Фпг при беременности что это такое
Перинатальные и отдаленные исходы у детей с синдромом задержки роста плода
В. Е. Радзинский, А. А. Оразмурадов, Е. А. Девятова
Кафедра акушерства и гинекологии с курсом перинатологии Российского Университета Дружбы Народов
ул. Миклухо – Маклая, 8, Медицинский факультет, 117198, Москва, Россия
Т. В. Златовратская, Н. М. Старцева
ГБУЗ «Городская клиническая больница № 29 им. Н.Э. Баумана» ДЗМ
Госпитальная площадь, д. 2, 111020 Москва, Россия
Актуальность: в статье представлен широкий обзор литературы по проблеме хронической плацентарной недостаточности (ПН), и освещены взгляды, сложившихся на рубеже XX–XXI веков. ПН остается одной из наиболее актуальных проблем современного акушерства и перинатологии, так как перинатальная заболеваемость и смертность в большой мере определяются степенью тяжести ПН, а малый вес при рождении – фактор риска повышенной заболеваемости на протяжении всей последующей жизни ребенка и формирует перинатальную заболеваемость и смертность.
Перинатальные поражения центральной нервной системы приводят к возникновению неврологических осложнений различной степени тяжести, что существенно ухудшает качество жизни таких детей.
При изучении отдаленных исходов у детей с синдромом задержки роста плода (ЗРП) в анамнезе обращает на себя внимание не только большой удельный вес неврологических осложнений, но и высокая частота болезней органов дыхания и болезней крови.
Хроническая ПН остаётся ключевой проблемой акушерства, неонатологии, патологии анте- и перинатального периодов, поскольку функциональная недостаточность плаценты приводит к угрозе прерывания беременности, гипоксии, отставанию роста и развития плода, либо к его гибели ( Савельева Г. М., 1991; Бунин А. Т., 1993; Башмакова Н. В. и др., 1996; Макаров И. О., 1998; Радзинский В. Е., Милованов А. П. и др., 2004). Плацентарная недостаточность – это клинический синдром, отражающий патологическое состояние материнской (маточно – плацентарной) и плодной (плацентарно – плодной) частей плаценты, приводящее к замедлению развития и роста плода (Савельева Г. М. и др., 1991). Милованов А. П., (1999) предложил определение ПН: это клинико – морфологический симптомокомплекс, возникающий как результат сочетанной реакции плода и плаценты на различные нарушения состояния материнского организма. Клинически обоснована терминология и классификация ПН предложенная Радзинским В. Е. (1983, 2001): это поликаузальный синдром, возникающий как результат сочетанной реакции плода и плаценты на различные изменения в материнском организме, характеризующийся нарушением молекулярных, клеточных, тканевых и органных адаптационно – гомеостатических реакций фетоплацентарной системы и реализующийся в компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной формах. Частота плацентарной недостаточности составляет 17 – 26%, не имеет тенденции к снижению и обусловливает до 47% перинатальных потерь (Колгушкина Т. Н., 2004). По данным Барашнева Ю. И. и др. (1997), частота ее колеблется от 3 – 4 % до 45 %, перинатальная заболеваемость достигает 700 %о, а смертность 24,2 – 177,4%о. По данным других исследователей, ПН составляет более 20% в структуре причин перинатальной смертности (Мурашко Л.Е., Бадоева Ф.С., Асымбекова Г.У., Павлович С.В., 1997).
К основным звеньям многогранного патогенеза ПН относят нарушения маточно – плацентарного и плодово – плацентарного кровотока, метаболизма, синтетической функции и состояния клеточных мембран плаценты, изменения иммунного статуса плода. Патология маточно – плацентарного кровообращения в свою очередь характеризуется тремя важнейшими моментами: нарушением притока крови в межворсинчатое пространство, затруднением оттока из него и локальными изменениями реологических и коагуляционных свойств крови.
Функциональная недостаточность плаценты оказывает прямое отрицательное воздействие на развитие плода и новорожденного, что проявляется характерной клинической симптоматикой, в частности синдромом ЗРП, который занимает важное место в структуре перинатальной смертности и оказывает отрицательное влияние на последующее развитие ребенка. (Борзова Н. Ю., Гагаева Ю. В. и др., 2004). Синдром ЗРП – одно из наиболее часто встречающихся состояний новорожденного (Афанасьева Н. В., Игнатко И. В., 2003). В акушерской практике, по данным Медведева Н. В., Юдиной Е. В. (1998), данная патология встречается в 5 – 31 % случаев.
Учитывая важность своевременной профилактики и диагностики ПН, необходима адекватная оценка степени риска ее развития. По данным Сидельниковой В. М. (2002), хроническая ПН наблюдается у каждой третьей женщины из группы высокого перинатального риска. Легко оцениваемым фактором риска является возраст матери до 18 и старше 35 лет. По данным Стрижакова А. Н. (2003), у 26 – 30 % беременных в возрасте до 20 лет выявляются признаки ПН, что создает угрозу развития ЗРП у данной группы беременных. При наличии экстрагенитальной патологии риск развития ПН составляет 24 – 45%. Важная роль в формировании ПН отведена заболеваниям сердечно – сосудистой и эндокринной систем, а болезни почек составляют до 9,5% среди факторов риска ее развития. Среди эндокринных заболеваний особого внимания заслуживает сахарный диабет. Популяционная частота сахарного диабета у беременных составляет 0,2 – 3,0%, однако среди беременных с ПН он встречается в 2 – 3 раза чаще. При этом частота гипотрофии плода составляет 35,5%, а отставание в росте плода, по данным ряда исследователей, отмечается уже в начале II триместра гестации.
В последние годы все больше внимания уделяется изучению внутриутробного инфицирования как этиологического фактора развития ПН. Так, при хронических неспецифических заболеваниях легких отмечается увеличение процента рождения детей с низкими весо – ростовыми показателями. При этом у 30,8% детей выявляются признаки внутриутробной инфекции. У беременных с ПН на фоне генитальных инфекций в 1,6 раза чаще наблюдается ЗРП, при этом в 2 раза чаще возникает ее симметричная форма.
Среди осложнений беременности, наиболее часто приводящих к развитию ПН, первое место занимает гестоз. При наличии ПН на фоне гестоза, частота ЗРП составляет 22,7 – 44%. Частота клинических проявлений ПН прямо пропорциональна тяжести гестоза и составляет при легкой, среднетяжелой и тяжелой степени 16, 22 и 62% для ЗРП соответственно (Федорова М. В. и др., 1997).
Существенную роль в патогенезе плацентарной недостаточности играет неполноценное питание беременных, прежде всего недостаток белков, жиров, витаминов. При отсутствии рациональной диеты частота ЗРП может достигать 16,2%.
Из данных акушерского анамнеза статистически достоверную связь с развитием плацентарной недостаточности имеют перенесенные ранее самопроизвольные аборты, антенатальная гибель плода и рождение детей с низкой массой тела.
Ранняя диагностика ПН и профилактическое лечение беременных групп высокого риска по развитию синдрома ЗРП позволяет предупредить декомпенсированные формы маточно – плацентарной дисфункции и прогнозировать благополучный исход беременности с высокой степенью вероятности (Афанасьева Н. В., Стрижаков А. П., 2004).
Выявление синдрома ЗРП и определение его формы является основной задачей эхографии при диагностике хронической ПН. ЗРП диагностируется при выявлении параметров фетометрии ниже 10 – го перцентиля или более чем на 2 стандартных отклонения ниже среднего значения для данного гестационного возраста. Некоторые исследователи допускают прогнозирование развития ЗРП по отклонению фетометрических показателей ниже 25 – го перцентиля (Федорова и др., 2001). Однако в этом случае вероятность подтверждения прогноза составляет только 70%.
При ультразвуковой (УЗИ) диагностике ЗРП, говоря о I степени тяжести, наблюдается отставание фетометрических параметров до 2 недель (34,2%), при II степени – в пределах 2 – 4 недель (56,6%), при III степени – более 4 недель (9,2%) от должных значений для данного гестационного срока. Клинически принято выделять симметричную, ассиметричную и смешанную формы данного синдрома. Ассиметричная форма встречается чаще симметричной, но развивается обычно позднее (в 30 – 34 недели гестации). Смешанная форма синдрома ЗРП характеризуется непропорциональным отставанием всех фетометрических показателей при наиболее выраженном отставании размеров живота и считается наиболее неблагоприятной. При обнаружении несоответствия одного или нескольких показателей показано произведение расширенной фетометрии. В то же время отставание фетометрических параметров не всегда позволяет уверенно диагностировать ЗРП. До настоящего времени остаются недостаточно разработанными вопросы тактики ведения беременных с симметричным отставанием размеров плода от срока гестации при отсутствии остальных проявлений ПН, поскольку имеются данные о том, что в этих случаях (генетически детерминированная малая масса, плод «small for date») перинатальные исходы не отличаются от таковых в популяции.
Экстрагенитальные заболевания матери в сочетании с акушерской патологией, реализуясь посредством различных патогенетических механизмов, приводят к единому результату – прогрессирующей ЗРП (Радзинский В. Е., Милованов А. П. и др.,2004). Многолетние наблюдения за развитием детей, родившихся у пациенток с диагностированной ПН, позволили сделать вывод, что акушерская патология обусловливает значительное увеличение перинатальной заболеваемости и является субстратом для возникновения многочисленных патологических изменений в организме ребенка, которые в течение первых лет жизни становятся основной причиной нарушения его физического, умственного развития и повышенной заболеваемости.
По данным Л. О. Бадаляна и др. (1983), более 60% всех заболеваний центральной нервной системы детского возраста связано с перинатальной гипоксией плода. Многие авторы (Paneth N., Stark R., 1983; Seidman D.S., Paz G., 1991 и др.) отмечают, что более половины энцефалопатий обусловлено не острой гипоксией при родах, а длительной, хронической гипоксией плода и новорожденного, нередко связанной с внутриутробной инфекцией. Дети, перенесшие острую гипоксию в родах, чаще имеют совершенно нормальное развитие в дальнейшем (Самсыгина Г.А. и др., 1995).
По данным А. Н. Стрижова и др. (1995), при декомпенсированной форме ПН перинатальная смертность достигает 50%, а заболеваемость новорожденных 100%. ЗРП формирует перинатальную заболеваемость и смертность, а также является фактором риска повышения заболеваемости на протяжении предстоящей жизни. Кроме того, у детей, родившихся маловесными, сокращается средняя продолжительность предстоящей жизни, в сравнении с детьми, не имевшими дефицита веса при рождении (Lithell., 1999). Частота ЗРП по данным многих авторов колеблется от 3% до 22% у доношенных, от 18 до 24% у недоношенных, и не имеет тенденции к снижению (Белоусова В. Б., 1988, Ахмадеева Н. Э. и др., 1989; Радзинский В. Е. и др., 1990).
В структуре перинатальной смертности 23% – 25% занимает ЗРП и связанные с этой патологией осложнения. У 32,5% детей, родившихся с гипотрофией, в возрасте одного года сохраняются отклонения в физическом развитии.
Перинатальные поражения центральной нервной системы занимают одно из важнейших мест в структуре перинатальной заболеваемости по частоте и значимости и составляют 60 – 80% всех заболеваний нервной системы детского возраста ( Студеникин М. Я., Халлман Н., 1984; Яцык Г. В., 1989; Бадалян Л. О., 1989, Барашнев Ю. И., 1993). Перинатальные повреждения головного мозга характеризуются многофакторным генезом, но гипоксия является центральным патогенетическим фактором, приводящим к различным структурным и функциональным повреждениям и порокам развития центральной нервной системы. Характер церебральных изменений зависит от гестационного возраста в период развития патологии, времени действия гипоксии и её интенсивности (Студеникин М.Я. и др., 1993).
Серьёзные неврологические осложнения: такие как детский церебральный паралич, ретинопатиия недоношенных, глухота, грубая задержка темпов психомоторного развития, приводят к неполноценному развитию и снижению качества жизни у таких детей. Неврологические осложнения наиболее распространены у недоношенных детей. Частота неврологических нарушений легкой степени у этих детей составляет 10% – 45 %, тяжелой степени 7% – 9 % (Савельева Г. М., Федорова М. В., Клименко П. А., Сичинава Л. Г., 1991).
Снижение уровня смертности в последние годы сопровождается повышением процента инвалидизации (Cano A., Fons F., Brines J., 2001). Ведущее место среди причин детской инвалидности занимают болезни нервной системы, врождённая и наследственная патология, состояния перинатального периода (Емельянова А. С. 1999).
При снижении летальности новорожденных с массой тела при рождении 1500 г и менее до 49—57%, число выживших детей достигает 43—51%. Однако из выживших детей здоровыми оказываются не более 10—25%. Причем количество детей с тяжелыми психоневрологическими расстройствами может достигать 12—19% (Michelsson K., Lindahl E., Parre M.,1984; Lloyd B. W., 1984; Vohr B.R., Coll C., 1985).
Риск развития психоневрологических расстройств разной степени тяжести у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении в 3 раза выше, чем у детей с нормальной массой тела при рождении. Для новорожденных с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) при рождении 1000 г и менее перинатальная смертность может достигать 64—85%, а число выживших детей — не более 15—36%. У выживших детей тяжелые инвалидизирующие расстройства могут превышать 28%, а менее грубые психоневрологические нарушения до 44%. Причем, из выживших детей здоровые составляют не более 8—15% ( HirataT., Epcar J.R., Walsh A.,1983; Fleischman A.R.,1986). При сравнении перинатальных исходов в группах новорожденных с ЭНМТ, 1001 – 1500, 1501 – 2000 и 2001 – 2500 гр. Шалина Р. И. и др., 1999, пришли к заключению, что абдоминальное родоразрешение не позволяет полностью избежать развития мозговых дисфункций, но тем не менее способствует уменьшению числа детей с умеренно выраженными и тяжелыми нарушениями центральной нервной системы.
Изучение отдаленного катамнеза у детей группы высокого инфекционного риска от матерей с внутриутробным инфицированием также представляет большой интерес, поскольку имеются сведения, что у таких детей отмечаются симптомы поражения центральной нервной системы: отставание в психомоторном развитии, прогрессирующие нарушения зрения и слуха (Веденеева Г. Н. и др., 1997; Тареева Т.Г. и др., 1999; Hess D.,1993; Couvreus J. Et al., 1996).
По данным Волгиной С. Я. (2000), в структуре заболеваемости недоношенных детей с ЗРП, в различные периоды жизни выявлялись свои особенности. Доминирующее положение занимают болезни органов дыхания. У детей раннего возраста второе и третье места занимали болезни нервной системы и крови. К 7 годам жизни у значительного количества детей, родившихся с признаками ЗРП, сохраняются изменения неврологического статуса. Развитие этой патологии соотносится со степенью отставания фетометрических показателей и выраженностью признаков внутриутробного страдания плода.
Вывод: состояние здоровья маловесных детей в перинатальном и отдаленном периоде не позволяет приуменьшить значимость проблемы плацентарной недостаточности в настоящее время, а лишь еще раз указывает на необходимость ее детального изучения, своевременной профилактики и лечения.
Вся информация носит ознакомительный характер. Если у вас возникли проблемы со здоровьем, то необходима консультация специалиста.
Недостаточный рост плода (внутриутробная задержка развития плода)
Общая информация
Краткое описание
Внутриутробная задержка развития плода (ЗВУР, ВЗРП) – патологическое состояние, являющееся подгруппой МГВП (30-50%), при котором плод не достигает антропометрической или предполагаемой массы тела к конкретному гестационному возрасту (вес плода менее 10–ой процентили). Характеризуется высоким уровнем заболеваемости и смертности новорожденных [1].
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Диагностика
Гравидограмма
Окружность живота и предполагаемая масса плода менее 10 – ой процентили (уровень доказательности А) – наиболее достоверные диагностические показатели для определения маловесного плода [1].
Нестрессовая кардитокография – должна использоваться для диагностики ЗВУР плода в комплексе с другими исследованиями.
Показания для проведения НСТ – ситуации, требующие незамедлительной оценки состояния плода: снижение количества шевелений плода, преэклампсия, подозрение на ЗВУР, переношенная беременность и др.
| Исход | Характеристика диастолического компонента кровотока | ||
| положительный | нулевой | отрицательный | |
| Мертворожденные | 3 | 14 | 24 |
| Неонатальная смертность | 1 | 27 | 51 |
| Живые | 96 | 59 | 25 |
Допплерометрия ductus venosus имеет умеренную прогностическую значимость для ацидемии и неблагоприятных исходов для плода (уровень доказательности А) и может быть использована для определения времени родоразрешения [1].
• определение резус-фактора крови
• определение HBsAg вируса гепатита B в сыворотке крови (подтверждающий) методом иммунохемилюминисценции
Дифференциальный диагноз
Лечение
В случае предполагаемого досрочного родоразрешения с целью профилактики СДР у плода в сроке гестации 24 – 35 недель + 6 дней антенатально назначается однократно курс глюкокортикостероидов (уровень доказательности В) [1].
• локализация плаценты по передней или передне-боковой стенке.
Хирургическое вмешательство показано в случае угрожающего состояния плода – родоразрешение путем операции кесарево сечение в интересах плода (по показаниям).
Показания к досрочному родоразрешению при наличии одного из признаков нарушения функционального состояния плода в зависимости от срока гестации [2].
Показания к досрочному родоразрешению при ЗВУР:
Назначение аспирина с профилактической целью беременным женщинам с преэклампсией в анамнезе.
Гестоз во время беременности
Зачастую вынашивание ребенка сопровождается различными патологическими состояниями, одной из распространенных проблем является гестоз (или преэклампсия). Он может возникать как во время беременности, так и непосредственно во время или сразу после родов. Сопровождается подобная патология нарушением работы жизненно важных органов. У женщины нередко возникает спазм сосудов (генерализованный) во всех тканях, поражается нервная система, сердце, почки, печень. Также подобное состояние отрицательно сказывается на плоде.
Прием врача акушера-гинеколога, д.м.н. 2 600 руб.
Прием акушера-гинеколога высш. кат. от 2 500 руб.
Прием д.м.н. врача-гемостазиолога 2 600 руб.
Классификация патологии
Подобное заболевание нередко еще называют поздним токсикозом, но это название некорректно. В отличие от токсикоза, гестоз требует лечения, так как не является вариантом нормы. В зависимости от тяжести симптомов выделяют 4 стадии болезни:
Осложнения после гестоза
Последняя стадия патологии может привести к ряду серьезных последствий:
Осложнения со стороны плода:
Подобных состояний можно избежать, проходя регулярный осмотр и наблюдаясь у опытного гинеколога.
Причины патологии
Существует несколько теорий, которые объясняют развитие преэклампсии и эклампсии у беременных. Рассмотрим основные:
Стоит отметить, что единой теории, объясняющей развитие гестоза, пока не выявлено. По мнению ученых, к патологии приводит совокупность нескольких факторов.
В группе повышенного риска находятся женщины, имеющие один из следующих факторов:
Симптомы заболевания
Наиболее очевидными признаками патологии является следующее:
При появлении подобных симптомов в 3 триместре женщине назначают ряд дополнительных обследований, позволяющих диагностировать гестоз. Чаще всего у пациентки дополнительно обнаруживается нарушение маточно-плацентарного кровотока, наличие белка в моче, снижение числа тромбоцитов и уменьшение концентрации антикоагулянтов.
Лечение и профилактика
Для диагностики ранних стадий гестоза используют тест Маклюра-Олдрича, который позволяет выявить скрытые отеки. Также проводится анализ крови, позволяющий определить содержание тромбоцитов, а также наличие белка. Выполняется допплерографическое исследование плода и УЗИ почек. В нашей клинике профессор С.М. Воеводин и профессор А.Д. Липман проводят экспертное исследование – ЭКГ + кровотоки в маточных и плодовых сосудах (УЗИ-ЭКИПФС ). Это исследование делается на специализированном оборудовании и позволяет на доклиническом уровне выявить риски гестоза или оценить динамику развития плода, а также эффективность терапии на фоне гестоза. Кроме того, научной группой врачей клиники разработан алгоритм ведения пациентки с риском возникновения гестоза и невынашивания, который позволяет минимизировать риски.
По результатам диагностики определяется состояние здоровья пациентки. При обнаружении признаков развития гестоза назначается ряд препаратов, включая седативные и антигипертензивные средства, антикоагулянты и антиоксиданты. Могут проводиться внутривенные влияния, направленные на восполнение объемов циркулирующей крови. Дело в том, что у большинства пациенток с гестозом нарушается система гемостаза. Поэтому важна консультация или наблюдение у специалиста-гемостазиолога. Если лечение не приносит должных результатов, то необходимо родоразрешение – чаще всего выполняется кесарево сечение.
Но стоит отметить, что это – крайние меры, при грамотном подходе специалиста удается обнаружить и вылечить гестоз при беременности еще на ранних стадиях. Поэтому обязательно сообщайте своему врачу даже о незначительном ухудшении самочувствия.
Если у вас возникли вопросы о подобной патологии, вы можете задать их специалистам нашей Международной клиники Гемостаза в Москве. Записывайтесь на прием при помощи онлайн-формы или по телефону: +7 (495) 106-96-48.
Современный взгляд на проблему внутриутробной инфекции
Рассмотрена проблема внутриутробного инфицирования и внутриутробной инфекции (ВУИ) плода, факторы риска внутриутробных инфекций, патогенетические механизмы возникновения, развития и воздействия ВУИ, подходы к диагностике и лечению.
The issue of fetal intrauterine infecting and intrauterine infection (IUI) was considered, as well as the risk factors of intrauterine infections, pathogenic mechanisms of their occurrence, development and effect of IUI, and approaches to the diagnostics and treatment.
Проблема внутриутробной инфекции особо актуальна в современных условиях в связи с распространенностью и тяжестью воспалительных процессов. Проблема внутриутробного инфицирования и внутриутробной инфекции (ВУИ) плода является одной из ведущих в акушерской практике и в перинатологии в связи с высоким уровнем инфицирования беременных, рожениц и родильниц, опасностью нарушения развития плода и рождения больного ребенка. Наличие инфекции у матери является фактором риска ВУИ плода, но не всегда означает его заболевание [1, 5–7, 13].
Внутриутробная инфекция — группа инфекционно-воспалительных заболеваний плода и детей раннего возраста, которые вызываются различными возбудителями, но характеризуются сходными эпидемиологическими параметрами и нередко имеют однотипные клинические проявления. Заболевания развиваются в результате внутриутробного (анте- и/или интранатального) инфицирования плода. При этом в подавляющем большинстве случаев источником инфекции для плода является мать. Истинная частота врожденных инфекций до настоящего времени не установлена, но, по данным ряда авторов, распространенность данной патологии в человеческой популяции может достигать 10%. В структуре перинатальной смертности ВУИ составляет более 30% [1, 5–7].
Кроме этого, ВУИ относятся к тяжелым заболеваниям и во многом определяют уровень младенческой смертности.
Согласно данным многих авторов, причиной внезапной смерти грудных детей является инфекционное заболевание, протекающее без ясной симптоматики. В числе причин или фоновых состояний скоропостижной смерти могут быть ВУИ [2].
Под внутриутробным инфицированием понимают процесс внутриутробного проникновения микроорганизмов к плоду, при котором отсутствуют признаки инфекционной болезни плода. Как правило, инфекционный процесс затрагивает плаценту, в которой развивается плацентит, хориоамнионит и т. д. Диагноз внутриутробного инфицирования у новорожденного устанавливается на основании выделения возбудителя из клеток крови, ликвора и других источников, выявления IgM и низкоавидных IgG в пуповинной крови, а также при морфологическом исследовании плаценты [1, 5–7].
Внутриутробное инфицирование не означает неизбежного развития инфекционного заболевания. Для выявления ВУИ необходимо наличие данных лабораторного исследования в сочетании с клинической картиной инфекционного заболевания. Под ВУИ подразумевают не только процесс распространения инфекционных агентов в организме плода, но и вызванные ими морфофункциональные нарушения различных органов и систем, характерные для инфекционной болезни (сепсис, пневмония, менингит, гепатит и т. д.), возникшей анте- или интранатально и выявляемой пренатально или после рождения [10, 11].
Инфекционно-воспалительные заболевания во время беременности имеют особенности: инфицирование плода и новорожденного может быть вызвано как острой инфекцией матери, так и активацией хронической, персистирующей инфекции во время беременности; большая часть заболеваний беременных, приводящих к внутриматочной инфекции, протекает в латентной или субклинической форме; активация персистирующей инфекции возможна при любом нарушении гомеостаза в организме беременной (стресс, острые респираторные вирусные инфекции, переохлаждение и др.) [1, 2].
Зачастую ВУИ ассоциируются с наличием инфекций TORCH — то есть синдромом комплекса. Данный термин образован первыми буквами латинских названий наиболее часто верифицируемых врожденных инфекций: T — токсоплазмоз (Тoxoplasmоsis), R — краснуха (Rubella), С — цитомегалия (Cytomegalia), Н — герпес (Herpes) и О — другие инфекции (Оther). К последним относят сифилис, листериоз, вирусные гепатиты, хламидиоз, ВИЧ-инфекцию, микоплазмоз и др. [9, 11].
Принимая во внимание, что источником инфекции для плода всегда является его мать, особое значение приобретают следующие факторы риска внутриутробных инфекций:
Патогенетические механизмы возникновения, развития и воздействия ВУИ разнообразны и зависят от многих факторов:
Влияние инфекции на эмбрион и плод заключается в воздействии комплекса следующих факторов:
Таким образом, реализуется ли внутриутробное инфицирование в ВУИ или нет, зависит от ряда факторов, которые мы представили выше.
Учитывая неспецифичность клинических проявлений ВУИ во время беременности, диагностика данной патологии в большинстве случаев затруднена и возможна лишь в результате сочетания клинических и лабораторно-диагностических методов обследования.
Клинический метод исследования позволяет выявить различные осложнения гестационного периода, такие как невынашивание беременности и синдром задержки роста плода (СЗРП). Кроме этого, немаловажное значение имеет наличие проявлений инфекции у матери (отит, гайморит, пиелонефрит, цистит и т. д.).
Методы, позволяющие оценить состояние фетоплацентарной системы:
Микробиологические и серологические исследования:
Исследование хориона (биопсия хориона): бактериологический метод, ПЦР-диагностика.
Исследование околоплодных вод (амниоцентез): бактериологический метод, ПЦР-диагностика.
Исследование пуповинной крови плода (кордоцентез): бактериологический метод, ПЦР-диагностика и специфический иммунный ответ (IgM) плода.
Морфологическое исследование плаценты, данные аутопсии.
Клиническая оценка состояния новорожденного («незрелость» при доношенном сроке беременности, манифестация инфекционного заболевания, врожденные пороки развития) [1, 9, 11, 14, 15].
Предположительный диагноз внутриутробного инфицирования и ВУИ помогают поставить косвенные методы:
К прямым методам диагностики внутриутробного инфицирования и ВУИ относятся: выявление возбудителя в материале, полученном при биопсии хориона, амниоцентезе (ПЦР, бактериологический метод), кордоцентезе (ПЦР, бактериологический метод и определение уровня специфических IgM).
Характер течения беременности при внутриутробной инфекции зависит от срока воздействия возбудителя.
На ранних этапах зародыша (1–3 недели беременности) из-за отсутствия механизмов взаимодействия инфекционного агента и плодного яйца реализации воспалительной реакции чаще всего не происходит. Контакт с инфекцией может закончиться альтернативным процессом и гибелью плодного яйца. Повреждение эмбриона инфекцией на 4–12 неделях беременности связано с вирусной инфекцией, проникновением микроорганизмов через хорион. Плод еще не имеет защитных механизмов. Нарушение закладки органов и систем вызывает тератогенный и эмбриотоксический эффект [13, 15].
В I триместре беременности специфических клинических признаков наличия ВУИ нет, косвенно о ней свидетельствуют некоторые эхографические признаки:
Инфекционные фетопатии возникают с 16-й недели, когда происходит генерализация инфекции у плода. Могут возникать такие пороки развития, как фиброэластоз эндокарда, поликистоз легких, микро- и гидроцефалия (ранние фетопатии) [12–15].
В III триместре плод реагирует на внедрение возбудителя локальной реакцией. Могут возникнуть энцефалит, гепатит, пневмония, интерстициальный нефрит. Влияние вирусов чаще всего проявляется признаками незрелости, дисэмбриогенетическими стигмами, затяжным адаптационным периодом, значительной потерей массы тела в раннем постнатальном периоде. Данные эхографии во II и III триместрах беременности, указывающие на развитие инфекции у плода:
После верификации диагноза ВУИ лечебные мероприятии проводят с помощью этиотропной, антимикробной терапии: препараты пенициллинового ряда и макролиды. Целесообразность назначения антимикробных препаратов не вызывает сомнения, если ВУИ обусловлено наличием патогенных возбудителей (бледная спирохета, токсоплазма, хламидии, гонококк и т. д.) [8, 14].
В настоящее время одним из наиболее дискутабельных вопросов в акушерстве является выяснение истинной этиологической роли генитальных микоплазм (Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalis, Ureaplasma urealyticum) в развитии патологии матери и плода. Инфицирование плода генитальными микоплазмами происходит преимущественно интранатально: в 18–55% — у доношенных новорожденных и в 29–55% — у недоношенных [3, 16, 20].
Актуальность проблемы урогенитального микоплазмоза обусловлена не только значительным распространением этой инфекции в популяции, но и неоднозначностью ее оценки как эпидемиологами, так и клиницистами [16].
По данным различных исследователей, микоплазмы являются возможной причиной развития конъюнктивитов, врожденных пневмоний, респираторного дистресс-синдрома, хронических заболеваний легких, менингита и неонатального сепсиса. Вопрос о терапии микоплазменной инфекции до настоящего времени остается открытым. В схемах терапии предусматривается 7–10-дневные курсы макролидов [1, 3, 21, 22].
Во время беременности противовирусная терапия при генитальном герпесе, цитомегаловирусной инфекции, вирусе ветряной оспы проводится с помощью этиотропных препаратов (ацикловир) начиная со II триместра гестационного периода. Целью лечения является профилактика рецидивирования и антенатального инфицирования [14, 17, 19].
Трихомонадная инфекция относится к группе негонококковых воспалительных заболеваний мочеполовых органов. Лечение трихомониаза во время беременности осуществляется с помощью метронидазол-содержащих препаратов начиная со II триместра гестационного периода [8].
Появление новых методов диагностики, разработка и внедрение новых лекарственных средств не изменяют ситуацию с внутриутробными инфекциями, оставляя это по-прежнему актуальной проблемой в акушерстве. Все это обуславливает неуклонный рост инфекции в человеческой популяции, высокий процент рецидивов инфекции даже у пациентов, получавших курс антибиотикотерапии в соответствии с действующими инструкциями и схемами лечения. Проблема осложняется тем, что в настоящее время отсутствует единая концепция механизма рецидивирования, недостаточно изучена роль микст-инфекции в возникновении, течении и персистировании инфекции, не учитываются особенности гормонального и иммунного статуса больного, не сформированы диагностические критерии контроля излеченности патологического процесса. Это все вместе взятое является стимулом для продолжения исследований, направленных на решение данных проблем. Несмотря на то что роль вирусных и бактериальных инфекций в этиологии и патогенезе многих патологических процессов не вызывает сомнений, вопрос о значении инфекций в качестве моновозбудителя на сегодняшний день окончательно не решен. Актуальным по-прежнему остается вопрос разработки алгоритма лабораторной диагностики заболеваний.
Только совершенствование диагностических подходов, разработка оптимальных алгоритмов и методов обследования и предупреждение распространения резистентных штаммов путем адекватного отношения к каждому пациенту индивидуально (обязательное проведение посевов на определение чувствительности к антибиотикам до назначения терапии) может изменить данную ситуацию.
Исследование выполнено за счет гранта Российского научного фонда (проект № 15-15-00109).
Литература
ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, Москва