Фпг при беременности что

Пренатальный скрининг или анализ крови беременных на маркеры патологии плода

Анализ крови беременных на маркеры (франц. marqueur, от marquer — отметка) патологии плода или биохимический скрининг беременных.

Такой анализ крови служит единственным средством поиска аномалий развития и патологии плода, потому что отображает состояние плода и плаценты посредством специфических белков, проникающих в кровь беременной.

Своевременное выявление изменений позволяет врачу сформировать группы риска беременных женщин с хромосомной патологией плода.

В настоящее время, согласно приказа МОЗ Украины №417 от 15.07.2011г., биохимический скрининг проводится в два этапа – скрининг I триместра (11недель.+1 день – 13 недель+6 дней); и скрининг II триместра (18-21 недель).

При раннем биохимическом скрининге (скрининг I триместра) — в крови беременной определяют уровень двух плацентарных белков: РАРР-А (pregnancy associated plasma protein или связанный с беременностью плазменный протеин А) и свободную бета субъединицу ХГЧ (хорионического гонадотропина человека). Такой анализ называют «двойной тест».

Различные изменения уровня ранних маркеров, указывают на повышенный риск наличия у плода хромосомных и некоторых не хромосомных нарушений. Подозрение на наличие у плода синдрома Дауна вызывает снижение уровня РАРР-А и повышение уровня свободной бета субъединицы ХГЧ.

Для биохимического скрининга II триместра (18-21 недель ) чаще всего в крови беременной определяют уровень АФП (альфафетопротеина), ХГЧ (хорионического гонадотропина человека) и свободного (неконъюгированного) эстриола. Такой анализ называют — «тройной тест». Значительно повышенный уровень АФП наблюдается при грубых пороках развития головного и спинного мозга плода, при неблагоприятном течении беременности, угрозе прерывания, резус-конфликте, внутриутробной гибели плода и является прогностически неблагоприятным признаком.

При многоплодной беременности повышенный уровень АФП является нормой. Сниженный уровень АФП может быть при синдроме Дауна, при низко расположенной плаценте, ожирении, наличии у беременной сахарного диабета, гипотиреоза. Может встречаться при нормально протекающей беременности. Существует зависимость уровня АФП от рассовой принадлежности.

ХГЧ и свободный эстриол являются белками плаценты, их уровень характеризует состояние плаценты на конкретном этапе беременности, может меняться, если у плода (и соответственно в плаценте), имеются хромосомные нарушения, при наличии угрозы прерывания беременности, изменений в плаценте вследствие инфекционного повреждения. Измененный уровень ХГЧ и свободного эстриола может быть при нормально протекающей беременности.

Типичным при наличии у плода синдрома Дауна является повышенный уровень ХГЧ в сочетании со сниженным уровнем АФП и свободного эстриола.

Уровень сывороточных маркеров в крови беременных меняется в соответствии со сроком беременности.

Так как лаборатории используют разные нормы для оценки маркеров, в зависимости от используемых реактивов, то принято оценивать уровни сывороточных маркеров в относительных единицах – МоМ (multiples of median — кратное от среднего значения).

Типичные профили MoM — Второй триместр

Изменение какого-то одного показателя биохимического скрининга не имеет существенного значения.

Корректно оценивать результаты пренатального скрининга с использованием компьютерных программ расчета генетического риска, в которых учитываются индивидуальные показатели каждой беременной – возраст, вес, этническая принадлежность, наличие некоторых заболеваний. Данные показателей УЗИ плода.

Результаты расчета Пр. Риска не являются диагнозом заболевания, а представляют собой оценку индивидуального риска.

В настоящее время, наиболее часто используемая стратегия — последовательно объединить риск, определенный по результатам скрининга первого и второго триместров с использованием компьютерного моделирования. В этой пошаговой последовательной стратегии, пары называются «скрининг-положительными» по синдрому Дауна, если срок беременности подтвержден при ультразвуковом обследовании, а предполагаемый риск равен или больше, чем риск для 35- летней женщины. В этот момент паре можно предлагать инвазивное пренатальное исследование, так как их риск по аутосомной трисомии достиг уровня риска у женщин старшего возраста, которым предлагается инвазивная процедура. Остальные пары с меньшим повышением риска затем проходят исследования во втором триместре, при этом для определения показаний к инвазивной процедуре используются комбинированные результаты как первого, так и второго триместра. Эта стратегия может обнаружить вплоть до 95% всех случаев синдрома Дауна с частотой ложно-положительных ответов около 5%.

Для обеспечения компьютерной автоматизации и обработки данных при проведении 2-х этапного пренатального скрининга в КДЛ «ГЛОРИ» инсталлировано лицензированное оборудование и реактивы для реализации программы «Калькулятор риска синдрома Дауна» (КРСД) Хема», разработанной совместно специалистами лаборатории пренатальной диагностики НИИ ПАГ им.Д.О. Отта РАМН и ООО «Интеллектуальные программные системы» (Санкт-Петербург).Программа рассчитывает срок беременности исходя из заключения, сделанного на основании УЗИ, и автоматически запрашивает ввод параметров 1-го или 2-го триместров беременности. Помимо срока беременности, программа учитывает вес беременной, число плодов и расовую принадлежность, наличие сахарного диабета. В отдельном файле автоматически происходит накопление статистических данных по всем проведенным исследованиям и формирование собственных медиан за весь период использования программы пользователем.

Источник

Фетоплацентарная недостаточность

В той или иной степени ФПН определяется примерно у каждой третьей беременной женщины, поэтому эта проблема крайне актуальна

Фетоплацентарная недостаточность (ФПН) – это состояние, когда нарушается функция плаценты. Обычно при этом обнаруживаются структурные изменения в плаценте. В той или иной степени ФПН определяется примерно у каждой третьей беременной женщины, поэтому эта проблема крайне актуальна.

При фетоплацентарной недостаточности нарушаются все функции плаценты. Из-за этого плод начинает испытывать кислородное голодание (гипоксию), наблюдается задержка его роста и развития, он становится больше подвержен инфекции и вредным продуктам обмена. Из-за нарушения гормональной функции плаценты повышен риск преждевременных родов и аномалий родовой деятельности.

Выделяют следующие факторы риска ФПН:

— Хронические заболевания матери (пороки сердца, бронхиальная астма, сахарный диабет, патология щитовидной железы и др.);

— Инфекции. На состояние плаценты могут влиять очаги хронической инфекции в организме (хронические заболевания дыхательных путей, кариозные зубы), заболевания передающиеся половым путем, простуды и другие инфекционные заболевания при беременности;

— Осложненное течение беременности (угроза выкидыша, гестоз, резус-конфликт);

— Патология матки (миома матки, аденомиоз, пороки развития – двурогая или седловидная матка, хронический эндометрит);

— Неправильное прикрепление плаценты – низкая плацентация или предлежание плаценты, так как в нижних отделах матки кровоснабжение хуже.

— Аборты, самопроизвольные выкидыши, регрессирующие беременности в анамнезе;

— Неблагоприятные факторы внешней среды (профессиональные вредности, неправильное или недостаточное питание, плохая экология);

— Стрессы и психоэмоциональное напряжение;

— Курение при беременности;

— Возраст (до 18 и после 35 лет ФПН наблюдается чаще, чем у остальных).

В норме сосуды плаценты постоянно расширены, благодаря чему обеспечивается равномерное поступление кислорода и питательных веществ к плоду. При патологии сосуды спазмируются, и кровоток нарушается. Кроме того, имеет значение состояние свертывающей системы крови. При повышении свертывания крови она становится более вязкой, в сосудах плаценты образуются микротромбы, нарушающие кровообращение в плаценте.

Естественно, при ФПН начинает страдать плод. При фетоплацентарной недостаточности плод часто испытывает гипоксию. При этом плод больше подвержен родовым травмам. У новорожденных тяжелее протекает процесс адаптации, впоследствии чаще выявляются заболевания нервной системы, аномалии развития (кривошея, дисплазия тазобедренных суставов). У детей, рожденных от матерей с ФПН, чаще бывают респираторные инфекции и кишечные расстройства.

Классификация и симптомы

Различают первичную и вторичную фетоплацентарную недостаточность. При первичной недостаточности нарушение строения и функции плаценты развивается уже в сроки ее формирования (в 16-18 недель). В данном случае прогноз неблагоприятный, в большинстве случаев беременность не удается доносить до срока, когда плод жизнеспособен, происходит самопроизвольный выкидыш. При вторичной плацентарной недостаточности изначально формируется нормальная плацента, но в более поздние сроки ее функция по каким-то причинам нарушается.

По степени нарушения состояния плода различают компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную ФПН. При компенсированной форме ФПН диагностируется по УЗИ, плод не страдает, задержки развития плода нет. При субкомпенсированной форме начинается отставание плода в росте. При декомпенсированной форме наблюдается тяжелые нарушения сердцебиения, выраженная задержка развития плода (более чем на 4 недели по сравнению со сроком беременности), в особо тяжелых случаях происходит внутриутробная гибель плода.

При задержке развития плода отмечается уменьшение размеров живота (окружности живота и высоты стояния дна матки). Ориентируются в основном на высоту стояния дна матки (ВДМ), так как окружность живота сильно зависит от толщины подкожно-жировой клетчатки. В норме ВДМ в см примерно соответствует сроку беременности в неделях. Кроме того, врач оценивает размеры живота в динамике.

По УЗИ оценивают характер двигательной активности плода, толщину и степень зрелости плаценты. Толщина плаценты в см в норме до 37-38 недель примерно соответствует сроку беременности в неделях, далее толщина плаценты остается такой же или даже может уменьшаться на 1-2 мм. На нарушение функции плаценты указывает уменьшение или увеличение ее толщины более чем на 5 мм по сравнению с нормативными показателями для данного срока.

В норме до срока 30 недель определяется 0 степень зрелости, от 30 до 35 недель – I степень, в 35-38 недель II степень, после 38 недель – III степень зрелости. При ФПН плацента «созревает» раньше, чем положено (это называется преждевременное старение плаценты).

При фетоплацентарной недостаточности может быть отложение кальцинатов (солей кальция) в плаценте. Кроме того, в плаценте могут быть щели, которые называются расширения межворсинчатых пространств. В ряде случаев выявляют кисты плаценты.

Обязательно измеряются размеры плода и оценивается их соответствие сроку. Если размеры плода не соответствуют сроку, то говорят о задержке развития плода.

Иногда при ФПН изменяется количество вод, может быть как многоводие, так и маловодие.

Обязательно проводится допплерометрия – оценка скорости кровотока в сосудах. Чаще всего оценивают кровоток в сосудах матки, пуповины, головного мозга плода.

Диагностировать гипоксию плода можно с помощью кардиотокографии (КТГ). В начале плод в ответ на гипоксию отвечает учащением сердцебиения, при прогрессировании гипоксии сердцебиение наоборот урежается. Может быть аритмия. Кроме того, на кардиотокограмме могут быть децелерации – участки урежения сердцебиения.

Лечение

В первую очередь нужно постараться выявить и устранить причину, вызвавшую нарушение функции плаценты. Нужно проводить своевременное лечение гестоза и угрозы прерывания беременности, активно выявлять и лечить инфекцию в организме.

Компенсированная ФПН госпитализации не требует. Декомпенсированную и субкомпенсированную ФПН лечат в стационаре.

Беременной необходимо обеспечить достаточный отдых. Ночной сон должен быть не менее 9-10 часов, необходимо оградить женщину от психо-эмоциональных нагрузок. Имеет значение рациональное питание, с которым женщина должна получать достаточное количество белка, необходимых витаминов и микроэлементов. Целесообразно применение поливитаминов, особенно в холодное время года, когда мало свежих фруктов и овощей.

Эффективных средств, позволяющих полностью избавиться от имеющейся фетоплацентарной недостаточности и восстановить нормальное морфологическое строение плаценты нет. Применяемые средства направлены на стабилизацию патологического процесса и поддержание компенсаторно-приспособительных механизмов.

Цели лечение – это улучшение маточно-плацентарного кровотока, улучшение газообмена, коррекция свертывающей системы крови, нормализация тонуса сосудов и матки, оптимизация обменных процессов.

Для лечения и профилактики гипоксии плода могут назначаться кислородные коктейли. В настоящее время в аптеках можно купить комплект для изготовления кислородного коктейля в домашних условиях. Коктейль обычно готовится на основе соков или воды.

Часто при ФПН используется препарат курантил. Он улучшает микроциркуляцию, предупреждает дистрофические изменения в плаценте, устраняет гипоксию в тканях плода. Побочные эффекты если применять препарат с учетом противопоказаний бывают крайне редко. При одновременном приеме с гепарином или аспирином повышен риск кровотечения. Обычно препарат назначается курсами до 1 месяца.

Еще один распространенный препарат – Актовегин. Его назначают достаточно часто, так как он активирует обменные процессы в тканях и улучшает микроциркуляцию. Точно эффект Актовегина при ФПН не доказан, но он предполагается исходя из механизма действия препарата. Есть данные, что после приема Актовегина чаще бывает крупный плод, поэтому при тенденции к крупному плоду его стараются не назначать.

Если лечение проводится в стационаре, в комплексную терапию включают капельницы, улучшающие маточно-плацентарный кровоток (глюкозо-новокаиновую смесь, эуфиллин). Для расслабления матки применяются капельницы с магнезией или гинипралом.

При повышенной свертываемости крови используются препараты, ее корректирующие, например Гепарин, Граксипарин, Клексан (антиагреганты).

Все препараты, используемые для лечения ФПН перечислить невозможно, так как в каждом случае лечение подбирается индивидуально.

Вопрос о методе родоразрешения также решается индивидуально. Если проводимая терапия эффективна, нет выраженного страдания плода, шейка матки зрелая, то роды проводят через естественные родовые пути. Если наблюдается декомпенсированная ФПН, терапия неэффективна, решается вопрос о неотложном родоразрешении, чаще путем операции кесарево сечение.

Источник

Биохимический скрининг во время беременности: цели и маркеры

Целью биохимического скрининга в период беременности является определение риска трисомии (хромосомных аномалий) у плода. Проводится дважды: в I и II триместрах, его результаты оценивает исключительно врач после изучения анамнеза пациентки. Отклонения от нормы количественных значений специфических маркеров, определяемых при скрининге, не являются достаточными для постановки диагноза, но считаются основанием для проведения более углубленного медицинского обследования.

Биохимический скрининг: I триместр

Проводится после 10-й, но до 14-й недели, однако, наиболее достоверные результаты можно получить при проведении забора крови на 11-12 или на 12-13 неделях беременности. Скрининг называют «двойным тестом», при его проведении оценивают количественные значения 2-х значимых маркеров:

Выделение гормона β-ХГЧ обусловлено самим фактом беременности, его продуцируют клетки хориона. Поэтому в период с первого дня зачатия количественные значения маркера увеличиваются по нарастающей, достигают пика на 12 неделе и плавно снижаются с 13 недели.

Допустимые значения β-ХГЧ варьируются:

Повышенные показатели могут свидетельствовать о хромосомных нарушениях у плода (синдроме Дауна), многоплодной беременности, неверном определении ПДР. Влияет на количество гормона в крови тяжелое течение токсикоза у матери и некоторые хронические заболевания.

Пониженные значения сигнализируют о возможности внематочной беременности, нарушении функционирования плаценты и угрозе выкидыша.

Количество белка РАРР-А плавно увеличивается на протяжении всего срока беременности. Синтезируется плазмой крови, отвечает за нормальное развитие и функционирование плаценты. Наряду с ХГЧ является значимым маркером биохимического анализа до 14 недели беременности, после этого «рубикона» значения РАРР-А не будут информативны в плане выявления хромосомных отклонений.

Пониженные количественные значения РАРР-А могут быть в случае хромосомных мутаций у плода, внутриутробной гибели ребенка, высокого риска самопроизвольного аборта.

Если беременность проходит нормально, то маркеры находится в допустимых пределах. Полученные результаты необходимо интерпретировать только при наличии данных УЗИ-обследовании, при этом временной интервал между биохимическим забором крови и сонографией не должен превышать 3 дней.

Биохимический скрининг: II триместр

В период с 14 по 21 неделю рекомендуется «тройной тест», целью которого является подтверждение или, наоборот, опровержение результатов I триместра. Наиболее результативно пройти скрининг между 16 и 18 неделями. В ходе второго биохимического обследования изучаются маркеры:

Значения АФП должны в норме соответствовать:

Гормон эстриол продуцируется изначально плацентой, а по мере развития и печенью плода, при благополучном течении беременности значения должны постоянно расти:

Значения ХГЧ в период с 15 по 25 недели беременности не должны превышать 35000 мЕд/мл.

Любые, даже незначительные, отклонения количественных значений маркеров могут свидетельствовать о проблемах (гибели плода, трисомии, пороках развития и др.). Данные являются основанием для обследования и обращения к генетику.

Источник

Обследование и ведение беременных пациенток с наследственной предрасположенностью к тромбофилическим осложнениям и тромбофилиями различного генеза

Тромбофилия не является заболеванием, ее стоит рассматривать скорее как патологическое состояние или синдром, возникающие под воздействием комбинации постоянных или временных факторов риска, вызывающих тромбозы [3].

Показанием к обследованию пациенток является возникновение идиопатических тромбозов, инсультов, инфарктов, наличие выкидышей, тяжелого гестоза, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, преждевременных родов на сроках до 34 недель, синдрома задержки роста плода при предыдущих беременностях, тромбозов, возникших на фоне приема контрацептивных препаратов или заместительной гормональной терапии (ЗГТ) [2]. Показаниями к лабораторной диагностике тромбофилии у пациентки является наличие следующих общих признаков патологии:

первая манифестация тромбоза в возрасте 13–20–30 лет;

артериальные и венозные тромбозы (от тромбоза поверхностных вен до ТЭЛА);

тромбоз на фоне применения непрямых антикоа- гулянтов (варфарин – снижение витамина К);

у новорожденных: неонатальная коагулопатия, фульминантная пурпура как причина смерти. Сведения о патологических состояниях получают прежде всего из анамнеза.

КОМПЛЕКСНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Таким образом, обследование беременной в I триместре при постановке на учет либо пациентки, планирующей беременность, начинают именно со сбора подробного анамнеза, который включает в себя семейный анамнез: семейный акушерский, семейный тромботический (в том числе сведения о заболеваниях матери и отца в трудоспособном возрасте, такие как гипертония (ГБ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) и др. Также важны анамнез экстрагенитальных заболеваний пациентки, диагностированных до или во время беременности (ГБ, СД, СКВ и др.), и оценка репродуктивной функции пациентки.

При привычном невынашивании беременности рекомендуются дополнительные виды исследований, такие как Д-димер, растворимый фибрин-мономерный комплекс (РФМК), тромбоэластография, уровень ингибитора активатора плазминогена, исследование на антифосфолипидный синдром (АФС) с интервалом 6 недель:

IgM и IgG кардиолипину, фосфолипидам, гликопротеиду;

Высокоинформативным является анализ на полиморфизм генов тромбофилии. Причем приказом МЗ РФ № 572-Н предусмотрены исследования на определение уровня протромбина, протеинов С и S. Дополнительно к приказу рекомендуется назначить исследование на гомоцистеин.

Оценить вероятность предтромботического состояния и развития тромбоза, а также эффективность и безопасность терапии в тромбоцитарном звене позволит определение количества тромбоцитов (PLT). В норме PLT составляет 180 – 320 х 109 /л, при тромбоцитозе более 350 х 109 /л и тромбоцитопении менее 100 х 109 /л.

СРЕДНИЙ ОБЪЕМ ТРОМБОЦИТОВ (MPV) СОСТАВЛЯЕТ 3,6–9,4 МКМ. ОТ РАЗМЕРА ТРОМБОЦИТА ЗАВИСЯТ СОДЕРЖАНИЕ В НЕМ БИОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ И ЕГО СКЛОННОСТЬ КЛЕТОК К АДГЕЗИИ. СЛЕДУЕТ ПОМНИТЬ, ЧТО ОБЪЕМ ТРОМБОЦИТОВ ИЗМЕНЯЕТСЯ ПЕРЕД АГРЕГАЦИЕЙ, И ЧЕМ БОЛЬШЕ ОБЪЕМ ТРОМБОЦИТОВ, ТЕМ ОНИ «МОЛОЖЕ» [1]. ПРЕОБЛАДАНИЕ В КРОВИ МОЛОДЫХ ФОРМ ТРОМБОЦИТОВ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ КРОВОПОТЕРЕ И СВИДЕТЕЛЬСТВУЕТ ОБ УСИЛЕННОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ. УВЕЛИЧЕНИЕ УРОВНЯ СТАРЫХ И УМЕНЬШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ЗРЕЛЫХ ТРОМБОЦИТОВ ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ РАЗЛИЧНЫХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ, ИНТОКСИКАЦИЙ, ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ.

ОЦЕНКА ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ СИСТЕМЫ КОАГУЛЯЦИИ

Агрегация тромбоцитов. Для определения исходной функции тромбоцитов, эффективности антиагрегантной терапии назначается исследование спонтанной агрегации тромбоцитов или исследование с применением индукторов: аденозиндифосфатом (АДФ), адреналином, коллагеном ристоцетином.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДЛИТЕЛЬНОСТИ КРОВОТЕЧЕНИЯ – ВАЖНЫЙ И ИНФОРМАТИВНЫЙ ТЕСТ, КОТОРЫЙ ПОЗВОЛЯЕТ ОДНОВРЕМЕННО КАЧЕСТВЕННО ОЦЕНИТЬ КОЛИЧЕСТВО ТРОМБОЦИТОВ В КРОВИ, ИХ АДГЕЗИВНЫЕ И АГРЕГАЦИОННЫЕ СВОЙСТВА, ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ХАРАКТЕРИСТИКИ СТЕНКИ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ, А ТАКЖЕ ВЫРАЖЕННЫЙ ДЕФИЦИТ ПЛАЗМЕННЫХ ФАКТОРОВ СВЕРТЫВАНИЯ. В НОРМЕ ДЛИТЕЛЬНОСТЬ КРОВОТЕЧЕНИЯ СОСТАВЛЯЕТ 4–8 МИНУТ.

Агрегация тромбоцитов с АДФ показывает количество высвобождающихся собственных агонистов, содержащихся в гранулах тромбоцитов. Определение агрегации тромбоцитов с ристоцетином показано для диагностики болезни фон Виллебранда (увеличение времени кровотечения при нормальном количестве тромбоцитов и отсутствие явных причин для дисфункции тромбоцитов).

Удлинение времени кровотечения отражает на- рушение гемостаза вследствие тромбоцитопений, тромбоцитопатий врожденного и приобретенного генеза (нарушения функций тромбоцитов – адгезии и агрегации), нарушений сосудистой стенки или сочетания этих факторов. Время кровотечения мо- жет увеличиться при применении антиагрегантной терапии, синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС), синдроме «массивных» трансфузий. Увеличение длительности кровотечения при нормальном количестве тромбоцитов в крови позволяет предположить нарушение их функций.

Укорочение времени кровотечения характерно для гиперагрегации тромбоцитов.
Информативным для лечащего врача является также определение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), которое при беременности в норме колеблется от 25 до 40 секунд. Удлинение АЧТВ свидетельствует о дефиците плазменных факторов коагуляции ниже 10–25 %, применении антикоагулянтов. Укорочение АЧТВ говорит о гиперкоагуляции, характерной для ДВС, а значит, необходимо решить вопрос о назначении антикоагулянтной терапии. При проведении терапии гепаринами осуществляется обязательный контроль АЧТВ: удлинение АЧТВ более чем в 2,5 раза от нормы перед очередным введением гепарина свидетельствует о высокой чувствительности к гепаринотерапии и требует снижения дозы.

ПРОТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ (ПТВ) ПОЗВОЛЯЕТ ПРОИЗВЕСТИ ОЦЕНКУ ВНЕШНЕГО ПУТИ СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ 1 ФАЗЫ. В НОРМЕ ПТВ СОСТАВЛЯЕТ 12–16 СЕК. ЕГО УКОРОЧЕНИЕ ПОКАЗЫВАЕТ АКТИВАЦИЮ ВНЕШНЕГО ПУТИ КОАГУЛЯЦИОННОГО ГЕМОСТАЗА, А УДЛИНЕНИЕ – ДЕФИЦИТ, ЧТО ОЗНАЧАЕТ НЕОБХОДИМОСТЬ НАЗНАЧЕНИЯ ЛЕЧЕНИЯ ФАКТОРАМИ ПРОТРОМБИНОВОГО КОМПЛЕКСА (ПРОТРОМПЛЕКС, НОВОСЕВЕН И ДР).

Удлинение ПТВ наблюдается при заболеваниях печени и желчного пузыря, нарушениях эвакуации желчи, циркуляции ВА, дефиците или аномалии факторов протромбинового комплекса [5].

В процессе коагуляции важна концентрация фибриногена, которая в норме составляет 2–4 г/л. Ее повышение может наблюдаться в последние месяцы беременности, после родов и хирургических операций, в период воспалительных и неопластических заболеваний, при легких формах гепатитов, в I-й фазе ДВС.

СНИЖЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ФИБРИНОГЕНА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ТЯЖЕЛЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ, НАСЛЕДСТВЕННЫХ ГИПО-, АФИБРИНОГЕНЕМЙ, ПЕРВИЧНОГО ФИБРИНОЛИЗА, II И III СТАДИЙ ДВС, ПРИЧЕМ В ПОСЛЕДНЕМ СЛУЧАЕ ВАЖНЫ НЕ СТОЛЬКО ПОКАЗАТЕЛИ, СКОЛЬКО ДИНАМИКА, СКОРОСТЬ ИЗМЕНЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ.

При активации системы фибринолиза (взаимо- действие плазмина с фибриногеном и фибрином) образуются растворимые комплексы мономеров фибрина (РФМК), которые не должны превышать 10 мг/л. РФМК расценивается как ранний признак ДВС. О хроническом ДВС свидетельствует постоянная циркуляция мономерных комплексов в крови.

Исследование на Д-димеры используется для диагностики ДВС. При добавлении специфической сыворотки определяется количество Д-димеров, по которым судят о фибринолизе. Д-димер не повышается у пациентов с дефицитом тканевого активатора плазминогена или высокой активностью ингибитора активатора плазминогена часто даже при тромбозе глубоких вен (ТГВ) и тромбозе легочной артерии (ТЭЛА).

Информативно исследование на определение процента активности белка-антикоагулянта антитромбина III, нормальный показатель – 80–120 %. Любое изменение концентрации (как снижение, так и повышение) может указывать на наличие генетических мутаций в гене антитромбина III. Уменьшение характеризует заболевания печени, причем в этом случае снижение концентрации АТ III пропорционально тяжести заболевания. Кроме того, более низкие значения возможны при введении пациенту нефракционированного гепарина (НФГ), который при низкой концентрации АТ III не дает ожидаемого эффекта. Снижение концентрации также может наблюдаться при шоковых состояниях (например, при острой почечной недостаточности (ОПН) и активации ингибиторов АТ III в крови).

Следует помнить, что показатели содержания АТ III снижаются в середине менструального цикла, в послеоперационном периоде, при синдроме ДВС, приеме оральных контрацептивов, эстрогенов.

Повышение концентрации АТ III характерно для вирусного гепатита, холестаза, может наблюдаться при дефиците витамина К, приеме антикоагулянтов непрямого действия (например, варфарина) или во время менструации.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Для получения точной информации о состоянии пациентки лабораторные методы исследований дополняются инструментальными: УЗИ, ЭКГ и УЗДГ сосудов нижних конечностей. В соответствии с приказом Министерства здравоохранения Российской федерации УЗИ рекомендуется проводить:

при постановке на учет;

на сроке 11–14 недель;

на сроке 18–21 неделя;

на сроке 30–34 недели;

планово с 33 недель КТГ;

Желательно получить информацию максимально рано, чтобы принять решение для назначения лечения: при пренатальном обследовании, обследовании в I триместре беременности, при возникновении осложнений во время настоящей беременности.

1. Агаркова Т. А., Трифонова Е. А., Габитова Н. А. Анализ генетических маркеров наследственной тромбофилии и эндотелиальной дисфункции при осложненном течении беременности. Всероссийский научный форум «Мать и дитя», 11-й. Материалы. М 2010; 6–7.

2.Баркаган З. С. Руководство по гематологии. М: Ньюдиамед, 2005; 3: 416.

4. Ройтберг Г. Е., Струтынский А. В. Лабораторная и инструментальная диагностика заболеваний внутренних органов – М.: ЗАО «Издательство БИНОМ», 1999 г. – 622 с.

6.Clark P., Brennand J., Conkie J. at al. Activated protein C sensitivity, protein C, protein S and coagulation in normal pregnancy // Thromb Haemost.. – 1998. – Вып. 79. – С. 1166–1170.

Источник