Хондрогард или хондролон что лучше уколы

Оценка эффективности терапии с использованием препарата хондроитина сульфата у больных остеоартрозом в амбулаторных условиях

Сочетанное лечение больных при обострении остеоартроза в амбулаторных условиях, включающее нестероидный противовоспалительный препарат (НПВП) и инъекционную форму хондроитина сульфата (ХС) продемонстрировало клинически значимое снижение выраженности боли

Combined treatment of patients in osteoarthrosis exacerbation in outpatient conditions, including nonsteroidal anti-inflammatory drug (NSAID) and injection form of chondroitin sulfate (CS) demonstrated clinically significant reduction of pain pronouncement and improvement of joint syndrome rates against the therapy. Parenteral CS administration contributes to the fast effect, improves functional characteristics and parameters of life quality, reduces need in NSAID and has favorable safety profile, which allows to apply the preparation in patients with comorbidity in outpatient conditions.

Остеоартроз (ОА) (по международной классификации — остеоартрит) — гетерогенная группа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц [1]. Согласно данным эпидемиологических исследований, распространенность ОА составляет 11–13% в популяциях разных стран. В России количество больных с данным заболеванием составляет 14,3 млн. При этом за последние годы распространенность ОА в РФ возросла на 48%, а ежегодная первичная заболеваемость — более чем на 20%, и ожидается еще больший ее рост, который связывают с увеличением продолжительности жизни населения, наличием избыточной массы тела [2, 3].

Основным клиническим проявлением ОА, с которым часто сталкиваются врачи, работающие в системе первичной медико-санитарной помощи, является боль в суставах, которая нарастает, переходит в хроническую. Более половины больных ОА имеют ограничения двигательной активности, а 25% сталкиваются с выраженными ограничениями ежедневной жизнедеятельности, что значительно снижает качество жизни (КЖ) и зачастую становится причиной инвалидности у людей трудоспособного возраста [2].

В настоящее время в общей врачебной практике основной акцент в лечении ОА для улучшения прогноза сделан на группу симптом-модифицирующих препаратов замедленного действия (SYSADOA) — как базисную, длительную терапию больных с ОА и коморбидностью [4, 5]. Один из основных препаратов этой группы — хондроитина сульфат (ХС), имеющий значительную доказательную базу его применения. Использование ХС показало убедительные доказательства его эффективности (величина анальгетического эффекта ES; 95% ДИ 0,75 (0,50, 1,01) и улучшение функции по индексу Лекена — 1,98 балла (95% ДИ от –2,79 до –1,17 балла) по сравнению с плацебо и высокую безопасность [6, 7]. Данные метаанализов и клинических исследований свидетельствуют о снижении дозы используемых нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и анальгетиков на фоне приема ХС [8, 9].

Мукосат — оригинальный препарат хондроитина сульфат (Патент на изобретение № 2612014) с запатентованной технологией производства в РФ (Патент на изобретение № 2200018) — представляет собой сульфатированный глюкозаминогликан, состоящий из длинных неразветвленных цепей с повторяющимися остатками N-ацетилгалактозамина и глюкуроновой кислоты, молекулярной массой 11 кдальтон. Большинство N-ацетилгалактозаминовых остатков сульфатированы в 4-м и 6-м положениях. Длинные цепи ХС, входящие в состав экстрацеллюлярного матрикса, определяют важнейшие биомеханические свойства хрящевой ткани. При в/м введении ХС его значительные концентрации в системном кровотоке выявляются уже через 30 мин, а Сmax достигается через 1 час. В синовиальной жидкости при в/м способе введения ХС выявляется уже через 15 мин. Сmax ХС в хрящевой ткани определяется через 48 ч. Использование ХС в виде инъекционной формы позволяет увеличить биодоступность препарата и число активных молекул в кровотоке, благодаря чему может повышаться эффективность проводимой терапии и скорость достижения симптоматического эффекта [10].

Целью данного исследования было оценить клиническую эффективность применения парентеральной формы хондроитина сульфата (Мукосат) у больных ОА коленных суставов на ранних стадиях в амбулаторных условиях.

Материалы и методы исследования

В исследование включено 58 больных, обратившихся в поликлинику с обострением ОА, давших информированное согласие на включение в исследование. Среди больных большинство (84%) составили женщины. Возраст колебался от 38 до 65 лет, преобладали лица от 50 до 64 лет (68%). У 84% пациентов длительность ОА не превышала 10 лет, средняя продолжительность ОА составила 6,28 ± 4,56 года, средняя продолжительность обострения — 2,62 ± 1,37 месяца. В исследование включались пациенты с преимущественным поражением коленных суставов, удовлетворяющие классификационным критериям Американской коллегии ревматологов (American College of Rheumatology, ACR) [11], имеющие первичный ОА I–II рентгенологической стадии по классификации Kellgren и Lawrence, с выраженностью болевого синдрома по 100-мм визуально-аналоговой шкале (ВАШ) ≥ 50 мм и по суммарному индексу Лекена (The Lequesne Algofunctional Index) ≥ 5 баллов, необходимостью приема НПВП. При наличии у больного нескольких пораженных суставов клинические данные оценивались по наиболее пораженному суставу. У всех пациентов отсутствовали противопоказания к внутримышечному введению препарата, анамнестические указания на его непереносимость.

В исследование не включались лица с ОА III–IV рентгенологической стадией процесса по Kellgren и Lawrence, наличием других ревматических заболеваний, микрокристаллических и инфекционных артритов, наличием соматических заболеваний в стадии декомпенсации, онкологического анамнеза, наличием в анамнезе органических заболеваний нервной системы, психических заболеваний, травм головного мозга и позвоночника, склонности к кровоточивости, тромбофлебита, беременности и лактации. Больные не должны были применять симптом-модифицирующие препараты в течение последних 3 месяцев, внутрисуставное введение глюкокортикоидов в течение предшествующего исследованию 1 месяца, антикоагулянты прямого и непрямого действия.

Синовит диагностировали клинически и по данным УЗИ суставов. Умеренно выраженный синовит был выявлен у 15 пациентов (39,5%), у 14 (37%) — субклинический, тендинит — у 10 (36%).

Пациенты в зависимости от проводимого лечения были рандомизированы на две группы (n₁ = 38; n₂ = 20), сопоставимые по полу, возрасту, стадии и тяжести заболевания, степени функциональной недостаточности суставов и сопутствующей патологии. До начала терапии больные принимали различные НПВП, период «отмывки» составлял 7 дней.

Все пациенты обеих групп в начале лечения (при обострении ОА) получали курс НПВП (нимесулид) и одинаковое физиотерапевтическое лечение (магнитотерапия или лазеротерапия по стандартным методикам). Нимесулид применялся в течение 14 дней в дозе 200 мг/сутки. В дальнейшем НПВП использовался по мере необходимости (при недостаточной эффективности). Потребность в НПВП определялась дозировкой использования препарата (мг/сут) для оценки эффективности терапии. Больным 1-й группы кроме НПВП проводилось лечение препаратом Мукосат, который назначался по 1 мл через день, с четвертой инъекции по 2 мл (100 мг/мл), внутримышечно через день, на курс 25 инъекций. Продолжительность применения исследуемого препарата составляла 7–8 недель. Пациенты, входящие во 2-ю группу, получали только монотерапию НПВП.

Всем больным было проведено полное клиническое обследование, включающее антропометрические измерения с расчетом индекса массы тела (ИМТ), общий анализ крови и мочи, определение в сыворотке крови содержания глюкозы, холестерина, мочевой кислоты, ревматоидного фактора, С-реактивного белка, АЛТ, АСТ, креатинина, рентгенография и УЗИ суставов.

Артрологическое обследование включало оценку боли в покое и при ходьбе по ВАШ, объем движений в пораженных суставах по данным гониометрии, продолжительность скованности, индекс Лекена, WOMAC (Western Ontario and McMaster Universities osteoarthritis index) суммарный и его три субшкалы. Клинические данные дополнялись проведением оценки КЖ больных по утвержденному опроснику EQ-5D (EuroQol-5D — Health Assessment Questionnaire), оценкой общего состояния по EQ-5D ВАШ «термометр здоровья», EQ-5D индекс и потребности в приеме НПВП.

Мониторинг результатов лечения больных обеих групп был проведен спустя 7–8 дней (2-й визит) и затем 30 (3-й визит), 60 (4-й визит) и 75 дней (5-й визит) от начала терапии. За критерии эффективности терапии принимали снижение выраженности болевого синдрома по ВАШ и уменьшение значения функциональных индексов и параметров КЖ на 20% и более по сравнению с исходными данными, потребность в приеме НПВП.

Безопасность терапии определялась по отсутствию побочных эффектов, требующих отмены препаратов, и неблагоприятной динамики клинических и лабораторных показателей.

Клиническая характеристика больных ОА представлена в табл. 1.

До начала лечения у всех больных в состоянии обострения ОА основные клинические показатели были изменены, а параметры КЖ понижены и достоверно значимо отличались от средних популяционных.

Пациенты обеих групп были сопоставимы по большинству исходных альгофункциональных показателей (табл. 2).

Из табл. 2 следует, что у больных обеих групп до начала терапии обострение ОА проявлялось выраженным болевым синдромом в покое, с усилением боли при движении, функциональными нарушениями, преобладала II рентгенологическая стадия процесса, что осложнялось у большинства больных признаками синовита и/или тендинита. По локализации преобладал (50% и 58%) двусторонний гонартроз, у 24% и 30% пациентов отмечалось сочетание с поражением тазобедренных суставов, у 21% и 25% суставов кистей. У всех больных при обострении выявлено ухудшение параметров КЖ, что свидетельствует об усугублении проблем, связанных с усилением физического состояния и снижением жизненной повседневной активности, ухудшением эмоционального состояния (усиление чувство тревоги и депрессии).

На фоне терапии наблюдалось улучшение клинических показателей и параметров КЖ у больных обеих групп. Однако клинически значимыми и статистически достоверными все эти изменения были только при сочетанной терапии с применением Мукосата по сравнению с монотерапией НПВП. Через 7–8 дней от начала лечения в обеих группах отмечалось сопоставимое снижение выраженности боли по ВАШ в покое и при ходьбе. С 3-го визита (30 дней от начала терапии) при использовании Мукосата наблюдалось уже статистически достоверное снижение интенсивности боли по сравнению с исходными значениями. Положительная динамика сохранялась до конца курса терапии и была максимальной к концу лечения. В контрольной группе в эти сроки показатели уже достоверно не отличались от исходных значений. Так, у больных в группе Мукосата через 60 дней (4-й визит) показатели выраженности боли по ВАШ в покое и при ходьбе снизились от исходных значений 37,89 ± 16,3 мм и 69,21 ± 18,36 мм до 5,45 ± 11,21 мм и 28,79 ± 17,28 мм (р 2 (р = 0,001).

Включение в сочетанную терапию Мукосата привело к значительному снижению потребности больных в НПВП. Так, исходно всем пациентам обеих групп, в связи с обострением и наличием воспалительного процесса в суставах, регулярно назначался нимесулид. Через 7–8 дней от начала терапии в 1-й группе уже 6 человек (27%) полностью отказались от приема препарата, регулярный прием НПВП продолжали 20 человек (40,5%), нерегулярно принимали 12 человек (32,5%). Все пациенты контрольной группы продолжали прием Найза в полной дозе. Через 30 дней от начала терапии в 1-й группе полностью от приема НПВП отказалось уже 24 человека (63%), нерегулярно принимали 13 человек (34%), 1 человек (3%) постоянно принимал НПВП. Во 2-й группе 50% пациентов продолжали постоянный прием в полной дозе, остальные перешли на нерегулярный прием.

Через 60 дней от начала лечения с применением Мукосата от приема НПВП отказалось 32 человека (97%), на постоянном приеме остался 1 пациент (3%). Выбывшие из исследования пациенты не учитывались. При монотерапии НПВП — 15 (75%) пациентов продолжали принимать НПВП постоянно или с нерегулярной частотой, только 25% отказалось от приема Найза. Таким образом, за весь период наблюдения использование Мукосата позволило отказаться от приема НПВП или сократить прием у подавляющего числа пациентов.

При проведении терапии отмечены следующие нежелательные явления: усиление боли в суставах в начале лечения — у 5 больных, которые купировались при продолжении лечения. У 1 пациентки после 15 инъекций отмечалось усиление болей в голенях по ходу вен. 3 пациентки прекратили терапию по неизвестным причинам, причем одна из них после 15 инъекций на фоне значительного улучшения состояния.

Обсуждение

Эффективность ХС изучена в многочисленных исследованиях [7]. В Российских рекомендациях по диагностике и лечению ОА указывается, что ХС является основным компонентом комплексной терапии [1, 5]. В отечественной ревматологии имеется большой опыт применения парентеральной формы ХС (Мукосат) с 90-х гг. прошлого века. На фоне проведенного курса лечения препаратом у больных ОА с преимущественным поражением крупных суставов отмечалось клинически значимое и статистически достоверное снижение выраженности болевого синдрома, суставных функциональных индексов (р

О. Ю. Майко, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО ОрГМУ МЗ РФ, Оренбург

Оценка эффективности терапии с использованием препарата хондроитина сульфата у больных остеоартрозом в амбулаторных условиях/ О. Ю. Майко
Для цитирования: Лечащий врач № 4/2019; Номера страниц в выпуске: 32-38
Теги: боль, воспаление, суставы, хондропротектор.

Источник

Хондропротекторы в комплексной терапии болей в спине

Опубликовано в журнале:
«Русский медицинский журнал», 2013, №5, с. 1-4 Д.м.н. А.Е. Барулин, д.м.н. О.В. Курушина
Волгоградский государственный медицинский университет

Справедливости ради надо заметить, что вертебро-неврологические заболевания – это мультидисциплинарная проблема, решение которой требует участия многих специалистов, таких как нейрофизиологи, неврологи, альгологи, кинезиологи, мануальные терапевты, травматологи-ортопеды. Связано это, в основном, с тем, что дорсопатии являются многофакторными и полиэтиологическими заболеваниями.

В клинической практике врачей-неврологов в настоящее время формируется парадоксальная тенденция: количество методов и способов диагностики болевых расстройств увеличивается ежегодно, но при этом также возрастает терапевтическая резистентность данных расстройств и их распространенность в популяции.

При этом парадоксальной становится ситуация: расходы на лекарственную терапию боли в спине растут быстрее, чем расходы на обращения в отделения экстренной медицинской помощи, ведение стационарных и амбулаторных больных [Altman R., 2009].

Считается, что дорсопатия по характеру вовлечения структур имеет практически всегда следующие компоненты: мышечный – 100%, фасциально-связочный – 75%, суставной – 50% и лишь дискогенный компонент – 2,5% [Иваничев Г.А., 2010].

Большой интерес в понимании причин развития дорсопатий вызывает теория многофакторности развития, согласно которой для данного заболевания необходима генетическая предрасположенность, а для его проявлений – воздействие различных средовых факторов. В настоящее время к наиболее изученным факторам риска возникновения дорсопатий и их неврологических проявлений относят: женский пол, средний возраст, травму позвоночника в анамнезе, наследственность, тяжелые и несбалансированные физические нагрузки, длительное нахождение в вынужденной и нефизиологической позе, монотонную работу, курение, ожирение, неудовлетворенность профессиональной деятельностью и т.д.

Несмотря на все разнообразие факторов, практически во всех теориях развития дорсопатий фигурируют два основных аспекта: декомпенсация в трофических системах и перегрузки позвоночно-двигательных сегментов (ПДС). Локальные перегрузки ПДС возникают под воздействием как экзогенных (перегрузки в быту, на производстве), так и эндогенных (врожденные особенности функционирования мышечно-связочного аппарата) факторов. Все это является еще и предопределяющим условием для разрушающего воздействия на хрящевую ткань, с вовлечением как межпозвонковых дисков, так и межпозвонковых суставов.

Хрящевая ткань представляет собой разновидность соединительной ткани и внешне напоминает гель. Толщина хряща составляет 1–7 мм и зависит от типа сустава и его функциональной нагрузки. Суставной хрящ представляет собой высокоспециализированную хрящевую ткань, покрытую надхрящницей, которая выполняет в организме две важнейшие функции – обеспечивает скольжение суставных поверхностей, а также равномерно распределяет нагрузку при воздействии механических факторов, снижая тем самым травмирующий эффект при движении.

В межпозвоночных дисках, подвижных сочленениях находится волокнистая, или фиброзная, хрящевая ткань. Ее межклеточное вещество содержит параллельно направленные коллагеновые пучки, которые составляют до 97%, постепенно разрыхляющиеся и переходящие в гиалиновый хрящ. Кроме коллагеновых волокон ее межклеточное вещество, или внеклеточный матрикс, состоит из основного вещества, включающего до 70% воды, гиалуроновой кислоты и протеогликанов – около 10–20%. Целостность этой матрицы, соответственно, определяет биомеханические свойства суставного хряща. Структура протеогликана обеспечивает очень высокую гидрофобность, что в сочетании с низкой вязкостью делает его идеальной молекулой для противодействия нагрузке на сустав.

Хрящ не имеет нервных окончаний и сосудов. Его питание осуществляется пассивно из синовиальной жидкости и сосудов подлежащей кости, которая носит название субхондральная кость. Поэтому, по мере старения организма, в хрящевой ткани уменьшаются концентрация протеогликанов и связанная с ними гидрофильность ткани. Ослабляются процессы размножения хондробластов и молодых хондроцитов.

Ряд авторов считают, что дегенеративная болезнь диска и артроз фасеточных суставов являются главными компонентами формирования остеоартроза позвоночника.

Тем не менее, по данным Kendall N., Linton S., Main C., 1997; Оssrau G., 2008; Zaproudina N., 2009, суть диагностики вертеброневрологической патологии в западноевропейской практике сводится в основном к «сортировке» пациентов со специфическими и неспецифическими болями путем выявления так называемых «красных флажков», при необходимости проводятся дополнительные методы исследования (рентгенологическое исследование позвоночника, рентгеновская компьютерная (КТ) или магнитно-резонансная (МРТ) томография позвоночника, общий и биохимический анализ крови и др.).

У пожилых пациентов (чаще, чем в популяции) боль в спине может быть обусловлена невертеброгенными причинами. Заболевания внутренних органов сопровождаются в ряде случаев отраженной болью в спине. Необходимо дифференцировать с заболеваниями почек и мочевыводящих путей, поджелудочной железы, ретроверсией и опущением матки, объемными и воспалительными процессами в малом тазу и т.д. И в случае возможных данных заболеваний требуется принципиально иное лечение.

Лечение неспецифических болей в спине

Учитывая, что врач часто сталкивается с затруднениями в оценке эффективности и объективизации результатов лечения, начнем с клинических критериев эффективности лечения:

Использование данных рекомендаций позволяет наглядно демонстрировать динамику состояния пациента в процессе лечения, что дает возможность и врачу, и, что немаловажно, пациенту (учитывая психологические аспекты) видеть результаты проведенного лечения. Прежде чем приступать к лечению, необходимо вспомнить нецелесообразные методы:

Пациенту необходимо дать адекватную информацию о заболевании и убедить его в доброкачественности состояния.

В рекомендациях Европейского симпозиума, посвященного проблеме боли в спине, важное место выделено советам по активизации больных в период острой боли (это положение имеет доказательную базу А). В случаях без компрессии корешка постельный режим не должен превышать 48 ч. С точки зрения доказательной медицины ранняя активизация больных в момент периода острой боли дает:

Постельный режим отрицательно сказывается на результатах терапии.

Двигательный рацион должен расширяться постепенно, в начальный период с ограничением физической активности (поднятие тяжестей, наклоны, длительное сидение и т.д.). Необходимо научить пациента правильно совершать движения. Раннее возвращение к привычному для больного уровню двигательной активности способствует более быстрому купированию боли и предупреждает ее хронизацию. Предикторами хронизации болевого синдрома являются [Valat J. et al., 2000]:

Учитывая мировой опыт, комбинированную анальгетическую терапию боли рекомендуют применять многие официальные медицинские организации, в частности ВОЗ, Американская ассоциация боли, дополняя при этом ее введением хондропротективных препаратов.

Хондропротекторы

Это препараты, обладающие симптом-модифицирующим действием (уменьшают боль и способствуют улучшению функции суставов и позвоночника) и структурно-модифицирующим эффектом (задерживают или приостанавливают прогрессирование дегенеративно-дистрофического процесса). Данная группа препаратов включена в рекомендации российских и зарубежных руководств по лечению остеоартроза и иных дегенеративно-дистрофических заболеваний.

Принимая во внимание родство патогенетических механизмов дегенеративных процессов позвоночника и крупных суставов, в настоящее время в базисную терапию стали все чаще включать препараты, обладающие хондропротективной активностью.

В комплексном лечении хронических неспецифических болей в области спины у пациентов с клиническими признаками спондилоартроза («фасеточный синдром») целесообразным является включение препаратов группы хондропротекторов, замедляющих процессы дегенерации хрящевой ткани.

На основании международных критериев выделено несколько химических соединений, используемых для лечения остеоартроза крупных и мелких суставов, в т.ч. позвоночника.

Препараты со структурно-модифицирующими свойствами:

Наиболее изученными на сегодняшней день являются хондроитина сульфат и глюкозамин.

Хондроитина сульфат – гетерогенная группа соединений, имеющих различную молекулярную массу и удельный вес. Особенностью хондроитина является его способность сохранять воду в толще хряща в виде водных полостей, создающих хорошую амортизацию и поглощающих удары, что в итоге повышает прочность соединительной ткани.

Впервые применение хондропротекторов (хондроитина сульфата) при хронической болях в спине было предпринято в исследовании Christensen K.D., Bucci L.R. в 1989 г., в котором была продемонстрирована их эффективность. Эффективность применения хондроитина сульфата подтверждена в таких исследованиях, как STOPP, GUIDE. Данные, приведенные в рекомендациях Международного научно-исследовательского общества по проблемам остеоартрита (OARSI), показывают, что уровень доказательности данного препарата повышается. Однако практически не существует работ, направленных на изучение локального введения препаратов с включением в региональный кровоток. Ввиду вышеизложенного на базе кафедры неврологии, нейрохирургии с курсом медицинской генетики Волгоградского государственного медицинского университета было проведено исследование «Хондроитина сульфат (Хондрогард) в комплексном лечении болевых синдромов в области спины».

Все группы были стратифицированы по возрастному, гендерному признакам и соматотипам. При формировании групп был применен способ случайного распределения пациентов (рандомизация). Общими критериями включения для всех групп являлись: наличие мышечно-рефлекторных проявлений дорсопатий различных отделов позвоночника, подострый период заболевания.

Общие критерии исключения: наличие органических заболеваний нервной системы, психических заболеваний, травм головного мозга и позвоночника в анамнезе, соматические заболевания в стадии декомпенсации. Дополнительные критерия исключения для группы пациентов: секвестрированные грыжи и грыжи дисков более 8 мм; выраженная гипермобильность, спондилолистезы более 5 мм; наличие деструктивных изменений в телах позвонков.

В исследовании для группы пациентов были использованы диагностические критерии Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) (ВОЗ, 1984).

Возрастной диапазон обследуемых варьировал от 35 до 55 лет включительно, что соответствовало второй группе зрелого возраста. По характеру трудовой деятельности больные распределились следующим образом: лица, занимающиеся физическим трудом, – 23,1%, служащие – 76,9%. Анализ занятости больных показал, что гиподинамия, статические нагрузки, позозависимые положения, работа за компьютером, профессиональные и психоэмоциональные перегрузки в последние годы выходят на ведущее место среди причин развития заболеваний позвоночника и мягких тканей.

Разделение пациентов на группы по способу введения хондроитина сульфата (Хондрогард):

Все пациенты неоднократно в течение предыдущих лет принимали лечение: амбулаторно, стационарно, а также проходили санаторно-курортное лечение.

Интенсивность болевого синдрома оценивалась по визуальной аналоговой шкале – ВАШ (Association for the Study of Pain, 1986). Количественная оценка миогенного болевого синдрома осуществлялась с помощью балльной оценки по Хабирову.

Оценивались обзорные рентгенограммы отделов позвоночника. Для уточнения патологических изменений костных структур позвоночника и изучения структурных изменений в межпозвонковых дисках, спинном мозге проводилась МРТ.

Методика введения препарата. В первый день для определения чувствительности и переносимости вводилось 100 мг (1 мл) Хондрогарда. Доза распределялась на 2 точки инъекций, расположенные в паравертебральных зонах. В последующие дни препарат вводился в дозе 200 мг (2,0 мл) в 4 точки. Выбор точек введения зависел от локализации болевого синдрома и определялся с помощью исследования вертеброневрологического статуса и пальпации триггерных точек. Пример введения в триггерные точки представлен на рисунке 1.

Рис. 1. Точки введения препарата:1 – шейный отдел; 2 – поясничный отдел; 3 – точки введения КПС

Необходимо отметить, что препарат вводился внутримышечно, что обеспечивало его быстрое распределение в регионарном кровотоке. Как известно, при внутримышечном введении он обнаруживается в крови в значительных концентрациях уже через 30 мин. после инъекции. Максимальная концентрация (Сmах) Хондрогарда в плазме достигается через 1 ч, затем постепенно снижается в течение 2 сут. Однако выбор точек, наиболее приближенных к патогенной зоне, обеспечивает максимальную концентрацию именно в синовиальной жидкости пораженных суставов.

Хондрогард накапливается, главным образом, в хрящевой ткани суставов. Синовиальная оболочка не является препятствием для проникновения препарата в полость сустава.

В экспериментах показано, что через 15 мин. после внутримышечной инъекции хондроитина сульфат обнаруживается в синовиальной жидкости, затем проникает в суставной хрящ, где его Сmах достигается через 48 ч.

При введении Хондрогард можно сочетать с анестетиками, например с раствором новокаина 0,25% – 10 мл, что обеспечивает дополнительный обезболивающий эффект. В таком случае дополнительно комплекс препаратов можно вводить в точки максимальной болезненности, которые выявляются у каждого пациента.

Курс терапии Хондрогардом зависит от степени выраженности изменений и может составлять от 10 до 20 паравертебральных внутримышечных инъекций, которые проводятся через день.

Следует отметить, что введение препарата Хондрогард не сопровождалось серьезными нежелательными явлениями. Препарат обладает высоким профилем безопасности, что подчеркивается рекомендациями EULAR, которая рассматривает хондроитина сульфат в качестве одного из самых безопасных лекарственных препаратов терапии остеоартроза. Местные побочные явления (небольшие гематомы в месте введения препарата, болезненные уплотнения в месте инъекции, чувство жара после инъекции) возникали редко и никогда не приводили к отказу пациента от продолжения лечения.

Результаты

Все пациенты хорошо переносили терапию. Из побочных явлений были выявлены только геморрагии в месте инъекций у 3 пациентов.

Выводы

Хондроитина сульфат (Хондрогард) целесообразно вводить паравертебрально и (или) локально возле крупного сустава (внутримышечно), что позволяет быстрее и эффективнее достигать его максимальных концентраций в региональном кровотоке пораженных участков опорно-двигательного аппарата, а это приводит к укорочению сроков нетрудоспособности и повышению эффективности лечения.

Источник