Хеликобактер пилори igg повышен чем лечить
Бактерия хеликобактер пилори
7 февраля 2018
Многие желают узнать, как передается и лечится хеликобактер пилори – опасная бактерия, живущая в желудке, виновница хронического гастрита, эрозий, язв и даже рака желудка.
Что это за бактерия?
Как же воздействует хеликобактер на желудок? Уничтожает париетальные (пристеночные) клетки слизистой (внутренней) оболочки желудка, выбрасывая ядовитые продукты – токсины. Защитные клетки крови – нейтрофилы, лимфоциты и другие, преследуют вредителя, пытаясь уничтожить и его, и измененные париетальные клетки – возникает воспаление. Количество защитной слизи на участке пребывания бактерии заметно снижается, на измененный участок стремительно воздействует соляная кислота, усугубляя неизменное воспаление слизистой. Это проявляется болью в желудке «под ложечкой», изжогой, отрыжкой, налетом на языке, неприятным запахом изо рта, постоянной тошнотой, то есть симптомами хронического гастрита. Хроническое длительное воспаление слизистой оболочки желудка приводит к изменению ее клеток, вплоть до развития рака желудка.
Так что же теперь и в кафе со своей посудой ходить? К счастью, хеликобактер не устойчивая бактерия и обработки посуды в посудомоечной машине достаточно, чтобы ее уничтожить. Хорошие рестораны и кафе конечно оборудованы такими машинами, и посещать их можно без риска заражения.
Как узнать, есть ли у меня инфекция хеликобактер пилори?
У меня выявлен хеликобактер пилори – что делать?
При выявлении положительного анализа на хеликобактер пилори нужно обратиться за консультацией к гастроэнтерологу или терапевту. В лечении инфекции используются антибиотики, и назначает их только врач.
Можно ли вылечить хеликобактер приемом препарата де-нол, как показывают в рекламе, или народными средствами? Полностью избавиться от инфекции хеликобактер пилори можно только определенными антибиотиками.
Нужно ли мне травить себя антибиотиками, если меня ничего не беспокоит, а результат анализа на хеликобактер положительный? Инфекция может и не беспокоить, в 70% случаев так и происходит, гастрит годами протекает «молча», но через несколько лет вследствие вялотекущего воспаления возникает атрофия слизистой оболочки и нельзя исключить ее переход в рак желудка. В каждом конкретном случае решение о проведении лечения принимает лечащий врач.
Инфекция хеликобактер пилори очень распространена среди населения, есть ли смысл в лечении, если потом можно повторно заразиться? Да, повторное инфицирование возможно, но происходит не часто – примерно 6 человек из 100 пролеченных приобретают инфекцию вновь при несоблюдении правил профилактики. Они очень просты – мыть руки перед едой, не пробовать чужую еду, не есть в сомнительных забегаловках, где нет уверенности в правильной обработке посуды, не целовать не очень близких людей. Важно также при выявлении инфекции хеликобактер пилори проверить на нее всех членов семьи, начиная с подросткового возраста, и в идеале – пролечиться одновременно всем инфицированным. Детей, если ничего не беспокоит, лечат с подросткового возраста – с 12-13 лет. Если ребенок жалуется на боли в животе или тошноту, то обследование и лечение проводят по показаниям в более раннем возрасте.
Люди очень часто жалуются на обострение гастрита. А ведь во многих случаях его можно вылечить, избавившись от бактерии, которая вызвала воспаление желудка. Если инфекцию оставить без внимания, со временем, гастрит перейдет в атрофический. Тогда пациенту нужно будет минимум раз в год брать биопсию в 5-7 местах желудка, чтобы не пропустить рак.
Схема лечения хеликобактер пилори: все современные методы эрадикационной терапии
Для выявления Хеликобактер пилори используется дыхательный уреазный тест, не требующий много времени, безвредный и не вызывающий никаких неприятных ощущений и представляющий собой золотой стандарт диагностики инфекции. Симптомы и лечение Хеликобактер пилори индивидуальны. Факт присутствия возбудителя в организме далеко не всегда сопровождается патологическими процессами и требует приема лекарственных препаратов.
Для выяснения и согласования лучших подходов к выявлению и лечению хеликобактерной инфекции в Европе была сформирована группа из ведущих специалистов гастроэнтерологов. Периодически на основании проводимых конференций и совещаний они публикуют протоколы – Маастрихтские консенсусы, по названию города, где проходили первые встречи.
Всего их на данный момент существует пять:
По результатам консенсуса «Маастрихт 2» было установлено, что, к сожалению, ни одна из проводимых схем эрадикации, несмотря на одновременное применение нескольких препаратов, не гарантирует полное уничтожение инфекции. В связи с этим было рекомендовано лечить пациентов сначала по схеме «первой линии», а затем при отсутствии терапевтического эффекта – по схеме «второй линии».
Необходимость проведения повторных курсов антихеликобактерной терапии объясняется повышением резистентности H. pylori к назначаемым антибиотикам, что является главной проблемой современной гастроэнтерологии при лечении ассоциированных с возбудителем заболеваний.
Применяемые сегодня, чтобы вылечить хеликобактерную инфекцию, эрадикационные схемы были утверждены на «Маастрихт 4».
Основными требованиями для них являются:
Интересно: Исторически первой успешно апробированной схемой эрадикации Хеликобактер пилори было применение субсалицилата висмута и Метронидазола. Испытал ее на себе ученый Барри Маршалл, обнаруживший совместно с коллегой Helicobacter pylori в слизистой желудка. В 1984 гг. он преднамеренно выпил содержимое чашки Петри с культурой бактерий, а затем вскоре после появления характерных симптомов спровоцированного гастрита провел указанное лечение. После 14 дней терапии по результатам биопсии возбудителя в желудке обнаружено не было.
Препараты I линии
Задачей эрадикационной терапии первой линии является уничтожение H. pylori у максимально возможного числа пациентов.
Согласно рекомендациям Маастрихт 3, назначают так называемую трехкомпонентную схему (тройная терапия), которая включает следующие препараты и дозировки в день:
Как ИПП, снижающие секрецию желудочного сока и выделение соляной кислоты, больных лечат следующими препаратами в указанных дозировках на один прием:
Минимальная продолжительность курса лечения составляет 7 дней. По ряду проведенных клинических исследований оказывается, что более эффективно принимать указанные препараты 10 или 14 дней. Чтобы была достигнута максимальная эрадикация Хеликобактер пилори и исключена вероятность рецидивов, тройную терапию при отсутствии противопоказаний и других ограничений нужно назначать в полном объеме и по дозировкам, и по срокам лечения.
Трехкомпонентную схему можно применять как первую линию терапии в странах, где частота устойчивых к действию кларитромицина штаммов H. pylori составляет менее 15–20%. Развитие устойчивости возбудителя к Кларитромицину объясняется частым назначением антибиотиков из группы макролидов при бактериальных осложнениях ОРВИ и респираторных заболеваниях у детей и взрослых. Если резистентность к Кларитромицину обнаруживается в среднем у 10% населения, то для Метронидазола этот показатель гораздо выше и составляет от 20 до 40%, что значительно ограничивает возможность применения этого антибактериального средства.
Как альтернатива трехкомпонентной эрадикационной терапии может использоваться четырехкомпонентная схема, дополнительно включающая висмута трикалия дицитрат (препарат Де-Нол) по 120 мг 4 раза в день. Если у больного с диагностированной хеликобактерной инфекцией имеется атрофия слизистой желудка, сопровождающаяся отсутствием продукции соляной кислоты, то назначать ИПП в данном случае не надо, поэтому их исключают, оставляя висмута трикалия дицитрат.
Для пациентов пожилого возраста, у которых ввиду высокого риска осложнений при назначении сразу двух антибиотиков, проведение полноценной антихеликобактерной терапии первой линии невозможно, рекомендуется следующая сокращенная схема лечения на 14 дней:
При наличии показаний у пожилых пациентов антибиотик может быть вообще отменен. При этом прием препаратов висмута назначают на 28 дней, при болевых ощущениях дополнительно выписывают короткий курс ИПП.
Вся правда о хеликобактер пилори: симптомы, современные методы диагностики Helicobacter pylori
Что такое Helicobacter pylori
Хеликобактер пилори – уникальный микроорганизм, который приводит к такому опасному заболеванию, как хеликобактериоз. Это патология, которая может развиваться в ДПК, но чаще всего она поражает желудок.
Такое название бактерия получила из-за того, что она обитает в пилорическом отделе желудка. Одной из главных ее особенностей считают то, что микроорганизм устойчив даже к желудочной кислоте. У Хеликобактер пилори есть жгутики, при помощи которых она может легко передвигаться по стенкам желудка или же крепко на них закрепляться.
Helicobacter Pylori является возбудителем множества заболеваний желудочно-кишечного тракта, так как при размножении патоген приводит к раздражению слизистых оболочек. Это провоцирует возникновение воспалительных процессов. Речь идет не только о язве или гастрите. Патологические процессы могут привести даже к онкологии. Но если вовремя начать терапию, то опасные последствия для организма, вызванные жизнедеятельностью бактерии, можно предотвратить.
Считается, что более половины населения планеты заражены Хеликобактер пилори. Проанализировав статистику, специалисты пришли к выводу, что распространенность хеликобактериоза зависит от материального уровня людей. В развитых странах это заболевание встречается реже, чем в развивающихся. Чаще хеликобактериоз диагностируют у людей, возраст которых более 60 лет. Также повышенную восприимчивость к этому микроорганизму имеют больные с ослабленной иммунной системой.
Пути заражения Хеликобактер пилори
Ученые до конца не знают механизм заражения. Но они предполагают, что есть несколько путей передачи бактерии.
Заражение может происходить при контакте с грязными продуктами питания или некачественной водой. Также инфицирование может произойти во время выполнения эндоскопии и при использовании других медицинских инструментов, которые были плохо простерилизованы. Это относится к инструментам, имеющим прямой контакт со слизистыми оболочками пациента.
Возможен и бытовой способ передачи, например, через личные вещи, поцелуи и т. д. Об этом свидетельствует то, что Хеликобактер пилори смогли выделить из слюны и зубного налета.
Как действует бактерия в желудке
Микроорганизм колонизирует слизистую оболочку желудка. Он часто приводит к воспалительным процессам. Хеликобактер пилори признана этиологическим фактором гастрита, из-за чего гастрит стали называть инфекционным заболеванием.
В зависимости от состояния защитных функций желудка инфекционный процесс может протекать с ярко выраженными симптомами воспаления или же латентно. Сейчас ученые считают, что Хеликобактер пилори приводит к возникновению хронического гастрита у всех зараженных людей. Это становится причиной возникновения аденокарциномы желудка, атрофического гастрита, язвенной болезни и низко дифференцируемой лимфоме. Патогенный организм относят к канцерогенам первого порядка.
Бактерия отличается повышенной устойчивостью к агрессивной окружающей среде. Но во время обработки поверхности дезинфицирующими средствами она погибает в течение нескольких минут, а при кипячении – практически сразу.
Симптомы заражения
У большинства зараженных людей не проявляются никакие симптомы.
Если патоген привел к возникновению язвенной болезни, то симптоматика включает в себя боли в желудке. Особенно сильные боли человек ощущает на голодный желудок или же спустя несколько часов после еды. Пациенты чаще всего описывают боль, как ноющую.
Также с инфекцией связаны и другие симптомы, например:
Важно максимально быстро обратиться за помощью к врачу, если наблюдаются:
Но нужно учитывать, что это общие симптомы, которые могут быть вызваны и другими заболеваниями или состояниями. Даже здоровые люди могут временно испытывать некоторые из симптомов, например, после обильного застолья. Если что-то беспокоит или один из симптомов сохраняется длительное время, необходимо сдать анализы на наличие хеликобактериоза.
Анализ на Хеликобактер пилори
На основании перечисленных выше симптомов точно нельзя сказать, что это инфекция. Необходимо проводить лабораторные анализы.
Заключение с результатом «положительный» говорит о том, что в организме обнаружены антитела lgA, то есть присутствует инфекция. Отрицательный тест говорит о том, что человек здоров или же заболевание находится на стадии ремиссии. Также бывают неопределенные результаты. В этом случае требуется повторения тестирования через 2 недели.
Заключение с результатами анализов остаются у гастроэнтеролога. Степень поражения слизистой оболочки выражают в процентах:
Показатель более 9,5% означает крайне тяжелую степень инфицирования. В этом случае больному необходимо неотложное лечение. Наиболее эффективным лечение считается использование антибиотиков.
Сдача анализа помогает определить взаимодействие иммуноглобулинов с бактерией. Благодаря этому выявляют наличие Хеликобактер пилори.
Есть несколько способов диагностирования заболевания. Основными являются анализ кала и анализ крови. При анализе кала определяют наличие непосредственно самого возбудителя. При анализе крови смотрят на присутствие антител, которые вырабатывает организм, борясь с патогеном.
Анализ кала является качественным, то есть отвечает на вопрос, есть ли возбудитель болезни в организме. Это достаточно точное исследование (точно составляет около 95%). Оно проводится в лабораторных условиях методом полимеразной цепной реакции. Этот анализ является наиболее простым способом диагностики. Его обычно назначают пожилым людям, маленьким детям и тяжелобольным пациентам.
Анализ крови бывает:
Также существуют другие способы диагностики:
Лечение хеликобактериоза
Перед началом терапии выполняется оценка степени поражения желудка и обсемененности его стенок. Дело в том, что у некоторых людей Хеликобактер пилори постепенно становится одним из видов условно-патогенных микроорганизмов. Поэтому бактерия может себя никак не проявлять.
Уничтожение бактрии выполняется с помощью антибиотиков. Если патогенный микроорганизм диагностирован не только у больного хеликобактериозом, но и у его родственников, то терапия может проводиться для всей семьи, чтобы исключить повторное заражение. Сейчас большинство врачей чаще всего сходятся на мнении, что хеликобактер не нужно лечить, если у человека нет никаких симптомов наличия заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Если микроорганизм никак не вредит здоровью носителя, то терапия обычно не проводится. Но при лечении инфекции приходится использовать мощные антибактериальные препараты, которые ослабляют иммунную систему и могут вызывать дисбактериоз кишечника.
Чаще всего больному назначают 2 препарата, которые подбирают индивидуально, поэтому схема лечения требует комплексного врачебного подхода. Также обязательно прописывают средство из группы ингибиторов протонной помпы.
Длительность лечения определяет гастроэнтеролог после оценки тяжести больного и комплексного обследования. Продолжительность курса обычно составляет 2-3 недели. После этого проводятся повторные лабораторные исследования.
Нельзя использовать народные средства в лечении хеликобактериоза. Они могут только временно убрать симптомы, из-за больной отложит свой поход к врачу. Но заболевание в это время будет только прогрессировать. Использование народных средств может привести к серьезным осложнениям.
Прогнозы и профилактика
Исход болезни зависит от своевременности начала терапии и обратимости изменений слизистой оболочки. У людей без сопутствующих заболеваний после прохождения курса лечения обычно происходит полное восстановление и нормализуется уровень кислотности.
Профилактика хеликобактериоза заключается в соблюдении правил личной гигиены, а также рациональном питании. Желательно исключить жареную и острую пищу. Также необходимо обследоваться, если был контакт с инфицированным человеком.
Helicobacter pylori и аллергия
Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с лимфоидной тканью о
Многочисленные исследования последних десятилетий показали, что Helicobacter pylori (НР), признаваемый большинством исследователей в качестве этиологического фактора развития хронического гастрита, язвенной болезни и ассоциированной с лимфоидной тканью опухоли MALTомы, может быть причиной заболеваний практически всех органов и систем. В последние годы пристально изучается роль НР в развитии ишемической болезни сердца, атеросклеротического поражения сосудов мозга, ряда аутоиммунных заболеваний, а также аллергических состояний.
Воздействие НР на макроорганизм может быть обусловлено различными механизмами. НР вызывает прямое повреждение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в результате которого повышается проницаемость его стенок для крупных молекул с развитием как истинной аллергии, так и псевдоаллергии. Изменение функции эпителия ведет к нарушению процессов переваривания и всасывания с изменением состава желудочного и кишечного содержимого, в том числе кишечной микрофлоры. Эти процессы усугубляют дисфункцию органов пищеварения, также способствуя развитию аллергии. Кроме того, возможна модификация поверхностных антигенов эпителиоцитов с последующей аутоиммунной реакцией. Показана определенная связь НР-инфицирования с развитием аутоиммунных процессов не только в желудочно-кишечном тракте, но и в других системах организма: сахарного диабета 1 типа, аутоиммунного тиреоидита, болезни Сьегрена, тромбоцитопенической пурпуры, аутоиммунных нефропатии и полинейропатии. Даже атеросклероз и ишемическая болезнь сердца могут рассматриваться как аутоиммунный процесс, индуцированный НР.
Чем более выражены факторы вирулентности НР, тем в большей степени вероятно развитие аллергического процесса у инфицированного больного. В то же время аллергические состояния, не связанные с НР, часто характеризуются повышенной проницаемостью кишечной стенки и снижением защитных механизмов, в том числе снижением уровня секреторного IgA. Последнее обстоятельство предрасполагает к инфицированию и колонизации НР в желудочно-кишечном тракте. Слизистая оболочка ЖКТ является барьером для алиментарных антигенов, и воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте любого происхождения может нарушать его целостность, повышать проницаемость слизистой оболочки и увеличивать прохождение через нее пищевых антигенов. Таким образом, НР-инфекция и аллергия представляют собой тесно связанные процессы.
В ряде исследований было показано, что воспалительный процесс в желудочно-кишечном тракте, связанный с НР, может быть причиной возникновения хронической крапивницы [1, 2, 3, 4, 5], которая, по разным данным,в 47% случаев сочетается с НР-инфекцией, в 50% — с выявлением антител к высокоафинному рецептору IgE, в 12–20% — с антитиреоидными антителами. Liutu M. и соавт. у 40 из 107 детей с хронической крапивницей выявили антитела класса IgG к НР. При этом активный гастрит был подтвержден у 30 из 32 НР-позитивных пациентов, а повышенный уровень IgE определялся у 64% НР-позитивных и у 39% НР-негативных пациентов [6]. Сочетание хронической крапивницы с аутоиммунным тиреоидитом достоверно ассоциируется с инфицированием CagA(+)-штаммами НР, но не CagA(-)-штаммами [7]. Эрадикация НР не приводит к полному излечению, но снижает тяжесть процесса и уменьшает потребность в антигистаминных препаратах, что, однако, может быть связано с излечением хеликобактерного гастрита [8].
Описана связь НР с развитием ангионевротического отека у детей, в основе которого лежат изменения в системе комплемента. Эрадикация НР приводит как к купированию клинических проявлений, так и к восстановлению иммунологических показателей [9].
У детей с атопическим дерматитом и пищевой аллергией очень часто встречаются антихеликобактерные антитела [10, 11, 12]. Показано также повышение эффективности лечения атопического дерматита при одновременной эрадикации НР [13].
Нами изучалась связь пищевой аллергии с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯДК) у 63 детей в возрасте 5–16 лет (средний возраст — 12,6±0,13 лет), а также у детей с хроническим гастродуоденитом. Мы дифференцировали явную и скрытую аллергию без клинических проявлений, но с повышением уровня IgE в крови, а также истинную и псевдоаллергию. Было установлено, что суммарная доля пациентов с явной истинной аллергией, со скрытой аллергизацией и с псевдоаллергическими реакциями среди детей с ЯДК в активной стадии заболевания достигает 71%, а при хроническом гастродуодените — 35%. Клинически аллергические проявления аллергии наблюдались у 23% детей с ЯДК в активной стадии и 14% — в стадии ремиссии. У большинства детей аллергия была вызвана пищевыми антигенами. Скрытая аллергия на фоне активной стадии язвенной болезни имела место у 48% больных, в период ремиссии — у 22%, псевдоаллергические реакции наблюдались у 14% детей в активной стадии и 8% — в стадии ремиссии (рис. 1). При этом для детей с ЯДК и пищевой аллергией характерна большая длительность болевого синдрома на фоне проводимого лечения, по сравнению с больными без пищевой аллергии.
Изучение кислотно-пептического фактора показало, что повышение его активности способствует развитию аллергических и, в большей степени, псевдоаллергических реакций, за счет прямого воздействия на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта. Важно также, что для инфицированных НР больных с пищевой аллергией характерны относительно более низкие значения антихеликобактерных IgA-антител в крови по сравнению с пациентами без пищевой аллергии, что говорит об относительном снижении барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта у этих детей.
Связь НР и пищевой аллергии при ЯДК может быть представлена схематично (рис. 2 ). Как уже указывалось, пищевая аллергия характеризуется селективным снижением выработки антихеликобактерных IgA-антител, но значительным повышением в крови антихеликобактерных IgG-антител, что указывает на снижение барьерной функции слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, что само по себе провоцирует развитие аллергии. Воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка и тонкой кишки (гастрит, дуоденит), индуцированный НР, способствует протеканию как аллергических, так и псевдоаллергических процессов за счет еще большего повышения проницаемости слизистой оболочки. Воспалительный процесс может быть связан как с прямым действием НР на слизистую оболочку желудка и, в меньшей степени, двенадцатиперстной кишки, так и возникать опосредованно, в результате повышения активности кислотно-пептического фактора. Последний механизм реализуется отчасти через активацию гастрин-продуцирующих клеток и повышение кислой секреции, а также секреции пепсиногена.
У многих инфицированных НР лиц отмечается положительный тест на специфические IgE. НР может индуцировать IgE-опосредованный выход гистамина из человеческих базофилов in vitro. Тучные клетки слизистой оболочки участвуют в пищевой аллергии. Ранее было показано, в частности, что у НР-позитивных больных ЯДК количество Ecl-клеток, продуцирующих гистамин, в 3 раза превышает таковое у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы. Уровень гастрина в крови и гистамина в слизистой оболочке желудка при ЯДК выше по сравнению с контрольной группой, тогда как у НР-позитивных лиц без дуоденальной язвы имеют место промежуточные значения. Наблюдения говорят о возможном гистамин-опосредованном действии НР [14].
В работе N. Figura et al. [15] исследовалось, в каких случаях НР-инфекция ассоциируется с пищевой аллергией у взрослых пациентов. Автор показал, что CagA-позитивные пациенты с пищевой аллергией достоверно преобладают по сравнению с инфицированными пациентами без аллергии (р = 0,030, Mantel-Haenszel test). Поскольку штаммы НР, экспрессирующие CagA, обладают более высоким провоспалительным потенциалом, правомерно сделать вывод, что выраженное воспалительное поражение слизистой оболочки желудка способно повышать трансэпителиальную проницаемость и способствовать неселективному пассажу аллергенов, которая у атопиков может прямо стимулировать IgE-опосредованный ответ. При этом CagA-положительная НР-инфекция способствует пищевой аллергии. Таким образом, с одной стороны, на фоне ЯДК или хронического гастродуоденита возможно обострение скрытой аллергии. С другой стороны, пищевая аллергия провоцирует развитие гастрита, дуоденита и поддерживает уже имеющийся процесс. В итоге замыкается порочный патогенетический круг.
Данные отечественной и зарубежной литературы указывают на возможное значение внутрисемейного контакта для инфицирования НР. Было показано, что у родственников больных с ЯДК НР выявляется достоверно чаще по сравнению с родственниками здоровых лиц (71% по сравнению с 58%, p
С. В. Бельмер, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Гасилина, кандидат медицинских наук
М. Аль Хатиб, кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва