Химический дисбаланс в головном мозге что это

Химический дисбаланс в головном мозге что это

Клинические признаки в большинстве случаев симметричны и лишь в виде исключения могут формировать клиническую картину очагового поражения. Методы нейровизуализации и патологоанатомическое исследование также выявляют симметричное поражение. Патологические изменения могут быть наиболее выраженными в сером или белом веществе головного мозга, базальных ганглиях, мозжечке, зрительных нервах или спинном мозге.

Для большого числа наследственных нейромегаболических заболеваний известен дефектный фермент, а для многих и дефектный ген. Диагностике способствует Выявление продукта нарушенного обмена в моче, плазме крови или тканях или же специфических гистологических изменений. Диаг ноз подтверждают с помощью биохимических или молекулярно-биологических исследований путем выявления дефектного фермента или гена. Ддя некоторых нарушений метаболизма разработано эффективное лечение.

Однако установление точного диагноза целесообразно и при неизлечимых заболеваниях, так как это важно для медико-генетического консультирования.

Благодаря прогрессу биохимии и молекулярной биологии мы все больше и больше узнаем о нарушении обмена веществ и генных дефектах при заболеваниях головного мозга. Как правило, в основе таких заболеваний лежит недостаточность фермента, которая наследуется по аутосомно-рецессивному или рецессивному сцепленному с Х-хромосомой типам. Заболевание дебютирует в младенческом или детском возрасте и лишь в исключительных случаях — в подростковом или зрелом возрасте.

Промежуточные продукты обмена накапливаются в нервной системе или других структурах организма. В целом можно сказать, что фосфолипиды и ганглиозиды имеют тенденцию накапливаться прежде всею в телах клеток и синапсах. Это приводит к нейрональным нарушениям, которые клинически проявляются деменцией, эпилептическими припадками, нарушением зрения. Лишь позднее присоединяются спастические парезы и мозжечковая атаксия. Если накапливаются сульфатиды или цереброзиды, то преимущественно страдают миелиновые оболочки, что клинически проявляется ранним поражением пирамидных путей, спастичностью, атаксией с последующим присоединением деменции и эпилептических припадков.

В последние годы расширяется список заболеваний с установленной нейрометаболической природой, которые дебютируют в относительно позднем возрасте развитием деменции или спинальной мышечной атрофии. К настоящему времени известны более 500 энзимопатий, которые можно классифицировать по возрасту начала, характеру метаболического или генетического дефекта. В отношении некоторых из них разработано патогенетическое или симптоматическое лечение, причем следует подчеркнуть, что правильный выбор и своевременное начало терапии могут значительно продлить жизнь пациента и повысить ее качество.

Однако даже при некурабельных заболеваниях точное установление диагноза имеет важное значение для медико-генетического консультирования, выявления носителей гена, проведения пренатальнои диагностики.

Источник

Нейрохимические процессы

Многие нейробиологические теории возникновения депрессии, на протяжении последних 40 лет большое значение уделяли дефициту различных медиаторов — химических веществ, с помощью которых передается по сетям нейронов возбуждение от одной нервной клетки к другой. В настоящее время известно более 30 медиаторов, главное отношение к депрессии имеют три — норадреналин, серотонин и дофамин.

Норадреналин проявляет свою активность, в первую очередь, в области гипоталамуса и других структур лимбической системы. С его действием обычно связывают реакцию на стресс, физиологические влечения, эмоции, некоторые процессы памяти. Серотонин перемещается по тем же нервным волокнам, но образуется в нейронах, имеющих отношение к чувству тревоги и нарушениям сна. Дофамин главным образом связан с эмоциональной сферой человека.

Связи между нейронами мозга обусловлены особой пластичностью нервной системы и зависят от наследственных факторов, личностных особенностей человека и тех ситуаций стресса, которые имели место в его прошлом опыте. Между отростками нейронов существует узкий промежуток — щель или синапс, через который и передается нервный импульс. Перемещение нервного импульса через синапс от одной нервной клетке к другой осуществляется с помощью медиаторов. Прежде чем медиатор проявит свою активность сообщение должно изменить свою форму: из электрического импульса перейти в химический сигнал. Медиаторы накапливаются в аксоне, высвобождаются из него и через щель синапса поступают к другому нейрону. Каждый медиатор имеет свою химическую структуру, обладающую определенным тропизмом к специфическим рецепторам — воспринимающий сигнал области другого нейрона (один медиатор может подходить к различным типам рецепторов). После передачи сообщения от одного нейрона к другому медиатор открепляется от рецептора и возвращается в щель синапса, где он либо разрушается с помощью фермента (моноаминооксидаза), либо обратно включается в передающий нейрон (обратный захват).

В последнее время в патогенезе депрессии особое значение придается уменьшению плотности и чувствительности постсинаптических рецепторов норадренергических и серотонинергических систем.

Среди биологических теорий происхождения депрессии — моноаминовая теория является ведущей (Мосолов С.Н., 2002). Данная теория связывает развитие депрессии с дефицитом одного из трех основных биогенных аминов — норадреналина, серотонина, дофамина и связывает с ликвидацией этого дефицита механизм действия современных лекарственных средств, предложенных для лечения депрессии антидепрессантов.

Серотонин

В 70-х годах ХХ века получила развитие серотонинергическая теория возникновения депрессии (Лапин И.П., Оксенкруг Г.Ф., 1969, Coppen A. с соавт., 1976). Согласно данной теории, серотонин рассматривался как биологически активное вещество (биогенный амин) — медиатор, отвечающий за повышение настроения (тимоаналептический эффект), обеспечивающий контроль за уровнем агрессивности, внезапно возникающими влечениями (включая сексуальное), регуляцию аппетита, цикл «сон — бодрствование» и чувствительность к боли.

Ряд клинических наблюдений свидетельствовал о снижении уровня 5-ОИУК (5-гидроксииндолуксусной кислоты) — конечного продукта окисления серотонина в церебральной жидкости депрессивных больных (Murphy D., с соавт., 1978, Goodwin F., с соавт., 1978). Однако, степень редукции 5-ОИУК не коррелировала с выраженностью симптомов депрессии. Причем у большинства пациентов терапевтический эффект амитриптилина был значительно выше, чем мелипрамина, а после купирования симптомов депрессии содержание 5-ОИУК повышалось (Asheroft G. с соавт., 1966; Mendels J. с соавт., 1975, Murphy D. с соавт., 1978).

Было отмечено, что многие антидепрессанты, особенно СИОЗС и МАО уменьшаются содержание 5-ОИУК,возможно по механизму обратной связи за счет увеличение в синаптической щели серотонина.

В процессе исследования депрессии было выявлено заметное снижение уровня серотонина у лиц, склонных к самоубийству и людей с выраженными симптомами тревоги.

На основе гипотезы, предполагающей нарушения обмена серотонина, предпринимались попытки лечения депрессии с помощью его предшественников — триптофана и 5-гидрокситриптофана. Данный подход к лечению депрессии также базировался на том факте, что симптомы депрессии обычно обостряются при дефиците в диете триптофана (Murphy D. et al., 1972).

Результаты терапии триптофаном были неоднозначны. В одних случаях подтверждалась высокая эффективность триптофана, не уступающая эффективности лечения депрессии такими мощным антидепрессантом, как имипрамин (Михаленко И.Н., 1973, Van Praag H., 1981). Другие исследования свидетельствовали лишь о незначительных улучшениях состояния больных после приема триптофана (Murphy D. et al., 1974, Bowers M., 1974). Кроме того, некоторые авторы подчеркивали нестойкость положительного эффекта в результате его приема (Бовин Р.Я., Аксенова И.О., 1982).

Ряд исследователей приводил факты, заставляющие сомневаться в верности серотониновой гипотезы происхождения депрессии. Так, в частности, было обнаружено снижение показателей выделения серотонина как во время депрессии, так и в период повышенного настроения. Так Coppen A. et al. (1976) обнаружили снижение показателей экскреции серотонина как во время депрессии, так и в период мании. Кроме того, было отмечено снижение показателей метаболизма серотонина и в период клинического улучшения при лечении антидепрессантами (Bowers M., Lumbar G., 1974, Лапин И.П., 1989).

Существующие в литературе противоречия можно объяснить тем, что содержание 5-ОИУК скорее отражает периферическое звено метаболизма серотонина (Zis A., Goodwin F., 1982). Возможно, что нарушения метаболизма серотонина имеет место лишь у определенной части больных депрессией, в частности обусловленной внутренними нейроэндокринными факторами (Clure D., 1971, Asberg M., 1978, Gastpar M., 1978). Не исключалось участие в патогенезе депрессии индоламинов и других медиаторов (Shaw D. et al., 1977, Bunney W. et al, 1970).

В пользу серотонинергической гипотезы развития депрессии также свидетельствуют данные, касающиеся снижения плотности белков-транспортеров, осуществляющих обратный захват серотонина через пресинаптическую мембрану нервной клетки.

Исследователи полагают, что некоторое клиническое сходство тревоги и депрессии подразумевает одни и те же изменения нейробиологического субстрата. Предполагается, что тревога, связана с повышенной активностью систем мозга, чувствительных к серотонину. При тенденции к затяжному течению тревоги чрезмерная активность данных систем может привести к снижению уровней не только серотонина, но и норадреналина, что в конечном итоге приведет к развитию депрессии. Развитием данной модели можно считать теорию развития тревожно-агрессивной депрессии, провоцируемой стрессом, вызванной кортизолом и связанной с серотонином. Согласно этой теории к тревожно-депрессивному комплексу в данном случае присоединяется и агрессия.

У больных с повышенным уровнем тревоги и агрессивностью окончания нервных клеток мозга, чувствительные к серотонину функционируют на минимально допустимом уровне. В нормальных условиях слабость этой системы компенсируется. Однако, при стрессе она начинает проявляться, прежде всего, ограничением способности контролировать тревогу и агрессивность. Когда люди с признаками тревожно-агрессивной депрессией попадают в психотравмирующую ситуацию, у них возникает чувство напряженности и дискомфорта; активируется деятельность эндокринных органов (гипоталамус — гипофиз — надпочечники) и усиливается выделение гормона стресса — кортизола. При этом угнетение тканей нервной системы, чувствительных к серотонину под действием кортизола происходит быстрее и сильнее, чем у здорового человека. В результате больной теряет способность управлять тревогой и агрессивностью. Усиленная тревога и агрессивность в свою очередь влияют на настроение, обусловливая дальнейшее развитие депрессии.

С точки зрения некоторых ученых депрессия напрямую связана с направленной на себя агрессивностью. Было установлено, что при депрессии показатели агрессивности значительно превышают норму и доминируют над показателями состояния агрессии, направленной во вне. На основании вышесказанного, был сделан вывод о взаимосвязи между тревогой, агрессией и депрессией, как поступательно обусловленными феноменами. Биологическими основами подобной взаимосвязи могут быть изменения концентрации продуктов распада серотонина, в связи с изменением уровня агрессии, направленной на самого себя.

Катехоламины

В середине ХХ века J. Shildkraut (1961) была сформулирована, так называемая, катехоламиновая теория происхождения депрессии. Данная теория предполагала нарушение регуляции системы мозга, чувствительной к норадреналину в качестве одного из важных звеньев патогенеза депрессии во время депрессии (Praag H., 1994; Ашмарин И.П., с соавт., 1999).

В настоящее время известно, что содержание норадреналина в клетках мозга контролируется особыми окончаниями нервной клетки — пресинаптическими адренорецепторами. Стимуляция этих рецепторов тормозит высвобождение норадреналина, что в свою очередь, приводит к его недостатку в синапсе и уменьшению нейротрансмиссии. Блокада данных рецепторов антидепрессантами, напротив, приводит к усилению процесса выделения норадреналина.

Фундаментальные исследования ретикулярной формации мозга показали, антидепрессанты, действие которых направлено на изменения содержания норадреналина, обладают общим активирующим или психостимулирующим эффектом. Эти препараты поддерживают уровень бодрствования, способствуют улучшению процессов восприятия, мышления, памяти и повышают концентрацию внимания. Однако, несмотря на то, что прием антидепрессантов практически сразу же повышает уровень норадреналина, клинический эффект препарата проявляется значительно позже.

Согласно катехоламиновой гипотезе J. Schildkraut. (1978) развитие депрессий, особенно эндогенных, обусловлено снижением содержания катехоламинов, главным образом норадреналина, в определенных структурах мозга. Также предполагалось, что функциональную активность норадренергических систем во время депрессии можно косвенно оценить по содержанию в моче такого метаболита норадреналина, как МОФЭГ (З-метокси-4-оксифенилэтилленгликоль).

На основании целого ряда наблюдений (Schildkraut J., 1978, Beckmann H., Goodwin F., 1980), было высказано предположение, что уровень МОЭФГ может служить предиктором эффективности терапии для различных антидепрессантов. У депрессивных больных с более низким содержанием МОФЭГ возможен положительный терапевтический эффект от имипрамина и дезипрамина, но они устойчивы к терапии амитриптилином.

Было высказано предположение, что у данной группы больных первично доминируют нарушение метаболизма норадреналина. Напротив, депрессивные больные с высоким суточным уровнем экскреции МОФЗГ лучше реагируют на терапию амитриптилином. В то же время, было показано, что у психически здоровых людей суточная экскреция МОФЭГ колеблется в четыре раза, и эти колебания перекрывают параметры сдвигов, отмеченных у пациентов, страдающих депрессией (Hollister L. с соавт., 1978). Кроме того, было выявлено, что в период клинической ремиссии обнаруженные у больных депрессией сдвиги катехоламинов не нормализуются и даже во время тяжелой депрессии содержание катехоламинов может быть в пределах нормы. (Cazzulo С., Sacchetti E. с соавт., 1982).

На основе данных, полученных J. Costa, E. Silva (1980) возникла теория предполагающая наличие двух вариантов возникновения депрессии, один, связанный с истощением норадреналина и более чувствительный к лечению одними антидепрессантами (дезимипрамин или имипрамин) и другой — связанный с дефицитом серотонина и реагирующий на терапию другими препаратами (амитриптилин). Допускалось, что антидепрессанты оказывают свое терапевтическое влияние путем облегчения передачи, как норадреналина, так и серотонина (Haefely W., 1985).

Последние исследования в области физиологии мозга показали, что система мозга, чувствительная к норадреналину обладает выраженным влиянием на систему, чувствительную к серотонину. Оказалось, что нервные клетки, чувствительные к норадреналину контролируют скорость высвобождения серотонина посредством влияния на окончания нейронов, расположенных на телах серотонинергических нейронов. Увеличение же возбудимости серотонинергических нейронов в свою очередь усиливает выброс серотонина в нервных окончаниях (De Boer T., с соавт., 1994).

Дофамин

В основе патогенеза депрессии может также лежать недостаток еще одного биологического вещества, в какой-то мере, являющегося предшественником норадреналина — дофамина. Предполагается, что он принимает участие в регуляции функции моторной сферы, обладает психостимулирующим эффектом и отвечает за формирование определенного поведения (Мосолов С.Н., 2002). Доказательством этой гипотезы служит способность препарата L-ДОФА,являющегося предшественником дофамина и норадреналина, способствовать переходу депрессии в состояние повышенной активности (Bunney W. С соавт., 1970; Van Praag H., 1977). При использовании L-ДОФА у пациентов, страдающих депрессией, достаточно часто отмечался положительный эффект в виде изменения активности. Так, в частности, Р.Я. Бовин, И.О. Аксенова (1982) при использовании L-ДОФА у терапевтически-резистентных депрессивных больных отметили положительный эффект в виде повышения психомоторной активности в 25% случаев.

Кроме того, к депрессии может привести прием медикаментов, понижающих содержание дофамина, например, препаратов раувольфии. Снижение уровня дофамина наблюдается при ряде неврологических и соматических заболеваний, также сопровождающихся депрессией, например, таких как болезнь Паркинсона.

Эндорфины и другие нейромедиаторы

Кроме медиаторов при депрессии могут быть изменения со стороны эндорфинов — нейропептидов, биологически активных веществ, обладающих свойствами гормона и медиатора одновременно. Эндорфины отвечают за восприимчивость человека к болевым ощущениям. Низкое содержание эндорфинов при дистимии объясняет плохую переносимость боли у людей, страдающих депрессией.

При расстройствах депрессивного спектра выявляются нарушения синаптической передачи, преимущественно относящиеся к тормозным ГАМК-эргическимсистемам мозга (отмечено снижение гамма-аминомасляной кислоты во время депрессии). Выделяясь в кровь гамма-аминомасляная кислота понижает уровень тревоги. Она также принимает участие в регуляции потока нервных импульсов, блокируя высвобождение других медиаторов, например, дофамина и норадреналина. Вследствие этого, происходит дезорганизация взаимодействия нервных клеток, осуществляющих обработку сенсорной (экстра- и интероцептивной) информации и интеграцию моторной и регуляторной активности. При этом возникают различные расстройства психической деятельности с соответствующими неврологическими и вегетативными проявлениями (Экклс Дж., 1971; Гусельников В.И., Изнак А.Ф., 1983; Глезер В.Д., 1985).

При депрессии происходит изменение концентрации биологически активных веществ не только между нервными клетками, но и внутри нейронов. Эти вещества в стенке нервной клетки расщепляются на более мелкие составные части, которые повышают активность нейронов, путем изменения направления движения медиаторов к центру нейрона, к его ядру.

Источник

Окислительный стресс

Биохимическая целостность мозга жизненно важна для нормального функционирования центральной нервной системы (ЦНС). Одним из факторов, способствующих церебральной биохимической недостаточности, является химический процесс, называемый окислительным стрессом.

Окислительный стресс возникает при чрезмерной продукции свободных радикалов в результате недостаточности противодействующей системы антиоксидантного ответа. Мозг с его высоким потреблением кислорода и высоким содержанием липидов очень чувствителен к окислительному стрессу. Следовательно, вызванное окислительным стрессом повреждение головного мозга обладает выраженным потенциалом для негативного воздействия на нормальные функции ЦНС.

Этиологические факторы окислительного стресса

Возможно, психологический стресс нарушает окислительно-антиоксидантный баланс в мозге, вызывая нарушение функции антиоксидантных ферментов. Это приводит к истощению глутатиона и увеличивает окислительный стресс. Одновременно возникающая токсичность глутамата, дисбаланс кальция и митохондриальное нарушение совместно усиливают окислительный стресс, вызывая биохимические расстройства в мозге. Это нарушает нейроциркуляцию и ослабляет гиппокампальные, миндалевидные и корковые связи, в конечном итоге вызывая поведенческие и когнитивные нарушения

Патогенез окислительного стресса

Окислительное фосфорилирование, происходящее в митохондриях, является основным источником АТФ. В качестве побочного продукта этот процесс приводит к образованию свободных радикалов или активных форм кислорода (ROS), активных форм азота (RNS) и радикалов, содержащих углерод и серу. В умеренных или низких количествах ROS считаются необходимыми для развития и функционирования нейронов, тогда как слишком высокие уровни опасны. Генерируемая ROS закись азота и оксид углерода способствуют важным физиологическим функциям, таким как длительное потенцирование (LTP) посредством глутамат-зависимых механизмов. В нормальных условиях антиоксидантная система нейтрализует вредные эффекты продукции ROS во время аэробного метаболизма, и таким образом мозг эффективно регулирует потребление кислорода и способность к выработке окислительно-восстановительного потенциала. Когда продукция ROS превышает поглощающую способность системы антиоксидантного ответа, происходит интенсивное окисление белка и перекисное окисление липидов, вызывающее окислительное повреждение, клеточную дегенерацию и даже функциональное снижение активности мозга. Например, высокие концентрации ROS, как сообщается в литературе, уменьшают LTP и синаптическую передачу сигналов и механизмы пластичности мозга.

Влияние оксидативного стресса на структуры мозга

Хорошо известно, что система DG-CA3 гиппокампа регулирует структурную пластичность, регенеративную / ремоделирующую способность, а также факторы нейрогенеза, такие как нейротрофический фактор мозга. Также было высказано предположение, что пирамидальные клетки CA1 и CA3 и гранулярные клетки DG очень чувствительны к окислительному повреждению. Таким образом, окислительное повреждение функции DG-CA может уменьшить пролиферацию клеток, нарушить способность ремоделирования, изменить структурную пластичность и нарушить нейрогенез, коллективно нарушая нормальную синаптическую нейротрансмиссию.

Миндалина и префронтальная кора

Антиоксиданты

В мозге действуют два вида защитных механизмов для борьбы с угрозой, создаваемой ROS: антиоксидантная ферментная система и низкомолекулярные антиоксиданты.

Таким образом, имеются свидетельства увеличения окислительного повреждения головного мозга при развитии патологий центральной нервной системы для нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и боковой амиотрофический склероз, цереброваскулярные расстройства, демиелинизирующие заболевания и психические расстройства. Несмотря на то, что окислительный стресс в основном связан с нейродегенеративными расстройствами, такими как болезнь Альцгеймера, болезнь Хантингтона и болезнь Паркинсона, его участие в нервно-психических расстройствах,включая тревожные расстройства и депрессию также не вызывает сомнений.

Нейродегенеративные расстройства

Психические расстройства

Участие механизмов окислительного стресса было также предполагается при некоторых психических заболеваниях, включая депрессию, тревожные расстройства, шизофрению и расстройства аутистического спектра. Предполагается, что низкий GSH-Px является фактором, способствующим структурным аномалиям мозга.

Депрессия

Шизофрения

Механизмы окислительного стресса также связаны с шизофренией и биполярным расстройством. Повышенные уровни активности SOD в плазме были зарегистрированы у пациентов с «хронической шизофренией», которым вводили антипсихотические препараты, и активность SOD отрицательно коррелировала с позитивными симптомами шизофрении. Уровни других антиоксидантов, включая глутатионпероксидазу (GSH-Px), также были вовлечены в патологический процесс при этом заболевании.

Биполярное аффективное расстройство

Терапия окислительного стресса

Возможно, жесткая регуляция окислительного стресса, либо путем усиления активности ферментов антиоксидантной защиты, либо путем непосредственного подавления прооксидантов, потенциально способна купировать острое или даже хроническое нейропсихиатрическое расстройство.

Окислительные стресс и антидепрессанты

Одна из гипотез предполагает, что антидепрессанты оказывают свое терапевтическое действие, подавляя провоспалительные цитокины и продукцию ROS / RNS или усиливая антиоксидантную защиту. Имеются убедительные данные, подтверждающие, что депрессия сопровождается окислительным стрессом и что, возможно, усиление антиоксидантной защиты является одним из механизмов, лежащих в основе нейропротекторного действия антидепрессантов.

Источник

Измененные химическим путем состояния

В прошлом химическая зависимость описывалась с помощью таких понятий, как «дефекты характера», «недостатки личности», или «особенности поведения», которые считались свойственными для химически зависимых людей.

Содержание

Введение

В действительности же, сила воли и черты характера чаще всего не имеют никакого отношения к этой болезни. В основе ее лежат факторы, связываемые с недостатком, избытком или дисбалансом определенных веществ в мозге. Такой патологический химизм появляется в результате генетических или средовых воздействий, которые человек не может контролировать. Эти измененные химические состояния являются предвестниками или уже действующими причинами того. Что человек вынужден получать положительное подкрепление при помощи химических средств.

Это является основанием считать физиологическую стабилизацию необходимым начальным этапом выздоровления от пристрастия к ПАВ. До недавних пор это пункт в опыте большинства лечебных программ не учитывался.

Я считаю, что придти к пониманию этого процесса консультантам в области зависимости мешало отсутствие практического воплощения последних научных данных в руководство к действию. Многие специалисты в этой области поддерживают концепцию химической зависимости как заболевания, поскольку Американская медицинская ассоциация утверждает, что алкоголизм — это заболевание (АА называет его «прогрессирующей болезнью»), а это делает зависимость от алкоголя поддающейся лечению. Те из нас, кто сами являются выздоравливающими алкоголиками или наркоманами, считают себя людьми сильного характера и воли и с готовностью принимают концепцию, но в глубине души могут в некоторой степени удивиться такому утверждению. В нашем обществе заболеванием может считаться состояние, обусловленное следующими четырьмя критериям:

Если принять то, что алкоголизм вызывается алкоголем, то каждый, кто пьет, должен был бы заболеть этой болезнью, но это происходит вовсе не с каждым.

Нейрохимия головного мозга.

Настоящие же этиологические факторы — и именно они обсуждаются в данной статье — это нейрохимический и ферментный (я не буду говорить здесь об уровне и активности тех ферментов печени, значение которых хорошо известно) Приблизительно 50 химических веществ, обычно производимых мозгом, считаются нейротрансмиттерами мыслей, чувств и действий. Некоторые из этих веществ представляют особый интерес в плане выздоровления от зависимости и, что очень важно, могут быть связаны с определенным эмоциональным состоянием. Это позволяет нам в значительной мере упростить и сделать доступным для практического применения представление о нейрохимии мозга. Давайте рассмотрим некоторые из этих химических веществ и опишем связанные с ними мысли, чувства, формы поведения.

Опиоиды

Эндорфины и энкефалины — вещества, используемые мозгом для облегчения боли. Эндорфины (эндогенные вещества морфийного ряда) по всей видимости, служат для облегчения физической боли. Энкефалины (мет-энкефалин и лей- энкефалин) оказывают глубокое воздействие на нейронные области, связанные с эмоциональной памятью. Самое болезненное эмоциональное чувство, больше всего заставляющая нас страдать — это низкая самооценка.

Опиатные наркотики воздействуют на те же рецепторы и дают желаемое чувство благополучия. Алкогольный метаболизм и возможное выделение салсолинола обеспечивает производство молекул, заменяющих энкефалин и усиливающих ощущение эйфории. Любители пива получают двойную дозу энкефалина, поскольку в дополнение к алкогольному метаболизму с выделением салсолинола, это вещество естественным образом получается при ферментации хмеля.

Дофамин

Дофамин воздействует на область мозга — например, лобные доли — связанные с чувствами удовлетворения. Альтруизма, другими положительными эмоциями, а также на мозговые структуры, как лимбическая система, которая связывается с переживанием материнских и отцовских чувств. Когда дофамина в организме мало, как, например, при кокаиновой зависимости, нейротрансмиттеры в этих области мозга не могут вызывать перечисленные чувства. В результате наркоманы не чувствуют угрызений совести в отношении своих действий и не испытывают потребности заботиться о детях. Когда им говорят, что они забросили своих детей и обижают их. Они обычно отвечают, что знают, что должны заботиться о детях, но, похоже, просто «не могут» этого делать.

Норэпинеферин

Норэпинеферин получается из дофамина и является нейротрансмиттером мозгового возбуждения и энергетики. Когда уровень норепинефрина соответствует норме, человек чувствует себя энергичным, хорошо мотивированным и полным «потребности к действию». Если этого вещества недостает, человек испытывает недостаток энергии, отсутствие мотивации и побуждений, ощущает депрессию.

Серотонин

Серотонин — является эмоциональным стабилизатором мозга. Если уровень серотонина соответствует норме, человек испытывает понятные ему чувства. Если серотонина мало, например, в случае предменструального синдрома, человек ощущает беспокойство, всегда на грани беспричинных слез и плохо спит, шум больше обычного мешает такому человеку. Он не может объяснить свои эмоции и испытывает депрессию. Если мы видим, что человек находиться в депрессии и одновременно проявляет раздражительность, в этом случае. По-видимому, мы имеем дело с низким уровнем серотонина.

ГАМК включает в себя до 40 % мозговых нейротрансмиттеров. Его считают веществом, позволяющим справляться со стрессом. При нормальном уровне ГАМК человек чувствует себя нормально. Если уровень ГАМК недостаточен, человек ощущает тревогу без разумных причин (спонтанная тревожность), и может переживать приступы страха и даже судороги. Недостаток ГАМК — важнейший синдром отсроченного стресса, этот недостаток может приводить к возникновению различных фобий. Алкоголь, барбитураты и бензодиазепины воздействуют на производящие ГАМК нейроны и усиливают катализ этого вещества, приводя к возникновению ощущения покоя и чувства снижения стресса, уменьшают агрессию и страх.

Ацетилхолин

Ацетилхолин воздействует на концентрацию внимания и памяти. Когда ацетилхолина меньше нормы, человеку трудно сосредоточиться больше, чем на несколько секунд, у него появляются трудности в кратковременной памяти. Известно несколько опубликованных исследований, объясняющих действие ферментов и некоторых гормонов. Когда в кровь, взятую у человека, страдающего от алкоголизма или злоупотребляющего алкоголем, добавляли алкоголь, эквивалентный 4-6 порциям виски, некоторые ферменты оказывались значительно поврежденными. Если подобная манипуляция производилась с контрольной пробой крови. Взятой у людей без алкогольных проблем, такого повреждения ферментов не наблюдалось. Одним из ферментов, функционально подавлявшихся при контакте с молекулами алкоголя, была моноаминоксидаза (МАО). Что это значит? Этот пример позволяет понять, почему некоторые люди ощущают прилив энергии и чувствуют себя лучше при приеме медикаментов — депрессантов или алкоголя.

Генетические предпосылки

Опираясь на эти несколько примеров, можно было бы сказать, что если человек с генетической предрасположенностью или биохимией, измененной в результате постоянного стресса, чувствует себя увереннее, активнее, менее подавленно, испытывает ощущение удовольствия, уравновешенности, владения собой, когда он пьет, а также не ощущает вреда от алкоголя, почему бы ему не пить? И он пьет.

Человек становится зависимым от компульсивных форм поведения из-за измененного химизма мозга в результате такого поведения. Азартные игроки и компульсивные транжиры, делая свои ставки и совершая свои покупки, резко повышают уровень норэпинефрина и дофамина. Такой скачок энергии временно снимает депрессию и может восполнить чувство собственной неполноценности. Голодание — например, при анорексии — вызывает повышение уровня энкефалина в мозге. Это позволяет человеку оставаться спокойным все время, пока не найден пищевой источник этого вещества. Поскольку такой источник может не обнаружиться, организм этого человека начинает употреблять протеин из своей собственной мышечной ткани.

Люди с булимией вызывают скачок уровня норепинефрина и дофамина, прочищая себе желудок, таким способом они получают заряд бодрости и приятное ощущения от якобы контроля «контроля» над этой формой поведения. Компульсивно переедающие люди также вызывают увеличение уровня энкефалина пересыщаясь пищей, особенно имеющей приятный вкус. При усилении стресса они стремятся переедать, чтобы вернуть себе спокойствие благодаря высвобождению энкефалина.

Люди, которые испытывают непреодолимую тягу к шоколаду, могут чувствовать себя нелюбимыми, не ощущать себя личностью. Объедаясь шоколадом, они снабжают мозг фенилэтиламином, который является веществом, ответственным за чувство «любви». Когда этого вещества в достатке, человек чувствует себя полноценной личностью, которая любима всеми. У созависимого человека напряжение снижает уровень энкефалина и ГАМК. В результате этого члены семьи больного чувствуют возрастающую тревогу, собственную ненужность и беспомощность. Стремясь заполнить пустоту, вызванную чувством неадекватности, оно повышают у себя уровень норэпинефрина и дофамина, что достигается при помощи бурной деятельности, попыток повысить собственную значимость и контролировать ситуацию во многом так же, как это происходит и «трудоголиков».

Компульсивное поведение в значительной степени может быть объяснено с помощью нейрохимических механизмов. Если вы приходите к пониманию и использованию этих знаний в работе с вашими клиентами, такое объяснение начинает становиться понятным для них и для вас.

Изменения в балансе мозгового химизма меняют ваши мысли, чувства и формы поведения. Люди с хорошо сбалансированным мозговым химизмом не только проявляют завидную уверенность в себе, самообладание, заботу о других людях и способны быстро соображать, но и сами ощущают все эти качества в себе. Им не кажется, что им нужно чего — бояться, потому что все их системы работают согласованно и им не кажется, что их существованию что — то угрожает. Они способны принимать жизнь такой, как она есть, и изменять свои мысли и формы поведения так, чтобы чувствовать себя хорошо. Они не нуждаются во внешнем источнике химического вещества. Алкоголь и другие наркотики оказывают на них дестабилизирующее влияние. Они воспринимают эти вещества как «дурман». Люди же, испытывающие от этих веществ положительные ощущения, а не вред, могут думать о них как о чем-то деланном, «уповать» на них.

Как показал А.Маслоу, основой для самоактуализации должна быть физическая стабилизация организма. Такая стабилизация в выздоровлении от аддикции должна включать в себя улучшение мозгового химизма. Сегодня существуют комбинации пищевых добавок, которые резко увеличивают процесс выздоровления, заполняя его приятными, положительными чувствами и мыслями.

В прошлом мы пытались построить второй, третий и четвертый уровни «задания» самооценки, не обеспечив прочной физиологической базы для этого. В итоге наши постройки часто разваливались. Чтобы успешно вести войну с наркотиками и дисфункциональными формами компульсивного поведения, нам нужно внести «мир» в биохимию нашего мозга.

Терри Неер является дипломированным специалистом по аддикции в шт. Вашингтон и Айдахо. Он сотрудничает с амбулаторным центром выздоровления колониальной клиники в Споукейне, а также является консультантом Департамента шт. Вашингтон по социальным и медицинским службам.

Нейротрансмиттеры.

Нейротрансмиттеры — это химические переносчики информации, осуществляющие химические связи между нейронами и другими клетками — исполнителями. Они производятся, накапливаются и выделяются одним нейроном и активируют следующий нейрон, внедрясь в его рецепторный участок.

Нарушение этого процесса мешает нормальной работе мозга. Это может вызвать изменение мыслей, чувств и поведения. (Например, вызвать гнев, страх, чувство неполноценности, несговорчивость, драчливость, злоупотребление психотропными средствами). Нейроны или их группы никогда не действуют независимо друг от друга. Все нейроны химически или анатомически связаны между собой. Нейрохимическая активность в одной области мозга всегда вызывает изменения в нейрохимии многих других областей мозга.

Нарушение работы какого-либо одного трансмиттера вызывает множественные следствия.

Недостаток нейротрансмиттеров на одном участке мозга сильно воздействует и серьезно нарушает работу многих других областей мозга и других трансмиттерных систем. Все регулирующие функции мозга находятся в тесной зависимости и действуют как единая система. Нейротрансмиттер: переносчик информации между нервными клетками и/или другими клетками — исполнителями.

При заболевании нарушается баланс таких веществ как:

Кортизол

У людей с подозрением на химическую зависимость уровень кортизола в крови падает при наличии алкоголя. Это, по — видимому, является одним из факторов, приводящих к снижению способности таких людей реагировать на опасные ситуации или к отсутствию у них «нормального» беспокойства по поводу опасности пьянства.

Моноаминоксидаза (МАО)

При заболевании ее активность значительно понижена. Прямой результат этого — повышение уровня моноаминов (все нейротрансмиттеры являются моноаминами). Даже если эта реакция временная — она объясняет и служит причиной возникновения положительных ощущений, получаемых таким человеком при употреблении алкоголя.

Заключение

Современное понимания зависимости заключается в том, что эта болезнь является результатом нарушения баланса веществ в мозге, обычно — недостаточно производства, высвобождения или функционирования определенных нейротрансмиттеров.

Комплексный синдром, называемый химической зависимостью, возникает, вероятно, по механизму обратной связи при снижении уровня определенных ключевых нейротрансмиттеров. Известно, также, о существовании других ферментных и гормональных факторов.

Употребление изменяющих эмоциональное состояние веществ, обусловленное генетикой, стрессами или привычкой злоупотреблять ими, является одновременно и причиной наркозависимости.

Для снабжения мозга необходимыми элементами и создания условий для полноценного производства нейротрансмиттеров, рекомендуется применять определенные типы аминокислот.

Источник