Хеликобактер после лечения обнаружен снова что делать

Бактерия хеликобактер пилори

7 февраля 2018

Многие желают узнать, как передается и лечится хеликобактер пилори – опасная бактерия, живущая в желудке, виновница хронического гастрита, эрозий, язв и даже рака желудка.

Что это за бактерия?

Как же воздействует хеликобактер на желудок? Уничтожает париетальные (пристеночные) клетки слизистой (внутренней) оболочки желудка, выбрасывая ядовитые продукты – токсины. Защитные клетки крови – нейтрофилы, лимфоциты и другие, преследуют вредителя, пытаясь уничтожить и его, и измененные париетальные клетки – возникает воспаление. Количество защитной слизи на участке пребывания бактерии заметно снижается, на измененный участок стремительно воздействует соляная кислота, усугубляя неизменное воспаление слизистой. Это проявляется болью в желудке «под ложечкой», изжогой, отрыжкой, налетом на языке, неприятным запахом изо рта, постоянной тошнотой, то есть симптомами хронического гастрита. Хроническое длительное воспаление слизистой оболочки желудка приводит к изменению ее клеток, вплоть до развития рака желудка.

Так что же теперь и в кафе со своей посудой ходить? К счастью, хеликобактер не устойчивая бактерия и обработки посуды в посудомоечной машине достаточно, чтобы ее уничтожить. Хорошие рестораны и кафе конечно оборудованы такими машинами, и посещать их можно без риска заражения.

Как узнать, есть ли у меня инфекция хеликобактер пилори?

У меня выявлен хеликобактер пилори – что делать?

При выявлении положительного анализа на хеликобактер пилори нужно обратиться за консультацией к гастроэнтерологу или терапевту. В лечении инфекции используются антибиотики, и назначает их только врач.

Можно ли вылечить хеликобактер приемом препарата де-нол, как показывают в рекламе, или народными средствами? Полностью избавиться от инфекции хеликобактер пилори можно только определенными антибиотиками.

Нужно ли мне травить себя антибиотиками, если меня ничего не беспокоит, а результат анализа на хеликобактер положительный? Инфекция может и не беспокоить, в 70% случаев так и происходит, гастрит годами протекает «молча», но через несколько лет вследствие вялотекущего воспаления возникает атрофия слизистой оболочки и нельзя исключить ее переход в рак желудка. В каждом конкретном случае решение о проведении лечения принимает лечащий врач.

Инфекция хеликобактер пилори очень распространена среди населения, есть ли смысл в лечении, если потом можно повторно заразиться? Да, повторное инфицирование возможно, но происходит не часто – примерно 6 человек из 100 пролеченных приобретают инфекцию вновь при несоблюдении правил профилактики. Они очень просты – мыть руки перед едой, не пробовать чужую еду, не есть в сомнительных забегаловках, где нет уверенности в правильной обработке посуды, не целовать не очень близких людей. Важно также при выявлении инфекции хеликобактер пилори проверить на нее всех членов семьи, начиная с подросткового возраста, и в идеале – пролечиться одновременно всем инфицированным. Детей, если ничего не беспокоит, лечат с подросткового возраста – с 12-13 лет. Если ребенок жалуется на боли в животе или тошноту, то обследование и лечение проводят по показаниям в более раннем возрасте.

Люди очень часто жалуются на обострение гастрита. А ведь во многих случаях его можно вылечить, избавившись от бактерии, которая вызвала воспаление желудка. Если инфекцию оставить без внимания, со временем, гастрит перейдет в атрофический. Тогда пациенту нужно будет минимум раз в год брать биопсию в 5-7 местах желудка, чтобы не пропустить рак.

Источник

Гастрит после эрадикации Helicobacter pylori — простые следы или серьезные последствия?

Эволюция взаимоотношений инфекции Helicobacter pylori (НР) и человечества насчитывает не одно тысячелетие [1]. За этот период сформировались механизмы взаимодействия инфекта и хозяина [2], позволяющие бактерии модулировать уровень кислотной продукции, под

Эволюция взаимоотношений инфекции Helicobacter pylori (НР) и человечества насчитывает не одно тысячелетие [1]. За этот период сформировались механизмы взаимодействия инфекта и хозяина [2], позволяющие бактерии модулировать уровень кислотной продукции, поддерживая воспаление слизистой оболочки желудка. Насколько важно для клинициста правильно интерпретировать данные о воспалении в слизистой оболочке желудка, ассоциированном с НР? С одной стороны, наличие и выраженность воспалительного инфильтрата не определяет наличие у больного клинических симптомов диспепсии, возникающих вследствие нарушений желудочной секреции, гастродуоденальной моторики, висцеральной чувствительности, нередко обусловленных нервно-психическими факторами. Неслучайно поэтому ни одна из трех современных классификаций хронического гастрита («Сиднейская», 1990; «Хьюстонская», 1994; классификация OLGA, 2008) не содержит раздела, касающегося оценки клинических проявлений. Почему же тогда внимание клинициста сосредоточено на данных заключения патолога? Почему в процессе создания классификации хронического гастрита стало необходимым участие клиницистов? Ответ кроется в целевых установках классификационной системы — оценить состояние слизистой оболочки, дать характеристику воспалительного процесса для прогноза, на основе стандартизированного подхода дать возможность клиницисту персонифицировать программу наблюдения больного хроническим гастритом [3].

Сегодня можно с уверенностью сказать, что НР как один из представителей «медленных» инфекций — не новая угроза и не старый друг, и эрадикация бактерии рассматривается как фрагмент протокола лечения пациентов с НР-ассоциированной патологией [4, 5]. Однако специфическое хроническое воспаление слизистой оболочки желудка не исчезает вместе с элиминацией возбудителя [6].

Персистенция воспалительного инфильтрата в условиях элиминации инфекта не просто биологический феномен. Сохранение воспаления означает и сохранение риска повреждения слизистой оболочки желудка, что имеет практическое значение. Так, инфильтрация слизистой оболочки нейтрофильными лейкоцитами сопровождается выработкой активных форм кислорода («оксидативный стресс»), что приводит к прямому и опосредованному через цитокины повреждению эпителия слизистой и служит фактором риска образования язв и эрозий. С другой стороны, длительное воздействие активных форм кислорода приводит к необратимым повреждениям ДНК, которые накапливаются с течением времени и создают «стартовую площадку» для развития рака желудка. В норме нейтрофильная инфильтрация исчезает спустя лишь 1 месяц после успешной эрадикации хеликобактерной инфекции. Несколько позднее, путем активации апоптоза, уменьшается количество лимфоцитов и плазматических клеток. Последними подвергаются редукции лимфоидные фолликулы собственной пластинки: железы, раздвинутые воспалительным инфильтратом, занимают прежнее место, исчезает феномен «неопределенной атрофии». Эти процессы, развиваясь асинхронно, отличаются и разной скоростью редукции воспаления.

В проспективном когортном исследовании с включением 181 больного НР-ассоциированным гастритом, с синдромом диспепсии, период наблюдения с клинико-биопсийным контролем в динамике составил 1 год [7]. Уже через месяц после эрадикации НР было отмечено снижение прежде всего активности гастрита при более сдержанных темпах редукции мононуклеарной воспалительной инфильтрации. Выявлено, что выраженность признаков хронического воспаления в слизистой оболочке желудка уменьшалась медленнее у больных атрофическим гастритом, что согласуется с данными и других исследователей. В дальнейшем, наряду с регрессом воспалительного инфильтрата, происходило достоверное снижение индекса пролиферации и индекса апоптоза в эпителиоцитах слизистой оболочки желудка. С клинических позиций элиминация инфекта, способствуя нормализации темпов клеточного обновления, позволяет остановить прогрессирование предраковых изменений слизистой оболочки желудка, является мерой профилактики рака желудка.

Характерным для годичного пост­эрадикационного периода было «исчезновение» феномена неопределенной атрофии, что было связано с уменьшением плотности воспалительной инфильтрации и уходом пациентов в рубрику с истинной атрофией или без таковой. Вероятно, результаты ряда исследований, в которых у части пациентов обнаружено исчезновение атрофии слизистой оболочки желудка в течение 1–2 лет после эрадикации инфекта, обусловлены именно тем обстоятельством, что из наблюдения не были исключены пациенты с феноменом неопределенной атрофии. Вместе с тем имеются и данные исследований с более длительным периодом наблюдения (более 7–10 лет), обнадеживающие в отношении некоторой регрессии степени атрофии слизистой оболочки желудка при элиминации НР.

Анализ результатов гистологического исследования гастробиоптатов через 1 год от эрадикации инфекта позволил выявить три группы больных:

В отсутствие НР основным фактором, определяющим темп клеточного обновления в слизистой оболочке желудка, становится мононуклеарный воспалительный инфильтрат собственной пластинки слизистой оболочки (рис. 1), который осуществляет реализацию программы апоптоза через систему FasL-FasR межэпителиального CD8-лимфоцита и мукоцита [8]. При анализе иммуногистохимических показателей клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки желудка у пациентов с различными вариантами течения постэрадикационного периода (восстановление структуры слизистой оболочки, уменьшение выраженности воспаления, персистенция воспалительного инфильтрата) выяснено, что показатели пациентов первой и третьей групп имеют статистически достоверные различия, что согласуется с полученными данными о существовании прямой корреляционной связи индекса апоптоза, индекса пролиферации эпителиоцитов и выраженностью мононуклеарной инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки желудка.

Рис. 1. Персистенция мононуклеарного воспалительного инфильтрата впостэрадикационном периоде – фактор, определяющий темпы клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки желудка

Следует признать, что течение пост­эрадикационного периода хронического гастрита гетерогенно и определяется особенностями межклеточных взаимодействий воспалительного инфильтрата и эпителия слизистой оболочки желудка, сложившимися еще на этапе формирования системы «инфект–хозяин».

Успешно проведенная антихеликобактерная терапия приводит к патоморфозу хронического НР-ассоциированного гастрита, что требует указания факта эрадикации возбудителя при формулировке диагноза. Такая стратегия не вступает в противоречие с общепринятой МКБ-10, но позволяет расширить представление об НР-ассоциированном хроническом гастрите.

Безусловно, проведение эрадикации несет в себе потенциал нормализации клеточного обновления, что, собственно, и является мерой канцерпревенции. Вместе с тем сохраняющаяся определенное время воспалительная инфильтрация слизистой оболочки желудка ассоциирована с возможностью повреждения клеток [9], в том числе и за счет повышенной активности ферментов перекисного окисления липидов — циклооксигеназы-2 (COX-2) и индуцибельной синтазы окиси азота (INOS) — белков, участвующих в канцерогенезе в течение года после состоявшейся эрадикации [10].

Таким образом, для пациентов с экс-хеликобактерным гастритом необходимо в программу курации включать курсы муко/цитопротективной терапии, позволяющей защитить клетки слизистой оболочки желудка от повреждающего действия продуктов воспаления с целью профилактики прогрессирования гастрита [11].

Группа муко/цитопротекторов сегодня включает несколько лекарственных средств (табл.), среди которых следует отдельно выделить терапевтические возможности висмута трикалия дицитрата (Де-Нола). В многочисленных исследованиях показано, что висмута трикалия дицитрат образует защитный слой на пораженных участках слизистой оболочки, предохраняя ее от воздействия агрессивных факторов, стимулирует секрецию слизи и гидрокарбоната, ингибирует активность пепсина, предохраняет эпителиальные факторы роста от распада, способствуя регенерации клеток эпителия, улучшает микроциркуляцию, стимулирует секрецию гастрозащитных простагландинов.

Накопленный в течение десятилетий опыт проведения эрадикационной терапии и последующего наблюдения больных с различными стадиями гастрита в постэрадикационном периоде позволил выявить еще одну проблему. В условиях уже сформировавшейся атрофии слизистой оболочки желудка элиминация инфекта не позволяет решить проблему контаминации слизистой оболочки желудка не-НР микроорганизмами [12], в том числе Helicobacter spp. [13], Proteus mirabilis, Citrobacter freundii, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Staphylococcus aureus, с дополнительным стимулом к персистенции воспалительного инфильтрата, активизации процессов перекисного окисления липидов и выработкой бактериями нитрозаминов, несущих проканцерогенный потенциал [14]. Аналогичная картина может сформироваться и при естественном течении гастрита, известном клиницисту в качестве «каскада P. Correa» (рис. 2).

Рис. 2. Каскад P. Correa (цит. по [15])

Как быть в этой ситуации клиницисту? Выбрать лишь наблюдательную тактику? Проводить повторные курсы антибактериальной терапии? Вероятно, проведение крупных перспективных мультицентровых исследований позволит в дальнейшем найти ответ и на этот вопрос, определить целесообразность, компоненты и сроки такой терапии, но каковы наши возможности уже сейчас? Мы полагаем, что в такой ситуации клиницисту следует рассмотреть включение в программу курации пациента наряду с клинико-биопсийным контролем и проведение курсов терапии препаратами висмута. Во-первых, не являясь антибиотиком, висмута трикалия дицитрат подавляет активность бактериальной флоры без риска формирования резистентности, что успешно применяется уже в течение многих лет в стандартной эрадикационной терапии. Во-вторых, в условиях персистенции воспаления становятся необходимыми свойства Де-Нола, влияющие на активность воспалительного процесса, а именно снижение содержания провоспалительных цитокинов и наличие антиоксидантного эффекта. Следует отметить, что эти свойства препарата успешно используются и при лечении других заболеваний, в т. ч. и кишечника. В-третьих, пациенты с атрофическим гастритом особенно нуждаются в мукоцитопротекторной терапии с повышением продукции слизи, простагландинов, улучшением микроциркуляции в слизистой оболочке желудка.

Таким образом, анализ данных литературы и результаты собственных исследований позволяют говорить о персистенции воспалительного инфильтрата после элиминации НР, при этом течение гастрита в постэрадикационном периоде определяется прежде всего сформировавшимся воспалением еще на этапе инфицирования хозяина НР. Сохранение воспалительного инфильтрата требует активной курации пациента для максимально полной и быстрой редукции изменений слизистой оболочки желудка и предотвращения прогрессирования гастрита. Для эффективной и безопасной терапии больных в постэрадикационном периоде следует рассматривать в качестве препаратов выбора, особенно при атрофии слизистой оболочки желудка и высокой степени гастрита, препараты висмута (Де-Нол).

Литература

М. А. Ливзан, доктор медицинских наук
С. И. Мозговой, доктор медицинских наук
А. В. Кононов, доктор медицинских наук, профессор

ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития России», Омск

Источник

Советы Британского общества гастроэнтерологов в отношении Helicobacter pylori

На сайте GastroScan.ru в разделе Литература имеется подраздел «Популярная гастроэнтерология», содержащий публикации для пациентов по различным аспектам гастроэнтерологии.

Рекомендации Британского общества гастроэнтерологов пациентам в отношении Helicobacter pylori

Британское общество гастроэнтерологов (BSG) с участием Core (the Digestive Disorders Foundation) и Primary Care Society for Gastroenterology (PCSG) подготовило ряд советов и рекомендаций для пациентов.

Ниже приводятся рекомендации BSG в отношении Helicobacter pylori.

Общая информация о Helicobacter pylori

Что такое Helicobacter pylori (Хеликобактер пилори)?

Как люди заражаются и как передается H. pylori?

Какие проблемы может вызвать H. pylori?

Может ли Helicobacter pylori вызывают рак?

Может ли Helicobacter pylori приносить нам пользу?

Полезно ли лечение H. pylori?

Если у вас язва
До открытия H. pylori было известно, что язва излечивалась лекарствами, снижающими кислотность желудка, но по окончанию лечения она появлялась снова. Уничтожение H. pylori не только помогает вылечить язвенную болезнь, но, что более важно, значительно снижает риск появления язвы в будущем. Хотя H. pylori является причиной большинства язв, также существуют язвы, вызванные аспирином и аналогичными препаратами, используемыми для лечения суставов и мышц. Тем не менее, существует общее мнение, что если пациенты больны или болели в прошлом язвенной болезнью и если они инфицированы H. pylori, то эта инфекция должна быть подвергнута лечению.

Если у вас нет язвы
Меньше, чем один человек из 10 с диспепсией и инфекцией H. pylori и не имеющий язвы, в результате лечения будет чувствовать себя лучше. Многие врачи считают, что из-за возможных проблем, которые могут проявиться в результате антибиотикотерапии, проводить последнюю не имеет смысла, хотя и имеется небольшой шанс, что лечение поможет. Было бы справедливо сказать, что имеются врачи, которые рекомендовали бы лечения H. pylori даже в отсутствии язвы. Они делают это в надежде, что небольшое число из таких пациентов будет чувствовать себя лучше.

Если у вас проблемы с органами пищеварения, но ни вам, ни врачу, не известно, если у вас язва
До недавнего времени большинство людей с проблемами с пищеварением (диспепсией) направляли на эндоскопию (визуальное исследование желудка с помощью вводимой небольшой трубки и камеры), чтобы зрительно определить наличие язвы. В настоящее время люди с проблемами пищеварения, имеющие, кроме того, такие тревожные симптомы, как потеря веса, постоянная рвота или затруднения при глотании, по-прежнему должны выполнять эндоскопию. Пациентам, не имеющим таких симптомов может быть назначено лечение без необходимости прохождения эндоскопии, вместо которой врач может направить пациента на исследование H. pylori и, при положительном тесте, назначить лечение инфекции. Однако, без эндоскопия, врач не может определить, имеется ли язва. Если у пациент действительно язва, по нашему мнению лечение H. pylori, скорее всего, окажется успешным. В других случаях, когда H. pylori не была причиной болезни, вполне вероятно, что никаких улучшений не будет.

Медицинские советы

Как врачи обнаруживают H. pylori?

Самый простой способ — анализ крови. Это полезно для выяснения, есть ли у человека H. pylori, но тест остается положительным даже после уничтожения H. pylori. Это означает, что с его помощью нельзя определить, был ли эффективен курс лечения этой инфекции.

Другой простой метод определения H. pylori — дыхательный тест. Для этого вам будет предложен напиток, содержащий вещество, называемое мочевиной. Наличиие H. pylori в желудке может быть определено на основе анализа выдыхаемого воздуха через короткое время после приема напитка. Это тест применяют для определения, насколько успешным было лечение и он должен быть выполнен по крайней мере в течение одного месяца после окончания курса лечения. В настоящее время также широко используется анализ кала на антигены H. pylori.

Если у пациенту выполняется эндоскопия, то во время ее может быть взят и направлен в лабораторию очень маленький кусочек слизистой оболочки желудка (биопсия), где с помощью ряда различных тестов определяют, присутствует ли H. pylori в желудке. Все тесты для H. pylori, кроме крови могут быть весьма неточными, если пациенты только что выполнили курс антибиотиков или если он принимали некоторые другие противоязвенные препараты. Ваш врач, несомненно, примет решение о направлении Вас на тест на H. pylori с учетом того, какие лекарства Вы принимали в последнее время и могут ли они повлиять на результаты теста.

Каким образом лечится инфекция H. pylori и каковы шансы на успех?

Существует ли согласие среди врачей в отношении лечения Helicobacter pylori?

Какие научные исследования необходимы в отношении H. pylori?

H. pylori был открыт только в 1983 году. Хотя мы провели массу исследований и многое поняли, многое еще мы не знаем. Например, не ясно, как именно H. pylori передается от одного человека к другому и почему только некоторые из инфицированых заболевают язвой. Мы не знаем, насколько H. pylori увеличивает риск рака желудка. Лучшее понимание этого поможет понять, как этот рак возникает и даст больше информации о раковых новообразованиях в целом. Лечение инфекции H. pylori в настоящее время очень эффективно, но H. pylori может становиться резистентным к обычным антибиотикам и поэтому необходимо разработать стратегии, чтобы остановить этот процесс, а также найти альтернативные методы лечения для случаев, когда все-таки резистентность развивается. Также необходима разработка вакцины для профилактики инфекции H. pylori в странах, где большое число носителей Helicobacter pylori и где имеется связь инфекции Helicobacter pylori с раком желудка. В Великобритании инфицированных H. pylori постепенно становится все меньше, но исследования необходимы для того, чтобы понять, как бороться с этой инфекцией в развивающихся странах, где она все еще очень распространена.

Источник

Хеликобактер пилори: когда язва желудка «заразна»

Гастритом сегодня «не удивить». Да и язва желудка – не редкость. Однако не все знают, что эти болезни бывают «заразны», если в процессе виновна бактерия. Но неужели заражаются все? И насколько это опасно? А также, чем лечить «желудочную» хеликобактер пилори?

Почему хеликобактер опасна

Хеликобактер пилори – бактерия особого класса, способная не только выживать, но и «процветать» в условиях агрессивной кислотной среды. При этом, провоцируя развитие гастрита, язвы и даже рака.

Но давайте по порядку.

В образовании эррозий и язв «виновны» ферменты бактерии:

Уреаза

обеспечивает синтез аммиака из белковой пищи. А последний, как щелочное соединение, разбавляет «желудочную» кислоту до нейтрального pH 6-7 (при исходной кислотности 1,5-2), тем самым создавая безопасную среду для «проживания» бактерии.

Однако накопление нужной концентрации аммиака, разумеется, не происходит в «одночасье». И в это время бактерия, казалось бы, должна быть беззащитна. Но здесь у возбудителя есть другой способ защиты.

Липаза, муциназа и протеаза

создают дыры в густом слое «антикислотной» слизи желудка, позволяя бактерии проникать «под» него и надежно «скрываться» от действия кислоты.

Чем больше площадь и количество таких «дыр», тем больше участков желудка оказываются оголены и подвержены «разъеданию» кислотой. При этом, логично предположить, что по мере накопления аммиака, кислотность должна бы снижаться. А вместе с ней и риск язвенных поражений.

Однако на деле продукция кислоты, наоборот, возрастает, в попытке вернуть должный желудочный pH. И оголенные участки подвергаются еще большему поражению, глубина которого может варьировать от минимальных эррозий до обширных язв и даже «сквозных дыр».

Но и это не вся опасность бактерии.

Экзотоксин VacA и особые cagA-эффекторные белки

хеликобактер оказывают влияние на геном желудочных клеток, изменяя их функции и искажая деление, чем провоцируют развитие рака. Присутствие бактерии на слизистой желудка приводит к хроническому воспалению, в слизистую приходят иммунные клетки – лимфоциты, происходит атрофия желудочных желез и нарушение созревания клеток поверхностных слоев желудка.

Связь хеликобактерной инфекции, гастрита с атрофией желез и рака желудка доказана не одним научным исследованием. И, к примеру, в Японии, где инфицированность бактерией повсеместна, даже существует национальная бесплатная программа по эррадикации (излечиванию) хеликобактер пилори. Позволившая значительно снизить заболеваемость раком желудка.

При этом, по какому «сценарию» пойдет хеликобактерная инфекция заранее предугадать невозможно. И у одних заражение протекает без последствий, а у других – заканчивается язвой или раком желудка.

Как передается бактерия

На сегодняшний день хеликобактер пилори считается одной из самых распространенных бактерий в мире.

И ввиду ее «места обитания», основными путями передачи приняты:

А источником всегда служит больной человек.

При этом, ранее считалось, что заражение может произойти через общую посуда или предметы личной гигиены.

Однако сегодня орально-оральный путь подлежит пересмотру.

Дело в том, что по данным некоторых исследований, в слюне зараженных не было обнаружено маркеров бактерии. Тогда как анализ кала, крови и/или уреазный дыхательный тест – все же демонстрировали инфицирование.

Таким образом, предполагается, что основным путем передачи все же является фекально-оральный (через «грязные» руки). Однако и орально-орально путь пока «никто не отменял».

Признаки заражения

А поводом для обследования служат любые проявления «желудочных» нарушений. А также наследственная предрасположенность к язве или раку.

Обследование строится на основании стадии процесса.

И в стадии обострения наибольшую информативность демонстрирует:

основан на способности бактерии образовывать аммиак. А последний вступает в реакцию с кислотой, с выделением углекислого газа, уровень которого и замеряется в процессе анализа.

Однако СО_2, как известно, образуется и в процессе дыхания. Поэтому дыхательный тест подразумевает подсчет не обычного углекислого газа, а особого, содержащего меченые атомы углерода. Чтобы получить такие «метки», пациенту предлагается выпить специальный раствор мочевины (CH₄N₂O), содержащий те самые меченые атомы углерода ( 13 С). И, если хеликобактер присутствует в желудке, она «расщепит» мочевину до аммиака с образованием меченого углекислого газа.

Раствор не имеет ни вкуса, ни запаха. А также абсолютно безопасен и широко разрешен к применению у детей (старше 14 лет).

Подготовка к исследованию требует только прийти на голодный желудок (не менее 6 часов голода) и выпить 200 мл апельсинового или грейпфрутового сока за 10-15 минут до анализа. Чтобы немного замедлит продвижение желудочного содержимого, тем самым повышая интенсивность всасывания меченого углекислого газа в кровоток.

А замеры проводятся путем выдыхания воздуха в специальный «пакет» и не требуют взятия крови или иных материалов.

признан «золотым стандартом» диагностики хеликобактерной инфекции. Но, как уже было отмечено, показателе только в период обострения «желудочных» симптомов.

можно использовать в стадии ремиссии или в целях профилактического обследования.

Повышение уровня поможет подтвердить сам факт заражения. Однако результаты исследования сильно зависят от исходного состояния иммунитета.

Кислотность желудка

также может говорить о наличии атрофического гастрита, вызванного бактерией, правда по косвенным признакам.

А помочь в выявлении «кислотных» нарушений желудка призван комплексный анализ крови «Гастропанель».

Тест включает определение гастрина-17, пепсиногена I и II. Что позволяет своевременно выявлять риск атрофического гастрита, язвы и предраковых состояний без проведения гастроскопии («глотание лампочки»). Ввиду достоверной связи бактерии хеликобактер с указанными процессами, исследование также включает определение IgG к бактерии.

Как избавиться от бактерии

Эррадикация (полное уничтожение) хеликобактер пилори требует обязательного многокомпонентного подхода.

В составе терапии обязательно присутствуют:

Длительность приема антибиотиков в среднем составляет 14 дней, «антикислотной» терапии – до 4 недель, в зависимости от исходной степени нарушения.

А проверка эффективности лечения проводится с помощью уреазного теста или анализа кала на антигены бактерии. Причем не ранее, чем через 4 недели после окончания приема антибиотиков и висмута. И не ранее, чем через 2 недели – после последнего приема ингибиторов протонной помпы.

Источник

• ← Хеликобактер положительный что это
• Хеликобактер при фгдс что это такое →