Хронический дуоденит что это такое и как лечить

Дуоденит хронический, дуоденит лечение

Что такое дуоденит? Функции двенадцатиперстной кишки ДПК

Дуоденит – это воспалительное заболевание двенадцатиперстной кишки. На первой консультации в Сарклиник врач расскажет Вам, что такое дуоденит, какие существуют, причины, симптомы и признаки дуоденита. Чем отличатся гастрит (воспаление желудка) от дуоденита (воспаление двенадцатиперстной кишки, 12 перстной кишки), от энтерита (воспаление кишечника)? Как лечить острый и хронический дуоденит, эзофагит, обострение дуоденита, гастральный рефлюкс? Где располагается клиника дуоденита? Чем характеризуется эрозивный (неправильно эрозийный) дуоденит, катаральный, поверхностный, проксимальный, дистальный дуоденит, рефлюкс дуоденит, лямблиозный дуоденит у детей? Почему возникает реактивный дуоденит у подростков, атрофический, фолликулярный, геморрагический, язвенный, гипертрофический, диффузный дуоденит у взрослых? Как вылечить диагноз слабый, средний, умеренный, умеренно выраженный, сильный, выраженный дуоденит, бульбит, холецистит, постбульбарный дуоденит? Какая диета, питание, меню при дуодените, гастрите? Почему не помогают народные средства, лечение народными средствами, лечение травами, народный лекарства, травы, народные препараты, антибиотики, лечение антибиотиками, диета 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9? Как подобрать медикаментозное лечение, если первичный или вторичный дуоденит, ДГР? Чем опасна болезнь, как лечить заболевание дуоденит? Как убрать боли при дуодените, почему температура, жар, гипертермия? Чем осложняется очаговый хр дуоденит? Как избавиться от дуоденита, как убрать дуоденит? Что думает армия по поводу дуоденита? Где делается диагностика дуоденита, ФГДС (фиброгастродуоденоскопия) с биопсией? Как страдает луковица дпк, желчный пузырь, желудок, кишечник, поджелудочная железа при воспалении? Что можно есть при дуодените, где лечить? Почему возникает катаральный гастрит, глистная инвазия, бульбит, поверхностный гастрит, гастродуоденит, эзофагит, дискинезия, колит, энтероколит, гастрит, панкреатит, холецестит, дуодено гастральный рефлюкс, гипертиреоз, гипотиреоз, тиреотоксикоз, дискинезия желчного пузыря?

Двенадцатиперстная кишика, 12 перстная кишка: лечение

Двенадцатиперстная кишка является важным органом системы пищеварения и пищеварительного поведения. Полость кишки является резервуаром, куда стекаются пищеварительные соки из поджелудочной железы, печени и желез стенки тонкой кишки. Здесь начинает осуществляться полостное пищеварение, подготавливающее пищевой комок для заключительного расщепления питательных веществ в щеточной кайме клеток слизистой двенадцатиперстной кишки. Между микроворсинками, обильно покрытыми ферментами, с большой скоростью переваривается и всасывается основная масса питательных веществ, поступающих в организм человека. Это пищеварение в щеточной кайме называется пристеночным. Двенадцатиперстная кишка богато иннервирована, особенно в начальном отделе и в зоне впадения протоков из желчного пузыря и поджелудочной железы. В мышечной оболочке кишки расположены датчики ритма сокращений всего тонкого кишечника.

Двенадцатиперстная кишка также является гормональным органом. В стенке кишки под влиянием желудочного содержимого вырабатывается энтерогастрон, который подавляет выделение желудочного сока, расслабляет мышцы стенки желудка. Энтерогастрон препятствует пищеварительному гормону гастрину возбуждать деятельность желудочных желез. Гастрин вырабатывается близкой по происхождению и строению к двенадцатиперстной кишке привратниковой зоной желудка. В двенадцатиперстной кишке выделяются панкреозимин, холецистокинин, секретин и другие гормоны, которые регулируют деятельность поджелудочной железы и желчного пузыря, одновременно прекращая желудочную секрецию. Пищеварительные гормоны из двенадцатиперстной кишки стимулируют кишечные железы, которые активно начинают выделять сок, возбуждают моторику кишечника. В двенадцатиперстной кишке обнаруживаются гормоны общего действия, оказывающие влияние на обмен веществ в организме, эндокринную, нервную, сердечно-сосудистую системы.

Классификация дуоденита

Острый дуоденит

Острый дуоденит обычно протекает в сочетании с острым воспалением желудка и кишечника как острый гастроэнтерит, гастроэнтероколит. Морфологически выделяют:

1) катаральный острый дуоденит;

2) эрозивно-язвенный острый дуоденит;

3) флегмонозный острый дуоденит.

По преобладающим клиническим проявлениям выделяются различные формы дуоденита:

1) напоминающий язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки;

3) напоминающий холецистит;

4) напоминающий острый гастрит;

5) напоминающий аппендицит.

Острый дуоденит возникает в результате воздействия на организм ряда факторов:

1) пищевых токсикоинфекций;

2) отравлении токсическими веществами, обладающими раздражающим действием на слизистую оболочку пищеварительного тракта;

3) чрезмерным приёмом очень острой пищи обычно в сочетании с большим количеством крепких алкогольных напитков;

4) повреждения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки инородными телами.

Дуоденит острый: симптомы, признаки

Острый катаральный дуоденит и эрозивно-язвенный дуоденит часто заканчиваются самоизлечением за несколько дней. При повторных дуоденитах возможен переход в хроническую форму. Осложнениями острого дуоденита являются кишечные кровотечения, перфорация стенки кишки, развитие острого панкреатита.

Хронический дуоденит: причины

Классификация хронического дуоденита

Классификация хронического дуоденита:

1) хронический дуоденит, преимущественно бульбит, ацидопептического генеза;

2) хронический дуоденит, сочетающийся с атрофическим гастритом или энтеритом;

3) хронический дуоденит, развившийся на фоне дуоденостаза;

4) локальный дуоденит (папиллит, околососочковый дивертикулит).

По эндоскопической картине различают:

1) поверхностный хронический дуоденит;

2) атрофический хронический дуоденит;

3) интерстициальный хронический дуоденит;

4) эрозивно-язвенный хронический дуоденит.

Дуоденит хронический, симптомы хронического дуоденита

При правильном лечении прогноз благоприятный. При эрозивно-язвенной форме дуоденита могут часто возникать различные осложнения, чаще кишечные кровотечения.

Клиническая картина дуоденита многообразна и неспецифична. Изолированный хронический дуоденит встречается редко. Он сочетается с хроническим гастритом, язвенной болезнью, энтеритом, панкреатитом, заболеваниями желчевыводящих путей.

Диагностика хронического дуоденита, дифференциальная диагностика

Диагностика хронического дуоденита проводится с помощью таких методов диагностики, как фиброгастродуоденоскопия с биопсией, дуоденоскопия, рН-метрия, поэтажной манометрия, импедансометрия. Параллельно с диагностикой дуоденита проводится исследование других органов пищеварения.

Часто дуоденит симулирует язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки. Болеют дуоденитом люди всех возрастных групп. Чаще воспаление двенадцатиперстной кишки встречается у молодых женщин, у которых дуоденит может протекать тяжело, сопровождаясь разнообразными нарушениями в деятельности центральной нервной системы и эндокринных желез. Часто дуоденит возникает в детском возрасте, чему способствует наследуемая слабость гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки, изменчивость ее формы, подвижности и расположения по отношению к оси тела.

Двенадцатиперстная кишка не имеет брыжейки. В том случае, когда сохраняется эмбриональная брыжейка, кишка ненормально подвижна и образует дополнительные петли. В дополнительном колене застревает часть протекающей через двенадцатиперстную кишку жидкой пищевой массы, создаются благоприятные условия для размножения микроорганизмов полости кишки. При действии алкогольных напитков или раздражающей пищи возникает воспалительный процесс. Препятствие для прохождения пищи по двенадцатиперстной кишке появляется также при обратном расположении по отношению к оси тела.

Что способствует развитию дуоденита?

Какие заболевания способсвуют рахвитию дуоденита? Лямблиоз, аскаридоз, хроническая инфекция в полости рта, зева, половых органах, желчном пузыре, почечная недостаточность способствуют развитию дуоденита.

Воспалительный процесс может протекать вяло, проявляясь нарушением аппетита и общего самочувствия, легкими диспепсическими симптомами. Больные отмечается вялость и неустойчиваость психики. Дети растут худыми, плохо развиваются.

При заражении лямблиями клиническая картина дуоденита может развиваться бурно. Внезапно, обычно после погрешности в диете, возникает приступ сильных болей в животе, заставляющий больных корчиться. Боли не купируются спазмолитиками. Лицо больного становится гиперемированным, покрывается каплями пота.

Доуденит осложнения

Какие бывают осложненеия дуоденита? Тяжелым осложнением длительно текущего дуоденита является дуоденальная гормональная недостаточность. Воспаление, разрушая слизистую двенадцатиперстной кишки, вызывает гибель и угнетение клеток, выделяющих гормоны. Появлению симптомов дуоденальной недостаточности способствуют врожденная слабость эндокринного аппарата двенадцатиперстной кишки, гипоксия, сопутствующие хронические инфекционные заболевания. Недостаточность гормональной функции двенадцатиперстной кишки вызывает нарушение пищеварения, углеводного обмена, значительное исхудание или повышение массы тела. Возникают выраженные нервно-психические и сердечно-сосудистые расстройства.

У молодых женщин дуоденальная гормональная недостаточность начинает проявляться в предменструальный период. Появляются головные боли, тошнота, рвота, раздражительность, снижается работоспособность. Приступы резкой слабости могут длится от одной до четырех недель. Слабость сопровождается сердцебиением, болями в сердце, тошнотой, рвотой, чаще утром натощак. Больные теряют трудоспособность, интерес к жизни и семье. У ряда больных приступы слабости с дрожью, болями в области сердца, частым мочеиспусканием возникают сразу после еды или через несколько часов, реже ночью.

Дуоденальная гормональная недостаточность при остром и хроническом дуодените, дуоденостазе проявляется диэнцефальным, демпинг, меньероподобным, гипогликемическим синдромами, приступами резкой слабости, головокружений, головных болей, тахикардии, похуданием, атрофией мышц, депрессией. Наблюдается нарушение функции других эндокринных органов, особенно инсулярного аппарата.

Лечение хронического дуоденита в России

Сарклиник проводит комплексное лечение хронического дуоденита в Саратове и лечение хронического гастродуоденита в Саратове, в России в амбулаторных условиях. Лечение дуоденита в Саратове включает в себя разнообразные рефлексотерапевтические методики, которые позоляют добиться хороших результатов.

Лечение дуоденита в Саратове, лечение хрончиеского дуоденита

Комплексное дифференциорованное лечение дуоденита в Саратове, лечение хрончиеского дуоденита в Саратове, лечение больных хроническим дуоденитом и гастродуоденитом с широким использованием новых рефлексотерапевтических методик позволяет добиться удовлетворительных результатов даже при выраженной клинической картине заболевания! Сарклиник знает, как лечить дуоденит, как вылечить дуоденит, как избавиться от дуоденита.

Источник

Причины и предрасполагающие факторы развития дуоденита, а также методы лечения болезни

Дуоденит представляет собой воспалительное поражение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, редко возникающее как самостоятельное заболевание, но часто протекающее в комбинации с гастритом или язвенной болезнью желудка. Клиническая симптоматика дуоденита желудка напрямую зависит от того, какой из отделов органа поражен воспалительным процессом. Болезнь может протекать как в острой, так и хронической форме.

Острое течение дуоденита сопровождается яркой клинической картиной воспалительного процесса, при этом своевременное лечение помогает быстро купировать симптомы и избежать каких-либо последствий для органа. Для хронической формы дуоденита свойственно длительное вялотекущее течение, которое сменяется эпизодами рецидивов.

При хронической форме заболевания наблюдается очаговое (эрозивное) воспалительное поражение слизистой двенадцатиперстной кишки, в результате чего происходят структурные изменения во внутренней оболочке органа.

Причины развития

К основным предрасполагающим факторам развития дуоденита и гастрита относится нерациональное питание, когда в ежедневном меню человека преобладают копченые, кислые, жареные и острые продукты, раздражающие слизистую оболочку. Ещё одним важным предрасполагающим фактором является табакокурение, употребление алкоголя и кофе. Перечисленные факторы провоцируют развитие первичного дуоденита. Вторичная форма заболевания чаще развивается под влиянием таких факторов:

Вся цепочка развития воспалительного процесса в двенадцатиперстной кишке выстраивается при повреждении слизистой оболочки органа за счёт попадания в него желудочного сока, содержащего соляную кислоту. Ситуация усугубляется при снижении защитных свойств двенадцатиперстной кишки. При бессимптомном течении острого воспалительного процесса или при отсутствии своевременного лечения, острый дуоденит трансформируется в хронический воспалительный процесс.

Симптомы заболевания

Клиническая картина течения дуоденита напрямую зависит от формы патологического процесса. Дуоденит, чаще протекающий в комбинации с язвенной болезнью желудка, сопровождается интенсивной болью в подложечной (эпигастральной) области, усиливающейся натощак или в ночное время суток. Если болезнь протекает в комбинации с энтеритом, то в клинике преобладает кишечная симптоматика.

Нарушается процесс всасывания полезных компонентов из пищи, появляются расстройства пищеварения, в том числе диарея. Если в просвете органа замедляется или полностью останавливается процесс прохождения пищевого комка, то появляются такие симптомы дуоденита желудка:

Если двенадцатиперстная кишка поражена локально, то преобладает симптоматика дискинезии желчевыводящих путей. Боль может распространяться на левое или правое подреберье, а также иметь опоясывающий характер. К внешним признакам относится пожелтение кожных покровов и глазных склер, кожный зуд, светлый цвет кала и потемнение мочи.

Диагностика

Главным и наиболее информативным диагностическим методом при подозрении на дуоденит или язву желудка, является эзофагогастродуоденоскопия. Эта процедура относится к эндоскопическим методам обследования, и позволяет в режиме реального времени оценить состояние слизистой оболочки пищевода, всех отделов желудка и двенадцатиперстной кишки.

К дополнительным методам диагностики при подозрении на острый или хронический дуоденит желудка, можно отнести:

Для проведения дифференциальной диагностики и подтверждения клинического диагноза, при выполнении эзофагогастродуоденоскопии может быть выполнена биопсия слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, с последующим гистологическим исследованием биоматериала в условиях лаборатории.

Лечение и профилактика

Диагностикой, лечением и профилактикой любых форм дуоденита занимается врач гастроэнтеролог. Если заболевание ассоциировано с хеликобактерной инфекцией, то изначально врач составляет схему эрадикации, включающей прием антибактериальных средств, обволакивающих препаратов, Н2-гистаминовых блокаторов, ингибиторов протонной помпы, ферментативных лекарственных средств.

Питание при эрозивном дуодените желудка, как и при любых заболеваниях ЖКТ, играет не последнюю роль. При острой форме заболевания или в период обострения хронической формы дуоденита, из рациона следует полностью исключить тяжелые продукты, жирные и жареные блюда, копчености, приправы, соусы, специи. Диета при гастрите желудка и дуодените исключает цельное молоко и злаки.

Если воспалительный процесс в двенадцатиперстной кишке сопровождается застоем пищевого комка в органе, то консервативная терапия включает дробное питание. Выполняется также дуоденальное зондирование. При неэффективности консервативных методов лечения, пациентам назначается хирургическое вмешательство.

Профилактика дуоденита, как и других патологий ЖКТ заключается в сбалансированном питании, отказе от употребления алкоголя, своевременном лечении симптомов, указывающих на расстройства пищеварения.

Источник

Дуоденит: все о причинах, симптомах и лечении

Дуоденит относят к распространенным патологиям желудочно-кишечного тракта. Это воспалительное заболевание, которое локализуется на стенках двенадцатиперстной кишки (чаще «захватывая» ее слизистые оболочки). При длительном течении сопровождается структурными ее изменениями. Болезнь нередко сочетается с воспалительными процессами в слизистой желудка (гастродуоденит). Течение болезни как острое, так и хроническое.

Картина заболевания неодинакова. В зависимости от проявлений различают несколько форм дуоденита: поверхностный (поражаются поверхностные слои слизистой оболочки кишки), атрофический (возникают умеренная или выраженная атрофия кишечных ворсинок), диффузный (воспалительный процесс распространяется на всю глубину слизистой), эрозивный (появляются единичные или множественные эрозии).

В отличие от некоторых других заболеваний желудочно-кишечного тракта (например, болезни Крона), причины дуоденита четко определены и хорошо изучены.

Дуодениту все возрасты покорны

Дуоденит часто встречается у представителей сильного пола. Нередко болеют молодые женщины (у них он может протекать тяжело и сопровождаться различными нарушениями в центральной нервной системе и деятельности эндокринных желез). Бывает, заболевание возникает в детстве, чему благоприятствует унаследованная, в частности, слабость гормонального аппарата двенадцатиперстной кишки.

Причины заболевания в целом те же самые что и при гастрите. Так, воспаление может развиться как следствие употребления грубой и плохо пережеванной пищи, алкоголя, а также при курении и длительном нервно-психическом перенапряжении. Если у больного выявлены паразитарные заболевания (заражение лямблиями, аскаридами, анкилостомидами и др.), то он тоже в «группе риска» по дуодениту. Причина может быть как экзогенной (как следствие лечения цитостатическими препаратами), так и эндогенной (например, при подагре, уремии).

Дуоденит неплохо «уживается» с хроническим гастритом, язвенной болезнью, хроническим панкреатитом, дивертикулезом двенадцатиперстной кишки и некоторыми заболеваниями печени и желчевыводящих путей. Повышенное содержание в желудочном соке соляной кислоты и пепсина тоже способствует возникновению и развитию заболевания. Благоприятствуют ему также нарушение двигательной активности двенадцатиперстной кишки (характеризуется длительной задержкой в ней содержимого). Болезнь может спровоцировать активизация патогенной микрофлоры верхних отделов пищеварительного тракта. Развитию заболевания способствуют хронические инфекции в полости рта, зеве, гениталиях и желчном пузыре, в том числе почечная недостаточность и туберкулез.

Симптоматика острого и хронического дуоденита

Если говорить о заболевании в целом, то воспалительный процесс обычно протекает вяло, проявляя себя нарушениями аппетита и общего самочувствия и некоторыми диспепсическими симптомами (например, урчанием в животе, метеоризмом). Больные часто словно погружены в себя, раздраженные. Дети обычно «худосочные», плохо растут. Но клиническая картина дуоденита может развиваться и весьма бурно, особенно при сопутствующем заражении лямблиями.

Острый дуоденит. Внезапно и, как правило, после обильного переедания может возникнуть приступ сильной боли в животе, от которой пациенты буквально корчатся. Боль не купируется никакими препаратами. Лицо больного покрывается капельками пота. Многократная рвота может поначалу навести на мысль об остром панкреатите, однако сухой и обложенный белым налетом язык ясно свидетельствует о раздражении брюшины, лейкоцитозе и субфебрилитете. Вся эта симптоматика не оставляет врачам выбора: единственный выход – хирургическое вмешательство. Так, на операционном столе и ставится порой точный диагноз – острый дуоденит.

К симптомам острого дуоденита относятся также боли и чувство распирания в районе желудка (так называемой эпигастральной области), обильное слюнотечение, тошнота и рвота, снижение аппетита. Нередко повышается температура тела. Приступ может сопровождаться головными болями, слабостью и артериальной гипотензией.

Хронический дуоденит. Это течение заболевания отличается многообразием клинических проявлений, которые затрудняют постановку диагноза: хронический дуоденит нередко принимают за другие болезни органов пищеварительной системы. Так, чаще всего он «симулирует» язву двенадцатиперстной кишки, но с меньшими болями и с меньшей выраженностью сезонных обострений. Когда же на первый план выступают нарушения нормальной деятельности желудка (диспепсические расстройства), то болезнь поначалу неправильно диагностируют как гастрит.

Существуют формы этого «многоликого» недуга, которые проявляют себя как хронический холецистит или панкреатит: возникают боли в правом подреберье либо опоясывающие боли в верхней части живота, непременно усиливающиеся после приема жирной пищи.

У молодых женщин чаще встречается нервно-вегетативная форма дуоденита. Здесь обычно преобладают вегетативные расстройства: повышенная утомляемость или, напротив, возбудимость; слабость, головные боли и т.д. При смешанных проявлениях хронического дуоденита сочетаются симптомы самых разных клинических форм. Но нередко, особенно у пожилых людей, болезнь протекает в скрытой форме, то есть бессимптомно.

Отдельно следует сказать о флегмонозном дуодените. Он встречается редко, но, как говорится, «бьет метко». Это острое гнойное воспаление, которое поражает стенку двенадцатиперстной кишки. Может возникать как первичный фактор вследствие проникновения вредных микробов (стафилококков, стрептококков и др.) через слизистую в глубинные слои стенки кишки (такое происходит при глубоких язвах, распадающихся опухолях и механическом повреждении слизистой оболочки). Вторичный же флегмонозный дуоденит обычно развивается в результате распространения патогенных микроорганизмов из каких-либо первичных очагов (например, при фурункулезе или абсцессах различной локализации).

Как лечить дуоденит?

При остром дуодените больному показано 1-2-дневное голодание. Ему назначают промывание желудка и очищение кишечника. Очень важно придерживаться постельного режима. При обострении хронического дуоденита пациента лечат в условиях стационара. Медикаментозная терапия и при острой, и при хронической форме болезни сводится к назначению вяжущих, обволакивающих и спазмолитических средств, а также витаминов.

Лечение дуоденита комплексное, и в нем важную роль играет диета. Больным следует исключить из меню соленые, жареные, острые и копченые, блюда, а также чеснок, горчицу, консервы и маринады. Кроме того, под запретом алкоголь. Принимать пищу рекомендуется небольшими порциями 5–6 раз в день. В меню обязательно должны быть отварные мясо и рыба, овсяная, рисовая, манная и тыквенная каши, в том числе овощные пюре и фруктовые морсы, компоты из различных фруктов.

В качестве профилактики обострений нелишне использовать лекарственные травяные сборы: цветков ромашки аптечной, зверобоя продырявленного, тысячелистника обыкновенного, листьев подорожника большого и мяты перечной.

Источник

Хронический дуоденит (алгоритм диагностики и лечебной тактики)

И.В. Маев, А.А. Самсонов

Пособие предназначено для врачей общей практики, терапевтов, гастроэнтерологов, интернов и клинических ординаторов высших медицинских учебных учреждений, а также для курсантов квалификационных и сертификационных циклов усовершенствования врачей и специализации по гастроэнтерологии в рамках факультета постдипломного образования.

В пособии представлены данные о распространенности, этиологии, классификации, клинической картине, лабораторных и инструментальных признаках хронического дуоденита. Приводятся алгоритмы диагностики, дифференциального диагноза и оптимальных вариантов современной медикаментозной терапии хронического дуоденита, вторичных расстройств пищеварения.

Различают острый и хронический дуоденит. Острый дуоденит в общей структуре дуоденитов встречается довольно редко (около 6% случаев), против 94% больных с явлениями хронического воспалительного процесса в ДПК. Среди больных с диспепсическим синдромом, морфологические признаки острого дуоденита выявляются у 1,5% обследованных, а хронического у 25,6% [Валенкевич Л.Н., Яхонтова О. И., 2001; Andersen L.P и соавт, 1991; Сheli R., Nicolo G., и соавт., 1994].

Предварительный диагноз дуоденита обычно ставится при наличии клинических проявлений болевого и диспепсического характера, подобных таковым при язвенной болезни ДПК, но без рентгенологических и эндоскопических признаков язвы, свидетельствующих о вовлечении ДПК в патологический процесс. Диагноз изолированного дуоденита подтверждается морфологическими признаками воспалительной инфильтрации слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и отсутствием язвенного и прочих поражений органа.

В целом, по аналогии с гастритом, дуоденит это морфологическое понятие и его диагноз должен ставиться только после морфологического исследования [Логинов А. С. и соавт., 1993; Whitteheard R., 1990]. На практике же обычно ограничиваются клинико-эндосконическими данными, которые не совпадают с морфологическими на уровне 30% [Конорев М. Р., 2002].

Различают первичный и вторичный дуоденит. Причем доля вторичного дуоденита, по данным О. Н. Минушкина и соавт. (1991), значительно превышает таковую при первичном поражении ДПК (26,8 и 73,2%, соответственно). Вторичный дуоденит наблюдается при язвенной болезни ДПК (до 95,7% случаев), гастрите, патологии поджелудочной железы, ЖВП, печени.

В целом, дуоденит чаще (в 2-3,5 раза) наблюдается у лиц мужского пола [Гребенев А. Л., 1981; Конорев М. Р. и соавт., 1998]. У взрослых женщин, обследованных по разным поводам, в 69,8% случаев обнаруживался хронический дуоденит [Ткачев В. А., 1980]. Причем вторичный дуоденит на фоне язвенной болезни чаще наблюдается у мужчин, а воспаление в ДПК на фоне патологии ЖВП преобладает у женщин.

Частота регистрации атрофических процессов в слизистой ДПК прямо пропорционально увеличивается с возрастом пациентов (до 40% у больных после 70 лет) [Авдеев В. Г., 1996].

Профилактические мероприятия при хроническом дуодените складываются из рекомендаций общего характера, диетических особенностей, а также приема лекарственных препаратов, защищающих слизистую желудка и ДПК от воздействия некоторых лекарственных средств (НПВП, ГКС).

Скрининговые мероприятия не разработаны.

Общепринятой классификации дуоденитов в настоящее время нет. Данная патология двенадцатиперстной кишки в Международной классификации болезней 10-го пересмотра представлена несколькими рубриками:

Атрофия может быть очаговой и диффузной.

Эндоскопическая форма дуоденита понятие довольно условное, квалифицируемая по преобладающему признаку.

По данным эндоскопии оценивается и активность воспаления. Так П. Я. Григорьевым (1986) для квалифицирования степени активности сопутствующего язвенной болезни гастродуоденита предлагаются следующие признаки:

Активность I степени (умеренно выраженное воспаление):

Активность II степени (выраженное воспаление):

Активность III степени (резко выраженное воспаление):

Во время эндоскопических диагностических процедур методом хромодуоденоскопии косвенно можно оценить наличие и распространенность желудочной метаплазии слизистой ДПК [Carrick J., Lее А. и соавт., 1989]. Метаплазированные участки слизистой ДПК не воспринимают краситель (метиленовый синий) и остаются неокрашенными.

По топографии и площади поражения выделяют:

Наиболее часто хронический дуоденит поражает именно проксимальный отдел двенадцатиперстной кишки, ее луковицу (бульбит), а в дистальном направлении воспалительные явления, обычно, равномерно снижаются.

Морфология. Чаще всего для морфологической характеристики хронического дуоденита пользуются классификацией R. Whithead (1990):

По глубине, степени дистрофических и атрофических процессов, распространения их в слизистой оболочке различают также:

М.Р. Конорев и соавт. (2003) предлагают выделять:

О наличии воспалительного процесса в слизистой судят по цитологической и гистологической реакции.

В собственном слое слизистой оболочки оценивается лимфо-плазмоцитарная инфильтрация [по М.Р. Конореву и соавт., 2003]:

О степени активности воспаления при хроническом дуодените (активный/неактивный) судят, главным образом, по характеру инфильтрации собственной пластинки слизистой оболочки ДПК и, особенно эпителия, полиморфноядерными лейкоцитами. Кроме того, учитывается количество нейтрофилов в собственном слое слизистой оболочки ДПК [по М. Р. Конореву и соавт., 2003]:

Желудочная метаплазия характеризуется замещением энтероцитов эпителием, сходным с поверхностным эпителием желудка.

По Л. И. Аруину (1986) различают также полную желудочную метаплазию (включающую желудочные эндокриноциты) и неполную, в клеточный состав которой входят только клетки поверхностного эпителия желудка.

Гиперплазия бруннеровых желез выражается в увеличении их количества и общего размера самой железы, что лучше всего представлено в луковице ДПК. Подобно желудочной метаплазии, гиперплазия бруннеровых желез более часто встречается у мужчин. М. Р. Конорев и соавт. (2003) предлагают морфологически выделять следующие виды дуоденитов:

Хронические дуодениты, сопровождающиеся желудочной метаплазией (пептический, хеликобактерный дуодениты, язвенная болезнь ДПК) и другими специфическими морфологическими признаками, выделяют в отдельный вид специфических (особых) дуоденитов. К характерным для них признакам относят:

Функциональная характеристика, степень и характер функциональной недостаточности, имеет не меньшее значение, чем морфологическая [Циммерман Я. С., 2000].

Для хронического дуоденита необходимо учитывать:

Взяв за основу этиологическую классификацию хронического дуоденита, предложенную М. Р. Коноревым и соавт. (1998; 2003) мы несколько переработали ее и дополнили:

— на фоне заболеваний желудка;

— инфекционный (бактериальный, вирусный, грибковый, паразитарный);

— на фоне заболеваний кишечника;

— на фоне патологии печени, ЖВП;

— иммунный (аутоиммунный), в том числе на фоне амилоидоза;

— на фоне патологии поджелудочной железы;

— токсико-химический, в том числе лекарственный, желчный и пр.;

— на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы (в том числе гипоксический, при недостаточности кровообращения и ишемический при тромбозе и других нарушениях микроциркуляции);

— нейро-эндокринный, в том числе психогенный;

— на фоне хронической почечной недостаточности (элиминационные);

— на фоне системных заболеваний;

— на фоне заболеваний системы кроветворения;

— на фоне лучевого поражения;

— на фоне первичного и вторичного иммунодефицита;

Для постановки предварительного диагноза достаточно данных анамнеза, физикального и эндоскопического обследований, однако для окончательного заключения необходимо проведение тщательного лабораторно-инструментального исследования для исключения вторичной природы дуоденита.

План обязательных клинических и инструментальных методов обследования у больных с хроническим дуоденитом:

Анамнез и физикальное обследование

Клинические проявления хронического дуоденита можно сгруппировать по наиболее часто встречающимся клиническим вариантам, описанным А. А. Шептулиным и А. М. Запрудновым (1991):

Кислотообразование в желудке в том и другом случае обычно непрерывное, повышенной интенсивности, ощелачивание декомпенсированное.

Гастритоподобная форма (ранний болевой синдром, чаще дистензионного висцерального характера, сопровождающийся симптомами желудочной диспепсии: тяжесть в эпигастрии после приема пищи, тошнота, отрыжка, хронический понос, метеоризм, снижение питания). Соответствует данная форма, как правило:

Кислотообразование в желудке обычно снижено, вплоть до ахилии, возможен выраженный дуоденогастральный рефлюкс.

Холецисто- и панкреатоподобная форма (боли с локализацией в правом или левом подреберье, реже опоясывающего характера, часто по типу желчной колики, связанные с приемом жирной пищи, чувство горечи во рту, иногда тошнота, реже рвота с примесью желчи, хроническая диарея, запор, чаще их чередование, метеоризм, нарушение питания).

Соответствует данная форма, как правило гастродуодениту вторичного происхождения на фоне:

Симптоматика обусловлена транзиторными нарушениями оттока желчи и/или панкреатического сока, развившимися вследствие отека и спазма сфинктера или регургитации содержимого кишки в холедох при дуоденостазе и атонии сфинктера Одди. Отсутствует органическая природа заболевания, выявляемая доступными сегодня методами обследования больного. Кислотообразование в желудке может быть снижено, сохранено или, реже, повышено, возможен функциональный, реже органический дуоденостаз, выраженный дуоденогастральный рефлюкс.

Нервно-вегетативная форма часто встречается у женщин и характеризуется вегетативными астеноневротическими нарушениями, проявлениями демпинг-синдрома. В основе лежит расстройство эндокринной функции ДПК (синдром дуоденальной гормональной недостаточности). Данные симптомы часто наблюдаются при всех формах дуоденита, но если их выраженность доминирует, то возможно их выделение в особую форму.

Наиболее часто встречающейся (82,9%) клинической формой хронического дуоденита является язвенно-подобная форма [Стародуб Е.М. и соавт., 1992].

При атрофических процессах, независимо от патогенеза поражения ДПК болевой синдром становится практически постоянным, усиливаются явления желудочной и особенно кишечной диспепсии (неустойчивый стул, метеоризм), усиливаются вегетативные расстройства, появляются симптомы недостаточности питания больных, ригидность к терапии, проводимой до этого (антациды, антисекреторные и пр.). Кроме того, могут присоединиться симптомы поражения гепатобилиарной системы, хронического панкреатита, что еще больше усугубляет ситуацию с полостным пищеварением и всасыванием питательных веществ, развивается синдром мальдигестии/мальабсорбции.

Инструментальная диагностика и дифференциальная диагностика хронического дуоденита

Инструментальная диагностика хронического дуоденита в настоящее время в первую очередь строится на обязательности и срочности эндоскопического исследования с биопсией (по показаниям), при тщательном анализе клинических, лабораторных и прочих инструментальных данных.

Чем раньше проведена эндоскопия и определены визуальные и/или морфологические характеристики поражения ДПК, тем быстрее будет поставлен диагноз и эффективнее лечение больного.

Алгоритм диагностики и дифференциального диагноза хронического дуоденита

С помощью данного исследования можно обнаружить явления спазма, утолщение дуоденальных складок, узлы на слизистой, деформацию луковицы, эрозии, язвы. Узловатость соответствует участкам лимфоидной гиперплазии, рубцовым дефектам или гиперплазии бруннеровых желез. Рентгеновские лучи чувствительны к обнаружению этих структур, если их размер более 5 мм в диаметре. Диагностике дуоденита может помочь метод двойного контрастного исследования ДПК, часто выявляющий заметно утолщенные складки на всем протяжении нисходящей части ДПК, соответствующие дистальному дуодениту, и даже участки желудочной метаплазии и гиперплазии дуоденальных желез.

При невозможности проведения указанных тестов выявление инфицирования Н. pylori проводится сочетанием гистологического исследования и уреазного теста.

Если диагноз остается неясным, проводится:

Второй этап диагностики:

Третий этап диагностики:

Методы оценки функционального состояния желудка и ДПК:

Исследование функции системы желчевыделения с помощью фракционного хроматического дуоденального зондирования, либо методом УЗИ с применением стимуляторов желчеотделения и спазмолитиков.

Исследование моторной активности ДПК методом усовершенствованной компьютерной периферической гастроэнтерографии и/или поэтажной манометрии.

Диагностика нарушений полостного пищеварения при хроническом дуодените

Явления мальдигестии наиболее отчетливо проявляются при длительном, хроническом течении хронического дуоденита, сопровождающегося атрофическим процессом в слизистой оболочке ДПК и тонкой кишки, вторичными изменениями в поджелудочной железе, желудке, печени и системе желчевыделения.

Патогенез развития нарушений пищеварения при хроническом воспалительно-дистрофическом процессе в ДПК может захватывать все его звенья как в отдельности, комбинированно, так и тотально (табл. 1.), приводя, в конечном счете, к той или иной степени мальдигестии/мальабсорбции и нарушению питания больного, трофологической недостаточности.

Таблица 1. Пути развития нарушений пищеварения при хроническом дуодените

Расстройство полостного пищеварения при хроническом дуодените может быть обусловлено:

Нарушением желудочного пищеварения

Нарушением пищеварительной функции ДПК

Нарушением пищеварительной функции поджелудочной железы, вызванной:

Нарушением пищеварительной функции ЖВП

Развитию нарушений пищеварения в ДПК и тонкой кишке в равной степени способствуют как гипер- так и гипомоторные нарушения, как избыточное закисление, так и повышение рН среды ДПК, как недостаточная стимуляция нейропептидной системы ДПК, так и повышенная реактивность ее.

Чем выраженнее нарушение пищеварения в ДПК, тем отчетливее страдают:

Впоследствии возникает нарушение пристеночного пищеварения, а затем и всасывания.

Нарушения пищеварения в ДПК при хроническом дуодените это только частный вид патологии пищеварения в проксимальном отделе тонкой кишки и на его примере можно наглядно представить всю систему функциональных нарушений в зоне ДПК.

Клиника и диагностика нарушений пищеварительной функции ДПК

Таблица 2. Объективная оценка степени трофологической недостаточности пациента по биохимическим и иммунологическим параметрам сыворотки крови (Shils M.E. et al., 1994)

Показатели степени недостаточности питания

Колебания нормальных показателей

Альбумин плазмы, г/л

Трансферрин плазмы, г/л

Преальбумин плазмы, г/л

Ретинол связанный протеин, мг/л

Холинэстераза плазмы, ЕД/л

Число лимфоцитов на 1 мкл крови

Кожный тест с 4 кожными антигенами

Таблица 3. Класс нарушения состояния питания пациента с белково-энергетической недостаточностью (Shils M.E. et al., 1994)

Процент редукции массы тела, %

Изменение массы тела за последний месяц

Нет динамики или умеренное снижение

Изменение массы тела за 6-12 мес.

Изменений нет
Снижение

Снижение за последние 6 месяцев

Снижение или отсутствие в течение полугода и более

Отсутствует или проявляется тошнотой

Часто на ранних стадиях поражения дуоденобилиарной системы наблюдается снижение дебита основных компонентов желчи, при нормальной концентрации ингредиентов, выявляется корреляция между клиническими проявлениями и выраженностью дефицита секреции холевой кислоты. Выделяют три степени билиарной недостаточности [Максимов В. А. и соавт., 2004]:

Клинически средняя и тяжелая степени билиарной недостаточности проявляются резкими нарушениями пищеварения, питания больных, истощением, явлениями остеопороза, авитаминоза А, В, Д, Е, К и др.

Что же касается хронического дуоденита и вторичной патологии поджелудочной железы, то исследованиями Е. Е. Красновой и соавт. (2004) показано что у детей в последние годы отчетливо прослеживается рост числа заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта, из которых наиболее часто встречается хронический гастродуоденит, а его клинику в основном определяет вторичный реактивный панкреатит и патология ЖВП.

Задача врача за явлениями болевого синдрома и диспепсии при хроническом дуодените увидеть формирующиеся патологические процессы в поджелудочной железе, системе ЖВП, приводящие к нарушениям пищеварения, питания больного и требующих своевременной коррекции.

В диагностике нарушения пищеварения, кроме клинических проявлений диспепсии и нарушений питания, большое значение имеет полное копрологическое исследование. Однако следует указать, что такие проявления как полифекалия и стеаторея, как правило, наблюдаются при выраженных нарушениях полостного пищеварения, в основном связанных с серьезным нарушением экзокринной функции поджелудочной железы.

При далеко зашедшей патологии пищеварения объем стула возрастает до 400-500 г за сутки, отделяемое кишечника приобретает характерную мазевидную консистенцию (стеаторея). В составе стула много нейтрального жира (превышает 5-7 г), мышечных волокон (креаторея) и крахмальных зерен (амилорея). Патология желчеотделения, особенно выраженная, (холестаз) сопровождается, как указывалось выше, дефицитом желчных кислот. В кале много жирных кислот и мыл, рН смещено в кислую сторону.

Как правило, выраженная стеаторея и полифекалия сопровождается гистологической картиной дистрофии и атрофии кишечного всасывающего эпителия ДПК и других отделов тонкой кишки.

Необходимость привлечения специалистов

Традиционная консервативная терапия хронических дуоденитов складывается:

Критерии оценки эффективности терапии

Показания к госпитализации

Больные хроническим дуоденитом в основном лечатся амбулаторно. Показанием к стационарному лечению является:

При амбулаторном лечении необходимы полноценные отдых и сон, по возможности предотвращение воздействия на больного стрессовых факторов. Умеренные физические нагрузки (прогулки на свежем воздухе, плавание). Отказ от курения и употребления алкоголя.

Диета по мере стихания явлений обострения расширяется. Большое значение имеет режим питания, иногда дробное питание, особенно при симптомах эндокринной недостаточности ДПК, явлениях дуоденального стаза. Рацион больного должен содержать 2/3 животных и 1/3 растительных жиров. Однако введение жиров возможно только при отсутствии вторичного поражения поджелудочной железы.

Состав пищи должен учитывать имеющийся в большинстве случаев у больного с хроническим дуоденитом гиповитаминоз С, В1, В2, В6, В12, А, Р и др. Введение поваренной соли ограничивается до 10-12 г/сут.

В пищевом рационе вне обострения ограничиваются овощи и фрукты, содержащие грубую растительную клетчатку.

При наличии у больного синдрома хронического запора назначаются и элиминационные диеты, но обычно их применяют после купирования острой фазы, в период реконвалесценции. У пациента с явлениями стеноза, бульбо- и дуоденостаза пища должна содержать минимум пищевых волокон.

Особенно выражена недостаточность питания у пациентов с хроническими дуоденитами связанными с болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом и прочими состояниями, сопровождающимися синдромом мальабсорбции.

При диарейном синдроме, экссудации в просвет кишки пациент должен получать минимум 500 мл жидкости в день. Если нарушения питания выражены, то к основному питанию добавляются различные докормы, иногда на длительный срок (до нескольких месяцев), а у тяжелых больных и курсы энтерального или парентерального питания (для очень тяжелых случаев), которые даже при кратковременных курсах лечения значительно улучшают нутриционный статус больного.

Чрезвычайно важно наладить лечебное питание у пациентов с дуоденитом, вызванным патологией поджелудочной железы или при вторичном панкреатите на фоне хронического дуоденита.

Рациональное питание, витаминотерапия и ферментная заместительная терапия с помощью современных фармакологических средств (микрокапсулированные полиферментные препараты в кишечнорастворимой оболочке) являются мощными факторами лечения, приводящими к быстрому купированию болевого синдрома (по принципу обратной связи) и нарушений пищеварительной функции.

Диета должна содержать в основном углеводы и белок. Жир вводится в количестве 50 г/день в основном за счет растительного жира, который гораздо легче переносится больным, чем животный жир. Для повышения всасывания жира показано использование среднецепочечных триглицеридов, но их применение должно быть ограничено, так как они могут усиливать явления метеоризма.

При явлениях стеноза ДПК, вызванного отеком стенки кишки или сужением ее просвета за счет отека головки поджелудочной железы, образования псевдокист или по другим причинам, приемы пищи должны быть частыми и небольшими по объему (не более 300 г и содержать 2500-3000 ккал/сутки. Преимущественно используется растительный жир, не вызывающий сильной стимуляции экзокринной функции поджелудочной железы. Содержание белка должно быть на уровне 80-120 г/день (молочные продукты, яйца, нежирные сорта мяса и рыбы).

В фазе ремиссии назначается диета 5п (панкреатическая) с повышением содержания белка до 130 г/сут, жира до 80 г и углеводов до 300-400 г/сут, калорийность в прежних размерах. Пища должна содержать липотропные продукты (творог, нежирные сорта мяса и рыбы, гречневая и овсяная крупы), поваренная соль ограничивается.

В дальнейшем диета постепенно расширяется за счет введения нежирных овощных супов, отварных овощей, но общие принципы ее сохраняются.

Основное медикаментозное лечение хронического дуоденита

При язвенно-подобной форме хронического дуоденита, не ассоциированного с Н. pylori и связанного с кислотно-пептической агрессией желудочного содержимого, назначается терапия:

Антациды быстро снимают такие симптомы как висцеральный «ранний» и «поздний» болевой синдром, мгновенно купируют изжогу, отрыжку кислым и горьким.

Антациды больных хроническим дуоденитом целесообразно назначать: через 1-1,5-3 ч после еды 3-4 раза в день и перед сном. В этом режиме антациды предупреждают затяжную кислую секрецию в базальную фазу при непрерывном желудочном кислотообразовании.

При хеликобактерном хроническом дуодените (гастродуодените), а также при вторичном дуодените на фоне язвенной болезни, ассоциированной с Н.pylori, антисекреторные средства (ИПП) применяются:

Терапия первой линии: ингибитор протонной помпы (или ранитидин висмут цитрат) в стандартной дозе 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день (табл. 4).

Алгоритм антихеликобактерной терапии

Таблица 4. Схемы эрадикационной терапии инфекции Н.pylori по Маастрихтскому соглашению (2000)

Терапия первой линии

(20 мг 2 раза в день)* или
Эзомепразол (нексиум)

(20 мг 2 раза в день)*

(20 мг 2 раза в день) * или
Лансопразол (ланзап)

(30 мг 2 раза вдень)*

(500 мг 2 раза в день) 7 дней

(10 000 мг 2 раза в день) 7 дней
или
Метронидазол

(500 мг 2 раза в день) 7 дней

(400 мг 2 раза в день) 28 дней

(500 мг 2 раза в день) 7 дней

(1000 мг 2 раза вдень)
или
Метронидазол

(500 мг 2 раза в день) 7 дней

Терапия второй линии

(20 мг 2 раза в день)*
или
Эзомепразол (нексиум)

(20 мг 2 раза в день)*

Омепразол (ультоп, лосек МАПС)

(20 мг 2 раза в день) *
или
Лансопразол (ланзап)

(30 мг 2 раза в день) *

(120 мг 4 раза в день) 10 дней

(500 мг 3 раза в день) 10 дней и

(500 мг 4 раза в день) 10 дней

После антихеликобактерной терапии, до стихания воспалительных явлений со стороны слизистой желудка и ДПК, желательно проводить долечивание антисекреторными препаратами (омепразол в дозе 20 мг утром, или в 14 часов, последнее предпочтительнее). Поддерживающую терапию можно проводить в амбулаторных условиях.

При неэффективности проводится:

Второй этап лечения

При отсутствии эрадикации Н. pylori, назначается терапия второй линии: ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в сутки + висмута субсалицилат/субцитрат 120 мг 4 раза в день + метронидазол 500 мг 3 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день. Квадротерапия обычно назначается на 7-10 дней. После второго этапа вновь показано долечивание антисекреторными средствами.

Если и после второго этапа лечения эрадикация не достигнута, или после успешной эрадикации вновь возникает рецидив, назначается:

Необходимо тщательное дообследование больного на предмет исключения хронического дуоденита другой этиологии, а на период диагностики назначается антисекреторная терапия и терапия антацидными препаратами. Если положительный эффект достигнут, то необходима дальнейшая поддерживающая терапия антисекреторными средствами, либо постоянно, в половинной дозе, или терапия «по требованию». При хеликобактер-ассоциированном процессе с отсутствием эрадикации и после второй линии терапии, следует и дальше подбирать терапию с учетом возможной устойчивости бактерий, так называемую терапию третьей линии, или спасительную (salvage) [Gomollon F., Sicilia В., и соавт, 2000; Sebesta Ch., Holler E. и соавт., 2002]. Литературных данных о результатах применения терапии третьей линии очень мало и делать какие-нибудь выводы пока преждевременно.

Терапия функциональных расстройств моторно-тонической функции ДПК и желчеотделения у больных хроническим дуоденитом

Фармакотерапия при гипофункции желчного пузыря и нормальной моторной функции ДПК

При данном виде моторных нарушений основными препаратами являются средства, влияющие на моторику желчного пузыря:

Обязательно при гипокинетических расстройствах желчного пузыря наряду с холеретиками и холекинетиками является назначение полиферментных препаратов (креон 10000). Ферментные препараты вызывают благоприятную реакцию со стороны поджелудочной железы и в целом положительно влияют на процесс пищеварения.

Фармакотерапия дисфункции сфинктера Одди

Купирование острого болевого синдрома при гипермоторной дискинезии двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей

При сочетанной дискинезии по гиперкинетическо-гипертоническому типу ДПК и ЖВП препаратом выбора является селективный спазмолитик дюспаталин.

При наличии рвоты показано введение бимарала в/в, в/м по 1 ампуле (10 мг), либо церукала в/в, в/м по 2 мл, или мотилиума 20 мг внутрь или на язык (лингвальная форма). При отсутствии данных средств возможно применение димедрола (1-2 мл 2% раствора) или супрастина (1 мл 2% раствора).

Применение желчегонных препаратов при гиперкинезе желчного пузыря и ДПК противопоказано, как и любых веществ, в том числе и продуктов питания, стимулирующих холекинез и холерез.

Отток желчи и панкреатического секрета может быть затруднен вследствие воспаления большого дуоденального соска, что требует назначения антибактериальной терапии с назначением полусинтетических пенициллинов, препаратов тетрациклинового ряда, цефалоспоринов, макролидов, выделяющихся с желчью. Подбор препаратов, доз и продолжительности проводится индивидуально с учетом микрофлоры.

Терапия гипермоторной дискинезии двенадцатиперстной кишки и гипомоторной дискинезии желчного пузыря

Лечение дуоденостаза в сочетании с гипомоторной дискинезией желчного пузыря

Терапия строится в первую очередь с учетом степени компенсации.

Таблица 5. Механизмы купирования боли и диспепсии ферментными препаратами и спазмолитиками при дисфункциях билиарного тракта

Ферментный панкреатический препарат (Креон 10 000)

Снижение давления в протоках

Устранение спазма гладкомышечных клеток ЖКТ

Торможение панкреатической секреции

Нормализация тонуса сфинктера Одди

Устранение дуодено-гастрального рефлюкса

Нормализация моторики кишечника, желчевыводящих путей, двенадцатиперстной кишки

Терапия нарушений пищеварительной функции при хроническом дуодените

Сегодня совершенно определенно установлено, что для полноценной заместительной терапии при экзокринной недостаточности поджелудочной железы, независимо от ее генеза и сопутствующей патологии, ферментные средства должны соответствовать следующим требованиям [Калинин А. В., 2002]:

Основная цель терапии панкреатическими ферментами заключается в обеспечении достаточной активности липазы в двенадцатиперстной кишке.

Поскольку воздействие соляной кислоты на панкреатические ферменты приводит к разрушению до 90% их количества, путем преодоления кислотного желудочного барьера было осуществлено создание галенических форм полиферментных препаратов в кислотоустойчивой оболочке. Галеническая форма препарата является важным фактором, определяющим эффективность лечения.

Большинство ферментных препаратов выпускается в виде драже или таблеток в кишечно-растворимых оболочках, что защищает ферменты от высвобождения в желудке и разрушения соляной кислотой желудочного сока. Размер большинства таблеток или драже составляет 5 мм и более. Тем не менее, известно, что из желудка одновременно с пищей могут эвакуироваться твердые частицы, диаметр которых составляет не более 2 мм при оптимальном размере 1,4 мм. Более крупные частицы, в частности, ферментные препараты в таблетках или драже, эвакуируются в межпищеварительный период, когда пищевой химус отсутствует в двенадцатиперстной кишке.

В результате препараты не смешиваются с пищей и недостаточно активно участвуют в процессах пищеварения. Если таблетка или драже длительное время находятся в желудке, энтеросолюбильная оболочка разрушается, а находящиеся внутри ферменты инактивируются. Поэтому, неоспоримым является мнение, что применение таблетированных полиферментных препаратов панкреатина, особенно в традиционных дозах, и ферментных препаратов растительного происхождения для лечения экзокринной недостаточности ПЖ практически бесполезно.

Для обеспечения быстрого и гомогенного смешивания ферментов с пищевым химусом, предотвращения внутрижелудочной инактивации и адекватного пассажа из желудка в двенадцатиперстную кишку были созданы ферментные препараты панкреатина нового поколения в виде мимикросфер (Креон 10000 и Креон 25000), диаметр которых не превышает 1,4 мм. Препарат покрыт энтеросолюбильной оболочкой и заключен в желатиновые капсулы. При попадании в желудок желатиновые капсулы быстро растворяются, минимикросферы смешиваются с пищей и постепенно поступают в двенадцатиперстную кишку. При рН дуоденального содержимого выше 5,5 оболочки растворяются, и ферменты начинают действовать на большой поверхности. При этом, практически воспроизводятся физиологические процессы пищеварения, когда панкреатический сок выделяется порциями в ответ на периодическое поступление пищи из желудка.

Препарат Креон также характеризуется оптимальным соотношением активности липазы и колипазы, высоким содержанием карбоксилэстеролипазы и фосфолипазы А2 для наиболее эффективного расщепления жиров.

В том случае, если у пациента уже диагностируется хронический панкреатит, то проводится его терапия в соответствии с современными рекомендациями.

1. Купирование болевого синдрома при хроническом панкреатите

В комплексной терапии болевого абдоминального синдрома у больных ХП необходимо строжайшее соблюдение диеты, исключение алкоголя и табакокурения.

Ввиду того, что минимально негативным воздействием на слизистую оболочку желудка обладает парацетамол, показавший хороший эффект для купирования боли у пациентов с ХП, именно этот препарат в последние годы считается наиболее предпочтительным. Однако следует помнить, что именно парацетамол является наиболее гепатотоксичным из всей группы нестероидных противовоспалительных препаратов, что может ограничивать его применение у больных с сопутствующими поражениями печени, в первую очередь алкогольными.

В первую очередь назначаются препараты анальгезирующего действия и спазмолитики: 50% раствор анальгина и 2% раствор папаверина по 2 мл или 5 мл баралгина внутримышечно в сочетании с антигистаминными препаратами.

В дальнейшем показан прием спазмолитиков внутрь.

Хороший эффект, особенно при сопутствующей дискинезии желчевыводящих путей, двенадцатиперстной кишки дает применение селективного миотропного спазмолитика мебеверина (дюспаталин) в дозе 200 мг 2 раза в день (утром и вечером) внутрь в течение 2 недель и более.

Дозы анальгетиков подбираются индивидуально, причем должна использоваться самая низкая эффективная доза.

Соматостатин и октреотид

Антисекреторные препараты и спазмолитики

Уменьшение протокового и тканевого давления и, таким образом, болевых ощущений можно достичь как прямым подавлением панкреатической секреции и опосредованно через ингибирование синтеза соляной кислоты, которое приводило бы к уменьшению образования секретина и в определенной мере холецистокинина. В силу особенностей механизма действия наиболее эффективными следует признать ингибиторы протонной помпы.

При отработке тактики лечения болевого абдоминального синдрома у больных ХП необходимо учитывать наличие нарушений моторики желчного пузыря, модификация которой обеспечит нормальный пассаж секрета ПЖ. Отток желчи и панкреатического секрета может быть затруднен вследствие воспаления большого дуоденального соска, что требует назначения антибактериальной терапии с назначением полусинтетических пенициллинов, препаратов тетрациклинового ряда, цефалоспоринов, макролидов, выделяющихся в достаточных концентрациях с желчью.

Панкреатические ферменты в купировании болевого синдрома

Внутрикишечное введение трипсина или химотрипсина по механизму обратной связи ингибирует секрецию ферментов поджелудочной железы, уменьшает ее секреторное напряжение, что способствует снижению болевого абдоминального синдрома. Эти факты позволили G.Isakson и I. Ihse еще в начале 80-х годов обосновать применение полиферментных препаратов с высокой протеолитической активностью для уменьшения боли при хроническом панкреатите посредством дуоденопанкреатического механизма обратной связи.

В норме функция поджелудочной железы регулируется по принципу отрицательной обратной связи. Холецистокинин-рилизинг фактор, который секретируется слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки, стимулирует синтез и выделение холецистокинина с последующим запуском секреции поджелудочной железы. В межпищеварительный период холецистокинин-рилизинг фактор разрушается протеазами, которые в небольших количествах выделяются поджелудочной железой, и, соответственно, не происходит запуска секреции поджелудочной железы. В фазу пищеварения протеазы и другие ферменты связываются с поступающим в кишку химусом, холецистокинин-рилизинг фактор не разрушается, и, соответственно, запускается секреция поджелудочной железы (рис. 1a, 1b).

Средняя секреция панкреатической амилазы за период пищеварения варьирует от 50 до 250 Ед/мин. От 500 до 1000, а по некоторым данным и до 2000 Ед/мин достигают максимальные значения после поступления пищи, а в последующем (вторая фаза) около 500 Ед/мин.

Активность панкреатической липазы в дуоденальном соке в первую фазу составляет в среднем от 500 до 1500 Ед/мл, с последующим снижением до 400-1000 Ед/мл. Данные по трипсину и амилазе, имеющие такую же тенденцию, представлены в таблице 6.

По данным В. Т. Ивашкина и соавт., прием панкреатина в энтеросолюбильной оболочке у больных ХП приводит к достоверному купированию болевого абдоминального синдрома, причем степень уменьшения боли, по результатам проведенного факторного анализа, достоверно зависела от степени подавления экзокринной функции ПЖ. Кроме того, установлена зависимость между дозой ферментного препарата и динамикой купирования боли.

Таблица 6. Значения активности панкреатических ферментов в дуоденальном соке

Весь пищеварительный период

Ранний/максимальные значения в первую фазу

Поздний/средние значения во вторую фазу

В настоящее время эффективная терапия ХП стала возможной за счет назначения врачами пациентам с ХП с выраженным болевым синдромом микрокапсулированных ферментных средств, покрытых кишечно-растворимой оболочкой и содержащих достаточные дозы ферментов, способных не только корригировать нарушенное пищеварение, но и эффективно купировать боль. К таким лекарственным ферментным средствам относится ферментный препарат последнего поколения Креон 25000, содержащий не только достаточный объем фермента липазы, расщепляющий жиры и помогающий сниженному пищеварению у больных с ХП, но и содержащий протеазы (1 000 ЕД) в количестве достаточном для коррекции болевого синдрома. Следует помнить, что назначать препарат Креон 25000 для купирования болевого синдрома следует таким образом, чтобы часть дозы лекарственного средства принималась больным до приема пищи. Именно эта часть препарата и выключает нежелательный интенсивный выброс холецистокинин-рилизинг фактора приводящий к появлению боли.

Учитывая текущий уровень понимания патогенеза боли, на сегодняшний день не существует золотого стандарта для лечения боли при хроническом панкреатите. Рекомендуется мультидисциплинарный индивидуальный подход к каждому пациенту с учетом индивидуальной картины заболевания.

Поскольку эффективность всех групп препаратов для купирования боли (за исключением, опиатных анальгетиков) не является строго доказанной, то выбор препарата делается исходя, в первую очередь, из безопасности и переносимости терапии.

Таблица 7. Механизмы купирования боли ферментными препаратами и спазмолитиками при хроническом панкреатите

Ферментный панкреатический препарат (Креон 25 000)

Снижение продукции холецистокинин-рилизинг фактора

Нормализация тонуса сфинктера Одди

Торможение панкреатической секреции

Снижение давления в протоках

Нормализация пищеварения, что снижает стимулирующее действие на ПЖ

Уменьшение дуоденальной гипертензии

Учитывая высокий профиль безопасности креона и дюспаталина, наличие значительного числа исследований, подтверждающих их эффективность, их воздействие также на другие патогенетические звенья при хроническом панкреатите, оправданно начинать терапию болевого синдрома с назначения комбинации данных препаратов (табл. 7)

Далее при необходимости проводится включение в терапию препаратов из других фармакологических групп (ненаркотические анальгетики, ингибиторы протонной помпы и т.д.).

Для лечения хронического болевого абдоминального синдрома у больных ХП в последние годы все чаще применяются малоинвазивные и эндоскопические методики.

Вариант оперативного пособия выбирается в зависимости от этиологии панкреатита, клинико-инструментальной картины заболевания и предполагаемого механизма боли.

2. Терапия клинических проявлений экзокринной недостаточност поджелудочной железы при хроническом панкреатите

Эффективная коррекция симптомов экзокринной недостаточности поджелудочной железы (диарея, стеаторея, диспепсия, потеря веса) требует назначения адекватной дозы ферментного препарата. Ниже представлен алгоритм подбора дозы ферментного препарата при хроническом панкреатите (рис. 4). Необходимо отметить, что данные рекомендации составлены с учетом использования ферментных препаратов в современной галенической форме, поскольку таблетированные препараты не обеспечивают необходимый уровень активности ферментов, в первую очередь липазы, в двенадцатиперстной кишке.

Эффективность микросферических препаратов определяется, во-первых, высокой степенью активности исходного субстрата (панкреатина), используемого для их производства, во-вторых, особой их формой (микрогранулы размером от 0,3 до 2,0 мм), обеспечивающей равномерное перемешивание с желудочным содержимым и синхронное с пищей прохождение в двенадцатиперстную кишку. В ряде исследований было выявлено, что диаметр микросфер должен составлять 1,4±0,3 мм, чтобы обеспечить их одновременное прохождение вместе с пищей через пилорический сфинктер. По этому показателю минимикросферический препарат Креон имеет преимущество не только перед таблетированными препаратами, но и перед микро-таблетированными ферментными препаратами. Диаметр микросфер Креона колеблется от 0,3 до 1,2 мм, в то время как у микротаблетированных препаратов все микротаблетки, заключенные в капсулу, имеют в диаметре 2,0 мм. Кроме того, рН-чувствительная оболочка микросфер защищает фермент от разрушения в желудке. Сами гранулы помещены в рН-чувствительные капсулы, которые защищают микросферы от преждевременной активации в ротовой полости и пищеводе и облегчают прием препарата. Капсулы достигают желудка, где и растворяются, высвобождая микросферы. В двенадцатиперстной кишке, при значении рН около 5,5 растворяется оболочка минимикросфер, и высокоактивные ферменты начинают свое действие.

Согласно нашим данным Креон при хроническом панкреатите должен назначаться в следующих дозах:

3. Профилактика и коррекция нарушений нутритивного статуса при хроническом панкреатите

Важным аспектом лечения пациентов с хроническим панкреатитом является не только коррекция болевого синдрома и клинических симптомов нарушенного пищеварения при хроническом панкреатите, но и восстановление нутритивного статуса пациента, коррекция белково-энергетической недостаточности.

Согласно существующим на сегодняшний день исследованиям показано, что у большинства пациентов с хроническим панкреатитом сохраняется и прогрессирует нутритивная недостаточность несмотря на адекватный клинический ответ на ферментную заместительную терапию. В работе Dominguez-Munoz JE (2006) были представлены данные об оптимизации ферментной заместительной терапии с целью достижения нормального нутритивного статуса у пациентов с хроническим панкреатитом с использованием С13-триглицеридного дыхательного теста.

Соответственно, следование алгоритму подбора дозы ферментного препарата для заместительной ферментной терапии (см. выше) позволяет скоррегировать все симптомы и синдромы экзокринной недостаточности при хроническом панкреатите.

Заместительная терапия креоном 10000/ 25000 у больных с различной степенью экзокринной недостаточности поджелудочной железы на фоне билиарной патологии в сочетании с хроническим дуоденитом не только корригирует нарушения пищеварения и недостаточность питания больного, но также купирует воспаление в паренхиме железы и приостанавливает прогрессирование фиброзных процессов.

Коррекция прочих видов нарушения пищеварения и всасывания зависит от конкретной формы хронического дуоденита и назначения соответствующей этиотропной или патогенетической терапии. Так:

Лечение особых форм и вторичного дуоденита, его успех, зависят в первую очередь от лечения основного заболевания, тех факторов, которые его вызвали.

Своевременная коррекция вторичных моторных и секреторных расстройств двенадцатиперстной кишки приводит к более быстрому и полноценному восстановлению или поддержанию функций региона ДПК. Этого можно добиться с помощью современной заместительной ферментной терапии, которая сделает процесс обратимым, или будет поддерживать качество жизни, по состоянию пищеварения, на удовлетворительном уровне.

Дальнейшее ведение больного

Больных хроническим дуоденитом лечат в амбулаторных условиях, назначая препараты в режиме «по требованию». Больные с атрофическим дуоденитом, нарушением дуоденальной проходимости, хроническим панкреатитом, патологией ЖВП подлежат динамическому диспансерному наблюдению с проведением 1 раз в 1-2 года контрольных эндоскопических, ультразвуковых и лабораторных (копрология) исследований. Терапия данных пациентов строится в соответствии с выраженностью функциональных расстройств.

В успехе терапии хронического дуоденита большое значение имеет понимание больным необходимости внести коррективы в образ жизни, соблюдения всех рекомендаций по общему режиму и диете. Больного необходимо ознакомить с физиологией пищеварения, объяснить значение и необходимость применения конкретных современных ферментных препаратов в адекватных дозировках. Нужно объяснять пациентам, что систематическое лечение и выполнение всех рекомендаций врача убережет его от возможных осложнений в дальнейшем.

Обычно благоприятный. Опасность для больного представляют прогрессирующая дуоденальная непроходимость, синдром мальдигестии/мальабсорбции, а при наличии персистенции Н. pylori (гастродуоденит) трансформация заболевания в язвенную болезнь и развитие рака желудка.

Источник