Хелибактерия на что влияет

Хеликобактер пилори: найти и обезвредить

Поделиться:

Эта бактерия — возбудитель одной из самых распространенных в мире хронических инфекций, поражающей примерно половину популяции.

Около 90% зараженных не испытывают никакого дискомфорта, существуя с ней в мире и согласии.

Однако остальные 10% в полной мере ощущают коварство хеликобактера и часто нуждаются в неотложном лечении связанных с ним заболеваний — гастрита, язвенной болезни или даже рака желудка.

Можно ли предупредить заражение и что же делать тем, у кого анализы выявили инфекцию?

От человека – человеку

Считается, что заражение хеликобактером может происходить тремя основными путями: фекально-оральным (к примеру, при несоблюдении правил гигиены, питье неочищенной воды), орально-оральным (со слюной) и при проведении медицинских манипуляций необработанными инструментами, такими как эндоскоп. Бактерии выделяют из различных сред организма —фекалий, желудочного сока, слюны.

Чаще всего инфицирование происходит в раннем детстве, преимущественно на первом-втором году жизни. Предполагается, что источником инфекции для малыша обычно становится зараженная мать.

Грудное вскармливание, по всей видимости, не только не защищает ребенка от хеликобактера, а, напротив, в какой-то мере предрасполагает.

Кормящая мама нередко не моет руки перед кормлением, что резко повышает риск инфицирования ребенка. Выходит, чем дольше малыша кормить грудью, тем выше вероятность заразить его опасной бактерией, разумеется, если мать является ее носителем.

Читайте также:
Язва желудка: как будем лечить?

В подавляющем большинстве случаев инфекция не имеет клинических признаков. Но настораживающая статистика связанных с ней рисков для здоровья не может оставлять равнодушными даже бессимптомных носителей.

Хеликобактер в фактах и цифрах

Helicobacter pylori признана одним из ключевых факторов развития множества желудочно-кишечных заболеваний. Ее выявляют у 90-100% больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и 60-100% пациентов с язвой желудка. Успешное лечение инфекции в таких случаях обеспечивает полное исцеление от язвы и снижает риск ее повторного появления до 10%.

Хеликобактер стала первым официально признанным бактериальным канцерогеном — она тесно связана с аденокарциномой и низкодифференицируемой лимфомой. До 90% случаев рака желудка развиваются вследствие инфекции Helicobacter pylori.

Риски еще более увеличиваются у тех, кто ест много соли и/или курит.

И наоборот: после успешного излечения от инфекции вероятность злокачественных заболеваний желудка снижается как минимум на 34%.

Кроме того, именно с хеликобактером связаны диагнозы хронического и атрофического гастрита. Поэтому при появлении проблем с желудком очень важно провести качественную диагностику.

Тернии диагностики

Самый простой способ выявить инфекцию открывается перед теми, кто проходит гастроскопию. Во время процедуры врач может провести быстрый уреазный тест. Он очень простой и эффективный: его чувствительность достигает 40%, а результат можно получить уже через несколько минут.

Но если выявить инфекцию нужно, а гастроскопию делать необходимости нет, используют другие методы. К относятся ним исследование кала для определения антигена бактерии и дыхательный тест.

Все перечисленные методики могут дать неверный результат, если накануне их проведения принимать препараты, которые блокируют выработку соляной кислоты в желудке, — ингибиторы протонной помпы (например, омепразол, пантопрозол, рабепразол и так далее).

Исказить результаты исследования могут также антибиотики и препараты, содержащие соли висмута (висмута трикалия дицитрат).

Чтобы выявить бактерию наверняка, следует не менее чем за 4 недели отменить антибиотики и препараты висмута, а за 2 недели до анализов перестать пить ингибиторы протонной помпы.

А вот при проведении исследования крови принимаемые накануне лекарства не оказывают влияния на результат, позволяя выявить инфекцию или проследить эффективность терапии.

Лечить или не лечить?

С одной стороны, если есть инфекция в организме, ее нужно лечить. Тем более такую коварную, как хеликобактерная.

Но с другой стороны, для 9 из 10 инфицированных бактерия не представляет опасности. К тому же она настолько распространена, что каждый пятый успешно пролеченный заболевает вновь.

В то же время лечение довольно сложное, и должно проводиться только по показаниям, чтобы избежать развития устойчивости бактерии к антибиотикам. Поэтому назначают его, как правило, в следующих случаях:

• Выявленное поражение желудка и/или двенадцатиперстной кишки — гастрит, язвенная болезнь и так далее.

• Нарушение пищеварения, которое не сопровождается изменениями в состоянии органов ЖКТ (функциональная диспепсия), — боль в животе, отрыжка, метеоризм, вздутие и другие.

• Семейная история рака желудка, например, в случаях, когда это заболевание было выявлено у родителей, братьев или сестер.

Бессимптомно протекающую инфекцию, не подпадающую под эти три категории, обычно не лечат. Впрочем, если сам зараженный очень хочет избавиться от близкого «соседства» с хеликобактером, доктор может-таки назначить эрадикационную терапию.

Возможности профилактики

Конечно, любую инфекцию легче предупредить, чем лечить, хотя в случае с хеликобактером это очень проблематично.

Поскольку большинство инфицированных заражается в раннем детстве, профилактика должна ложиться на плечи родителей. Ее основной принцип — соблюдение правил гигиены: не пользоваться одной посудой с малышом, не облизывать пустышки и не дегустировать детское питание. Достичь этого на самом деле сложно, и это легко подтвердит любая мама.

Поэтому профилактика хеликобактера — понятие скорее гипотетическое, чем практическое. В отличие от диагностики и лечения, эффективность которых приближается к 100%, вселяя надежду и внушая оптимизм.

Точка зрения автора может не совпадать с точкой зрения редакции

Источник

Благоприятные и неблагоприятные условия для роста Helicobacter pylori

Хеликобактерная инфекция является одной из главных причин развития хронического гастрита и язвенной болезни желудка. На теле бактерий имеются жгутики, которые позволяют микроорганизму быстро передвигаться в густом слизистом слое, защищающем стенки желудка от агрессивного воздействия соляной кислоты. Белки и липополисахариды, содержащиеся на наружной поверхности Helicobacter pylori, способствуют прикреплению патогенного микроорганизма к клеткам эпителия слизистой оболочки желудка.

Кроме того, болезнетворный микроорганизм способен выделять протеолитические ферменты, которые расщепляют защитный слой на стенках желудка, делая орган уязвимым перед воздействием желудочного сока. Скорость и характер роста хеликобактерной инфекции напрямую зависит от ряда отдельных факторов, под воздействием которых может наблюдаться как увеличение популяции бактерий, так и её эрадикация.

Что стимулирует рост Helicobacter pylori

Главным стимулирующим фактором ускорения роста и увеличения популяции Хеликобактер Пилори, является низкий иммунитет. Любое иммунодефицитное состояние, независимо от степени тяжести, создает благоприятные условия для размножения патогенного микроорганизма. К другим факторам, положительно влияющим на хеликобактерную инфекцию, относят:

Жизненный ритм людей, проживающих в крупных городах, приводит к появлению сразу нескольких перечисленных факторов. Если для бактерии были созданы благоприятные условия, то она за короткий промежуток времени способна привести к развитию гастрита, а также язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Что угнетает рост Helicobacter pylori

Несмотря на высокий потенциал выживаемости в условиях агрессивной кислотной среды желудка, хеликобактерная инфекция уязвима перед компонентами некоторых продуктов питания. Диета при Хеликобактер Пилори должна включать такие пищевые ингредиенты:

Диета при Хеликобактер Пилори может быть дополнена умеренными физическими нагрузками, включением в рацион свежих овощей и фруктов, полным отказом от употребления алкоголя и табакокурения.

Чем дополнить стандартную терапию хеликобактерной инфекция

Медикаментозная эрадикация Хеликобактер Пилори проводится с использованием таких групп лекарственных препаратов:

Усилить эффект лечения Хеликобактер Пилори и закрепить полученный результат, можно за счет использования метапребиотика. Стимбифид Плюс эффективно дополняет стандартную эрадикационную терапию благодаря комбинированному уникальному составу. Действие метапребиотика обусловлено содержанием фруктополисахаридов, фруктоолигосахаридов и лактата кальция. Первые два компонента являются натуральным субстратом для собственных полезных бактерий, обитающих в просвете желудочно-кишечного тракта.

Входящий в состав лактат кальция стимулирует рост и размножение полезной микрофлоры желудка, подавляя тем самым жизнедеятельность Helicobacter pylori. Метапребиотик Стимбифид Плюс одинаково эффективен при любой степени тяжести хеликобактерной инфекции. Данное средство не только помогает ускорить процесс эрадикации болезнетворного микроорганизма, но и стимулирует процесс естественного восстановления поврежденного желудочного эпителия.

Монотерапия с использованием метапребиотика Стимбифид Плюс, является новой концепцией эрадикации хеликобактерной инфекции.

Метапребиотик универсален, поэтому может быть использован в составе комплексной схемы эрадикации бактерии, а также для профилактики хеликобактерной инфекции, хронического гастрита и язвенной болезни желудка. Стимбифид плюс безопасен в любом возрасте и не вызывает побочные эффекты. Кроме положительного влияния на состояние слизистой оболочки желудка, метапребиотик помогает восстановить нормальную микрофлору кишечника и нормализовать его иммунную функцию.

Источник

Живущие в кислоте: что мы знаем о хеликобактере пилори

О гастрите знают, наверное, все. Как и о язве желудка, 12-перстной кишки. Но что предшествует появлению этих болезней? Об этом мы побеседовали с врачом-гастроэнтерологом «Клиника Эксперт» Курск Ищенко Василисой Владимировной.

– Василиса Владимировна, что это такое – хеликобактер пилори?

– Это спиралевидная бактерия, которая колонизирует слизистую желудка и является основной причиной воспалительных процессов в ней. Любопытно, что выявлена бактерия была ещё 130 лет назад. Но никому не удавалось подтвердить её патогенную природу и роль в развитии изменений слизистой желудка. Всё изменилось в 1982 году: австралийские учёные Бери Маршалл и Робин Уоррен смогли культивировать хеликобактер пилори и заявили именно об инфекционной природе заболеваний, вызываемых ею.

Эксперименты с самозаражением производил на себе и французский венеролог Озиас-Тюренн. Подробнее читайте здесь

Лечение антибиотиками принесло свои плоды, и учёные благополучно выздоровели. Таким образом Маршалл и Уоррен доказали один из этиологических факторов гастрита, признанного после их открытия инфекционным заболеванием. Хеликобактер пилори стали считать основной причиной язвенной болезни. В 1994 году международное агентство по изучению рака при Всемирной организации здравоохранения заявило, что эта бактерия – онкоген первого класса, то есть способна вызывать онкологические заболевания желудка.

За такой вклад в развитие медицинской науки – это был настоящий прорыв – в 2005 году Маршалл и Уоррен были удостоены Нобелевской премии.

Хеликобактер пилори считается
основной причиной язвенной болезни.

Кроме того, он способен вызывать онкологические заболевания желудка

– Как влияет хеликобактер пилори на организм человека?

– Бактерия вызывает воспаление слизистой желудка, 12-перстной кишки, хеликобактерный гастрит служит фоном для развития язвенной болезни, воспалительные изменения могут приводить к возникновению рака желудка.

Что, помимо хеликобактера пилори, может приводить к появлению язвы желудка? Подробнее читайте в нашей статье

К симптомам хеликобактера пилори и, в частности, хеликобактер-ассоциированного гастрита относятся такие проявления, как боли в верхней части живота до или после приёма пищи, тошнота, чувство тяжести, переполнения, перенасыщения в эпигастрии. Могут появиться неприятный привкус во рту, отрыжка, метеоризм.

Какие ещё заболевания сопровождает метеоризм? Подробнее об этом симптоме читайте здесь

– Встречается мнение, что эта бактерия – нормальный обитатель организма, и избавляться от неё не нужно. Так ли это?

– Различают высокопатогенные и низкопатогенные штаммы хеликобактера пилори. Низкопатогенные микробы не вызывают острых эрозий в желудке, язвенной болезни. Многочисленные исследования показали, что около 85 процентов заболевших имеют высокопатогенные штаммы, а у 33 процентов находят их смешанный тип, то есть присутствуют и низкопатогенные. По большому счёту, какой-то клинической значимости это не имеет: всё равно такие заболевания требуют лечения.

– Как можно обнаружить хеликобактер пилори?

– Первичная диагностика – это анализ на хеликобактер пилори, обнаружение его антигенов в кале человека. Также проводится дыхательный тест с мочевиной: пациент дует в специальную трубочку, и при наличии микроба тест-система меняет цвет. К инвазивным методам исследования относится быстрый уреазный тест – ХЕЛПИЛ тест при ФГДС (фиброгастродуоденоскопия – обследование желудка и слизистой 12-перстной кишки с помощью окулярного или видеоэндоскопа). При исследовании берётся биоптат из антрального отдела или тела желудка.

Подробнее о фиброгастродуоденоскопии можно узнать здесь

Если пациент никогда не лечился от этой инфекции, заболевание можно выявить с помощью анализа крови на специфические иммуноглобулины.

– Если в желудке обнаружили бактерии хеликобактер пилори, каковы принципы лечения этой инфекции?

– Хеликобактер нужно начинать лечить, даже если ещё нет острых форм заболевания. Лечение комплексное, включает в себя применение антибактериальных препаратов – обычно это две или даже три группы антибиотиков. Их действие усиливают препаратами висмута, которые относятся к фармакотерапевтической группе гастропротекторов. В зависимости от уровня кислотности желудочного сока в схему лечения также включают средства, подавляющие выделение желудком соляной кислоты (в частности ингибиторы протоновой помпы). Также используются пробиотики – живые микроорганизмы, приносящие пользу при введении в адекватных количествах, они обладают антагонистическим действием по отношению к бактериям. Курс лечения занимает от 10 до 14 дней. После этого через четыре недели проводятся контрольные исследования, чтобы понять – убрали мы бактерию до конца или предстоит долечиваться. После курса лечения сдают антигены в кале или проходят дыхательный тест.

– Василиса Владимировна, что ждёт человека, если болезнь не лечить? Есть какая-то связь между хеликобактером пилори и раком желудка?

– Под влиянием инфекции происходят изменения слизистой оболочки, что может привести к развитию язвенной болезни, рака желудка, MАLT-лимфомы (это опухоль, развивающаяся из лимфоидной ткани, ассоциированной со слизистыми оболочками). То есть онкология не исключается.

– Избавившись от инфекции один раз, можно ли избежать повторного заражения?

– К сожалению, нет: хеликобактер может поразить человека сколько угодно раз. Правда, для повторного заражения в организм человека должно одномоментно поступить огромное количество бактерий. То есть бактерии должны «прижиться» в желудке, колонизировать его слизистую, и всё это на фоне значительного снижения иммунитета.

– Как передаётся хеликобактер пилори и какие формы профилактики эффективны?

– Бактерии передаются от больного человека здоровому через руки, посуду, слюну. Поэтому профилактика заключается в соблюдении элементарных санитарно-гигиенических норм: обязательно надо мыть руки после посещения туалета, пользоваться только своей зубной щёткой, не принимать пищу из общей посуды.

Беседовал Игорь Чичинов

Ищенко Василиса Владимировна

В 2015 г. окончила Курский Государственный медицинский университет, факультет лечебное дело. 2016 г. – интернатура по специальности «терапия». В 2016-2017 г. проходила профессиональную переподготовку по специальности «гастроэнтерология». В настоящее время – врач-гастроэнтеролог консультативно-диагностического отделения «Клиника Эксперт» Курск. Принимает по адресу: г. Курск, ул. Карла Либкнехта, д.7.

Источник

Хеликобактер пилори: мифы и реальность

Человек является «хозяином» мириад микроорганизмов, число которых в десять раз превышает количество клеток в его организме.

Основную массу бактерий, колонизирующих человеческий организм, составляет популяция комменсалов (commensal – франц. – «сотрапезник») – бактерий, использующих хозяина для своей жизнедеятельности, но не причиняющих ему вреда. Для их взаимоотношений с человеком характерны коэволюция, коадаптация и взаимозависимость.

Значительно распространены и симбионтные бактерии, полезные для жизнедеятельности человека. Симбионтные бактерии, населяющие наш организм, участвуют в образовании энергии из пищи, образуют факторы роста, стимулируют функции врожденного и приобретенного иммунитета, противодействуют инвазии патогенных бактерий. Патогенных бактерий известно несколько сотен.

В 1983 г. австралийские ученые J.R. Warren и B.J. Marshall обнаружили в желудке человека ранее неизвестную бактерию, первоначально названную Campylobacter pyloridis, но затем переименованную в Helicobacter pylori (Hp). Сам факт обнаружения неизвестной ранее бактерии не является каким-то чрезвычайным событием в микробиологии, поскольку помимо огромного количества известных бактерий, существуют и пока еще неизвестные, которые ждут своего «открытия».

Первоначальный скепсис ученых в отношении вновь открытой бактерии Helicobacter pylori (Hp) вскоре сменился всеобщим ажиотажем, своеобразным «хеликобактерным бумом». Стало популярным утверждение, что хеликобактер пилори является главной причиной развития хронического гастрита (ХГ) и язвенной болезни (ЯБ), а затем – рака желудка (РЖ) и MALT-лимфомы (мальтомы) желудка низкой степени злокачественности. Но и этим дело не ограничилось. Присутствие Нр в желудке связывали с развитием многих внежелудочных заболеваний, в том числе: сердечно-сосудистых, неврологических, болезней печени и желчных путей, кишечника, системы крови и др.

С момента «открытия» хеликобактер пилори и появления концепции о ведущей роли микроба в развитии основных гастродуоденальных заболеваний (ХГ, ЯБ, РЖ) многие ученые высказали сомнение в ее достоверности. По мере накопления научных фактов и аргументов, опровергающих данную концепцию, они выступили с обоснованной критикой и отрицанием ее постулатов. И даже присуждение «первооткрывателям» микроорганизма J.R. Warren и B.J. Marshall Нобелевской премии по медицине (2005 г.) не изменило их негативное отношение к концепции о ведущей роли Hp бактерии в развитии гастродуоденальной патологии, поскольку, как справедливо отметил великий российский физиолог И.П. Павлов: «Факты в тысячу раз важнее слов».

Подтвержденные факты о хеликобактер пилори (Helicobacter pylori (Hp))

Установленные факты о Нр-инфекции и ее свойствах:

Мифы о хеликобактер пилори (Helicobacter pylori (Hp))

А теперь расскажем о мифах, связанных с хеликобактерной инфекцией, научных фактах и аргументах, опровергающие ведущую роль Нр-инфекции в развитии основных гастродуоденальных заболеваний.

Миф 1. Все люди, имеющие хеликобактерную инфекцию обязательно имеют заболевания гастродуоденальной зоны, т.е. хеликобактер пилори 100% патогенный микроорганизм.

Среди инфицированных Нр людей, различные заболевания развиваются менее, чем у 1%, а 70% людей, у которых обнаруживают хеликобактер пилори – это здоровые бактерионосители. Известный микробиолог С.В. Сидоренко утверждает: «Широкое распространение Нр-инфекции среди лиц без признаков патологии – это весомый аргумент, опровергающий ведущую роль Нр в развитии гастродуоденальных заболеваний».

Предпринимавшиеся неоднократно попытки установить связь цитотоксических штаммов Нр с конкретными гастродуоденальными заболеваниями, ассоциированными с Нр, не увенчались успехом: «ульцерогенных», «канцерогенных» и т.п. штаммов Нр в природе не существует. Более того, цитотоксические штаммы Нр были обнаружены не только у больных хроническим гастритом и язвенной болезнью, но и при синдроме функциональной (гастродуоденальной) диспепсии, не связанной с Нр-инфекцией (в 46%), и даже у здоровых бактерионосителей (в 27%), не причиняя им никакого вреда.

Миф 2. Утверждают, будто у Нр в желудке нет конкурентов. Благодаря уникальной способности к рекомбинантным мутациям только они сумели приспособиться к существованию в резко кислой среде желудка. В случае обнаружения другой микрофлоры ее считают транзиторной, неспособной колонизировать желудок.

Российским ученым Циммерманом Я.С. и соавторами были проведены исследования микрофлоры, колонизирующей желудок, чтобы выяснить, действительно ли у Нр в желудке нет конкурентов, или это суждение ошибочно.

Наиболее высокой степень колонизации антрума желудка оказалась у Haemophilus spp. – 5,0 lg KOE/г и Streptococcus spp. – 4,4 lg KOE/г. В среднем концентрация микробов в желудке при остром и хроническом гастрите составила 3,4 lg KOE/г. Выделенная микрофлора обладала, как правило, адгезивностью и в значительной части случаев – инвазивностью (в отличие от Нр) и патогенными свойствами (45,5%), в том числе и уреазной активностью (27,3%).

В среднем концентрация микробных клеток в периульцерозной зоне у больных ЯБ составила 2,7 lg KOE/г, т.е. оказалась невысокой. При изучении вирулентных свойств выделенной микрофлоры в 27,3% случаев была установлена их уреазная активность, в 36,6% – наличие природных или приобретенных в процессе адаптации к агрессивной среде желудка патогенных свойств, в 45,5% – резистентность к действию различных антибактериальных средств, используемых для эрадикации Нр. В целом, признаки патогенности определялись у 56,4% выделенных бактерий.

Все бактерии, колонизирующие желудок у больных ХГ и ЯБ, обладали адгезивностью, а значительная часть из них – инвазивностью (в отличие от Нр) и патогенными свойствами. Это дает основание отнести их не к транзиторной, а к мукозной микрофлоре (М-микрофлоре), способной вызвать развитие воспалительно-эрозивно-язвенных поражений желудка наряду с Нр и независимо от Нр.

Таким образом, у больных ХГ и ЯБ определяется не хеликобактериоз, а дисбактериоз. Аналогичные или близкие результаты были получены в последнее время и за рубежом. Было установлено, что основной микрофлорой, колонизирующей желудок при его заболеваниях, являются стрептококки, превателла, фузобактерии. Эти данные были получены при изучении бактериального состава желудка методами глубокого секвенирования амплифицированной 16SpRNA (клонирование). В общей сложности было выявлено 127 филотипов и 5 доминирующих родов (Streptococcus, Prevatella, Fusobacterium, Rothia, Veilonella).

Миф 3. Хеликобактер пилори (Hp) – главная причина язвенной болезни.

Инфекционная теория происхождения язвенной болезни по-прежнему не дает ответа на ряд принципиальных вопросов:

Для признания микроба этиологическим фактором любого заболевания требуется выполнение ряда обязательных условий, так называемых «постулатов Р. Коха»:

В последние 15–20 лет было доказано, что помимо ЯБ, ассоциированной с Нр-инфекцией, со значительной частотой встречается Нр-негативная ЯБ, при которой использование даже нескольких диагностических методов идентификации Нр не выявляет их присутствия. Нр-негативные формы ЯБ выявляют с частотой 38% среди дуоденальных язв и 56% – желудочных.

Один из «первооткрывателей» Нр B.J. Marshall, чтобы доказать этиологическую роль Нр при ЯБ, ввел себе в желудок концентрированную суспензию чистой культуры Нр (109 микробных тел). Через 7–10 дней у него развилась типичная клиническая картина острого гастрита (а не ЯБ), которая вскоре исчезла без всяких последствий. Другие добровольцы, повторившие эксперимент с самозаражением культурой Нр, получили аналогичный результат.

Инфекционной концепции происхождения ЯБ противоречит и тот факт, что без всякого лечения язва самопроизвольно рубцуется в течение 4–5 недель, несмотря на присутствие в желудке Нр.

Не находит объяснения с точки зрения инфекционной концепции этиологии ЯБ (Нр) то, что при рецидиве болезни образуется, как правило, одиночная язва, а не множественные эрозивно-язвенные поражения, а течение ЯБ характеризуется спонтанной цикличностью со сменой рецидивов и ремиссий.

Опровергает этиологическую роль Нр при ЯБ и такой важнейший факт, как отсутствие положительных сдвигов в ее распространении в большинстве стран мира, несмотря на эрадикацию Нр. Даже такой убежденный сторонник ведущей этиологической роли Нр при ЯБ, как И.В. Маев, в статье, посвященной современным тенденциям в изучении заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, вынужден был признать: «Несмотря на уже многолетнюю активную борьбу с Нр-инфекцией, распространенность ЯБ в нашей стране и в большинстве стран мира не снижается; стабильно высокой (на уровне 10%) остается и частота ее грозных осложнений (кровотечение, пенетрация, перфорация)».

Следовательно, проводившаяся на протяжении последних 20 с лишним лет активная антибактериальная терапия, направленная на уничтожение Нр и излечение ЯБ, оказалась безрезультатной! Так, в США состоит на учете более 4 млн больных ЯБ, протекающей с ежегодными рецидивами, и их число за последние годы не снижается, а растет. Известный сторонник ведущей роли Нр в происхождении гастродуоденальных заболеваний В.А. Исаков в своей докторской диссертации, посвященной ЯБ (Москва, 2000) подтверждает: «Доказать этиологическую роль Нр при ЯБ пока не удалось».

Таким образом, приведенные бесспорные научные факты и аргументы дают достаточно оснований утверждать, что ЯБ – это не инфекционное (Нр), а идиопатическое (с неизвестной этиологией) гастроэнтерологическое заболевание.

В тоже время нельзя отрицать, что Нр участвует в патогенезе язвенной болезни, являясь местным фактором патогенеза. Местными факторами патогенеза язвенной болезни наряду с Нр также являются:

При этом необходимо отметить, что повышенная ацидопептическая активность желудочной секреции – это облигатный фактор патогенеза ЯБ («нет кислоты – нет язвы»), а колонизация желудка Нр – факультативный, так как ЯБ может развиться и без всякого участия Нр (Нр-негативные формы ЯБ). Еще М.П. Кончаловский (1922) писал: «Язва не есть местная болезнь слизистой оболочки, а есть болезнь всего организма».

Поэтому в патогенезе язвенной болезни играет роль наследственная предрасположенность плюс воздействие на организм человека различных сочетаний неблагоприятных внешнесредовых факторов (психоэмоциональный стресс, резкое колебание метеоусловий, характерное для весны и осени, курение и т.д.). Для того чтобы образовался язвенный дефект необходимо сочетание 2-3 патогенных факторов одновременно и Нр только один из них.

Миф 4. Нр вызывает рак желудка.

Рак желудка (РЖ) при колонизации желудка Нр развивается только в 1% случаев, а среди населения Индии и Африки, где инфицированность населения Нр достигает 90–95%, РЖ диагностируют значительно реже, чем в Западной Европе и США, где распространенность Нр не превышает 35–50%.

Было установлено, что Нр непосредственно не участвуют в развитии РЖ, не вырабатывают мутагенных и канцерогенных веществ, поэтому нет оснований рассматривать бактерию в качестве истинного канцерогена. Возможно, она является коканцерогеном, но и это требует доказательств.

Важно подчеркнуть, что в исследованиях было установлено, что Нр-инфекция повышает риск развития только дистального (пилороантрального) РЖ, а проксимальный (кардиальный) РЖ не связан с Нр. Более того, колонизация Нр антрума желудка, особенно их cagAположительными штаммами, каким-то образом препятствует развитию кардиального РЖ и рака нижней трети пищевода, выполняя протективную функцию.

В связи с этим М.J. Blaser высказал мнение, что: «Существует некий баланс между отрицательным и положительным действием Нр на человека». РЖ может развиваться и при аутоиммунном ХГ (тип А), не связанном с Нр-инфекцией, который нередко сочетается с мегалобластной анемией (Аддисона–Бирмера).

При РЖ Нр в желудке обнаруживают редко. Преобладают, как правило, анаэробы, нарастает количество Streptococcus, Veilonella, Leptotrichia. Описаны и другие более важные кофакторы РЖ. Так, РЖ непосредственно связан с мутацией или депрессией онкогенов, ответственных за развитие РЖ, в частности с канцерогеном метилнитронитрозогуанидином (MNNG), даже малые дозы которого вызывают развитие РЖ. Среди факторов риска развития РЖ определенное значение придают отягащенному семейному анамнезу, накоплению в желудке продуктов перикисного окисления, диетическим погрешностям (избыточному употреблению поваренной соли, консервированых продуктов, содержащих нитраты, копченостей, маринадов).

Некоторые исследователи (P.Correa, П.Сиппонен, К.Сеппала) пробовали в эксперименте воспроизвести развитие рака желудка, обусловленного Нр-инфекцией. Ни одному исследователю это не удалось. Эрадикация Нр может привести к ликвидации воспаления в слизистой оболочке желудка, но не задерживает рост рака желудка, не вызывает регрессии опухолевого процесса в слизистой даже на стадии раннего рака желудка, не ликвидирует атрофию и кишечную метаплазию.

Нр не синтезируют ни мутагенных, ни канцерогенных веществ.

По заключению экспертов ВОЗ, Нр-инфекция не является безусловно канцерогенной для человека. Из этого следует, что для развития рака желудка одного наличия Нр-инфекции в слизистой оболочке желудка недостаточно.

В то же время нельзя не отметить важную роль Нр в образовании мальтом желудка. MALT-лимфомы (mucosa-¬associated lymphoid tissue — лимфомы из лимфоидной ткани, ассоциированные со слизистыми оболочками), или мальтомы, которые могут возникать практически в любом органе, однако чаще они развиваются в желудке, слюнных железах и щитовидной железе, тоесть в органах, в которых лимфоидная ткань появляется после хроничес¬кого персистирующего воспаления.

Основной причиной развития MALT-лимфомы является наличие аутореактивной лимфоидной ткани вследствие аутоиммунного или воспалительного процесса, как например при инфекции Helicobacter pylori (H. pylori) в желудке.

Эпидемиологические исследования в Европе продемонстрировали, что в районах с высокой заболеваемостью лимфомой желудка H. pylori выявляют чаще, чем в районах с низкой заболеваемостью. Более того, у больных с лимфомой желудка чаще, чем в контрольной группе, имеются антитела к H. pylori. По некоторым признакам, появление лимфоидной ткани в желудке и возникновение MALT-лимфомы тесно связаны с длительной антигенной стимуляцией слизистой оболочки.

При проведении антихеликобактерной терапии, H.pylori и лимфоидная ткань слизистой оболочки желудка со временем исчезают, то есть исчезает субстрат, из которого развивается MALT-лимфома и приводит к регрессии гистологически подтвержденных MALT-лимфом низкой степени злокачественности. Еще предстоит установить, насколько профилактическая антибактериальная терапия способствует снижению риска развития лимфомы желудка. Взаимосвязи между этим возбудителем и лимфомами другой локализации не выявлено.

Миф 5. Нр вызывает различные заболевания в других органах и системах.

В последнее время появилось очень много публикаций, утверждающих, что Нр-инфекция способствует развитию ряда заболеваний: сосудистые (церебральные и коронарные), аутоиммунные заболевания, кожные поражения, бронхиальная астма, глаукома, головная боль, мигрень и целый ряд других.

Надо отметить, что Нр – неинвазивный микроб; он обнаруживается в толще желудочной слизи, на наружной мембране поверхностного эпителия (между ворсинками), к которой прикрепляется благодаря способности к адгезии, а также в межклеточном пространстве. При этом, Нр не проникают через слизистую оболочку желудка. Излюбленым местом колонизации Нр является антральный отдел желудка, где более высокий уровень рН, впоследствии возможно распространение в антрокардиальном направлении. Ни цилиндрический эпителий кишечника, ни многослойный плоский эпителий пищевода Нр колонизировать не могут.

Нет ни одного подтвержденного исследованием факта ведущей роли Нр в развитии непищеварительных заболеваний. Исследование HOPE, проведенное в 2003-2004гг. не смогло подтвердить достоверную ассоциацию между инфекцией H.pylori и риском возникновения патологии сердца и сосудов. Было обследовано 3168 канадских больных с ИБС на наличие серологических маркеров к H.pylori, цитомегаловирусу, C.рneumoniae и вирусу гепатита А.

Результаты показали, что наличие маркеров цитомегаловирусной инфекции ассоциировалось с развитием сердечно-сосудистых событий, однако связи с маркерами бактерий H. pylori и другими патогенами выявлено не было.

Только в том случае, если будет безусловно доказано, что Нр – инвазивный микроб, персистирующий в кровяном русле человека, что он способен вызывать образование очагов инфекции в других тканях и органах, можно всерьез обсуждать возможность существования Нр-ассоциированных внежелудочных заболеваний, изучать причинно-следственные связи между ними, признать роль Нр в их появлении и развитии.

Миф 6. Если у вас выявлен Нр обязательно необходимо провести эрадикацию (уничтожение) этого микроорганизма.

В настоящее время проводить эрадикацию Нр-инфекции рекомендуется:

Нет необходимости проводить эрадикацию у больных с синдромом функциональной диспепсии, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, НПВС-гастропатией, поскольку роль Нр в развитии этих заболеваний не доказана. Безусловным противопоказанием для эрадикации Нр также является здоровое бактерионосительство.

Автор публикации Гасанова Е. В., гастроэнтеролог, КМН, врач высшей категории.

В статье использованы данные печатных работ Циммерман Я.С., Blaser MJ, Кончаловский М.П., Correa P., Сиппонен П., Сеппала К.

Источник