Хламидии что это у детей

Респираторный хламидиоз у детей

Респираторный хламидиоз – заболевание, передающееся воздушно-капельным и другими путями и поражающее дыхательные органы. Этому заболеванию подвержены как дети, так и взрослые.

Что провоцирует / Причины Респираторного хламидиоза у детей:

Болезнь вызывают Ch.pneumoniae и многие биовары Ch. trachomatis (D, E, F, G, H, J и другие биовары). Под биоварами понимают внутривидовые категории инфекций. Эти серовары не отличаются от других хламидий по биологическим и морфологическим признакам.

Штаммы, которые приводят к возникновению респираторного хламидиоза, широко распространены почти во всех странах мира, наша страна – не исключение. Данные по хламидиозам Всероссийского центра свидетельствуют, что до 15—20% заражений всеми пневмониями и 20— 30% конъюнктивитами у новорожденных возникает при рождении (непосредственно во время прохождения через родовые пути) у женщин, которые болеют урогенитальным хламидиозом.

Новорожденные могут подхватить инфекцию с зараженных рук персонала родильных домов и поликлиник, от матери, через игрушки, белье, предметы быта. Также возможно заражение воздушно-капельным путем.

Патогенез (что происходит?) во время Респираторного хламидиоза у детей:

Сначала возбудитель респираторного хламидиоза поселяется вне клетки. Эту стадию принято называть инфекционной. Вторая стадия – ретикулярная – характеризуется тем, что хламидия поселяется в клетке, где и происходит ее размножение. За период своего функционирования она увеличивается в 3 или 4 раза. Через 48—72 часа клетка разрушается и элементарные тельца выделяются во внешнюю среду, таким образом распространяясь по организму. Хламидиоз развивается всего за двое суток. Хламидия напоминает вирус тем, что является полностью внутриклеточной бактерией: зависит от питательных веществ и энергии клетки, внутри которой развивается и размножается.

Чаще всего у новорожденных инфекция принимает генерализованный характер, то есть поражает различные органы. У некоторых детей хламидии оказывают прямое действие на ткань легких.

Симптомы Респираторного хламидиоза у детей:

Болезнь в большинстве случаев проходит аналогично бронхиту, конъ­юнктивиту, пневмонии.

Респираторный хламидиоз у детей, протекающий по типу конъюктивита, называется хламидийным конъюнктивитом. Он может появиться сразу после рождения, на 2-3 неделе либо позже.

Начало болезни отмечается покраснением глаз (обоих) и появлением гноя. На конъ­юнктиве, особенно в области нижней переходной складки, постоянно обнаруживаются крупные фолликулы ярко-красного оттенка (располагаются рядами).

Общее состояние относительно нормальное. Ребенок может проявлять беспокойство, но аппетит в норме, как и температура. В большинстве случаев наблюдается увеличение околоушных лимфатических узлов, болезненны при надавливании.

Бактериальная флора не обнаруживается при посеве выделений из глаз. Течение хламидийного конъюнктиви­та может быть острым или хроническим. Болезнь при остром течении проходит без лечения спустя 2-4 недели. Если течение хроническое, симптоматика может проявляться несколько месяцев или лет.

Респираторный хламидиоз может проявляться как поражение дыхательных путей, называемое хламидийным бронхитом. Обычно эта форма встречается у больных в 4-12-недельном возрасте. Заболевание начинается постепенно, температура тела при этом нормальная. Первый проявляющийся симптом – сухой кашель, который случается чаще всего приступами. Общее состояние больного ребенка незначительно ухудшено. Сон и аппетит в норме. Аускультация фиксирует рассеянные, преимущественно среднепузырчатые хрипы. Перкуссия изменений в легких не обнаруживает. Бронхиальной обструкции нет. При наличии бронхиальной обструкции предполагают смешанную хламидийно-вирусную инфекцию.

Хламидийный бронхит протекает быстро. Кашель становится влажным через 5-7 дней, без приступов. Ребенок здоров на 10-14-й день.

Хламидийная пневмония тоже имеет постепенное начало. Среди первых симптомов: сухой непродуктивный усиливающийся постепенно кашель (становится со временем приступообразным), общий цианоз, рвота, без реприз. Общее состояние практически в норме.

Одышка при хламидийной пневмонии постепенно становится более сильной. Ребенок делает около 50-70 вдохов за минуту. При дыхании ребенок кряхтит, но дыхательная недостаточность слабо выражена.

К концу 1-й и на протяжении 2-й недели в легких формируется картина двусторон­ней диссеминированной пневмонии. Прослушивание позволяет выявить крепитирующие хрипы, в основном на высоте вдоха.

Объективный осмотр показывает ярко выраженную пневмонию с нетяжелым общим состоянием (признаки интоксикации минимально выражены). Пневмония проявляется одышкой, рассеянными крепитирующими хрипами над всей поверхностью обоих легких, цианозом и пр.

В пик проявления респираторного хламидиоза у многих детей увеличивается печень и селезенка, есть вероятность явлений энтероколита. Ренгтенологическое исследование показывает мелкоячеистые инфильтративные тени, диаметр которых до 3 мм.

Анализ крови при хламидийной пневмонии показывает выраженный лейкоцитоз (до 20 х 10 9 ), эозинофилию (до 10—15%); резко повышенную СОЭ (40—60 мм/ч).

В специализированной литературе зафиксированы и более тяжелые поражения легких, к которым привел респираторный хламидиоз. Они сопровождались экссудативным плевритом, пневмотораксом, абсцедированием и др. Но во всех этих случаях была вероятность присоединения к хламидиозу бактериальной флоры.

Течение хламидийной пневмонии обычно торпидное (вялое, без явно проявленных симптомов), но возможно выздоровление и без лечения. Изменения в легких часто сохраняются на протяжении нескольких недель и даже месяцев, в некоторых случаях.

Диагностика Респираторного хламидиоза у детей:

Подозрения на хламидийную инфекцию появляются, когда у новорожденного ребенка на второй неделе жизни возникает конъюнктивит с длительным упорным течением, далее бронхит (на 4— 12-й неделе жизни), проявляющийся приступами мучительного кашля, а далее – мелкоочаговая пнев­мония. Настораживают и подсказывают диагноз также эозинофилия и значительное повышение СОЭ, при которых общее состояние ребенка относительно нетяжелое.

Диагноз респираторного хламидиоза подтверждают лабораторными исследованиями, применяя метод ПЦР для выявления хламидийного антигена в биологическом материале, а также применяя определение специфических противохламидийных анти­тел классов G и М методом ИФА и пр.

Хламидийный конъюнктивит у детей отличают от конъюнктивитов, вызываемых гонококками и другими гноеродными микроорганизмами (стрептококки, стафилококки, грамотридательная флора), а также различными вирусами (энтеровирусы, аденовирусы, вирусы простого герпеса).

Для дифференциальной диагностики важное значение имеют результаты бактериоскопического и бактериологичес­кого исследования отделяемого из глаз. При пневмониях, которые вызваны ста­филококками, пневмококками и другими микроорганизмами, поднимается высокая температура, общее состояние больного ребенка ухудшается, часто формируются крупные очаги поражения в легких. А при хла­мидийной пневмонии возникают свойственны множественные мелкопятнистые инфильтраты, слабо выраженная температурная реакция и сравнитель­но нетяжелое общее состояние.

Лечение Респираторного хламидиоза у детей:

Во всем мире хламидийную инфекцию лечат по стандарту – макролидовыми антибиотиками, например, азитромицином, сумамедом и т. д. Если ребенок болен конъюнктивитом, антибактериальные препараты применяются в виде мази, а при заболевании хламидийной пневмонией – внутримышечными или внутривенными инъекциями.

Для лечения тяжелых случаев необходимо комбинированное лечение – с использованием двух и более препаратов. Обычно макролиды сочетают с бисептолом, другим сульфани­ламидным препаратом или фуразолидоном. Курс лечения составляет около 10—14 дней.

Патогенетическая терапия подразумевает применение эреспал сиропа из расчета мл/кг/сут, который обладает тропностью к слизистой респираторного тракта. Эреспал уменьшает отек, бронхообструкцию, ре­гулирует объем и вязкость образующейся мокроты.

Иммуностимулирующая терапия необходима при рецидивирующем течении болезни. Применяют нуклеинат натрия, пентоксил, препараты тимуса, ликопид, полиоксидоний и т. д.

Профилактика Респираторного хламидиоза у детей:

Профилактические мероприятия должны проводиться в отношении источника инфекции, путей передачи и восприимчивого ор­ганизма. Из-за риска заболевания новорожденных в родильных домах основной профилактической мерой является диагностирование и лечение женщин, больных хламидиозом. Для предупреждения постнатального инфицирования важны максимальная изоляция новорожденных и строгое соблюдение правил гигиены при уходе. Активная профилактика не разработана.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Респираторный хламидиоз у детей:

Источник

Клинико-лабораторная характеристика персистирующих инфекций хламидийной и микоплазменной этиологии у детей

В начале ХХ века ведущая роль принадлежала инфекциям бактериальной природы (скарлатина, дифтерия, коклюш, дизентерия). В структуре заболеваемости у детей преобладают острые инфекции верхних дыхательных путей различной этиологии.

В начале ХХ века ведущая роль принадлежала инфекциям бактериальной природы (скарлатина, дифтерия, коклюш, дизентерия). В структуре заболеваемости у детей преобладают острые инфекции верхних дыхательных путей различной этиологии. Латентные и персистирующие формы инфекций у детей остаются малоизученными. Актуальность изучения перинатальных инфекций обусловлена широкой циркуляцией возбудителей в популяции и высокой частотой передачи их ребенку от матери (В. А. Исаков с соавт., 2006). Наряду с острым течением инфекции, у ребенка может наблюдаться длительная персистенция возбудителя с формированием медленно текущего хронического инфекционного процесса. Атипичность клинических проявлений при внутри­утробном заражении плода, трудность лабораторного диагноза и низкий уровень информированности врачей приводят к поздней диагностике внутриутробных инфекций у детей.

Персистирующие и латентные инфекции довольно широко распространены, однако до сих пор их последствия для будущего здоровья детей педиатрами явно недооцениваются. Чаще всего у детей они развиваются при инфицировании внутриклеточными возбудителями (хламидии, микоплазмы). Из инфекций, способных дать персистенцию на длительный срок жизни ребенка, все чаще выявляются вирусы семейства герпес. Персистирующими инфекциями именуют такие формы заболеваний, при которых после перенесенной инфекции не наступает очищения от инфекционного патогена, нередко возбудители инфекции длительно пребывают в латентном («дремлющем») состоянии либо при неблагоприятном состоянии макроорганизма способны реактивироваться с появлением новых клинических доминант.

Хламидийная инфекция. Хламидии вызывают значительно большее число болезней, чем считалось ранее. Доказана роль отдельных представителей семейства хламидий в репродуктивном здоровье женщин и формировании патологии плода и новорожденного. Заражение хламидиями возможно различными путями, в том числе воздушно-капельным, контактным, анте- и интранатальным. Восприимчивость к хламидиям всеобщая. Перенесенная инфекция не обеспечивает пожизненного иммунитета. Основной особенностью хламидий является внутриклеточный паразитизм. Хламидии обладают тропизмом к эпителиальным клеткам конъюнктивы глаз, легких и мочеполовой системы.

При нормальном противоинфекционном иммунитете большинство хламидий уничтожаются фагоцитами хозяина. Однако внутриклеточные патогены обладают способностью блокировать механизмы иммунной защиты, вследствие чего клетки хозяина не только не уничтожают хламидии, но и способствуют их росту и размножению. У матери хламидии колонизируют различные органы плода: конъюнктивы, носоглотку, среднее ухо, дыхательные пути, кишечник, вызывая их поражение. Наиболее тяжелые формы поражения хламидиями связаны с восходящим инфицированием плода. Возможность гематогенного инфицирования хламидиями подтверждается обнаружением во внутрибрюшинных отделах пупочных сосудов лимфогистиоцитарных перифлебитов, реже — периартериитов. При генерализованном инфицировании развиваются комплексные патологические изменения в виде отечно-геморрагического синдрома, синдрома дыхательных расстройств, кровоизлияний в желудочки мозга. Пневмонии хламидийной этиологии у новорожденных детей характеризуются интерстиционально-десквамативным процессом.

Клинически хламидийная инфекция у новорожденных проявляется в виде конъюнктивита, назофарингита, бронхита, пневмонии, гастроэнтерита, проктита, вульвита, уретрита, менингита, миокардита, реактивного артрита. Хламидиоз новорожденных может протекать в острой и хронической форме, возможна персистенция возбудителя. У детей старшего возраста инфицированность хламидиями с высокой частотой выявляется при хронических заболеваниях носоглотки и придаточных пазух носа. У детей с ЛОР-патологией из организованных коллективов хламидийная инфекция выявлялась у 21% пациентов, у больных, находящихся на стационарном лечении в ЛОР-отделении, хламидийная инфекция обнаруживалась в два раза чаще (Т. А. Капустина с соавт., 2007). В последнее время отмечают высокую частоту респираторного хламидиоза у больных бронхиальной астмой (25,9%), особенно при ее тяжелом течении. У детей с рецидивирующими и хроническими бронхитами респираторная хламидийная инфекция обнаруживается чаще, чем при бронхиальной астме, — 35% (Т. В. Спивак, Л. К. Катосова, 2009).

Диагностика. Для лабораторной диагностики у новорожденных используют отделяемые, смывы, мазки-отпечатки, соскобы с участков слизистой оболочки.

Цитологический метод заключается в обнаружении цитоплазматических включений хламидий в эпителиальных клетках препаратов, окрашенных по методу Романовского–Гимзы. Иммунофлюоресцентный метод — окрашивание хламидийных антигенов иммунофлюоресцентными красителями на основе моноклональных антител. Иммунофлюоресцентный метод позволяет выявлять возбудителя в конъюнктивальных, урогенитальных, ректальных и назофаренгеальных образцах.

Иммуноферментный анализ (ИФА): материалом для ИФА является кровь пациента, в которой определяются специфические антитела класса IgG, IgM. При подозрении на хламидийную инфекцию — диагностическое значение имеет обнаружение у ребенка антител класса IgM в титре выше 1:8, а также IgG-антител в титрах выше, чем у его матери (обычно выше 1:64), что свидетельствует об активной инфекции. Лабораторная диагностика базируется на выявлении антител класса IgM, тогда как IgG-антитела свидетельствуют о прошлой инфекции, а при высоких титрах IgA-антител — о реинфекции (А. А. Баранов, 2007). Метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) основан на ферментативном размножении специфического участка ДНК (амплификации), носящего экспоненциальный характер за счет многократного повторения циклов ДНК-полимеразной реакции и температурной денатурации двухцепочечных фрагментов ДНК. Выделение ДНК хламидий у новорожденных проводится из крови, мочи и трахеобронхиальных аспиратов. Для повышения достоверности диагностики принято использовать не менее двух методов исследования.

Лечение хламидийной инфекции. Лечение хламидиозов сложное, длительное и не всегда успешное, что связано с присутствием ассоциированных инфекций, резистентностью хламидий к антибиотикам, наличием персистирующих форм и иммунодефицитного состояния больных. Для лечения используются антибиотики группы макролидов. Они относятся к числу тканевых антибиотиков, так как их концентрация в тканях значительно выше сывороточных. Новые макролиды — азитромицин (Сумамед), рокситромицин, отличаются хорошим всасыванием в желудочно-кишечном тракте, а также пролонгированным действием. При хламидийной инфекции у новорожденных проводится лечение эритромицином в течение 14 дней или Сумамедом. Короткие курсы лечения Сумамедом связаны с тем, что препарат сохраняется в бактерицидных концентрациях в очаге воспаления 5–7 дней после приема последней дозы.

Наиболее используемыми остаются 10–14-дневные курсы для лечения острой хламидийной инфекции и ее реинфекции. Перспективным методом лечения является «пульс-терапия» азитромицином. При «пульс-терапии» азитромицин назначается в дозе 10 мг/кг массы тела 1 раз в день по схеме 1–7–14 день или по второй схеме: 10 мг/кг массы тела 1 раз в день 3 дня подряд (4 дня перерыв) в течение 3 недель, что позволяет охватить несколько циклов генераций хламидий. При конъюнктивите новорожденных назначают эритромициновую глазную мазь и капли левомицетина в сочетании с приемом эритромицина внутрь. Низкая иммунологическая резистентность новорожденных с внутри­утробным хламидиозом делает необходимым применение иммуномодуляторов. Такими препаратами являются интерфероны. Эффективно применение Виферона-1 в течение 10 дней. Виферон совместим со всеми лекарственными средствами, применяемыми для лечения хламидийной инфекции, при этом его длительное назначение три раза в неделю через день в течение месяца способствует нормализации микрофлоры кишечника. Важное место в лечении хламидийной инфекции должно отводиться применению в возрастных дозировках бифидум- и лактосодержащих пробиотиков.

Микоплазмоз. Этой инфекцией обусловлена значительная часть мертворождений, преждевременных родов и рождения больных детей. Акушерскую и педиатрическую патологию чаще всего вызывают следующие штаммы микоплазм: Mycoplasma pneumoniae, M. hominis, M. urealiticum. Микоплазмы представляют отдельный класс возбудителей Mollicutes, характеризующийся отсутствием ригидной клеточной оболочки, выраженным полиморфизмом, способностью к репродукции. Микоплазмы имеют высокую степень адгезии к клеточной мембране, а также механизм мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции и снижению эффективности иммунной защиты и соответственно суперинфекции другими микроорганизмами.

При гистологическом исследовании плаценты выявляются характерные для микоплазменной инфекции изменения децидуальных клеток и периферического трофобласта (В. А. Цинзерлинг, В. Ф. Мельникова, 2002). При микоплазменном поражении последа наиболее отчетливо изменяются сосуды, что свидетельствует о важности гематогенного распространения микоплазм по плаценте.

Диагностические трудности представляют ситуации, когда в анамнезе конкретной беременности у женщины как будто нет типичных нарушений, она не переносила респираторных заболеваний, не было токсикоза, ребенок родился жизнеспособным, с хорошими показателями по шкале Апгар, нормальной массой и длиной тела. В постнатальном анамнезе у детей, если они инфицированы микоплазмами, могут появляться симптомы угнетения ЦНС, возникают респираторные заболевания, отиты, инфекции мочевыводящих путей (пиелонефриты). Поэтому в подобных случаях важно оценивать гистологический анализ плаценты.

Диагностика. Стандартом диагностики микоплазмоза является ИФА с сероконверсией IgG, IgM. Материалом для исследования является кровь ребенка, смывы с задней стенки глотки, наружных половых органов, стенок влагалища, первая порция свежевыпущенной мочи. Для ПЦР-анализа используется кровь ребенка, секрет с задней стенки глотки, мазок со стенок влагалища.

Лечение микоплазменной инфекции у детей практически не отличается от лечения хламидийной инфекции: принципы назначения макролидных антибиотиков, их суточные дозы, режим введения, длительность курса и терапия сопровождения аналогичны описанным выше. Назначение азитромицина тормозит рост M. hominis и M. urealiticum. Рост обеих микоплазм тормозят также левомицетин и особенно тетрациклины (доксициклин), а также ципрофлоксацин, но ввиду побочных эффектов и возрастных ограничений их рекомендуют назначать лишь при микоплазменных менингоэнцефалитах и тяжелых пневмониях (Н. П. Шабалов, 2002).

Под нашим наблюдением находилось 80 детей первых двух лет жизни, у которых было выявлено внутриутробное инфицирование. Преобладали пациенты первого года жизни — 68 детей (85%), старше года было 12 больных (15%). В комплекс обследования детей включались оценка клинико-анамнестических данных, анализа крови, мочи, УЗИ брюшной полости, УЗИ мозга, биохимические печеночные и почечные тесты (по показаниям), ИФА на внутриутробные инфекции, ПЦР-тесты слизи из зева на хламидии, микоплазмы, герпесвирусы, ИФА кала на ротавирусы и бактериологические посевы кала на острые кишечные инфекции.

Беременность и роды у большинства матерей наблюдаемых детей были осложненными. Токсикозы беременности и угроза выкидыша наблюдались у 38,8% и 28% матерей, гипоксия плода в родах и многоводие — соответственно у 38,8% и 16,2%, отслойка плаценты и кесарево сечение — у 17,5%. У 19 беременных женщин (24%) были различные соматические заболевания. У 52 женщин (64,9%) были выявлены инфекции: хламидийная и микоплазменная инфекция (у 35 и 16 беременных соответственно) и у 8,7% — герпесвирусные инфекции.

Заподозрить внутриутробные инфекции у наблюдаемых детей можно было в более ранние сроки их жизни, в первую очередь по высокой степени поражения у них различных органов и систем: ЦНС (54,2%), органов дыхания (48,2%), желудочно-кишечного тракта (96,3%), глаз и слезного канала (39,7%), лимфатического аппарата (4,8%). Однако диагноз хламидийной инфекции в предшествующий период их наблюдения был поставлен только трем детям из 80. Обращало на себя внимание значительное отклонение в клинических анализах крови: анемизация (30,6%), лейкопения с лимфоцитозом (42%), нейтропения (15%), ускорение СОЭ (29,8%), что в совокупности свидетельствовало о наличии воспалительного процесса в организме и выраженном снижении иммунореактивности детей.

При серологических исследованиях и ПЦР-тестировании на внутриутробные инфекции у детей в 100% случаев были обнаружены при помощи ИФА положительные антихламидийные антитела в крови и при ПЦР-тестировании — антигены Chlamydia pneumoniaе или Ch. trachomatis в слизи из носоглотки. ИФА-положительные антитела класса IgM и IgG к Ch. pneumoniaе были выявлены у 88,7% больных, антитела класса IgM и IgG к Ch. trachomatis — у 7,5% пациентов. У 27,5% наблюдаемых детей серологические титры не были диагностически значимыми. Такие пациенты расценивались как больные с латентными формами хламидиоза, они нуждались в симптоматическом лечении и диспансерном наблюдении. Больные с высокими титрами антихламидийных антител и положительным результатом ПЦР-тестов имели признаки активации хламидийной инфекции. У них были заболевания органов дыхания (трахеобронхиты, пневмонии), отиты, конъюнктивиты, дакриоциститы. У 24% детей выявлялись микст-инфекции: хламидиоз с микоплазмозом — у 6 детей и хламидиоз в ассоциации с Candida аlbicans и герпесом — у 13 детей. Необходимо иметь в виду, что хламидийная инфекция, выявляемая в первые недели жизни детей, настолько опасна своими отсроченными осложнениями, что однозначно требует проведения лечения.

Клинический пример 1. Настя К., три месяца, поступила в стационар с диагнозом направления — ОРВИ.

Жалобы: на кашель, насморк, повышение температуры до 38,5 °С, беспокойство, отказ от еды, дисфункцию кишечника.

Анамнез болезни: больна в течение 7 дней, появился кашель, насморк, повысилась температура, изменился стул, стал жидким и водянистым, участился до 6 раз в сутки. В последние два дня перед госпитализацией стала отказываться от еды.

Анамнез жизни: девочка от первой беременности, угроза ее прерывания на сроках в 16, 27 и 38 недель. Мать обследована на внутриутробные инфекции, были выявлены уреаплазмоз и цитомегаловирусная инфекция. Проведено лечение эритромицином. За время беременности перенесла два раза ОРВИ. Роды на 40-й неделе, масса тела 3350 г, длина 50 см. К груди приложена на вторые сутки жизни, в роддоме введен докорм смесью NAN-1. В родильном доме у ребенка диагностировано поражение ЦНС, гипертензионный синдром. При нейросонографии было подозрение на внутрижелудочковое кровоизлияние.

При поступлении в стационар состояние средней тяжести, лихорадка до 39 °С (держалась в течение 6 дней), стул жидкий, учащенный до 6 раз в сутки, водянистый. Аппетит снижен, рвот и срыгиваний не было. При осмотре кожа бледная. Слизистые полости рта сухие. Язык обложен беловатым налетом. Зев рыхлый, зернистый, с выраженной гиперемией. Из носа слизистые выделения, кашель редкий, влажный. Был диагностирован двусторонний средний катаральный отит. Пульс 144 в минуту, удовлетворительного наполнения. Тоны сердца ритмичные, приглушены. Границы сердца не изменены. В легких перкуторно звук с коробочным оттенком, дыхание жесткое, без хрипов. Живот умеренно вздут, перистальтика усилена, печень +2 см ниже реберной дуги, селезенка +0,5 см. Мочеиспускание достаточное.

Анализ крови: гемоглобин 109 г/л; эритроциты — 3,7×1012/л; цветовой показатель — 0,90; лейкоциты — 11,6×109/л; палочкоядерные нейтрофилы — 4%; сегментоядерные — 26%; лимфоциты — 55%; моноциты — 13%; базофилы — 2%; СОЭ — 34 мм/час. Анализ крови на 15 день госпитализации: гемоглобин — 112 г/л; эритроциты — 3,8×1012/л, цветовой показатель — 0,88; лейкоциты — 16,6×109/л; палочкоядерные нейтрофилы — 2%; сегментоядерные — 56%; лимфоциты — 34%; моноциты — 5%; эозинофилы — 2%; базофилы — 1%; СОЭ — 27 мм/час. Анализы мочи, копрограмма и биохимический анализ крови — без отклонения от нормы.

Анализ ликвора от 22.10.2008: количество — 2 мл; белок — 0,25 г/л; сахар — 2,9 ммоль/л; цитоз — 2/3. Посев ликвора — роста флоры нет. Посев крови на микрофлору — стерильный. Посев кала на острую кишечную инфекцию — отрицательный. ИФА кала на ротавирус — положительный. Серологический анализ крови методом ИФА выявил высокий титр антител к Ch. pneumoniae (1:320), антител к Ch. trachomatis не обнаружено. Выявлены также положительные титры антител класса IgG к вирусу цитомегалии и герпесвирусу. Типоспецифические антитела класса IgM к ЦМВ и герпесу — не обнаружены. Оба класса Ig (IgM и IgG) к микоплазме были отрицательные. В слизи с задней стенки глотки методом ПЦР найдены ДНК-Сh. pneumoniae, маркеров ДНК-ЦМВ и ДНК-герпеса методом ПЦР в смыве из носоглотки не было обнаружено. УЗИ органов брюшной полости выявило увеличение размеров печени и селезенки. УЗИ головного мозга обнаружило минимальные резидуальные изменения головного мозга.

На основании данных клинического и лабораторного обследования был установлен диагноз — острый энтероколит, ротавирусной этиологии, средней тяжести. Сопутствующие заболевания: хламидийная инфекция, хламидийный ринофарингит, двусторонний средний катаральный отит. Перинатальная энцефалопатия, гипертензионный синдром, ранний восстановительный период.

Проведенное лечение: дозированное питание смесью NAN-1, пероральная регидратация. Антибактериальные препараты вводились внутримышечно в течение 4 дней цефотаксим и последующих 7 дней — цефазолин (возрастные дозы), затем эритромицин по 50 тыс. ед. 3 раза в день внутрь в течение 8 дней и далее азитромицин 60 мг/сутки (1 день) и далее — по 30 мг в сутки. Антибиотики назначались в сочетании с Вифероном-1 в свечах 2 раза в день и пробиотики внутрь (Бифиформ).

В результате проведенного лечения ротавирусный энтероколит был купирован, стул оформлен, аппетит улучшился, копрограмма нормализовалась. Однако клинические анализы крови в динамике не улучшались, напротив, отмечалось нарастание анемизации (от нормохромии к гипохромии), лейкоцитоз в крови к 15-му дню лечения увеличился с 11,6×109/л до 16,6×109/л, сохранялось ускорение СОЭ 27 мм/час. Все вышеперечисленное в совокупности свидетельствовало об активации хламидийной инфекции на фоне инфицирования ротавирусами. Поэтому курс лечения макролидами был продолжен, эритромицин был заменен на азитромицин и последний препарат назначен по прерывистой схеме. Иммунотропная терапия Вифероном-1 продолжена до 3 месяцев (3 дня в неделю прием препарата, 4 дня перерыв). Диспансерное наблюдение за больной продолжено, состояние ребенка удовлетворительное, гемограмма нормализовалась.

Анализ истории данного пациента показывает отсутствие настороженности у педиатров в отношении внутриутробной инфекции у детей, даже в тех ситуациях, когда у беременной женщины было выявлено инфицирование уреаплазмозом и цитомегаловирусом. Однако после выписки из роддома ни участковый педиатр, ни невролог не провели углубленного обследования ребенка на первом месяце жизни на внутриутробную инфекцию, которая, как правило, в постнатальный период может давать активацию инфекционного процесса у ребенка на ослабленном иммунном фоне при его искусственном вскармливании. У пренатально инфицированных детей легко возникает инвазия ротавирусами, после которых реактивация ожидаема.

Клинический пример 2. Сергей Т., один месяц, поступил в больницу с жалобами на кашель, рвоту после приступа кашля. Кашель появился в последние две недели, сначала был редким, затем участился, в конце кашля небольшое отхождение слизистой мокроты. Учащение стула до 6 раз в сутки. Диагноз направления и приемного покоя больницы — острый гастроэнтерит. Острое респираторное вирусное заболевание (назофарингит).

Анамнез. Ребенок от первой беременности, отягощенной токсикозом в первую половину беременности, нефропатией во вторую ее половину, мать перенесла ОРВИ затяжного характера с длительным кашлем при сроке 12–13 недель. При обследовании беременной в 14 недель была выявлена микоплазменная инфекция. В ИФА крови обнаружены антитела класса IgG в титре 1:200 (серотип M. hominis) и положительный тест методом ПЦР слизи из носоглотки. Лечение было симптоматическим. На 38–39 неделе беременности повторно перенесла ОРВИ. Роды в срок, масса тела при рождении 3600 г, длина 51 см. Оценка по шкале Апгар 8/9 баллов. Через неделю после выписки из роддома у ребенка появились респираторные катаральные явления, рвоты при кашле и дисфункция кишечника.

При осмотре состояние средней тяжести. Кожа чистая, бледноватая. Дыхание через нос, затруднено, выделения из носа слизистые. В зеве гиперемия задней стенки глотки и небных дужек, зернистость слизистой. Тоны сердца приглушенные, частота сердечных сокращений (ЧСС) — 136 в минуту. Дыхание — 46 в минуту. Перкуссия легких — коробочный оттенок звука, дыхание жесткое, без хрипов. Живот мягкий, умеренно вздут, печень +2,0 см ниже реберной дуги. Селезенка +0,5 см. Стул жидкий, водянистый с небольшой примесью зелени, 5 раз в сутки. Мочится достаточно. Неврологический статус без особенностей.

Анализ крови: Hb — 121 г/л; Er — 4,01×1012/л; L — 9,5×109/л; палочко­ядерные нейтрофилы — 2%; сегментоядерные — 12%; лимфоциты — 76%; моноциты — 8%; эозинофилы — 2%; СОЭ — 6 мм/час. Анализ мочи — без патологии. Копрограмма — цвет желтый, полужидкий, нейтральный жир +, желчные кислоты ±, мыла ±, слизь +, L — 3–5 в поле зрения. Посев кала на ОКИ и дизентерийную группу отрицательный. Анализ кала методом ИФА на ротавирус — отрицательный. Посев кала на условно-патогенную флору — отрицательный. Реакция Видаля со стафилококковым антигеном — отрицательная. Анализ крови методом ИФА на внутриутробные инфекции: IgM положительная с M. hominis, IgG положительная (в титре 1:200) с тем же серотипом микоплазм. ИФА на антитела к токсоплазмам, цитомегаловирусу, герпесу и хламидиям — отрицательные. ПЦР слизи из носоглотки выявляет антигены M. hominis.

Проведенное лечение. Цефотаксим внутримышечно, курс 5 дней, Бифиформ по 1/2 капсулы 2 раза в день — 2 недели. После получения данных обследования установлен диагноз — респираторный микоплазмоз, пренатального происхождения, активная фаза. Произведена смена антибиотика на азитромицин в сочетании с Вифероном-1 в возрастной дозе (по пролонгированной программе).

Данный клинический пример свидетельствует об активации микоплазменной инфекции у ребенка с возраста двух недель, хотя его инфицирование произошло внутриутробно от матери, перенесшей микоплазмоз во время беременности. Лечение же микоплазмоза у матери было неадекватным, ее заболевание сохраняло свою значимость вплоть до родов, когда она опять перенесла ОРЗ. Полученные результаты обследования на внутриутробные инфекции выявили типоспецифичный IgМ (маркер острого инфекционного процесса) и позволили поставить диагноз микоплазменной инфекции, активная фаза, пренатального происхождения с поражением органов дыхания и функциональными расстройствами органов пищеварения.

Выводы

Литература

СПБ МАПО, Санкт-Петербург

Источник