степень всасывания, но уменьшает абсорбцию. Поэтому препарат рекомендуется принимать либо до еды, либо после приема пищи. При этом необходимо соблюдать временной промежуток не меньше 60 минут.
Аналоги Рамиприла
На аптечных прилавках представлены разнообразные заменители и аналоги Рамиприла как отечественного, так и зарубежного производства. Средства обладают значительным перечнем отличий, среди которых цена, состав, производитель.
Перед началом терапии рекомендуется внимательно изучать ограничения, рекомендации, а также фармакологию. Не стоит назначать препараты пациентам младше 18 лет без предварительной консультации с кардиологом. Стоимость заменителей зависит от упаковки и количества действующего компонента.
Чем можно заменить Рамиприл, какими препаратами без побочных эффектов?
Список аналогов Рамиприла с ценами
Название препарата | Цена, руб. | Страна производитель |
Рамиприл | 140-220 | Россия |
Популярные заменители | ||
Периндоприл | 230-560 | Россия |
Эналаприл | 30-210 | |
Хартил | 390-650 | Венгрия |
Престариум | 370-590 | Россия, Венгрия |
Лизиноприл | 30-280 | |
Амприлан | 300-490 | Словения |
Другие аналоги | ||
Лозартан | 50-690 | Россия |
Амлодипин | 110-200 | |
Лориста | 160-990 | |
Капотен | 180-340 | |
Бисопролол | 100-360 | |
Диротон | 110-770 | Венгрия |
Эдарби | 450-2500 | Ирландия |
Каптоприл | 40-160 | Россия, Германия |
Рамазид | 300-890 | Мальта |
Вальсакор | 370-1200 | Словения |
Энап | 70-670 | Россия, Словения |
Телмисартан | 140-340 | Россия, Индия |
Берлиприл | 90-320 | Германия |
Заменители Рамиприла – рецептурные препараты, которые способствуют нормализации артериального давления и назначаются пациентам с повышенным риском возникновения инсульта. Отличаются ценовой категорией, производителем, основным составом.
Рамиприл или Лизиноприл – что лучше для пожилых
Производитель: БИОХИМИК, Россия
Форма выпуска: таблетки
Действующее вещество: лизиноприл
Лизиноприл – аналог препарата Рамиприла в России. Рецептурное средство, которое отличается дешевой ценой. Имеет возрастные ограничения и иные противопоказания, которые стоит учитывать перед началом курса. Оказывает на организм пациента вазодилатирующее, кардиопротективное, натрийуретическое действие. Также одноименный действующий компонент способствует уменьшению артериального давления.
Назначается аналог пациентам при гипертензии, реноваскулярной и хронической СН, остром инфаркте миокарда, диабетической нефропатии. Не рекомендуется начинать прием средства без предварительной консультации со специалистом.
Рамиприл или Периндоприл – что лучше, в чем отличия
Производитель: ИЗВАРИНО Фарма, Россия
Форма выпуска: таблетки
Действующее вещество: периндоприл
Периндоприл – отечественная замена Рамиприла. В состав средства входит одноименный действующий компонент. Препарат является ингибитором АПФ. Способствует уменьшению повышенного диастолического и систолического артериального давления. Не оказывает влияние на частоту сердечных сокращений. Максимальный эффект наблюдается спустя 4–6 часов после употребления и продолжается в течение суток. Привыкание организма после длительной терапии отсутствует, т.е. нет синдрома «отмены».
Аналог Рамиприла Периндоприл прописывается пациентам старшей возрастной группы. Назначается при постановке таких диагнозов:
Рамиприл или Эналаприл – что лучше
Производитель: ОБОЛЕНСКОЕ ФП, Россия
Форма выпуска: таблетки
Действующее вещество: эналаприл
Эналаприл – рецептурный аналог Рамиприла. В состав входит одноименный действующий компонент, который способствует снижению артериального давления, так как расширяет сосуды. Средство также является ингибитором АПФ. Одновременная трапеза с приемом таблеток не оказывает влияние на всасывание.
Аналог Эналаприл рекомендуется принимать согласно инструкции, не превышать прописанной дозировки. Назначается пациентам старшей возрастной категории при артериальной и эссенциальной гипертензии, ХСН. Также Эналаприл назначают в качестве профилактического средства при коронарной ишемии.
Рамиприл или Хартил – что лучше
Производитель: ЭГИС, Венгрия
Форма выпуска: таблетки
Действующее вещество: рамиприл
Хартил – зарубежный аналог Рамиприла 10 мг, в состав которого входит такой же действующий компонент. Препарат относится к ингибиторам АПФ, который обладает сосудорасширяющим действием и способствует уменьшению артериального давления. Не оказывает влияния на частоту сердечных сокращений. Значительно снижает общее периферическое сопротивление сосудов.
Действие препарата развивается в течение 60–120 минут и сохраняется в течение суток. Отсутствует синдром «отмены».
Аналог Хартил показан пациентам старшей возрастной группы при гипертензии, ХСН, диабетической и недиабетической нефропатии, а также при наличии рисков развития инфаркта миокарда, инсульта. Отзывы о заменители положительные.
Рамиприл или Престариум – что лучше
Производитель: СЕРВЬЕ, Россия
Форма выпуска: таблетки
Действующее вещество: периндоприл
Престариум – отечественный аналог Рамиприла 5 мг, который является рецептурным препаратом, ингибитором АПФ. Средство способствует уменьшению артериального давления, а также стабилизации состояния после пройденного курса терапии.
Назначается пациентам старшей возрастной категории при гипертензии, ХСН, стабильной ИБС. Также препарат прописывается в качестве профилактического средства при возникновении риска развития повторного инсульта.
Рамиприл или Амприлан – что лучше
Производитель: KRKA, Словения
Форма выпуска: таблетки
Действующее вещество: рамиприл
Амприлан – аналог Рамиприла с таким же действующим компонентом. Препарат является ингибитором АПФ длительного действия. При продолжительной терапии уменьшается гипертрофия левого желудочка. Также способствует уменьшению повышенного артериального давления.
Эффект от приема наблюдается в течение суток. Аналог Амприлан обладает такими же показаниями, как и Рамиприл.
Ответы на вопросы
Когда принимать Рамиприл: утром или вечером?
Рекомендуется разделять дозировку на два приема: одна часть употребляется в утренние часы, а вторая – вечером. Если пациенту назначили минимальную дозу средства, то время зависит от индивидуальных особенностей и назначений врача.
Чем заменить Рамиприл, чтобы не было кашля?
У пациентов во время курса приема иногда наблюдается побочная реакция организма в виде сухого кашля, бронхита или синусита. Чтобы исключить эти нарушения рекомендуется перейти на группу сартанов. В этой ситуации актуальными аналогами Рамиприла без побочных эффектов являются Эпросартан, Лозартан, Вальсартан, Азилсартан, Олмесартан.
Применение иАПФ при бронхообструктивных заболеваниях: безопасность и нежелательные лекарственные реакции
Аннотация
Более 20 лет назад J. Havelka с соавт. опубликовали первое сообщение о появлении сухого кашля у лиц, принимавших каптоприл. Однако потребовалось еще несколько лет, для того чтобы корректно доказать взаимосвязь между кашлем и применением ингибиторов АПФ (иАПФ). Параллельно с этим возникло несколько дополнительных вопросов: Насколько безопасным является применение иАПФ у больных бронхообструктивными заболеваниями? Существуют ли у иАПФ другие НЛР, связанные с респираторной системой? Решение этих вопросов потребовало длительного времени и стало предметом целого ряда интересных исследований.
Настоящий обзор ставит своей целью познакомить читателя с результатами имеющихся исследований и обобщить имеющиеся данные в виде практических рекомендаций. Поиск информации проводился в базах данных PubMed и MdConsult (1980-2003), кроме того, в настоящем обзоре использованы данные о частоте нежелательных лекарственных реакций (НЛР) отдельных препаратов по материалам Physicians’ Desk Reference.
Ключевые слова
##article.ConflictsofInterestDisclosure##:
##article.articleInfo##:
Депонировано (дата): 26.06.2018
##article.reviewInfo##:
##article.editorialComment##:
Для цитирования:
Архипов В.В. Применение иАПФ при бронхообструктивных заболеваниях: безопасность и нежелательные лекарственные реакции. Качественная Клиническая Практика. 2003;(2):101-107.
Более 20 лет назад J. Havelka с соавт. опубликовали первое сообщение о появлении сухого кашля у лиц, принимавших каптоприл [1]. Однако потребовалось еще несколько лет, для того чтобы корректно доказать взаимосвязь между кашлем и применением ингибиторов АПФ (иАПФ) [2]. Параллельно с этим возникло несколько дополнительных вопросов:
Решение этих вопросов потребовало длительного времени и стало предметом целого ряда интересных исследований. Настоящий обзор ставит своей целью познакомить читателя с результатами имеющихся исследований и обобщить имеющиеся данные в виде практических рекомендаций. Поиск информации проводился в базах данных PubMed и MdConsult (1980-2003), кроме того, в настоящем обзоре использованы данные о частоте нежелательных лекарственных реакций (НЛР) отдельных препаратов по материалам Physicians’ Desk Reference [3].
Кашель при применении иАПФ
Физиологические аспекты
Кашель является наиболее частой НЛР со стороны системы органов дыхания, возникающей при использовании иАПФ [3]. Эта НЛР была зарегистрирована при использовании всех препаратов данной группы.
Механизм развития кашля у лиц, принимающих иАПФ, еще полностью не установлен. Принято считать, что влияние иАПФ на бронхолегочную систему реализуется за счет накопления двух ключевых факторов: ангиотензина II и брадикинина. Ангиотензинконвертирующий фермент регулирует баланс между этими физиологически активными медиаторами: увеличивает концентрацию ангиотензина II и одновременно метаболизирует брадикинин, снижая его концентрацию.
Наличие ангиотензин-превращающего фермента в ткани легких было продемонстрировано в целом ряде исследований. Следует отметить, что у больных бронхиальной астмой (БА) уровень ангиотензинпревращающего фермента в дыхательных путях значительно ниже, чем у здоровых лиц. В том случае, если больной астмой получает лечение глюкокортикостероидами, это приводит к увеличению концентрации ангиотензин-превращающего фермента в дыхательных путях [4].
Большинство исследователей считают, что появление кашля при приеме иАПФ происходит благодаря накоплению в эпителии бронхов брадикинина [5, 6, 7]. У больных БА брадикинин может вызывать не только кашель, но и эпизоды бронхообструкции [8]. Кинины, в свою очередь, стимулируют избыточную продукцию простагландинов и тромбоксанов, которые также могут вызывать кашель, стимулируя центростремительные нервные волокна в дыхательных путях. Возможная роль тромбоксанов (продукты арахидоновой кислоты) изучалась в двойном слепом перекрестном исследовании у 9 больных, отмечавших кашель при приеме эналаприла. Назначение этим больным пикотамида (ингибитор тромбоксансинтетазы и антагонист тромбоксановых рецепторов) у 8 из 9 пациентов привело к исчезновению кашля уже спустя 72 ч [9]. Действие препарата продолжалось до 6 мес. Озагрель – ингибитор тробоксан A2 синтетазы также уменьшает кашель, вызванный ингибиторами АПФ [10].
Нестероидные противовоспалительные средства (индометацин и сулиндак) уменьшают выраженность кашля, связанного с приемом иАПФ примерно в 50% случаев [11, 12].
Кроме того, наряду с кининами, ангиотензинконвертирующий фермент участвует в метаболизме субстанции Р. Таким образом, применение иАПФ создает условия для избыточного накопления субстанции Р в ткани легкого [13]. Баклофен – вещество со спазмолитическим действием, обладает способностью уменьшать синтез субстанции Р [14]. В одном открытом исследовании применение этого лекарственного средства (ЛС) у больных с кашлем на фоне приема иАПФ позволило уменьшить выраженность кашля, причем эффект препарата сохранялся от 25 до 74 дней после прекращения лечения [15].
Наконец, иАПФ увеличивают продукцию NO в дыхательных путях [16], что также может стимулировать кашлевой рефлекс и бронхоспазм [17]. Несмотря на эти данные, остается без ответа вопрос, почему кашель возникает не у всех больных, принимающих иАПФ. Индивидуальные различия в этом случае пытались объяснить генетическим полиморфизмом ферментов, превращающих ангиотензин I в ангиотензин II и рецепторов брадикинина. Однако найти адекватное объяснение пока не удается [18].
Клинические особенности кашля как НЛР при приеме иАПФ
Можно выделить несколько основных характеристик кашля, вызванного ингибиторами АПФ:
Сухой кашель отмечается у 5-39% больных, получающих иАПФ [5] (по другим данным, – до 20% [6]). Среди амбулаторных больных, принимающих иАПФ по поводу артериальной гипертензии, длительный сухой кашель встречается в 19% случаев (у аналогичных больных, не принимавших иАПФ, – только в 9% случаев) [5].
В крупных клинических исследованиях иАПФ частота этой НЛР у различных препаратов существенно отличалась. В целом, наиболее часто кашель возникает при использовании периндоприла и рамиприла, у других препаратов частота этой НЛР существенно ниже. Наименьшая частота кашля, как НЛР при приеме препарата, отмечалась в исследовании лизиноприла у больных ХСН – менее 1%. Вместе с тем, во всех этих исследованиях доля больных, у которых иАПФ были отменены из-за развития кашля, не превышала 1% (см. табл. 1).
Таблица 1. Частота кашля у больных, принимавших иАПФ [3]
|
Частота возникновения кашля у больных, получавших иАПФ, существенно отличалась в зависимости от основного заболевания. Так, при исследовании эналаприла у больных с артериальной гипертензией (АГ) кашель отмечался почти в 2 раза реже, чем в другом исследовании у лиц, страдавших хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Однако, если при лечении артериальной гипертензии примерно 1/10 больных, отметивших появление кашля, была вынуждена прервать терапию эналаприлом, то у больных ХСН, несмотря на большую распространенность кашля, случаев отмены препарата из-за этой НЛР не было. При использовании лизиноприла частота появления кашля оказалась значительно выше у больных с АГ (3,5%) по сравнению с больными ХСН (>>1%) [22].
Исследование Ravid с соавт. [23] также выявило существенные различия в частоте развития кашля между пациентами, получающими иАПФ для лечения АГ (n = 164), и пациентов, получающих эти ЛС для терапии ХСН (n = 104). В ходе исследования кашель развивался у 23 больных АГ (14%) и у 27 больных ХСН (26%). Отменить иАПФ из-за выраженного кашля пришлось у 4,0% с АГ и у 18% с ХСН.
Достаточно трудно в каждом конкретном случае объективно высказаться о взаимосвязи между таким распространенным симптомом, как кашель, и приемом иАПФ. Например, среди больных, получавших периндоприл по поводу АГ (n=789), появление кашля отметили 12% пациентов, но лишь в 6% исследователи расценили связь этого симптома с приемом препарата как ‘возможную’ или ‘вероятную’ [22].
Лечебная тактика при возникновении у больного кашля
Существует несколько лечебных стратегий при возникновении у пациента кашля, обусловленного применением иАПФ. Все эти подходы поддерживаются современными консенсусами по терапии артериальной гипертензии и ХСН.
В 2001 г. исследователи из Samsung Medical Center (Южная Корея) опубликовали данные небольшого (n=19) плацебоконтролируемого исследования, которые свидетельствуют о положительном влиянии препаратов железа на кашель, возникший вследствие приема ингибитором АПФ. Оказалось, что прием сульфата железа в суточной дозе 256 мг в течение 4 нед. уменьшает выраженность кашля, оцениваемую по специальному опроснику в баллах. В группе больных, получавших сульфат железа, выраженность кашля снизилась с 3,07±0,70 до 1,69±1,10 баллов (р Безопасность применения иАПФ у больных с БА и ХОБЛ
К сожалению, влияние иАПФ на функцию бронхолегочной системы у больных БА и ХОБЛ изучено недостаточно. Этот вопрос был объектом ограниченного количества небольших исследований (табл. 2) или описаний отдельных клинических случаев. При этом полученные данные часто являются уязвимыми, с точки зрения статистики и методологии, и приводят к противоречивым выводам.
Таблица 2. Исследования безопасности применения иАПФ у больных бронхообструктивными заболеваниями
В ряде имеющихся исследований не было выявлено никаких НЛР иАПФ. Обычно это небольшие и краткосрочные исследования [28, 29].
В целом проблема выявления НЛР иАПФ у больных бронхообструктивными заболеваниями представляется достаточно сложной:
В одном из более ранних исследований Sala с соавт. [28] не выявили изменений объема форсированного выдоха и бронхопровокационных тестов после 4 нед. применения каптоприла у 16 больных БА. В другом исследовании Schalekamp с соавт. [30] у больных ХОБЛ лечение каптоприлом в течение 60 дней также не привело к значимым изменениям показателей спирометрии. Это исследование также опиралось на ограниченное количество больных (19 больных) и было некорректно спланировано: у 9 пациентов исследовались эффекты только первой дозы препарата, в то время как у остальных 10 пациентов спирометрические данные оценивались после 60 дней лечения. В этом исследовании у каптоприла не было выявлено никаких НЛР, связанных с респираторной системой.
Одно из немногих двойных слепых исследований, посвященных этой теме, было выполнено Riska с соавт. [29] в 1987 г. Исследование не выявило никаких различий в данных спирометрии, полученных у больных БА после 8 нед. терапии каптоприлом и верапамилом. При этом больные в ходе исследования наряду с изучаемыми препаратами принимали глюкокортикостероиды и бронхолитики.
В другом двойном слепом исследовании Kaufman с соавт. [31] оценивали функцию легких у 21 пациента (14 больных БА и 7 больных аллергическим ринитом) до и после приема эналаприла и спираприла в течение 12 нед. Авторы не сообщили о существенном изменении спирометрических показателей или данных бронхопровокационных тестов. В этом исследовании также допускался прием противоастматических препаратов.
В очень небольшом (6 больных БА) исследовании Mue с соавт. [32] также не выявили изменений в данных спирометрии и сывороточном уровне субстанции Р при приеме эналаприла от 2 до 4 нед.
С другой стороны, большое популяционное исследование Lunde с соавт. [21], опирающееся на статистику ВОЗ и Шведского комитета по неблагоприятным лекарственным реакциям (с 1981 до 1991 г.), выявило большое количество НЛР иАПФ у больных с бронхообструктивными заболеваниями.
Данные этого исследования позволяют сделать вывод о том, что бронхообструкция при приеме иАПФ чаще возникает именно у больных БА. Так, из 36 НЛР в виде бронхоспазма и одышки, возникавших после приема иАПФ, которые были зафиксированы в Швеции за несколько лет, 12 отмечались у больных бронхиальной астмой [21]. С другой стороны, наличие у больного ХОБЛ, по-видимому, не влияло на риск возникновения подобных НЛР.
Из числа более крупных клинических исследований безопасности иАПФ у больных с бронхообструкцией следует упомянуть крупное когортное постмаркетинговое исследование (публикация Wood R. [33]), включающее 4646 больных. Оказалось, что у пациентов, получавших иАПФ, кашель отмечался значительно чаще, чем у больных, принимавших бензафибрат (12,3 vs 2,7% соответственно; p 1. Havelka J., Vetter H., Studer A. et al. Acute and chronic effects of angiotensin-converting enzyme inhibitor captopril in severe hypertension. Am J Cardiol 1982; 49:1467–1474.
2. Coulter D.M., Edwards I.R. Cough associated with captopril and enalapril. BMJ 1987; 194:1521–1523.
3. Physicians’ Desk Reference. 2000 (54th edition)/www.pdr.net
4. Roisman G.L. et al. Decreased expression of angiotensin-converting enzyme in the airway epithelium of asthmatic subjects is associated with eosinophil inflammation. J Allergy Clin Immunol 1999;104:402-10.
5. Sebastian J.L., McKinney W.P., Kaufman J., Young M.J. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and cough: prevalence in an outpatient medical clinic population. Chest. 1991; 99: 36–39.
6. Israili Z.H., Hall W.D. Cough and angioneurotic edema associated with angiotensin-converting enzyme inhibitor therapy. Ann Intern Med. 1992; 117: 234–242.
7. Simon S.R., Black H.R., Moser M., Berland W.E. Cough and ACE inhibitors. Arch Intern Med. 1992; 152: 1698–1700.
8. Simonsson B.G., Skoogh B-E., Bergh N.P., Andersson R., Svedmyr N. In vivo and in vitro effect of bradykinin on bronchial motor tone in normal subjects and patients with airways obstruction. Respiration 1973;30:378-88.
9. Malini P.L., Strocchi E., Zanardi M. et al. Thromboxane antagonism and cough induced by angiotensin-converting-enzyme inhibitor. Lancet 1997; 350:15.
10. Unemure K., Nakashima M., Saruta T. Thromboxane A2 synthetase inhibition suppresses cough induced by angiotensin converting enzyme inhibitors. Life Sci 1997; 60:1583–1588.
11. Fogari R., Zoppa A., Tettamanti F. et al. Effects of nifedipine and indomethacin on cough induced by angiotensin) converting enzyme inhibitors: a double-blind, randomized, cross-over study. J Cardiovasc Pharmacol 1992; 19:670–673.
12. Gilchrist N.L., Richards A.M., March M. et al. Effects of sulindac on angiotensin converting enzyme inhibitor-induced cough: randomized placebo-controlled double-blind cross-over study. J Human Hypertens 1989; 3:451–455.
13. Cascieri M.A., Bull H.G., Mumford R.A., Patchett A.A., Thornberry N.A., Liang T. Carboxyl-terminal tripeptidyl hydrolysis of substance P by purified rabbit lung angiotensin-converting enzyme and the potentiation of substance P activity in vivo by captopril and MK-422. Mol Pharmacol. 1984; 25: 287–293.
14. Ray N.J., Jones A.J., Keen P. et al. GABA-B receptor modulation of the release of substance P from capsaicin-sensitive neurones in the rat trachea in vitro. Br J Pharmacol 1991; 102:801–804.
15. Dicpinigaitis P.V. Use of baclofen to suppress cough induced by angiotensin-converting enzyme inhibitors. Ann Pharmacother 1996; 30:1242–1245.
16. Linz W., Wohlfart P., Schoelkens B.A., Malinski T., Wiemer G. Interaction among ACE, kinins, and NO. Cardiovasc Res. 1999; 43: 549–561.
17. Silkoff P.E., Robbins R.A., Gaston B., Lundberg J.O., Townley R.G. Endogenous nitric oxide in allergic airway disease. J Allergy Clin Immunol. 2000; 105: 438–448.
18. Zee R.Y., Rao V.S., Paster R.Z. et al. Three candidate genes and angiotensin-converting enzyme inhibitor-related cough. A pharmacogenetic approach. Hypertension 1998; 31:925.
19. Woo K.S., Nicholls M.G. High prevalence of persistent cough with angiotensin converting enzyme inhibitors in Chinese. Br J Clin Pharmacol 1995; 40:141.
20. Yeo W.W., Chadwick I.G., Kraskiewicz M. et al. Resolution of ACE inhibitor cough: Changes in subjective cough and responses to inhaled capsaicin, intradermal bradykinin and substance-P. Br J Clin Pharmacol 1995; 40:423.
21. Lunde H., Hedner T., Samuelsson O. et al. Dyspnoea, asthma, and bronchospasm in relation to treatment with angiotensin converting enzyme. Br Med J 1994; 308:18.
22. Mosby’s Drug Consult/www.mdconsult.com
23. Ravid D., Lishner M., Lang R. et al. Angiotensin-converting enzyme inhibitors and cough: a prospective evaluation in hypertension and congestive heart failure. J Clin Pharmacol 1994; 34:1116–1120.
24. Lee S.C., Park S.W., Kim D.K., Lee S.H., Hong K.P. Iron supplementation inhibits cough associated with ACE inhibitors. Hypertension. 2001; 38: 166–170.
25. Zhang Y., Crichton R.R., Boelaert J.R., Jorens P.G., Herman A.G., Ward R.J., Lallemand F., de Witte P. Decreased release of nitric oxide by alveolar macrophages after in vivo loading of rats with either iron or ethanol. Biochem Pharmacol. 1998; 55: 21–25.
26. Popa V. Captopril-related (and induced?) asthma. Am Rev Respir Dis 1987; 136:999–1000.
27. Lindgren B.R., Rosenqvist U., Ekstrom T. et al. Increased bronchial reactivity and potentiated skin responses in hypertensive subjects suffering from coughs during ACE-inhibitor therapy. Chest, 1989; Vol 95: 1225-1230.
28. Sala H., Abad J., Juanmiquel L. et al. Captopril and bronchial reactivity. Postgrad Med J 1986; 62:76–77.
29. Riska H., Senius-Aarniala B., Sovijarvi A.R.A. Comparison of the effects of an angiotensin-converting enzyme inhibitor and a calcium channel blocker on blood pressure and respiratory function in patients with hypertension and asthma. J Cardiovasc Pharmacol 1987; 10(suppl 10):S79–S81.
30. Schalekamp M., Dietze G., Bertoli L. et al. Influence of ACE inhibition on pulmonary haemoydynamics and function in patients in whom в-blockers are contraindicated. Postgrad Med J 1986; 62:47–51.
32. Mue S., Tamura G., Yamauchi K. et al. Bronchial responses to enalapril in asthmatic, hypertensive patients. Clin Ther 1990; 12:335–343.
33. Wood R. Bronchospasm and cough as adverse reactions to ACE-inhibitors captopril, enalapril and lisinopril: a controlled retrospective cohort study. Br J Clin Pharmacol 1995; 39:265–270.