Фракция выброса 37 что значит
Фракция выброса сердца: норма у взрослых, причины низкой и повышенной ФВ
Нормальная работа сердца представляет собой попеременное циклическое чередование сокращений мышечного слоя (миокарда) и полного расслабления, в течение которого орган отдыхает от нагрузки и готовится к следующему удару.
В каждую систолу (сокращение) кровь выталкивается в аорту, большой круг и оттуда распространяется по всему организму. Фракция выброса (ФВ) — это функциональный показатель, соотношение вышедшей крови из левого желудочка к вернувшейся в него.
Для расчета используются особые формулы. По общему правилу, оценка проводится таким образом. Берут количество выброшенной в аорту крови, отнимают конечный диастолический объем (КДО, что вернулось). Итог умножают на 100%, получая конкретное значение.
Все вычисления проводятся в автоматическом режиме в ходе эхокардиографии. Формула по Симпсону точнее и используется в современных аппаратах, а по Тейхольцу, применяется в устаревшей аппаратуре. Разница между результатами может достигать 10%.
Внимание концентрируют на пониженном уровне выброса (менее 45%). Симптомы многообразны, потому как недостаточное кровообращение приводит к ишемии всех тканей и органов.
Лечение начинается на ранних стадиях. Степень отклонения, прогрессирование пропорционально снижают вероятность благоприятного исхода.
Нормальные показатели ФВ и как они рассчитываются
Выше представлен основной способ расчета. Большого практического значения для пациента он не имеет.
В автоматическом режиме уровень рассчитывается инструментальными методами с помощью программы, предустановленной на аппарат для ЭХО КГ.
Норма фракции выброса левого желудочка сердца (ФВ ЛЖ) у взрослых находится в пределах 50-85%. Первое число считается нижней границей в состоянии покоя, второе — максимум после физической нагрузки.
При этом сердечный выброс — индивидуальный показатель. Но ниже названного уровня он падать не должен. Критически низкий предел ФВ — 45%. Все что менее — прямое указание на патологический процесс.
Чтобы говорить о норме, нужно знать рабочие цифры человека. Оценить состояние можно только при продолжительном наблюдении за больным.
Показатели фракции выброса сердца ниже 35% говорят о существенном, необратимом нарушении функциональной активности сердца. Прогностически неблагоприятный признак. Кардинальным образом помочь больному уже не возможно.
Симптомы
Проявления различны. ФВ левого желудочка указывает на силу, с которой кровь выбрасывается в аорту.
Через крупнейшую артерию организма жидкая соединительная ткань двигается по всему телу, обеспечивает структуры полезными веществами и кислородом.
Поражение фракции приводит к пропорциональному снижению трофики (питания). А значит функциональным нарушениям.Страдают все системы. Само сердце, почки, печень, пищеварительный тракт в целом, головной мозг. Клиническая картина развивается не в один момент.
Сердечные
Все начинается с собственно кардиальных признаков:
Характерная черта именно сердечно боли — жжение, давление, распирание и отдача в руку, лопатку, челюсть и зубы.
Сначала неприятное ощущение минимальное, проявляется периодически. По нескольку секунд. Прогрессирование приводит к усугублению состояния. Продолжительность эпизодов возрастает, интенсивность боли также становится выше.
Восстановление нормальной активности возможно на ранних стадиях, затем симптом преследует человека постоянно. Сначала возникает только после чрезмерной физической нагрузки. Потом в состоянии покоя.
Проявление тяжело переносится пациентом. В том числе психологически, поскольку нормальный отдых становится невозможен. Приходится ставить подушку выше, часты пробуждения.
Это уже опасные разновидности которые могут привести к гибели больного. Согласно статистике, именно нарушения ЧСС становятся причиной смерти в 15-20% случаев среди всех зафиксированных клинических ситуаций.
Присоединение стенокардии вызывает панические эпизоды, с ощущением сильного страха. Большую же часть времени пациент безынициативен, вял, апатичен. Причину нужно искать. Тем же образом проявляют себя и классические психические расстройства.
Церебральные
Затем добавляются моменты со стороны мозга:
По характеру дискомфорт давящий, тюкающий, усиливается и пульсирует в такт биению сердца. Снимается анальгетиками вроде Новигана.
Ощущение имеет сосудистое происхождение, потому опасно формированием инсульта при неграмотных действиях. При развитии рекомендуется обращаться к кардиологу, поскольку это относительно позднее проявление.
Со стороны других органов
При длительном течении патологического процесса со снижением фракции выброса добавляются прочие проявления со стороны органов пищеварительного тракта, выделительной системы:
Признаки неспецифичны. Но при оценке в комплексе указывают на сердечные проблемы.
Причины сниженной ФВ
Нарушение нормального уровня фракции выброса развивается в результате собственно кардиальных патологий особенно часто.
Вариантов в этом случае масса. От гипертонической болезни, которую вовремя не лечили до инфаркта, недавно перенесенного (ФВ падает в результате формирования кардиосклероза), стенокардии и аритмий с падением сократительной способности.
Любое заболевание мышечного органа может привести к отклонению показателя.
Другой вариант — сосудистые патологии. Васкулиты, аневризмы, прочие. Аутоиммунного или инфекционного происхождения.
Также гормональные заболевания со снижением концентрации веществ гипофиза, надпочечников или щитовидной железы. Сахарный диабет.
Интоксикации спиртным, препаратами, солями тяжелых металлов и прочими отравляющими веществами.
Причины повышенной ФВ в основном становится чрезмерная физическая активность. Если выброс снижен, это приводит к ослаблению гемодинамики (кровотока). Такой процесс считается угрожающим.
Что же касается обратного явления (ФВ выше нормы), большой клинической роли он не играет и стабильным бывает редко.
Диагностика
Проводится при наличии хотя бы одного симптома или настораживающего признака.
Сниженная фракция выброса — не самостоятельное заболевание. Такого наименования не найти в международном классификаторе.
Это инструментальный признак, функциональный показатель, который используется для констатации факта снижения сократительной способности миокарда. Что стоит за отклонением — вопрос.
Решается он диагностическими методами:
ЭКГ дает информацию по наличию аритмий, их характеру и степени. Может проводиться в течение суток с использованием специального холтеровского монитора.
Это еще более тщательное исследование. Оценивает жизненно важные показатели на протяжении 24 часов, в динамике.
В автоматическом режиме вычисляется процент, далее врач делает вывод о нормальности показателя у конкретного пациента.
Проблема в том, что сразу с ходу сказать, что в рамках допустимого, что нет невозможно. Нужно наблюдать за человеком хотя бы несколько дней, порой недель.
Потому предпочтительно вести пациента в кардиологическом стационаре.
Дополнительно может потребоваться консультация невролога. При обнаружении проблем с головным мозгом, присоединении церебральной симптоматики.
Рутинное исследование рефлексов позволяет оценить характер индуцированного нарушения и предпринять меры.
Лечение
Терапия консервативная, оперативными методами помочь можно только, если причина снижения фракции выброса кроется в пороке сердца.
Сначала нужно тщательно оценить состояние пациента, подтвердить, что оно имеет болезнетворное происхождение. На это указывает нестабильность цифр, плохое самочувствие. Хотя бы в минимальной мере симптомы есть всегда.
Патология сама по себе не лечится. Нужно устранять первопричину. Таких множество и не всегда кардиального происхождения.
Показаны дезинтоксикация (при отравлениях), применение гормональных заместительных препаратов (эндокринные нарушения), купирование септического или аутоиммунного воспаления (васкулиты, поражения сосудов и самого сердца).
Противогипертоническое лечение назначается лицам со стабильно высокими уровнями АД до коррекции состояния. Из медикаментов ингибиторы АПФ, антагонисты кальция и прочие используются наиболее активно.
Для поддержания работы самого мышечного органа выписывают такие препараты:
Народные средства категорически воспрещены. Рекомендуется отказаться от курения, спиртного, любых лекарств, которые прямо не назначены специалистом, спать не менее 7 часов, гулять на свежем воздухе, потреблять меньше жиров.
Вопросы ограничений лучше уточнять у доктора, поскольку не известно, в каком исходном положении был пациент.
Прогноз
Преимущественно благоприятный при раннем обнаружении. Вероятность качественной жизни и просто продолжения биологического существования падают пропорционально прогрессированию процесса.
При грамотной терапии на ранних и средних стадиях (если фракция выброса левого желудочка не менее 40%), процент смертей определяется в 15%. Бывает чуть более. На поздних этапах 40-60% и свыше.
Полной коррекции достигнуть не получится никогда. Процесс уже начался, органические нарушения в миокарде протекают, их некуда не деть.
Однако можно компенсировать положение, хотя лечение, с большой вероятностью, будет продолжаться долгие годы, если не всю жизнь. Это не большая цена.
Возможные осложнения
Главное среди прочих — остановка сердца в результате дальнейшего нарушения питания и падения сократительной способности миокарда.
Другой клинически распространенный вариант — инфаркт миокрада. Как итог малого объема поступления питательных веществ по коронарным артериям к самому сердцу. Приводит к смерти или инвалидности. Еще больше усугубляет патологические отклонения.
Инсульт. Острое ослабление питания головного мозга. Считается вероятным окончанием ишемии церебральных структур. Как только появляются нарушения со стороны работы нервной системы, вроде головокружения, тошноты, обморока, нужно со всех ног бежать к врачу для коррекции состояния и предотвращения потенциально летального явления.
Сосудистая деменция. Возможна при длительном течении нарушения. Отек легких, сердечная астма. Также неотложные состояния. Несут большую опасность для жизни. Чреваты асфиксией.
Чаще всего указанный процесс заканчивается смертью или летальным исходом. Но не сам он виновник страшных последствий. Это всего лишь результат, синдром. Нужно искать основную причину, первичное заболевание.
Падение фракции выброса — итог недостаточной сократительной способности миокарда. Приводит к генерализованной дисфункции всех органов. В конечном итоге — к гибели больного.
Предотвратить столь печальный сценарий можно. Но следует вовремя обратиться к кардиологу для назначения курса терапии.
Хроническая сердечная недостаточность: смещение фокуса на начальные стадии заболевания
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одним из самых тяжелых и прогностически неблагоприятных осложнений заболеваний сердечно-сосудистой системы. На сегодняшний день распространенность ХСН III–IV функционального класса (ФК) в Европ
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одним из самых тяжелых и прогностически неблагоприятных осложнений заболеваний сердечно-сосудистой системы [1–4]. На сегодняшний день распространенность ХСН III–IV функционального класса (ФК) в Европейской части России составляет 2,3%, а ХСН I–II ФК достигает 9,4%, что значительно превышает аналогичные зарубежные показатели [5]. Количество больных, имеющих дисфункцию левого желудочка (ЛЖ), в целом по стране приближается, согласно некоторым оценкам, к 12% (16 млн человек) [6]. На лечение ХСН в России тратится от 55 до 295 млрд рублей в год, а расходы на госпитализацию по поводу обострений ХСН достигают 184,7 млрд рублей [7].
ХСН является прогрессирующим синдромом, и пациенты, имеющие бессимптомную ХСН, в течение 1–5 лет могут перейти в группу самых тяжелых больных, плохо поддающихся лечению. Поэтому ранняя диагностика ХСН и дисфункции левого желудочка (ЛЖ), а следовательно, и раннее начало лечения таких больных — залог успеха в профилактике смертности от сердечной недостаточности. К сожалению, в России крайне редко диагностируют ХСН на начальной стадии, что свидетельствует об отсутствии четких критериев диагностики ХСН в самый ранний период ее развития [8].
Необходимость оптимизации ведения больных с ХСН на амбулаторном этапе, сложность этой работы и истинное положение дел во многом стало очевидно после завершения исследования ЭПОХА-О-ХСН [5]. Это исследование основывалось на анализе обращений 4586 больных с симптомами ХСН в стационары и поликлиники. Исследование проводилось в 22 регионах РФ в течение 3 месяцев. Около 2/3 (63%) всех больных, имевших симптомы ХСН, обращались за помощью в стационар и лишь 1/3 (37%) — в поликлинику. Это можно объяснить тем, что больные с ХСН обращаются за помощью лишь тогда, когда декомпенсация становится клинически значимой и требует госпитализации и стационарного лечения. Другой причиной является недооценка проявлений начальных стадий ХСН, особенно у больных с артериальной гипертензией (АГ) и ишемической болезнью сердца (ИБС). Результаты исследования ЭПОХА наглядно демонстрируют, что в нашей стране основные усилия направлены на стационарное лечение декомпенсированной ХСН, а не на ее раннюю диагностику и профилактику прогрессирования в амбулаторных условиях. Именно это объясняет тот печальный факт, что в России имеются худшие в Европе показатели повторных госпитализаций больных с ХСН (31% в течение месяца после выписки) и длительности койко-дня для лечения декомпенсации — 27 дней. Для сравнения аналогичные показатели в Европе — 16% и 10–12 койко-дней соответственно [8].
Еще одним важным моментом стало обнаружение того факта, что ухудшение систолической функции перестало быть обязательным критерием ХСН. Более того, низкая сократимость у амбулаторных больных с ХСН является скорее исключением из правила: фракция выброса (ФВ) ЛЖ менее 40% выявляется всего у 8,4% больных. Самая частая находка — нормальная или почти нормальная ФВ в пределах 40–60% (у 52,4% больных). И, наконец, 38,8% амбулаторных больных с ХСН имеют гиперкинетический тип кровообращения с ФВ ЛЖ > 60%, который связан с наличием АГ, увеличением ЛЖ (в основном, за счет гипертрофии миокарда), нормальными размерами полостей.
Неудивительно, что в 2005 г. АСС (Аmerican College of Cardiology) и АНА (American Heart Association) предложили классифицировать ХСН не только по переносимости физических нагрузок, но и по степени эволюции органных изменений, как бы объединив всемирно принятую классификацию NYHA с давно использующейся в нашей стране классификацией Образцова–Стражеско–Василенко (табл.).
Проблеме сердечной недостаточности у больных с сохраненной систолической функцией в последнее время уделяется большое внимание. По данным Рочестерского эпидемиологического исследования, более 43% больных ХСН имеют ФВ ЛЖ > 50% [9]. Аналогичная картина наблюдалась и во Фрамингемском исследовании: 51% больных с ХСН имели ФВ ЛЖ более 50% [10]. Сердечная недостаточность у больных с сохраненной систолической функцией более характерна для лиц пожилого возраста. В этой связи, по мнению экспертов, прогнозируемое число таких больных в развитых странах будет возрастать за счет увеличения доли пожилых пациентов в общей структуре ХСН. Данные исследования ЭПОХА-О-ХСН показывают, что ожидаемая в будущем для Европы и Америки ситуация для России уже наступила: доля больных ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ (систолической функцией > 40%) превысила 80% для амбулаторных пациентов [11].
Долгое время не существовало четкой концепции диагностики и лечения больных ХСН с сохраненной систолической функцией, но имеющих нарушение диастолической функции. Еще в середине века в экспериментальных работах E. Sonnenblick, E. Braunwаld, Ф. З. Меерсона был обоснован постулат единства систолических и диастолических расстройств, лежащих в основе развития сердечной недостаточности. К началу 80-х годов накопилось множество клинических подтверждений, сводящихся к тому, что плохая сократимость и низкая ФВ ЛЖ не всегда однозначно предопределяют тяжесть декомпенсации, толерантность к нагрузкам и даже прогноз больных ХСН.
Каковы же главные трудности, связанные с решением вопроса о диастолической ХСН сегодня? Во-первых, «ахиллесовой пятой» диагностики по-прежнему является отсутствие точной и безопасной методики для оценки диастолической функции сердца. Другая проблема — в отсутствии разработанных подходов к лечению диастолической ХСН: несмотря на широкий спектр препаратов, потенциально эффективных для терапии таких больных, ни один из них не может быть признан идеальным. Наконец, последней и, вероятно, самой главной проблемой является недостаток внимания исследователей и врачей к этому вопросу. Простая логика подсказывает, что по распространенности явления больным с диастолической ХСН должно быть посвящено не менее 1/3 всех крупных многоцентровых исследований по оценке выживаемости больных с сердечной недостаточностью. На самом деле такие исследования очень немногочисленны (PEP-CHF, CHARM) [29].
Согласно рекомендациям по диагностике ХСН с нормальной ФВ ЛЖ, предложенных Ассоциацией сердечной недостаточности и эхокардиографии Европейского общества кардиологов в 2007 году, диастолическую сердечную недостаточность также относят к сердечной недостаточности с нормальной ФВ ЛЖ.
Д. А. Напалков, кандидат медицинских наук
Н. М. Сеидова
В. А. Сулимов, профессор, доктор медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва
Как связаны значения фракции выброса и смертность пациентов с ХСН?
Несмотря на все ограничения, фракция выброса (ФВ) левого желудочка до сих пор остается одним из главнейших параметров, оцениваемых во время эхокардиографии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН).
Известно, что меньшие значения ФВ сопряжены с ухудшением прогноза. При этом данные о частоте смертельных исходов в зависимости от значений ФВ среди пациентов с сохраненной ФВ практически не изучены. В связи с чем целью обсуждающегося исследования стала оценка риска смерти среди пациентов с ХСН в зависимости от их ФВ и пола.
Исследование выполнялось на основании крупного корты пациентов с ХСН из Австралии.
Анализировались данные об исходном значении ФВ левого желудочка и смертельных исходах среди пациентов с ХСН.
В общей сложности участниками исследования стали 237 046 (48%) женщин и 256 109 (52%) мужчины, первое эхокардиографическое исследование которым было выполнено 2000-2019 году.
Средний период наблюдения за участниками составил 5.6 года. За это время было зарегистрировано 119 232 смертельных исходов.
В целом снижение ФВ встречалось чаще у мужчин, по сравнению с женщинами (17.6 против 8.2%). При этом значения ФВ
Таким образом, результаты представленного исследования в очередной раз подтвердили связь меньших значений ФВ левого желудочка со увеличением частоты смертельных исходов среди пациентов с ХСН. При этом у женщин среди пациентов с нормальной ФВ (65-69%) риск смерти также оказывался выше.
Stewart S., et al Eur J Heart Failure. 2020. doi: 10.1002/ejhf.2047.
Всероссийская Образовательная Интернет-Сессия
Информация и материалы, представленные на настоящем сайте, носят научный, справочно-информационный и аналитический характер, предназначены исключительно для специалистов здравоохранения, не направлены на продвижение товаров на рынке и не могут быть использованы в качестве советов или рекомендаций пациенту к применению лекарственных средств и методов лечения без консультации с лечащим врачом.
Лекарственные препараты, информация о которых содержится на настоящем сайте, имеют противопоказания, перед их применением необходимо ознакомиться с инструкцией и проконсультироваться со специалистом.
Мнение Администрации может не совпадать с мнением авторов и лекторов. Администрация не дает каких-либо гарантий в отношении cайта и его cодержимого, в том числе, без ограничения, в отношении научной ценности, актуальности, точности, полноты, достоверности научных данных представляемых лекторами или соответствия содержимого международным стандартам надлежащей клинической практики и/или медицины основанной на доказательствах. Сайт не несет никакой ответственности за любые рекомендации или мнения, которые могут содержаться, ни за применимость материалов сайта к конкретным клиническим ситуациям. Вся научная информация предоставляется в исходном виде, без гарантий полноты или своевременности. Администрация прикладывает все усилия, чтобы обеспечить пользователей точной и достоверной информацией, но в то же время не исключает возможности возникновения ошибок.
Триггеры декомпенсации различных фенотипов хронической сердечной недостаточности
Изучение клинико-демографических и лабораторно-инструментальных триггеров, ассоциированных с декомпенсацией различных фенотипов хронической сердечной недостаточности (ХСН).
Материалы и методы
В открытое исследование включены 350 пациентов (средний возраст 72,1±12,3 года, 47,4% женщин), госпитализированных с декомпенсацией сердечной недостаточности (СН). У 43,2% пациентов диагностирована ХСН с низкой фракцией выброса (ФВ; Результаты
Во всей выборке триггерами декомпенсации ХСН были низкая приверженность к лечению (25,7%), тахисистолическая форма фибрилляции предсердий (24,0%), неэффективный контроль АД (14,9%), бронхолегочная инфекция (7,7%), избыточное потребление соли (6,3%). У 21,1% пациентов не удалось установить явную причину декомпенсации ХСН. У пациентов с низкой ФВ основными триггерами декомпенсации были низкая приверженность к лечению (33,8%) и фибрилляция предсердий (23,8%), у больных с промежуточной ФВ – фибрилляция предсердий (30,5%) и низкая приверженность к лечению (23,2%), у пациентов с сохраненной ФВ – неэффективный контроль АД (25,6%), нарушения сердечного ритма (19,7%), низкая приверженность к терапии (17,1%) и инфекция (14,5%).
Основными причинами декомпенсации ХСН являются низкая приверженность к лечению, фибрилляция предсердий и неэффективный контроль АД. У пациентов с низкой ФВ ведущую роль играет низкая приверженность к лечению, у пациентов с промежуточной ФВ – фибрилляция предсердий, у пациентов с сохраненной ФВ – неэффективный контроль АД.
Хроническая сердечная недостаточность (ХCН) является глобальной проблемой общественного здравоохранения и затрагивает до 26 миллионов человек в мире. В России количество пациентов с ХСН за последние 20 лет увеличилось почти вдвое – с 7,18 до 12,35 млн человек, а количесто больных с ХСН III–IV функционального класса достигло 4,5 млн [1]. ХСН характеризуется повторными госпитализациями на фоне декомпенсаций, что приводит не только к существенному увеличению затрат на лечение, но и значительному ухудшению прогноза жизни больных 2.
Одним из ведущих показателей тяжести нарушения функции миокарда у пациентов с ХСН является фракция выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ), отражающая его сократительную способность [6]. В зависимости от величины этого показателя пациентов с ХСН разделяют на три группы – с низкой, промежуточной и сохраненной ФВ. Фенотипы ХСН, выделенные в зависимости от ФВ, значительно отличаются по ожи даемой 5-летней выживаемости и риску повторных госпитализаций по поводу декомпенсацией ХСН. Риск смерти у больных с низкой ФВ значительно выше, чем у пациентов с сохраненной ФВ [7,8].
ХСН с промежуточной ФВ диагностируют у 10-20% пациентов с ХСН. Эта форма ХСН занимает особое положение по клиническим, гемодинамическим, эхокардиографическим параметрам и показателям биомаркеров [9]. Механизмы и причины развития данного фенотипа ХСН и подходы к его лечению остаются недостаточно изученными.
Целью исследования было изучение причин декомпенсации фенотипов ХСН, выделенных на основании ФВ, и клинико-демографических показателей пациентов с разными формами ХСН.
Материал и методы
Результаты
Клиническая характеристика всех больных. В исследование были включены 350 пациентов в возрасте в среднем 72,1±12,3 лет, в том числе 184 (52,6%) мужчины (табл. 1). Медиана ФВ ЛЖ составила 42,0%. Около трети больных курили. У 182 (52,0%) из 350 больных диагностирована ХСН III ФК, у 138 (39,4%) – IV ФК. Две трети госпитализированных больных (69,7%) длительно страдали ХСН. У большинства больных в анамнезе отмечались артериальная гипертония, ИБС, в том числе перенесенный инфаркт миокарда, фибрилляция/трепетание предсердий и/или сахарный диабет, реже анемия, хроническая болезнь почек (ХБП), хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) и острое нарушение мозгового кровообращения. Около четверти больных перенесли различные инвазивные вмешательства, включая имплантацию электрокардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора, сердечную ресинхронизирующую терапию, аортокоронарное шунтирование или чрескожное коронарное вмешательство. Медиана индекса коморбидности Чарлсона составила 7,0 баллов. У 151 (43,1%) пациента диагностирована ХСН с низкой ФВ, у 82 (23,4%) – с промежуточной ФВ, у 117 (33,5%) – с сохраненной ФВ.
| Показатель | Значение |
|---|---|
| Возраст, лет | 72,1±12,3 |
| Мужчины, n (%) | 184 (52,6) |
| Индекс массы тела, кг/м 2 | 30,5 [27,8;35,3] |
| Курение, n (%) | 92 (26,3) |
| Алкоголь, n (%) | 18 (5,1) |
| ИБС, n (%) | 254 (72,6) |
| Инфаркт миокарда в анамнезе, n (%) | 178 (50,9) |
| ХСН в анамнезе, n (%) | 244 (69,7) |
| ХСН de novo, n (%) | 106 (30,3) |
| Артериальная гипертония, n (%) | 329 (94,0) |
| Сахарный диабет, n (%) | 151 (43,1) |
| Фибрилляция/трепетание предсердий, n (%) | 235 (67,1) |
| Инсульт в анамнезе, n (%) | 68 (19,4) |
| Хроническая болезнь почек, n (%) | 74 (21,1) |
| Анемия, n (%) | 88 (25,1) |
| ХОБЛ/астма, n (%) | 73 (20,9) |
| Электрокардиостимулятор, кардиовертер-дефибриллятор, ресинхронизирующая терапия, n (%) | 32 (9,2) |
| Аорто-коронарное шунтирование, n (%) | 23 (6,6) |
| Чрескожное коронарное вмешательство, n (%) | 43 (12,3) |
| Шкала Чарлсона, баллы | 7,0 [6,0;8,0] |
Триггеры декомпенсации ХСН. Во всей выборке причинами декомпенсации ХСН были низкая приверженность к лечению (25,7%), тахисистолическая форма фибрилляции предсердий (24,0%), неэффективный контроль АД (14,9%), бронхолегочная инфекция (7,7%), избыточное потребление соли (6,3%). У 21,1% больных не удалось установить явную причину ухудшения состояния. У пациентов с низкой ФВ на первом месте среди причин декомпенсации ХСН была низкая приверженность к лечению, на втором – фибрилляция предсердий, в то время как у пациентов с промежуточной ФВ, наоборот, чаще отмечалась фибрилляция предсердий и реже – низкая приверженность к лечению (табл. 2). У пациентов с сохраненной ФВ основными причинами декомпенсации ХСН были увеличение АД и фибрилляция предсердий, а низкая приверженность к терапии имела меньшее значение. В этой группе нередкой причиной декомпенсации ХСН были также бронхолегочные инфекции.
| Причины | Низкая ФВ (n=151) (1) | Промежуточная (ФВ (n=82) (2) | Сохраненная (ФВ (n=117) (3) | р (1-2 | р (1-3) | р (2-3) |
|---|---|---|---|---|---|---|
| Артериальная гипертония, n (%) | 10 (6,6) | 12 (7,9) | 30 (25,6) | Клиническая характеристика пациентов с разными фенотипами ХСН. Пациенты с низкой ФВ были моложе (68,8±13,3 лет) больных с промежуточной и сохраненной ФВ (табл. 3). Среди них была достоверно выше доля мужчин (72,8%) и курильщиков (23,8%), а также частота ранее диагностированной ХСН, инфаркта миокарда в анамнезе, имплантации электрокардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора, аортокоронарного шунтирования и чрескожных коронарных вмешательств. Частота ХБП в этой группе была выше, чем в группе больных с сохраненной ФВ. |
| Показатели | Низкая ФВ (n=151) (1) | Промежуточная ФВ (n=82) (2) | Сохраненная ФВ (n=117) (3) | р (1-2 | р (1-3) | р (2-3) | ||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Возраст, лет | 68,8±13,3 | 72,3±12,70 | 76,3±9,0 | 2 | 31,3 [27,6;37,9] | 30,4 [27,6;31,8] | 31,2 [28,0;35,6] | нд | нд | нд | ||
| Курение, n (%) | 36 (23,8) | 6 (7,3) | 12 (10,3) | ТАБЛИЦА 4. Симптомы ХСН при поступлении в зависимости от ФВ| Показатели | Все больные (n=350) | Низкая ФВ | (n=151) (1) Промежуточная | ФВ (n=82) (2) Сохраненная | ФВ (n=117) (3) р (1-2 | р (1-3) | р (2-3) | |
| Слабость, n (%) | 257 (73,5) | 116 (77,1) | 52 (63,1) | 78 (66,9) | ТАБЛИЦА 5. АД и частота сердечных сокращений при поступлении в зависимости от фенотипа ХСН| Показатели | Низкая ФВ | (n=151) (1) Промежуточная | ФВ (n=82) (2) Сохраненная | ФВ (n=117) (3) р (1-2 | р (1-3) | р (2-3) | |
| Систолическое АД, мм рт.ст. | 130,7±24,9 | 131,7±22,5 | 139,7±27,7 | нд |  Рис. 1. Систолическое АД при поступлении у пациентов с разными фенотипами ХСН |
Лабораторные показатели. Медиана уровня NTproBNP нарастала по мере снижения сократительной функции миокарда и в группе пациентов с низкой ФВ достигла 4856 нг/мл (табл. 6). Активность креатинфосфокиназы (КФК) и МВ-фракции КФК и уровни тропонина при всех фенотипах ХСН оставались в пределах нормы и достоверно не отличались между тремя группами. Уровень глюкозы крови у пациентов с сохраненной ФВ был недостоверно выше, чем у больных двух других групп, хотя доля пациентов с сахарным диабетом была несколько выше среди больных с низкой ФВ. Показатели липидного обмена не различались в зависимости от фенотипа ХСН (табл. 6).
Сывороточный уровень креатинина у пациентов с низкой и промежуточной ФВ был выше, чем у больных с сохраненной ФВ, однако скорость клубочковой фильтрации (СКФ), рассчитанная по формуле CKDEPI, достоверно не отличалась между группами, вероятно, за счет большей доли мужчин в первых двух группах (табл. 6). Уровни билирубина и активность АСТ и АЛТ у пациентов с низкой и промежуточной ФВ были выше, чем у больных с сохраненной ФВ, однако все эти показатели оставались в пределах нормы (табл. 6). Признаки анемии на момент госпитализации в трех группах выявлены не были. У пациентов с сохраненной ФВ отмечены более низкие содержание гемоглобина и количество эритроцитов и более высокое количество тромбоцитов, хотя эти показатели были в пределах референтных значений. Наиболее высокий уровень Среактивного белка (СРБ) при поступлении выявлен в группе пациентов с промежуточной ФВ (32,85 мг/л) (табл. 6).
| Показатели | Низкая ФВ (n=151) (1) | Промежуточная ФВ (n=82) (2) | Сохраненная ФВ (n=117) (3) | р (1-2 | р (1-3) | р (2-3) | |||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| NT-proBNP, нг/мл, | 4856,6 [1821,8;5832,4] | 3761,0 [2852,5;4569,0] | 2750,5 [1463,0;4962,0] | нд | 2 | 50,0 [39,0;61,0] | 47,0 [39,0;60,0] | 52,0 [39,5;64,0] | нд | нд | нд | ||||
| АЛТ, Ед/л | 24,0 [14,0;40,0] | 21,9 [16,1;37,4] | 17,0 [12,3; 22,1] | нд | 12 /л | 4,6 [4,1;5,4] | 4,8 [4,1;5,3] | 4,1 [3,8;4,8] | нд | 9 /л | 208,0 [169,0;259,0] | 201,0 [174,0;225,0] | 264,0 [182,5;326,3] | нд | Лекарственная терапия. Более половины госпитализированных пациентов на догоспитальном этапе получали b-адреноблокаторы (53,1%) и чуть менее половины – блокаторы ренин-ангиотензиновой системы (РАС), в том числе ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II (30,9 и 17,1%; соответственно). Из мочегонных препаратов всего применяли петлевые диуретики (42,8%) и антагонисты минералокортикоидных рецепторов (33,4%) и реже – тиазидные диуретики (7,7%). Доли пациентов, получавших сердечные гликозиды (18,0%) и статины (18,9%), были сопоставимыми. Лечение нитратами проводилось лишь у 7,1% больных. |
Больные с низкой ФВ чаще принимали b-адреноблокаторы, блокаторы РАС и петлевые диуретики с антагонистами минералокортикоидных рецепторов. У четверти пациентов данной группы имелась необходимость в лечении сердечными гликозидами. У пациентов с промежуточной ФВ частота применения ингибиторов АПФ была сходной с таковой у больных с сохраненной ФВ, в то время как частота лечения антагонистами рецепторов ангиотензина II была значительно ниже и соответствовала таковой в группе больных с низкой ФВ. По сравнению с группой пациентов с сохраненной ФВ больные с промежуточной ФВ чаще получали дигоксин и петлевые диуретики. Ни один пациент с промежуточной ФВ не принимал тиазидные диуретики, а лечение антагонистами кальция проводилось менее чем в 10% случаев. В группе пациентов с сохраненной ФВ по сравнению с двумя другими группами была выше частота применения антагонистов кальция и тиазидных диуретиков, что, вероятно, отражало более высокие значения АД. Статины чаще получали больные с низкой ФВ, что объясняется большей частотой ИБС, однако в нитратах нуждались пациенты всех групп. Отмечена тенденция к увеличению частоты применения нитратов по мере снижения сократительной функции миокарда (табл. 7).
Обсуждение
Пациенты с ХСН представляют собой весьма неоднородную группу и отличаются по этиологии поражения сердца, клиническим фенотипам, параметрам гемодинамики, лабораторным данным и, соответственно, клиническим исходам. Все это, в свою очередь, диктует необходимость дальнейшего изучения данного вопроса и разработки максимально персонифицированного подхода к обследованию и лечению конкретного больного не только во время госпитализации, но и при последующем амбулаторном наблюдении.
В данном исследовании при анализе фенотипов ХСН выявлено, что доля пациентов с низкой ФВ составила 43,1%, с промежуточной ФВ – 23,4% и с сохраненной ФВ – 33,5%. Это согласуется с данными как российских, так и зарубежных исследований. В крупнейшем американском регистре OPTIMIZED-HF доля пациентов с ХСН с низкой ФВ составляла 48,8%, а в международном рандомизированном клиническом исследовании CHARM, в котором принимали участие российские центры, – даже 57%, т.е. была существенно выше [10,11]. В 2016 году в московском исследовании анализировались пациенты, поступившие в стационары с ухудшением ХСН: низкая ФВ зарегистрирована у 46% из них, а сохраненная – у 39% [12]. Таким образом, в целом доля больных c ФВ ЛЖ
Заключение
ХСН является значимой медико-социальной проблемой и требует персонифицированного подхода к диагностике и лечению. Фенотипы ХСН различаются по этиологическим, клиническим и гемодинамическим факторам. Соответственно, и течение заболевания, методы лечения и прогноз у пациентов могут зависеть от способности врача учитывать эти особенности.