Хроническая гипохромная анемия легкой степени тяжести что это такое
Анемия или «малокровие». Диагностика и лечение
Анемия или «малокровие» – снижение концентрации гемоглобина в крови ниже установленных норм, чаще всего, при одновременном уменьшении общего объёма эритроцитов (разносящих кислород красных кровяных телец). Анемия, как вторичный симптом, может сопровождать различные заболевания, вызывая развитие кислородного голодания тканей. У пациента отмечаются появление хронической усталости и слабости, постоянная сонливость и упадок сил, головокружения и одышка.
Анемия у мужчин и женщин
Малокровие – одно из самых распространённых на сегодняшний день заболеваний среди взрослого населения Земли. К группам риска развития анемии можно отнести:
Анемия у мужчин диагностируется при наличии злокачественных новообразований или скрытых кровотечений желудочно-кишечного тракта, язвенной болезни, геморрое и других патологиях. Снижение уровня гемоглобина в крови у женщины может быть связано с обильными менструациями, беременностью и кормлением, периодом гормональной перестройки во время климакса. Разная степень выраженности анемии проявляется и у детей из-за отсутствия полноценного питания, нарушения всасываемости железа в ЖКТ, при гастритах или паразитарных болезнях, ограниченном пребывании на свежем воздухе и гиподинамии.
Принципы классификации анемии
Существует несколько видов классификаций анемии, основанных на ряде признаков – причине возникновения заболевания, механизме его развития, стадиях, симптоматике и других параметрах. Выделяют следующие группы:
Записаться на обследование при анемии
Классификация анемии по степени тяжести
Степень тяжести анемии, определяемую показателями крови в зависимости от возраста и пола пациента, условно делят на лёгкую, среднюю и тяжёлую. Лёгкая форма характеризуется снижением концентрации гемоглобина до 90 г/л (у больного могут наблюдаться общая слабость и повышенная утомляемость). Средняя степень определяется диапазоном от 70 до 90 г/л (больные жалуются на отдышку, тахикардию, головную боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение аппетита), а тяжёлая – ниже границы в 70 г/л (главная опасность такого состояния – развитие сердечной недостаточности).
Классификация анемии по цветовому показателю
Цветовой показатель определяет уровень насыщенности эритроцитов гемоглобином. Его рассчитывают в процессе лабораторного анализа крови по специальной формуле. В зависимости от полученных результатов различают:
Классификация анемии по способности костного мозга к регенерации
Способность красного костного мозга к формированию эритроцитов определяется количественным показателем ретикулоцитов или «незрелых» эритроцитов (клеток-предшественников). Их уровень указывает на то, как активно в организме человека происходит процесс эритропоэза (образование красных кровяных телец).
Классификация анемии по морфологическому признаку
При анемиях во время исследований анализа крови пациента можно наблюдать разные по размеру эритроциты. В норме диаметр красных кровяных телец, обычно, составляет от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Микроцитоз или меньший размер эритроцитов является симптомом железодефицитной анемии. Нормальный размер характерен для постгеморрагической анемии. Макроцитоз или больший размер эритроцитов указывает на анемии, связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.
Классификация анемии по механизму развития патологического процесса
Выделяют следующие состояния:
Железодефицитная анемия – название свидетельствует о причине возникновения патологии. Вследствие дефицита важного микроэлемента происходит нарушение синтеза гемоглобина в организме. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам тканей, стабильность окислительно-восстановительных процессов, функционирование иммунной, нервной и сердечно-сосудистой систем. Клинические проявления железодефицитной анемии – головокружения, обморочные состояния, слабость и вялость, одышка при любой нагрузке, сердцебиение. Типичными для данного заболевания также являются бледность кожных покровов, ломкость ногтей, истончение волос, трещины в уголках губ.
Гемолитическая анемия возникает в результате ускоренного разрушения эритроцитов (красных кровяных телец) и быстрого накопления продуктов их распада в организме. Основные проявления – повышенное количество непрямого билирубина в крови. У пациента наблюдается развитие анемического и желтушного синдромов с увеличением селезёнки и печени, а также характерное окрашивание кала и мочи.
Постгеморрагическая анемия – гематологические изменения, появляющиеся после острой или длительной хронической кровопотери в результате наружных или внутренних кровотечений (травмы, обильные менструации, геморрагические заболевания, желудочно-кишечные и лёгочные кровотечения). Основные проявления постгеморрагической анемии – сердцебиение, одышка, сильное головокружение, потемнение в глазах, заторможенность. В тяжёлых случаях – потеря сознания.
Сидеробластная (сидероахрестическая) анемия возникает в результате нарушения синтеза железа, вызывающего его дефицит в эритроцитах. Вследствие сбоя процессов попадания данного микроэлемента в молекулу гемоглобина железо в клетках замещается сидеробластами (клетками-предшественниками эритроцитов с вкраплениями железа в виде кольца). Такое состояние может быть врождённым или приобретённым. Специалисты считают, что главной причиной развития подобной анемии является недостаток вещества протопорфирина. Этот органический компонент, соединяясь с железом, превращается в гем – часть молекулы гемоглобина. Основные симптомы заболевания – нарушения в работе сердца и сосудов, расстройство пищеварения, бледность кожных покровов, головокружения, снижение памяти. Существует опасность накопления железа в разных органах, что способствует возникновению серьёзных осложнений (цирроз печени, сахарный диабет).
B12-дефицитная анемия – нарушение кроветворения в результате недостатка в организме человека витамина B12. Основные причины развития подобной анемии – отсутствие полноценного питания, нарушение всасывания B12 из-за воспалительных процессов в ЖКТ, алкоголизм, наследственная предрасположенность. Патология развивается постепенно, вызывая поражения органов пищеварения и нарушения в работе нервной системы.
Стоимость консультации при анемии?
Диагностические мероприятия
Для лечения анемии необходимо определить её вид и причину развития. Основным диагностическим методом данного заболевания являются лабораторные исследования анализа крови (общий и биохимический).
Изменения, которые наблюдаются в общем анализе крови:
Изменения, которые наблюдаются в биохимическом анализе крови:
Помимо этого требуется визуальный осмотр больного и составление подробного анамнеза. Среди наиболее распространённых симптомов – бледность кожи и слизистых оболочек, трещинки в уголках рта, «глянцевый» язык, увеличенная селезёнка.
Для эффективной коррекции состояния могут также потребоваться инструментальные методы обследования:
компьютерная томография пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. колоноскопия. УЗИ печени, селезёнки, почек, половых органов. рентген лёгких.
Лечение анемии
Курс лечебной терапии проводится на основе поставленного диагноза и включает в себя назначение специальной диеты и медицинских препаратов, а также, в случае, необходимости – хирургическое вмешательство для устранения причин кровопотери.
Препараты железа считаются наиболее эффективными для борьбы с малокровием. Они лучше всасываются, быстрее повышают уровень гемоглобина, восстанавливают его запасы в организме, устраняют слабость и утомляемость. На основе данных анализа крови для каждого пациента в зависимости от ряда показателей (вид анемии, степень тяжести заболевания и причина его развития, возраст больного) рассчитывается индивидуальная суточная доза, продолжительность курса, профилактические мероприятия. В тяжёлых случаях возможно внутримышечное и внутривенное введение ампульных препаратов железа в условиях стационара, чтобы избежать побочных реакций и аллергий.
Препараты железа желательно принимать за час перед едой или через два часа после приёма пищи. Лекарственные средства запрещается запивать чаем или кофе. Эти напитки снижают всасываемость железа. Необходимо использовать воду или сок.
Прогнозы при железодефицитных анемиях в большинстве случаев благоприятны. Состояние пациентов значительно улучшается, повышается сопротивляемость организма, нормализуется сон и аппетит. Основа профилактики анемии – это сбалансированное питании. Не стоит увлекаться белковой пищей и сладостями. Круглый год на столе должны быть овощи, зелень и фрукты. Еще одно правило – ведение здорового образа жизни, занятия спортом, прогулки на свежем воздухе, полноценный отдых и хороший сон.
Записаться на обследование при анемии
Где пройти обследование при анемии в Москве?
В многопрофильном медицинском центре «ДокторСтолет» вы всегда можете пройти обследование при анемии. Наш медицинский центр расположен между станциями метро «Коньково» и «Беляево» (ЮЗАО г. Москвы в районе станций метро «Беляево», «Коньково», Тёплый Стан», «Чертаново», «Ясенево», «Севастопольская», «Новые Черёмушки» и «Профсоюзная»). Здесь Вас ждет высококвалифицированный персонал и самое современное диагностическое оборудование. Приятно удивят наших клиентов и вполне демократичные цены.
Публикации в СМИ
Анемии
Анемия — снижение содержания Hb в единице объёма крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболевания, а указывает на изменения в анализах крови, т.е. анемию следует считать одним из симптомов патологических состояний. Частота. 157 на 100 000 населения в 2001 г.
Анемия миелофтизная — нормохромная нормоцитарная анемия, возникающая при замещении нормального костного мозга патологической тканью. Этиология • Лимфома • Лейкоз • Множественная миелома • Туберкулёз • Гранулематоз • Метастазы злокачественной опухоли в костный мозг. Диагностика. Появление незрелых лейкоцитов и ядросодержащих эритроцитов в периферической крови в непропорционально большом количестве относительно тяжести анемии, метастатические клетки (метастазы солидной опухоли). Пункция костного мозга и трепанобиопсия подтверждают диагноз. Лечение этиотропное и симптоматическое. Синонимы • Миелопатическая анемия • Лейкоэритробластоз. МКБ-10 • D61.9 Апластическая анемия неуточнённая
Анемия вследствие дефицита эритропоэтина — нормохромная (иногда гипохромная) нормоцитарная гипорегенераторная анемия. Недостаточность эритропоэтина возникает при ХПН, когда возрастает содержание в крови конечных продуктов азотистого обмена и клиренс креатинина составляет менее 45 мл/мин. Выраженность анемии обычно зависит от тяжести почечной недостаточности (наиболее тяжело протекает при первичном поражении клубочкового аппарата). Этиология и патогенез • Синтез эритропоэтина подавляется высоким содержанием уремических токсинов (при анемии в результате хронических заболеваний этот эффект опосредован цитокинами), что приводит к подавлению эритропоэза • Снижена чувствительность костного мозга к эритропоэтину • Срок жизни эритроцитов укорачивается (незначительный гемолиз) • Возможен алиментарный дефицит фолиевой кислоты или железа • Уремический геморрагический диатез; возможны кровоизлияния в плевру, перикард, мозг •• При повреждении эндотелия сосудов почек (злокачественная артериальная гипертензия, узелковый периартериит, острая ишемия) возникает микроангиопатическая гемолитическая анемия с фрагментацией эритроцитов и тромбоцитопенией (у детей протекает остро в виде гемолитико-уремического синдрома). Лечение этиотропное и патогенетическое • Рекомбинантный эритропоэтин — препарат выбора. Начальная доза — 50–100 ЕД/кг в/в или п/к 3 р/нед. Через 2–3 мес лечения содержание эритроцитов повышается у большинства пациентов. Необходимо контролировать концентрации железа и фолиевой кислоты в крови, т.к. их дефицит может привести к вторичным осложнениям • Гемотрансфузии (применять осторожно). МКБ-10. В63.8 Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках (указать причину ХПН)
Микроангиопатическая гемолитическая анемия — вторичная или врождённая анемия, развивающаяся вследствие сужения или обструкции мелких кровеносных сосудов, что приводит к механическому повреждению эритроцитов при их взаимодействии с эндотелием сосудов. Этиология • Артериальная гипертензия • Хронические заболевания почек • Протезы сердечных клапанов • Гемолитико-уремический синдром • Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (ДВС) • Врождённая микроангиопатическая гемолитическая анемия (276850, r ): полиморфная симптоматика, возможно вовлечение ЦНС; возникает вследствие отложения фибрина или образования тромбоцитарных тромбов в артериолах и капиллярах большинства органов; характерны тромбоцитопения, эпизоды лихорадки и петехиальной сыпи, гломерулопатия, мегакариоцитоз (костный мозг). Клиническая картина определяется основным заболеванием. Диагноз подтверждают выявлением фрагментированных эритроцитов в мазке периферической крови в виде шизоцитов, шпороклеточных и других аномальных форм эритроцитов. Лечение этиотропное и общеукрепляющее. МКБ-10 • D59.4 Другие неаутоиммунные гемолитические анемии
Острая постгеморрагическая анемия — нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия, возникающая вследствие острой кровопотери в течение короткого периода времени. Минимальная потеря крови, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, — 500 мл. Тяжесть клинической картины определяется количеством потерянной крови, скоростью и источником кровотечения. Этиология • Травмы • Оперативные вмешательства • Внематочная беременность • Нарушение гемостаза • Различные заболевания внутренних органов, сопровождающиеся острым кровотечением (например, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки). Клиническая картина • Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение АД и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Выраженность этих изменений не соответствует тяжести анемии, т.к. нередко они появляются в ответ на причину кровотечения (например, боль или травму) • Внезапная сухость во рту — важный признак острого кровотечения. Лечение направлено на восстановление ОЦК • Хирургическая остановка кровотечения • Гемотрансфузии. МКБ-10 • D62 Острая постгеморрагическая анемия
Индекс ретикулоцитарный. Метод вычисления: 0,5 ´ (содержание ретикулоцитов ´ Ht больного/нормальный Ht). Содержание ретикулоцитов выражают в процентах от числа эритроцитов; 0,5 — поправочный коэффициент, учитывающий тяжесть анемии; вместо Ht можно использовать объём клеточной массы (ОЦК).
Код вставки на сайт
Анемии
Анемия — снижение содержания Hb в единице объёма крови, чаще при одновременном уменьшении количества эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). Термин «анемия» без детализации не определяет конкретного заболевания, а указывает на изменения в анализах крови, т.е. анемию следует считать одним из симптомов патологических состояний. Частота. 157 на 100 000 населения в 2001 г.
Анемия миелофтизная — нормохромная нормоцитарная анемия, возникающая при замещении нормального костного мозга патологической тканью. Этиология • Лимфома • Лейкоз • Множественная миелома • Туберкулёз • Гранулематоз • Метастазы злокачественной опухоли в костный мозг. Диагностика. Появление незрелых лейкоцитов и ядросодержащих эритроцитов в периферической крови в непропорционально большом количестве относительно тяжести анемии, метастатические клетки (метастазы солидной опухоли). Пункция костного мозга и трепанобиопсия подтверждают диагноз. Лечение этиотропное и симптоматическое. Синонимы • Миелопатическая анемия • Лейкоэритробластоз. МКБ-10 • D61.9 Апластическая анемия неуточнённая
Анемия вследствие дефицита эритропоэтина — нормохромная (иногда гипохромная) нормоцитарная гипорегенераторная анемия. Недостаточность эритропоэтина возникает при ХПН, когда возрастает содержание в крови конечных продуктов азотистого обмена и клиренс креатинина составляет менее 45 мл/мин. Выраженность анемии обычно зависит от тяжести почечной недостаточности (наиболее тяжело протекает при первичном поражении клубочкового аппарата). Этиология и патогенез • Синтез эритропоэтина подавляется высоким содержанием уремических токсинов (при анемии в результате хронических заболеваний этот эффект опосредован цитокинами), что приводит к подавлению эритропоэза • Снижена чувствительность костного мозга к эритропоэтину • Срок жизни эритроцитов укорачивается (незначительный гемолиз) • Возможен алиментарный дефицит фолиевой кислоты или железа • Уремический геморрагический диатез; возможны кровоизлияния в плевру, перикард, мозг •• При повреждении эндотелия сосудов почек (злокачественная артериальная гипертензия, узелковый периартериит, острая ишемия) возникает микроангиопатическая гемолитическая анемия с фрагментацией эритроцитов и тромбоцитопенией (у детей протекает остро в виде гемолитико-уремического синдрома). Лечение этиотропное и патогенетическое • Рекомбинантный эритропоэтин — препарат выбора. Начальная доза — 50–100 ЕД/кг в/в или п/к 3 р/нед. Через 2–3 мес лечения содержание эритроцитов повышается у большинства пациентов. Необходимо контролировать концентрации железа и фолиевой кислоты в крови, т.к. их дефицит может привести к вторичным осложнениям • Гемотрансфузии (применять осторожно). МКБ-10. В63.8 Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках (указать причину ХПН)
Микроангиопатическая гемолитическая анемия — вторичная или врождённая анемия, развивающаяся вследствие сужения или обструкции мелких кровеносных сосудов, что приводит к механическому повреждению эритроцитов при их взаимодействии с эндотелием сосудов. Этиология • Артериальная гипертензия • Хронические заболевания почек • Протезы сердечных клапанов • Гемолитико-уремический синдром • Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание (ДВС) • Врождённая микроангиопатическая гемолитическая анемия (276850, r ): полиморфная симптоматика, возможно вовлечение ЦНС; возникает вследствие отложения фибрина или образования тромбоцитарных тромбов в артериолах и капиллярах большинства органов; характерны тромбоцитопения, эпизоды лихорадки и петехиальной сыпи, гломерулопатия, мегакариоцитоз (костный мозг). Клиническая картина определяется основным заболеванием. Диагноз подтверждают выявлением фрагментированных эритроцитов в мазке периферической крови в виде шизоцитов, шпороклеточных и других аномальных форм эритроцитов. Лечение этиотропное и общеукрепляющее. МКБ-10 • D59.4 Другие неаутоиммунные гемолитические анемии
Острая постгеморрагическая анемия — нормохромная нормоцитарная гиперрегенераторная анемия, возникающая вследствие острой кровопотери в течение короткого периода времени. Минимальная потеря крови, представляющая опасность для здоровья взрослого человека, — 500 мл. Тяжесть клинической картины определяется количеством потерянной крови, скоростью и источником кровотечения. Этиология • Травмы • Оперативные вмешательства • Внематочная беременность • Нарушение гемостаза • Различные заболевания внутренних органов, сопровождающиеся острым кровотечением (например, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки). Клиническая картина • Общие признаки анемии (тахикардия, одышка, падение АД и венозного давления, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Выраженность этих изменений не соответствует тяжести анемии, т.к. нередко они появляются в ответ на причину кровотечения (например, боль или травму) • Внезапная сухость во рту — важный признак острого кровотечения. Лечение направлено на восстановление ОЦК • Хирургическая остановка кровотечения • Гемотрансфузии. МКБ-10 • D62 Острая постгеморрагическая анемия
Индекс ретикулоцитарный. Метод вычисления: 0,5 ´ (содержание ретикулоцитов ´ Ht больного/нормальный Ht). Содержание ретикулоцитов выражают в процентах от числа эритроцитов; 0,5 — поправочный коэффициент, учитывающий тяжесть анемии; вместо Ht можно использовать объём клеточной массы (ОЦК).
Лечение анемии
Железодефицитная анемия ЖДА — это гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся в результате абсолютного дефицита железа в организме.
Помимо анемического синдрома, для нее характерно нарушение функции кожи, ее придатков и слизистых оболочек — сидеропенический синдром.
ЖДА — это последняя стадия дефицита железа; до появления анемии часто при подробном расспросе и осмотре пациента можно обнаружить проявления сидеропении, что позволит своевременно выявить причину дефицита железа и предотвратить развитие ЖДА.
Эпидемиология
Впервые ЖДА описал немецкий врач Й. Ланге в 1554 г., а препараты для ее лечения впервые применил Т. Сиденгам в XVII в. Анемии, развивающиеся в результате дефицита железа в организме, наиболее широко распространены в клинической практике. По данным ВОЗ, около 2,5 млрд человек на Земле имеют скрытый дефицит железа и 1 млрд человек страдает ЖДА.
Достоверно доказано влияние ЖДА на увеличение частоты материнской и детской смертности. ЖДА встречаются у 12–13 % детей в возрасте от 6 мес. до 2 лет. В развивающихся странах этот показатель значительно выше: в Индии и странах Африки он достигает 72–76 %. В развитых странах Европы и Северной Америки ЖДА выявляется у 7,5–11 % всех женщин детородного возраста, а у 20–25 % наблюдается скрытый тканевой дефицит железа. Значительно большая частота ЖДА в странах Азии, Африки и Латинской Америки, где она достигает эпидемических величин и составляет 45–60 %. Из всех анемий, встречающихся в клинической практике, около 80 % являются железодефицитными. В Российской Федерации сведений по частоте ЖДА нет, однако, по нашим данным, в Москве ее частота составляет 30–35 % среди женщин детородного возраста, а скрытого дефицита железа — до 60 %.
Развитие анемии
Со временем дефицит железа прогрессирует, течет долгие годы латентно, а затем, после полного истощения запасов железа в депо, развивается ЖДА. Основной механизм развития анемии — нарушение гемоглобинообразования в эритрокариоцитах костного мозга. В основе патологии эритропоэза при дефиците железа лежит нарушение синтеза гема, в результате которого гемоглобинизация эритронормобластов запаздывает по сравнению с процессом обратного развития ядерных структур. Поскольку синтез гемоглобина из-за дефицита железа страдает в большей степени, чем образование эритроцитов, для ЖДА при сравнительно умеренном снижении числа эритроцитов свойственно более выраженное падение содержания в них гемоглобина, что проявляется гипохромией эритроцитов и развитием гипохромной микроцитарной анемии.
Второй патологический механизм, который имеет место в условиях дефицита железа, — это снижение образования других важнейших белков, участвующих в накоплении и транспорте кислорода. Уменьшается содержание миоглобина в поперечнополосатой мускулатуре. Нарушение образования цитохромов и каталаз приводит к угнетению энергетического обмена всех клеток организма, при этом в основном страдают быстро делящиеся ткани (кожа и слизистые оболочки).
В зависимости от причин, вызывающих дефицит железа, выделяется пять групп ЖДА:
1) хронические постгеморрагические ЖДА;
2) ЖДА, связанные с нарушением всасывания и поступления железа с пищей;
3) ЖДА, связанные с недостаточным исходным уровнем железа в организме (чаще у детей);
4) ЖДА, обусловленные повышением потребности организма в железе (без кровопотери);
5) ЖДА, связанные с нарушением транспорта железа.
Стадии дефицита железа
В настоящее время выделяют несколько стадий дефицита железа:
1. Предрасположенность к развитию железодефицита (вегетарианство, подростковый возраст в сочетании с нарушением менструального цикла у девочек, частые роды, наличие хронических заболеваний ЖКТ или женской репродуктивной системы, связанных с кровопотерей).
2. Предлатентный дефицит железа. На этой стадии нет никаких лабораторных критериев дефицита железа, однако можно определить повышение абсорбции 59Fe3+ в ЖКТ, которое может превышать 50 % (в норме 10–15 %).
3. Латентный дефицит железа. Характеризуется развитием сидеропенического синдрома, снижением запасов железа в организме по данным лабораторных исследований.
Лечение анемии
Лечение ЖДА строится на следующих принципах. До начала лечения обязательно следует выявить и по возможности устранить причину развития ЖДА
Для лечения надо использовать только лекарственные железосодержащие препараты. Вне зависимости от тяжести анемии лечение начинается с пероральных препаратов, исключая противопоказания (острая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит), невозможность использования пероральных препаратов (нарушение глотания, отсутствие сознания, интубация и др.).
Лечебная доза пероральных препаратов железа составляет 100– 200 мг элементарного железа в сутки (максимально 300 мг), разделенная на 2 приема. Использование парентеральных средств возможно только при доказанном абсолютном дефиците железа, лечение должно проводиться только в стационаре, вводится только расчетная доза препарата. Внутримышечное введение препаратов железа в настоящее время не применяется. Трансфузии эритроцитарной массы обычно не используются. Они показаны только пожилым людям при наличии тяжелой анемии.
Сроки лечения при использовании пероральных препаратов железа зависят от тяжести анемии, составляют 3–4 мес. при использовании препаратов Fe2+ или 4–6 мес. при использовании препаратов Fe3+.