Фурамаг или макмирор что лучше

Тактика применения уросептиков в общей практике

Основными средствами патогенетической терапии инфекции мочевыводящих путей до сегодняшнего дня остаются уросептики. Важнейшим путем повышения эффективности лечения является не только создание и внедрение новых уроантисептиков, но и совершенствование тактики применения уже имеющихся средств. Препараты, которые относят к уросептикам, сведены в табл. 1.

Таблица 1. Фармакологические препараты, относящиеся к уросептикам

Проблема оптимального выбора уросептика при лечении конкретного больного диктует необходимость ответа на многие вопросы. Прежде всего необходимо выяснить локализацию инфекции мочевыводящих путей, определить вид возбудителя и его чувствительность к выбранному уросептику, остроту воспалительного процесса, функциональное состояние почек. Кроме того, необходимо иметь четкое представление о фармакокинетике и фармакодинамике препарата.

Только после ответа на эти вопросы выбор препарата становится действительно оптимальным.

Говоря о локализации инфекции, нельзя забывать, что даже у одного и того же больного может быть разная микрофлора в паренхиме почек и в мочевыводящих путях.

Как правило, на ранних стадиях заболевания выявляется моноинфекция, при более длительном течении процесса, в случае неадекватной антибактериальной терапии, появляются микробные ассоциации, включающие до двух и трех видов возбудителей, часто как грамотрицательных, так и грамположительных.

Наиболее частыми возбудителями являются кишечная палочка и энтерококки (т. е. облигатная флора кишечника), а также гемолитический вариант кишечной палочки, протей, синегнойная палочка, золотистый стафилококк, клебсиелла. При этом ассоциации различных видов возбудителей при пиелонефрите встречаются в 20—45,5% случаев. Примерно в 15% случаев хронического пиелонефрита не удается выявить возбудителя обычным способом ни в посевах мочи, ни в посевах почечной ткани. Возбудители, трансформировавшиеся в лишенные клеточных стенок формы (L-формы), и микоплазмы требуют для своего выявления сложных диагностических сред и методик.

Идентификация возбудителя позволяет выбрать наиболее эффективный уросептик. В настоящее время существуют четкие рекомендации по выбору уросептика в зависимости от возбудителя, и в литературе информации по этому вопросу достаточно много. В ситуациях, когда нельзя ожидать результатов посева мочи и чувствительности флоры, могут применяться стандартизированные схемы антибактериальной терапии. Например, возможно применение гентамицина, при необходимости в комбинации с цефалоспоринами, или сочетание карбенициллина (пиопена) с налидиксовой кислотой, колимицина с налидиксовой кислотой.

В настоящее время при тяжелых формах урологической инфекции — пиелонефрите, уросепсисе, при устойчивости к другим классам антимикробных веществ, при наличии полирезистентных штаммов бактерий — рекомендуется применять антибиотики группы фторхинолонов.

При необходимости проведения терапии уросептиками длительно, со сменой препаратов каждые 7-10 дней, целесообразно последовательно применять препараты, действующие на бактериальную стенку и на метаболизм бактериальной клетки. Рекомендуется последовательное применение пенициллина и эритромицина, цефалоспоринов и левомицетина, цефалоспоринов и нитрофуранов для предупреждения выживания протопластных и L-форм бактерий.

Все перечисленные группы уросептиков хорошо проникают в ткани мочеполовой системы и мочу, где создаются достаточные для получения терапевтического эффекта концентрации. В то же время проверка выделительной функции почек обязательна в каждом случае. При выраженных склеротических изменениях и поражении клубочкового аппарата почек успех лечения уменьшается, а при снижении клубочковой фильтрации до 30 мл/мин проводить антибактериальную терапию нет смысла, т. к. невозможно получить терапевтическую лечебную концентрацию препаратов в почечной паренхиме. Кроме того, резко возрастает опасность развития токсических эффектов. Снижение функциональной способности почек заставляет обращать особое внимание на нефротоксичность применяемых средств.

Практически не оказывают нефротоксического действия фторхинолоны, оксациллин, метициллин, карбенициллин из группы пенициллинов, макролиды, цефалоспорины, левомицетин.

Незначительной нефротоксичностью обладают ампициллин, линкомицин, нитрофураны, налидиксовая кислота, некоторые сульфаниламиды пролонгированного действия. При наличии почечной недостаточности нефротоксичными становятся тетрациклины. Всегда высоко нефротоксичны аминогликозиды (гентамицин, стрептомицин, торбамицин, канамицин).

Нефротоксические эффекты препаратов усиливаются при выраженной дегидратации и при одновременном приеме диуретических средств.

Одним из важнейших критериев выбора препарата является рН мочи. Максимальную эффективность в щелочной среде при рН = 7,5—9,0 проявляют аминогликозиды и макролиды, по мере снижения рН мочи их активность снижается. Не зависит от рН мочи эффективность цефалоспоринов, фторхинолонов, гликопротеидов, тетрациклинов, левомицетина. В кислой среде при рН ≤ 5,5 наиболее эффективны пенициллины, производные нафтиридина, нитрофурана, хинолона, 8-оксихинолона, метепамин. Все эти препараты значительно снижают свою активность по мере ощелачивания среды.

С целью повышения щелочности мочи возможно назначение молочно-растительной диеты, бикарбоната натрия. Для снижения рН мочи (ее подкисления) увеличивают потребление хлеба и мучных изделий, мяса и яиц. Назначают аммония хлорид, аскорбиновую кислоту, метионин, гиппуровую кислоту (которая содержится, например, в соке клюквы). Любое вещество, снижающее рН мочи ниже 5,5, тормозит развитие бактерий в моче.

При наличии микробных ассоциаций возможно использование сочетания двух уросептиков.

Хорошую совместимость с большинством антимикробных препаратов и отсутствие нежелательных реакций при комбинированной антибактериальной терапии имеют фторхинолоны.

β-лактамы (пенициллины, цефалоспорины), аминогликозиды и полипептиды обладают синергизмом действия, их можно сочетать при тяжелых формах инфекции. При этом все перечисленные группы антибиотиков при взаимодействии с тетрациклинами, макролидами, линкомицином проявляют антагонизм.

Левомицетин, тетрациклины и макролиды при совместном назначении проявляют индифферентность. Нитрофурантоин ослабляет действие налидиксовой кислоты. Считается нецелесообразным назначать следующие сочетания: фурагина с левомицетином, фурагина с сульфаниламидами, левомицетина с сульфаниламидами, метенамина с сульфаниламидами.

Как выбор комбинации препаратов, так и необходимая длительность курсовой терапии и путь введения препаратов зависят от локализации инфекции, остроты процесса, возбудителя.

Дозы препаратов для курсовой терапии приведены в табл. 2. При проведении лечения следует помнить, что к некоторым препаратам развивается резистентность микроорганизмов. Особенно это надо учитывать, если необходима интермиттирующая терапия. Предпочтение следует отдавать препаратам, к которым резистентность развивается относительно медленно: это фторхинолоны, ампициллин, левомицетин, депо-сульфаниламиды. Особенно медленно вырабатывается резистентность к фурагину, поэтому этот препарат является важнейшим при проведении длительного интермиттирующего лечения.

Довольно быстро и часто развивается резистентность микроорганизмов к налидиксовой кислоте, оксолиновой кислоте, тетрациклинам, стрептомицину, цефалоспоринам.

Учитывая сказанное, всегда следует выяснять, какие препараты использовались в проводившейся ранее терапии, и оценивать степень их эффективности.

Необходимо также уточнять побочные действия, имевшие место на фоне ранее проводившейся терапии, и принимать во внимание возможность их возникновения на фоне проводимого лечения.

Все вышеизложенное указывает на то, что даже при наличии массы рекомендательной литературы с большим количеством различных схем терапии — подход к лечению инфекции мочевыводящих путей не может быть механическим и требует индивидуального выбора тактики терапии для каждого конкретного больного.

Источник

Современные особенности бактериального вагиноза — так ли все просто?

А.Л. ТИХОМИРОВ, профессор кафедры акушерства и гинекологии, доктор медицинских наук, МГМСУ; С.И. САРСАНИЯ, ассистент кафедры акушерства и гинекологии, МГМСУ

Бактериальный вагиноз считается синергическим полимикробным синдромом, который характеризуется снижением концентрации или полным отсутствием Lactobacillus SPP, преимущест­венно перекисьпродуцирующих, и интенсивным ростом облигатно- и факультативно-анаэробных условно-патогенных микроорганизмов (в 100—1000 раз выше нормального уровня). Это заболевание сравнительно недавно выделено в самостоятельную нозологическую форму. По современным представлениям оно определяется как дисбиотическое состояние влагалищного биотопа.

Частоту встречаемости определить невозможно

Бактериальный вагиноз (БВ) является одним из самых распространенных заболеваний женских половых органов. Но определить истинную частоту встречаемости БВ не представляется возможным в связи с тем, что он статистически не регистрируется, и потому, что у 1/2 женщин это заболевание протекает бессимптомно.

В то же время в амбулаторной гинекологической практике БВ обнаруживают у 15—19% пациенток, среди беременных женщин встречается в 10—30% наблюдений, у женщин с ВЗОМТ — в 35%.

В последнее время большое внимание уделяется микроэкологии мочеполовой системы, содержащей около 10% микрофлоры здоровой женщины. В состав нормального вагинального содержимого входят различные анаэробные или аэробные грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, суммарный титр которых составляет 108—1012КОЕ/мл. Среди них факультативно-анаэробные бактерии встречаются в концентрации 103—105 КОЕ/мл, в то время как анаэробные — в концентрации 105—109КОЕ/мл.

Важным компонентом влагалищной индигенной флоры являются лактобациллы, бифидобактерии и пропионовокислые бактерии. Эволюция влагалищного биотопа обусловила развитие адаптационных механизмов, позволяющих активно развиваться этим микроорганизмам во влагалищной среде и адгезировать на эпителии, образуя с ним прочные симбиотические связи и успешно конкурировать с факультативной и транзиторной микрофлорой.

Основное место принадлежит лактобациллам

Основное место среди индигенных влагалищных бактерий занимает род Lactobacillus. Среди лактобацилл наиболее часто выделяют L. fermentum, L. acidophilus, L. casei, L.plantarum, L. brevis, L. Jensenss. Благодаря способности активно размножаться во влагалищной среде, адгезировать на поверхности эпителиоцитов, ферментировать гликоген с накоплением органических кислот, синтезировать перекись водорода, лизоцим, бактериоцины, стимулировать местный иммунитет лактобациллы наиболее приспособлены к колонизации влагалища и защите его от заселения условно-патогенными микроорганизмами. Об этом свидетельствует высокая концентрация их во влагалищном секрете здоровых женщин (до 109 КОЕ/мл).

Во влагалищной экосистеме из бифидобактерий наиболее часто встречаются B. bifidum, B. longum, B.?infantis, B.?breve, B.?adolescentis.

Влагалищные бифидобактерии, как и лактобациллы, способны сбраживать гликоген с образованием органических кислот, адгезировать на поверхности эпителия, синтезировать антимикробные метаболиты, стимулировать местный иммунитет. Они эффективно подавляют рост гарднерелл, стафилококков, эшерихий, клебсиелл, грибов и других условно-патогенных микроорганизмов. У здоровых женщин бифидобактерии содержатся в меньших концентрациях, чем лактобациллы (до 107 КОЕ/мл), однако во время беременности и особенно в предродовый период популяционный уровень их резко возрастает как мощный фактор защиты организма новорожденного от колонизации потенциальными патогенами.

Влагалищные лактобациллы способны синтезировать перекись водорода, подавляющую рост облигатных анаэробов родов Mobiluncus, Bacteroides, Peptococcus, Peptostreptococcus, Clostridium и др. Важным защитным фактором влагалищной индигенной микрофлоры является ее способность синтезировать лизоцим и бактериоцины. Колонизационные свойства индигенной флоры в наибольшей степени зависят от ее адгезивных свойств. Прикрепление к поверх­ности эпителиоцитов и формирование на слизистой оболочке влагалища биопленки, состоящей из влагалищной слизи, колоний индигенной микрофлоры и ее метаболитов, являются мощными защитными факторами, предупреждающими адгезию и чрезмерное развитие условно-патогенных микроорганизмов, а также проникновение их клеток и продуктов обмена за пределы влагалищного биотопа.

Сообщества бактерий образуют биопленки

Биопленка обеспечивает входящим в них бактериям значительное увеличение выживаемости в присутствии агрессивных веществ и антимикробных препаратов, что необходимо учитывать и знать в определении тактики ведения и лечения больных. Мало того, результатом образования сообществ и биопленок является выживание бактерий и грибов в присутствии антибиотиков в количествах в 500—1000 раз больших, чем подавляющая концентрация лекарственных средств, что в современных условиях учитывается при разработке лекарственных средств. В бактериологических лабораториях различных стран уже начинают оценивать антибиотики не только по эффективности их действия на изолированные микроорганизмы, но и на находящиеся в составе биопленок.

При патологическом развитии патогенных микроорганизмов также происходит формирование различных биопленок. Бактерии из этой пленки периодически освобождаются и мигрируют, способствуя распространению инфекции, вызывая ухудшение состояния больного.

Микроорганизмы в сообществах практически недоступны для факторов иммунной защиты как клеток, так и антител. Использование антибиотиков в обычных и даже повышенных дозах оказывается недостаточным или неэффективным, поскольку в биопленку препараты не проникают в концентрации, способной справиться с находящимися в ней микроорганизмами.

Новый взгляд на проблему

Появление методов амплификации нуклеиновых кислот (МАНК) позволило по-новому взглянуть на проблему БВ, поскольку стало возможным идентифицировать микроорганизмы, очень плохо поддающиеся культивированию. Достижения молекулярной биологии, связанные с разработкой метода ПЦР, предоставили новые возможности в изучении микрофлоры человека. Помимо качественной идентификации возбудителей ИППП стала возможна точная количественная оценка микрофлоры.

Этот метод позволил группе авторов (Collins, Wallbanks (1992 г.) впервые описать род Atopobium. Atopobium vaginae впервые был описан в 1999 году Rodriguez и др., обнаружившими его в вагинальном тампоне. Atopobium vaginae принадлежит к семейству Corinobacteriaceae, обладает выраженным полиморфизмом бактерий и представляет собой грамположительную анаэробную палочку или, по данным некоторых авторов, грампозитивных кокков (Schwiertz A. et al., 2006). Он может встречаться в одиночку, парами или короткими цепочками. Atopobium выделяет при метаболизме различные органические кислоты (молочную, уксусную, муравьиную, масляную, которая и дает специфический запах при БВ).

Развитие бактериального вагиноза и воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОМТ) многие авторы связывают с Atopobium vaginae, считая, что инфекция, вызванная ею, более специфична для бактериального вагиноза, чем инфекция, вызванная Gardnerella vaginalis.

Высокоспецифический маркер вагиноза

A.vaginae считается высокоспецифичным маркером бактериального вагиноза. Его обнаружение свидетельствует о наличии у женщины этого заболевания, что особенно важно для диагностики бессимптомной формы БВ. Atopobium vaginae, включаясь в патогенез бактериального вагиноза, осложняет его течение и лечение.

Австралийские ученые (Bradshaw C.S., Tabrizi S.N., Fairley C.K. et al., 2006) показали, что наличие G. vaginalis и A. vaginae является высокочувствительным признаком бактериального вагиноза — 96 и 99% соответственно. В исследовании участвовали 358 женщин с клиническими проявлениями БВ. A. vaginae (77%) оказался более специфичным микроорганизмом для БВ по сравнению с G. vaginalis (35%). При рецидивирующем течении бактериального вагиноза в 75% случаев обнаруживалась G. vaginalis и в 100% — A. vaginae. Кроме того, при лечении БВ обнаружена особенность A. vaginae, которая проявляется в виде высокой устойчивости к метронидазолу — традиционному средству для лечения бактериального вагиноза.

A. vaginae достаточно редко определялась без G. vaginalis, а у тех пациенток, у которых обнаруживались оба микроорганизма, отмечалась более высокая частота рецидивов (83%) по сравнению с пациентками, инфицированными только G. vaginalis (38%, р 95%), а также крайне безопасным токсикологическим профилем. Нифурател не вызывает тератогенные эффекты, поэтому его можно использовать во время беременности. Сравнение между различными клиническими исследованиями подтвердило, что в противоположность метронидазолу отмечен высокий комплаенс в отношении лечения нифурателом. Препарат демон­стрирует крайне благоприятное соотношение риск/польза при лечении пациенток не только с БВ, но и при смешанных урогенитальных инфекциях.

Бактериальный вагиноз является одним из самых распространенных заболеваний женских половых органов. Но определить истинную частоту встречаемости БВ не представляется возможным в связи с тем, что он статистически не регистрируется, и потому, что у 1/2 женщин это заболевание протекает бессимптомно.

Стандартная терапия БВ, принятая дерматологами России в 2003 году, нуждается в пересмотре. Метронидазол не является препаратом выбора, особенно при БВ, ассоциированном с A. vaginae. Комбинация нифуратела с нистатином оказалась более эффективна как в отношении БВ, так и в отношении часто ему сопутствующего кандидоза.

Значение нифуратела в современной гинекологической практике возрастает благодаря его выраженным противогрибковым свойствам, поскольку распространенность кандидозной суперинфекции после лечения метронидазолом или клиндамицином постоянно растет.

Источник

Инфекция мочевых путей в пожилом возрасте (старше 65 лет) и ее коррекция в амбулаторной практике

Инфекция мочевыводящих путей (ИМП) — инфекционно-воспалительный процесс в мочевыводящих путях (мочеточники, мочевой пузырь, уретра) без вовлечения в патологический процесс паренхимы почек.

Инфекции мочевой системы широко распространены в пожилом возрасте. Этому способствует ряд факторов: изменение нормальных анатомо-физиологических особенностей органов малого таза (пролапс тазовых органов), несостоятельность эпителия мочевыводящих путей, уменьшение образования слизи, ослабление местного иммунитета, нарушения микроциркуляции, увеличение загрязнения в области уретры в результате недержания мочи, недержания кала, старческого слабоумия (несоблюдение правил личной гигиены).

Частота встречаемости ИМП у пожилых людей значительно выше, чем у молодых. По крайней мере, 20% женщин и 10% мужчин старше 65 лет имеют мочевую инфекцию. В сравнении с молодыми людьми, среди которых наличие мочевой инфекции в 30 раз чаще встречается у женщин, у пожилых людей соотношение встречаемости заболевания женщина/мужчина снижается до уровня 2:1.

Наиболее частым возбудителем мочевых инфекций является кишечная палочка, реже встречаются другие грамотрицательные микроорганизмы, а также стафилококки и энтерококки. В ряде случаев ИМП обусловлены хламидиями, уреаплазмой, а также грибковой флорой.
Примерно у 20% больных наблюдаются микробные ассоциации, частое сочетание — кишечная палочка и энтерококк. В течение болезни может наблюдаться смена возбудителя инфекционного процесса, в результате появляются полирезистентные формы микроорганизмов. Это особенно опасно при бесконтрольном и бессистемном применении антибактериальных препаратов. Следует отметить, что собственная мочевая флора, присутствующая и в норме в мочевыводящих путях, при поступлении в стационар очень быстро (за двое-трое суток) замещается на внутрибольничные резистентные штаммы. Поэтому инфекции, развивающиеся в стационаре, оказываются куда более тяжелыми, чем развивающиеся в домашних условиях.
Помимо «обычной» бактериальной флоры, ИМП нередко вызываются протопластами и L-формами бактерий.

Уропатогенными свойствами обладают микробы с наличием на клеточной мембране р-фимбрий, способствующих лучшей адгезии микроорганизма на эпителии мочевыводящего тракта с последующим восхождением по нему. Некоторые микробы обладают гемолизирующими свойствами, снижающими эффективность иммунной защиты, а также способностью расщеплять мочевину, вызывая ощелачивание мочи и риск формирования конкрементов.

Для возникновения ИМП необходимы предрасполагающие факторы со стороны макроорганизма и наличие микробного агента.

Клинические проявления ИМП варьируют от тяжелого воспалительного до бессимптомного течения. Наиболее часто пациенты жалуются на болезненность и чувство жжения в уретре, учащенное, болезненное мочеиспускание (в начале акта мочеиспускания), иррадиацию боли в промежность, выделения из уретры (слизисто-гнойные или кровянистые). При лабораторном исследовании наблюдаются: изменения в общем анализе крови (ускорение СОЭ, воспалительный бактериальный сдвиг в лейкоцитарной формуле), в общем анализе мочи (слизь, умеренное количество белка, лейкоциты), в биохимическом анализе крови отмечается повышение титра С-реактивного протеина, имеется наклонность к гиперкоагуляции крови. У части больных обнаруживаются нарушения функциональных показателей клубочкового и канальцевого аппарата. При цистоскопии находят изменения на слизистой мочевого пузыря. Кардинальным признаком инфекции мочевой системы считается бактериурия свыше 105 микробных тел в 1 мл мочи, собранной из средней части струи при свободном утреннем мочеиспускании, или любая степень бактериурии в моче, полученной при надлобковой пункции.

При острых ИМП и обострениях хронических главным принципом лечения является незамедлительность антимикробной терапии во избежание повреждающего действия микробного воспаления на почки. Поэтому стартовый препарат выбирается, как правило, эмпирически, на основе знаний этиологической характеристики вероятных возбудителей и их потенциальной чувствительности к данному препарату, а также исходя из опыта предшествовавшего лечения, клинической симптоматики, возраста больного, доступности лекарственных средств, с учетом возможных побочных действий. При отсутствии клинического эффекта через 3 дня эмпирической терапии проводится ее коррекция со сменой антибиотика, учитывая данные посева мочи. При легком течении ИМП обычно используются пероральные формы антимикробных препаратов. При тяжелом течении рекомендуется «ступенчатая» терапия, которая предусматривает использование в течение первых 3–5 дней парентеральных препаратов с последующей их сменой по мере купирования воспалительного процесса на пероральные препараты. Среднетяжелые и тяжелые формы ИМП рекомендуется лечить в условиях стационара.

Пенициллины

Для эмпирической терапии ИМП в настоящее время рекомендуется применение «защищенных» пенициллинов на основе амоксициллина с клавулановой кислотой (Амоксициллин, Аугментин, Амоксиклав), поскольку к ним сохраняется высокая чувствительность Escherichia сoli мочи (96–97%). У больных с незначительным снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) дозы «защищенных» пенициллинов могут не подвергаться корректировке. При снижении СКФ менее 50 мл/мин (по формуле Кокрофта) дозы этих препаратов должны быть уменьшены на 25–75%. Препараты вводятся в 2–3 приема, пероральные формы могут применяться во время еды с целью предупреждения побочных действий в виде расстройств желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, диарея), которые встречаются в 0,2–1,5% случаев. Как и при любой антибактериальной терапии, возможны аллергические реакции, чаще в виде кожной сыпи.

Режим дозирования:

Амоксициллин — внутрь, по 500 мг 3 раза в сутки; максимальная суточная доза — 6 г. При снижении СКФ до 10–30 мл/мин (у пациентов с хронической болезнью почек) препарат вводят в суточной дозе 1 г, затем — по 0,5 г каждые 12 ч; при СКФ менее 10 мл/мин — 1 г, затем по 0,5 г каждые 24 ч. У больных в состоянии анурии суточная доза не должна превышать 2 г. Больным, находящимся на гемодиализе, назначают дополнительно 2 г препарата: 0,5 г во время сеанса гемодиализа и 0,5 г после его окончания.

Аугментин — внутрь, по 500 мг 3 раза в сутки. При нарушении функции почек проводят коррекцию режима дозирования в зависимости от СКФ.?При СКФ больше 30 мл/мин коррекция дозы не требуется, при СКФ 10–30 мл/мин — 25 мг/кг 2 раза в сутки, при СКФ менее 10 мл/мин — 20 мг/кг 1 раз в сутки.
При проведении гемодиализа Аугментин применяют из расчета 25 мг/кг 1 раз/сут и дополнительно 12,5 мг/кг в конце диализа, затем 25 мг/кг/сут, поскольку суточная концентрация амоксициллина и клавулановой кислоты снижается.
Нельзя назначать Аугментин более 14 дней без оценки целесообразности продолжения терапии.

Амоксиклав — внутрь, по 375 или 625 мг (в зависимости от тяжести инфекции) 3 раза в сутки.
Максимальная суточная доза — 6 г. При почечной недостаточности необходимо уменьшение дозы или увеличение интервала между приемами (при СКФ 10–30 мл/мин интервал между приемами — 12 ч, менее 10 мл/мин — 24 ч).

Цефалоспорины

Основным механизмом действия цефалоспоринов, как и пенициллинов, является нарушение синтеза клеточной стенки бактерий за счет угнетения активности фермента транспептидазы. По данным АРМИДа, цефалоспорины III–IV поколения обладают высокой активностью в отношении E. coli. Резистентность последней не превышала 3,9%, причем не было выявлено резистентных штаммов к цефтазидиму и цефтибутену (III поколение), а к цефепиму (IV поколение) она составляла всего 0,9%. Цефтазидим, цефтибутен и цефепим были наиболее активными цефалоспоринами в отношении Klebsiella pneumoniae и Proteus spp. Наиболее активными в отношении Enterobacter spp. обладает цефепим. Резистентность к нему бактерий в 2–3 раза ниже, чем к другам цефалоспоринам. В отношении Pseudomonas aeruginosa наиболее активными цефалоспоринами были цефтазидим и цефепим.

Из пероральных препаратов наиболее высокая активность отмечалась у цефтибутена, превосходящая некоторые парентеральные цефалоспорины в отношении ряда грамотрицательных возбудителей.

Однако следует учитывать, что цефалоспорины, в отличие от амоксициллина/клавуланата, не действуют на энтерококки, которые являются возбудителями внебольничных форм ИМП.

Цефтазидим — внутрь, по 1–2 г каждые 8 ч или по 2 г каждые 12 ч; в тяжелых случаях — 6 г/сут. При нетяжелых инфекциях и ИМП — 0,5–1 г 2 раза в сутки. На фоне дисфункции почек (в зависимости от тяжести поражения) — 1 г через 12 или 24 ч либо 0,5 г каждые 24–48 ч.

Цефтибутен — внутрь, разовая доза для взрослых составляет 200–400 мг каждые 8 часов. Взрослым пациентам с почечной недостаточностью требуется коррекция дозы: при CКФ 49–30 мл/мин 200 мг в сутки или 400 мг через 48 ч; 29–5 мл/мин — 100 мг/сут или 400 мг через 96 ч. Пациентам, находящимся на гемодиализе (2–3 процедуры в неделю), назначают 400 мг или 9 мг/кг в конце каждого диализа.

Цефепим — внутрь, при нормальной функции почек — 0,5–1 г (при тяжелых инфекциях до 2 г) 2–3 раза в день. Курс лечения 7–10 дней и более. При нарушении функции почек дозу корректируют в зависимости от клиренса креатинина. Пациентам, находящимся на диализе, после каждого сеанса необходимо вводить повторную дозу, равную исходной.

При лечении пожилых пациентов цефалоспоринами необходимо контролировать функцию почек, вычисляя скорость клубочковой фильтрации, для предупреждения осложнений со стороны ЦНС (энцефалопатия, полинейропатия).

Макролиды

Для клинической практики максимальный интерес представляет активность макролидов в отношении грамположительных кокков и внутриклеточных возбудителей (кампилобактерий, микоплазм, легионелл, хламидий). Группа макролидов считается наименее токсичными антибиотиками.

Механизм антибактериального действия макролидов связан с нарушением синтеза белка рибосомами микробной клетки, в результате чего формируется выраженный бактериостатический эффект. В высоких концентрациях макролиды способны оказывать и бактерицидное действие в отношении бета-гамолитического стрептококка группы А, пневмококка, возбудителей коклюша и дифтерии. Макролиды обладают умеренной противовоспалительной и иммуномодулирующей активностью.

Рокситромицин, кларитромицин, азитромицин, джозамицин оказывают выраженный бактериостатический (при больших концентрациях и бактерицидный) эффект на Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Bacillus anthracis, Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenza, Shigella spp. Bordetella pertussis, Legionella spp., Chlamydia trachomatis, Mycoplasma spp., Ureaplasma urealyticum, Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi.

Рокситромицин — внутрь, 300 мг/сут в 1–2 приема. Длительность курса зависит от показаний к применению, тяжести инфекционного процесса и активности возбудителя (от 5–12 дней). При нарушении функции печени и почек может потребоваться снижение дозы. При тяжелой печеночной недостаточности — 150 мг 1 раз в сутки.

Кларитромицин — внутрь. Режим дозирования и продолжительность курса лечения определяются индивидуально с учетом показаний, тяжести течения инфекции, чувствительности возбудителя. По 250–500 мг 2 раза в сутки; курс лечения — 6–14 дней. У больных с почечной недостаточностью (при СКФ менее 30 мл/мин или концентрации сывороточного креатинина более 3,3 мг/100 мл) дозу следует снижать в 2 раза. Максимальная длительность лечения у пациентов этой группы — не более 14 дней.

Азитромицин — внутрь (за 1 ч до или через 2 ч после еды), принимают 1 раз в сутки 1 г однократно.

Сульфаниламиды

Сульфаниламидные препараты — группа химиотерапевтических средств широкого противомикробного спектра действия. Сульфаниламидные препараты — производные амида сульфаниловой кислоты. В основе механизма антибактериального действия сульфаниламидных препаратов лежит блокада синтеза фолиевой кислоты в бактериях с последующим нарушением образования нуклеотидов, подавлением жизнедеятельности и размножения микроорганизмов.

Бисептол (Ко-тримоксазол) — комбинированный противомикробный препарат широкого спектра действия, в состав которого входят: сульфаниламид — сульфаметоксазол и производное диаминопиримидина — триметоприм.

Блокируя разные этапы биосинтеза фолиевой кислоты в микробной клетке, оба компонента препарата — триметоприм и сульфаметоксазол — не просто потенцируют бактериостатические эффекты друг друга, а приводят к появлению бактерицидного действия Бисептола.

Бисептол активен в отношении многих грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, являющихся основными этиологическими агентами при инфекциях мочевой системы: Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Listeria monocytogenes, Neisseria gonorrhoeae, E. coli, Shigella spp., Salmonella spp., Yersinia spp., Klebsiella spp., а также против простейших Toxoplasma gondii, Pneumocystis carinii.

Применение рекомендуемых доз и продолжительность курса терапии Ко-тримоксазола (Бисептола) редко сопровождается серьезными осложнениями. Все же, в связи с биотрансформацией сульфаметоксазола в печени и последующей элиминацией через почки, возможно образование в ренальных канальцах кристаллов его ацетилированных метаболитов, которые нарушают функционирование тубулярных отделов нефрона и, в тяжелых случаях, могут привести к развитию интерстициального нефрита. Обильное щелочное питье предупреждает данные осложнения. При терапии Бисептолом должно обязательно контролироваться количество потребляемой жидкости. У пациентов с нарушениями функции почек, при которых клиренс эндогенного креатинина снижается до 30 мл/мин и ниже, должна использоваться половина возрастной нормы.

При тяжелом течении инфекций — по 480 мг 3 раза в сутки, при хронических инфекциях поддерживающая доза — 480 мг 2 раза в сутки. Минимальная длительность лечения — 4 дня; после исчезновения симптомов терапию продолжают в течение 2 дней. При хронических инфекциях курс лечения более длительный. Для профилактики рецидивов хронических ИМП — 480 мг 1 раз в сутки на ночь. Продолжительность лечения — 3–12 мес. При почечной недостаточности доза зависит от величины СКФ: при СКФ свыше 25 мл/мин — стандартная доза; при 15–25 мл/мин — стандартная доза в течение 3 дней, затем половину стандартной дозы. При СКФ менее 15 мл/мин назначают половину стандартной дозы только на фоне гемодиализа.

Нитрофураны

В течение многих лет препаратами выбора при микробно-воспалительных заболеваниях почек в амбулаторных условиях являются нитрофурановые препараты. Они эффективны в отношении грамположительных и грамотрицательных микробов. По данным АРМИДа, нитрофурантоин обладает высокой активностью в отношении E. coli (резистентность — 2,1%). Медленное развитие резистентности к нитрофуранам микробной флоры, малая токсичность сделали их незаменимыми для инфекции мочевой системы. Вследствие низких концентраций в паренхиме почек, нитрофурантоин используется только при остром цистите или вторичном пиелонефрите на фоне аномалий развития мочевой системы для предупреждения реинфицирования. Нитрофураны являются ингибиторами биосинтеза нуклеиновых кислот, акцепторами кислорода.

Нитрофурантоин (Фурадонин) ингибирует синтез ДНК и РНК, протеинов, препятствует нормальному образованию цитомембран, тормозит анаэробный метаболизм.

Фуразидин (Фурагин) обладает бактериостатическим действием, блокирует ферментные системы микроорганизмов.

В Институте органического синтеза АН Латвии на основе калиевой соли фуразидина в сочетании с магния карбонатом в соотношении 1:1 была разработана оптимизированная лекарственная форма Фурагина для перорального применения под торговым названием «Фурамаг». Магния карбонат препятствует превращению калиевой соли фуразидина в кислой среде желудка в фуразидин и обеспечивают в тонкой кишке более полное всасывание препарата в виде хорошо растворимой калиевой соли. Резистентность микроорганизмов к Фурамагу развивается крайне медленно, а бактериостатический эффект в 2 раза выше, чем у растворимого Фурагина. Фурамаг, в отличие от других антимикробных средств, не угнетает, а наоборот, стимулирует иммунную систему организма за счет активации системы комплемента и фагоцитарной активности лейкоцитов. Фурамаг обладает широким спектром действия, активен по отношению к грамотрицательной и грамположительной флоре, воздействует на стафилококки, Enterobacter aerogenes, Citrobacter spp., Proteus mirabilis, а наибольшую активность проявляет против E. coli. В отличие от других нитрофуранов, Фурамаг малотоксичен, даже аллергические реакции в виде кожной сыпи отмечаются крайне редко. Препарат рекомендуется принимать после еды, запивая большим количеством жидкости. При длительном использовании Фурамага желательно назначать витамины группы В. Назначается препарат в следующих дозах: для лиц пожилого возраста (старше 65 лет) по 0,05 г 3 раза в день курсом от 7 до 14 дней.

Учитывая изменение нормальных анатомо-физиологических особенностей органов малого таза, несостоятельность эпителия мочевыводящих путей, уменьшение образования слизи, ослабление местного иммунитета, увеличение загрязнения в области уретры, антибактериальную терапию у пожилых людей необходимо назначать, консультируясь с врачом-гинекологом или урологом.

При выборе оптимального антибактериального средства у больных пожилого возраста в первую очередь следует учитывать следующие факторы:

Длительность антимикробной терапии

Длительность антимикробной терапии инфекций мочевой системы должна быть оптимальной, до полного подавления активности возбудителя. Многочисленными исследованиями доказано, что длительность антимикробной терапии у лиц старше 65 лет с ИМП не должна быть меньше 7 дней. Оптимальная продолжительность начального курса лечения ИМП, если не исключен пиелонефрит, составляет 10–14 дней. Наличие аномалий развития органов мочевой системы, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, уретроцеле и др. определяют более длительные сроки непрерывной антибактериальной терапии (до 4 недель и более). Короткий курс лечения показан пациентам, имеющим локальную симптоматику ИМП.

Эффективность антибактериальной терапии

Признаками эффективности антибактериальной терапии у пожилых пациентов с ИМП в активной фазе являются следующие:

При отсутствии клинического улучшения в течение 48 часов от начала лечения рекомендуется:

Антибактериальную терапию необходимо проводить в комбинации с препаратами, усиливающими местный иммунитет (Полиоксидоний, Виферон). Отличительной особенностью этих препаратов служит способность их воздействовать на иммунную систему в зависимости от ее состояния у конкретного пациента, т.?е. повышение исходно сниженных или понижение исходно повышенных показателей, что делает возможным назначение препарата без предварительного иммунологического исследования. Применение Полиоксидония в комплексной терапии позволяет повысить эффективность и сократить продолжительность лечения, значительно уменьшить использование антибиотиков, глюкокортикостероидов, удлинить срок ремиссии. Использовать Виферон и Полиоксидоний рекомендуется в виде суппозиторий.

Во время лечения необходимо проводить следующие исследования:

Фитотерапия при инфекциях мочевых путей

Пролит

Пролит — это комплекс из лекарственных трав, обладающих высокой биологической активностью по отношению к мочевыводящей системе человека.

Лекарственные травы, входящие в состав Пролита:

Пролит рекомендован в качестве БАД к пище — как источник органических кислот, дубильных веществ, калия. Способствует улучшению функционального состояния мочевыводящей системы и положительно влияет на состояние обмена веществ у людей, страдающих мочекаменной болезнью.

Препарат Пролит имеет две формы выпуска. Пролит пилюли № 100 удобен для подбора меньшей дозировки препарата, рекомендован на начальных этапах терапии МКБ, для профилактики, при назначении пожилым пациентам. Пролит Супер капсулы № 60 — это улучшенная формула препарата, в составе которой использованы более концентрированные экстракты лекарственных трав.

Бруснивер

Применяют при лечении острых и хронических заболеваний мочеполовой области и кишечника.

Бруснивер комбинированное средство растительного происхождения, обладающее антимикробной активностью.

В состав растительного сбора входят: брусники листья, зверобоя трава, череды трехраздельной трава, шиповника плоды.

Способ применения и дозы:

Внутрь или местно, в виде свежеприготовленного отвара или настоя. Отвар: один брикет (8 г) заливают 500 мл кипящей воды, настаивают в течение 1 ч и кипятят под крышкой на слабом огне в течение 15 мин, охлаждают при комнатной температуре в течение 45 мин. Настой: один брикет заливают в термосе 500 мл кипящей воды и настаивают не менее 2 ч. Полученное этими способами водное извлечение процеживают и применяют в теплом неразбавленном (внутрь, микроклизмы) или разбавленном в 2 раза (орошения, спринцевания, ванночки, примочки) виде. Внутрь назначают в дозах 1/4–1/3 стакана 3–4 раза в сутки. Наружно применяют в теплом виде. При этом для орошений, спринцеваний, ванночек отвар или настой разбавляют в 2–4 раза, для микроклизм используют по 25–50 мл неразбавленного теплого отвара (настоя).

ЦистоТранзит

ЦистоТранзит концентрат напитка — для очищения и улучшения функционального состояния почек и мочевыводящих путей.

ЦистоТранзит содержит биологически активные вещества, которые:

Растительные компоненты БАД «ЦистоТранзит», очищая почки, улучшают их состояние, что способствует более эффективной работе почек.

В состав Цистотранзита входят: трава хвоща полевого, трава золотарника канадского, трава горца птичьего, цветки ромашки, плоды клюквы.

Богатые кремнием соединения хвоща в организме образуют защитные коллоиды, препятствующие кристаллизации минеральных компонентов и затрудняющие образование мочевых камней.
Трава золотарника канадского (золотая розга) способствует растворению камней в почках и мочевом пузыре.
Благодаря растворимым соединениям кремниевой кислоты трава горца птичьего (спорыша) препятствует образованию мочевых камней. Спорыш способствует отхождению конкрементов из почек и мочевого пузыря.
Действие ромашки обусловлено комплексом веществ, содержащихся в цветочных корзинках. Полифенольное соединение ромашки, а также кумарины оказывают умеренное спазмолитическое действие.
Клюква сохраняет питательные и витаминные свойства благодаря содержанию в ягодах бензойной кислоты, обладающей противомикробными свойствами. Пектиновые вещества клюквы легко образуют нерастворимые соединения — хелаты — с тяжелыми и радиоактивными металлами, способствуя их детоксикации и выведению из организма.

Способ применения и дозы:

1 чайную ложку (5 мл) концентрата напитка растворить в 1 стакане (250 мл) воды, принимать взрослым 4 стакана в день. Допускается дневную дозу концентрата напитка — 4 чайные ложки (20 мл) — растворить в 1 литре воды и принимать в течение дня. Продолжительность приема — 20 дней. Рекомендуется повторять прием 4 раза в год (каждый сезон).

В. В. Смирнов, доктор медицинских наук, профессор
И. С. Мавричева, кандидат медицинских наук
А. Е. Гаврилова

Источник