Хронический гастрит с рефлюксом желчи что это
Рефлюкс-гастрит
Симптомы рефлюкс-гастрита
Такой диагноз объединяет большую группу больных с дуоденогастральным рефлюксом (ДГР), т.е. забросом содержимого ДПК, содержащего очень агрессивную желчь, в желудок. ДГР может быть вызван приёмом нестероидные противовоспалительные препараты (см. лекарственные болезни), результатом хирургического воздействия (резекция желудка).
Дуоденогастральный рефлюкс обусловлен недостаточностью замыкательной функции привратника, хроническим дуоденитом и повышением давления в двенадцатиперстной кишке (ДПК). Выявляется такое нарушение моторики при помощи антродуоденальной манометрии.
ДГР ведёт к поражению слизистой оболочки желудка, преимущественно антрального отдела, желчными кислотами, их солями, панкреатическими ферментами, лизолецитином и другими компонентами содержимого ДПК.
Диагностика рефлюкс-гастрита
Очень важно не ставить диагноз только на основании симптомов. Необходимо пройти тщательное обследование. Следует выполнить биохимический и общий анализ крови, фиброгастродуоденоскопию (ФГДС), ультразвуковое исследование печени, желчного пузыря и поджелудочной железы, биопсию, рентгеноскопию желудка и двенадцатиперстной кишки. Диагностировать ДГР можно при помощи проведения суточной рН-метрии желудка. На рис. 1 показана рН-грамма тела желудка пациента с ДГР, полученная на приборе «Гастроскан-24».
Рис. 1. Суточная рН-грамма тела желудка, подъём рН до щелочных величин ночью свидетельствует о наличии ДГР
Лечение рефлюкс-гастрита
Лечение рефлюкс-гастрита зависит от основного причинного фактора и направлено, в первую очередь, на нормализацию моторики желудочно-кишечного тракта и связывание жёлчных кислот. Так как желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, то, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы ингибиторы протонной помпы.
Для предотвращения заброса в желудок содержимого ДПК назначают прокинетики.
Для нейтрализации жёлчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка, применяют урсодеоксихолиевую кислоту.
Материалы для пациентов
Материалы для профессионалов здравоохранения, затрагивающие диагностику и лечение рефлюкс-гастрита
Статьи
Видео
Подходы к диагностике и терапии гастрита, ассоциированного с рефлюксом желчи
Рассмотрены методы диагностики гастрита, ассоциированного с билиарным рефлюксом. Анализ синдрома диспепсии, данных эндоскопического, биопсийного и функциональных исследований создает основу для эффективной терапии больного, включающей назначение антацидов
Methods of diagnostic of gastritis associated with bile reflux have been reviewed. Analysis of dyspepsia syndrome, endoscopic, biopsy and functional tests provide the base for effective therapy including prescription of antiacids and bismuth salts.
Широкое распространение в клинической практике рефлюкс-гастрита при отсутствии единого термина [2] (синонимы: гастрит типа С, щелочной гастрит, реактивная гастропатия), а также понимание механизмов формирования, стандартов диагностики и терапии делают актуальным анализ и освещение имеющихся представлений об этом варианте гастрита.
Гастрит, ассоциированный с билиарным рефлюксом (лат. refluo — течь назад), редко носит первичный характер [2, 3], преимущественно развиваясь вторично вследствие анатомических изменений, связанных с оперативным вмешательством: резекцией желудка, гастроэнтеростомией, энтеростомией, ваготомией, холецистэктомией. Несостоятельность сфинктерного аппарата, антродуоденальная дискоординация (нарушение координации между антральным, пилорическим отделами желудка и двенадцатиперстной кишкой), а также резекции части желудка, приводящая к ликвидации естественного антирефлюксного барьера, являются причиной формирования рецидивирующего заброса содержимого двенадцатиперстной кишки, содержащего желчь, в желудок с повреждением его слизистой оболочки.
Любой диагностический процесс начинается с опроса и сбора анамнеза. При наличии симптомов диспепсии, которые не носят специфического характера и в ряде случаев рефлюкс-гастрита могут отсутствовать, а также при заболеваниях и состояниях, имеющих высокую степень риска билиарного рефлюкса (желчно-каменная болезнь, состояния после резекции желудка, ваготомии и др.), необходимо проведение эндоскопического исследования с биопсией слизистой оболочки желудка для выяснения наличия, степени и стадии гастрита, а также инфицирования Helicobacter pylori (НР).
Эндоскопическая картина при рефлюкс-гастрите характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки, которые распространяются циркулярно от пилорического отдела в проксимальном направлении. При этом на ней часто обнаруживаются пятна желчи, отмечается видимый заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок или высокое содержание желчи в просвете желудка.
«Золотого стандарта» диагностики дуоденогастрального рефлюкса пока не существует. В качестве метода функциональной диагностики используют 24-часовую рН-метрию, рентгеноскопию и ультразвуковое исследование желудка. Основным методом диагностики билиарных забросов в настоящее время является рН-мониторирующая система Bilitec 2000, которая довольно качественно оценивает желчный рефлюкс и рН в желудке. Barrett M. W. с соавторами [4] показали высокую чувствительность данного устройства для мониторирования желчного рефлюкса in vivo, но несколько меньшую in vitro, с частотой ложноотрицательных результатов около 23%. В кислых условиях объем абсорбции билирубина, определяемый данным прибором, уменьшается, что может привести к росту ложноотрицательных результатов и, соответственно, уменьшению ложноположительных. Хотя этот метод не может быть отнесен к «золотым стандартам» дуоденогастрального рефлюкса, но он наиболее удобен и употребим для динамического мониторинга рефлюкса желчи [5].
Чем же опасен рефлюкс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, какие структурные изменения происходят в слизистой оболочке желудка под воздействием дуоденального рефлюксата?
Известно, что желчные кислоты, обладающие детергентными свойствами, способствуют солюбилизации липидов мембран поверхностного эпителия, при этом их негативное влияние в отношении эпителия зависит от их концентрации, конъюгации и рН окружающей среды, а также от продолжительности времени, в течение которого слизистая оболочка подвергается действию желчи [6]. При низких значениях рН слизистую оболочку повреждают только тауриновые конъюгаты, а при высоких значениях рН (например, в культе желудка после операции) именно неконъюгированные желчные кислоты оказывают негативный эффект. Помимо собственно желчных кислот лизолецитин, образующийся под воздействием панкреатической фосфолипазы А из лецитина, обладает повреждающим действием, с увеличением обратной диффузии ионов водорода, а также усилением высвобождения гистамина и гастрина. В последние годы обсуждается и возможное взаимодействие желчных кислот с определенным подтипом мускариновых рецепторов, локализованных на главных клетках, вследствие чего в слизистой оболочке желудка развивается активное воспаление, атрофия желез, интестинальная метаплазия и очаговая гиперплазия [7].
Помимо этого, забросы желчи, меняя химический состав поверхности слизистой оболочки, могут потенцировать действие других патогенных факторов: инфекции НР и желудочного сока [8, 9]. Chen S. L. с соавторами [10], оценивая влияние билиарного рефлюкса на выраженность повреждений слизистой оболочки желудка у 49 пациентов с диспепсией и хроническим гастритом, не установили взаимосвязи между длительностью дуоденального рефлюкса и pH в полости желудка, что свидетельствует о наличии сложных механизмов обратной связи, включающих регулирование секреторной и эвакуаторной функции желудка. Вместе с тем степень изменений слизистой оболочки, как и колонизация инфекцией НР, коррелировали с длительностью билиарного рефлюкса. При этом полученные данные отчетливо демонстрировали взаимосвязь между билиарным рефлюксом и выраженностью повреждения слизистой оболочки желудка. Так, выраженный рефлюкс коррелировал с активным воспалением (r = 0,3949, P
М. Ф. Осипенко*, доктор медицинских наук, профессор
М. А. Ливзан**, доктор медицинских наук
* ГОУ ВПО «Новосибирский государственный медицинский университет Минздравсоцразвития России», Новосибирск
** ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития России», Омск
ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ И ТЕРАПИИ ГАСТРИТА, АССОЦИИРОВАННОГО С РЕФЛЮКСОМ ЖЕЛЧИ
В клинической практике нередко встречается рефлюкс-гастрит (синонимы: гастрит типа С, щелочной гастрит, реактивная гастропатия, гастрит, ассоциированный с билиар-ным рефлюксом).
Гастрит, ассоциированный с билиарным рефлюксом (лат. refluo — течь назад) редко носит первичный характер, преимущественно развиваясь вторично вследствие оператив-ных вмешательств: резекции желудка, гастроэнтеростомии, энтеростомии, ваготомии, хо-лецистэктомии. Несостоятельность сфинктерного аппарата, антродуоденальная диско-ординация (нарушение координации между антральным, пилорическим отделами желуд-ка и двенадцатиперстной кишкой), а также резекция части желудка, приводящая к лик-видации естественного антирефлюксного барьера, приводят к формированию рецидиви-рующего заброса содержимого двенадцатиперстной кишки, содержащего желчь, в желу-док с повреждением его слизистой оболочки.
Любой диагностический процесс начинается с опроса и сбора анамнеза.
При наличии симптомов диспепсии (боль или дискомфорт в эпигастрии, чувство раннего насыщения, ощущения переполнения в эпигастрии), горечи во рту, которые не носят специфического характера, а также при заболеваниях и состояниях, имеющих вы-сокую степень риска билиарного рефлюкса (желчно-каменная болезнь, состояния после резекции желудка, ваготомии и др.) необходимо проведение эндоскопического исследо-вания с биопсией слизистой оболочки желудка для выяснения наличия, степени и стадии гастрита, а также инфицирования хеликобактерной инфекцией (НР). Важно в процессе диагностики оценить состояние слизистой оболочки, дать характеристику воспалитель-ного процесса для прогноза и персонификации программы наблюдения больного, прежде всего с целью предупреждения прогрессирования воспалительных изменений и развития атрофии, кишечной метаплазии, дис/неолазии..
Эндоскопическая картина при рефлюкс-гастрите характеризуется гиперемией и оте-ком слизистой оболочки, которые распространяются циркулярно от пилорического отде-ла в проксимальном направлении. При этом на ней часто обнаруживаются пятна желчи, отмечается видимый заброс желчи из двенадцатиперстной кишки в желудок или высокое содержание желчи в просвете желудка.
«Золотого стандарта» дуоденогастрального рефлюкса пока не существует. В качестве метода функциональной диагностики используют 24-часовую рН-метрию, рентгеноско-пию и ультразвуковое исследование желудка. Основным методом диагностики билиар-ных забросов в настоящее время является рН мониторирующая система Bilitec 2000, кото-рая довольно качественно оценивает желчный рефлюкс и рН в желудке. Barrett M.W. с соавторами показали несколько меньшую чувствительность теста in vitro (по сравнению с экспериментом), с частотой ложно отрицательных результатов около 23%.
Чем же опасен рефлюкс содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, какие структурные изменения происходят в слизистой оболочке желудка под воздействием дуоденального рефлюктата?
Известно, что желчные кислоты, обладающие детергентными свойствами, способ-ствуют солюбилизации липидов мембран поверхностного эпителия. Помимо собственно желчных кислот лизолецитин, образующийся под воздействием панкреатической фосфо-липазы А из лецитина, обладает повреждающим действием, с увеличением обратной диффузии ионов водорода, а также усилением высвобождения гистамина и гастрина. В последние годы обсуждается и возможное взаимодействие желчных кислот с определен-ным подтипом мускариновых рецепторов, локализованных на главных клетках, вслед-ствие чего в слизистой оболочке желудка развивается активное воспаление, атрофия же-лез, интестинальная метаплазия и очаговая гиперплазия.
Помимо этого, забросы желчи, меняя химический состав поверхности слизистой обо-лочки, могут потенцировать действие других патогенных факторов: инфекции Helicobac-ter pylori (НР) и желудочного сока. В отсутствии инфицирования НР вследствие забросов щелочного содержимого из двенадцатиперстной кишки и изменения рН возможна бакте-риальная контаминация микрофлорой нижележащих отделов пищеварительного тракта, что также приводит к более выраженному повреждению слизистой оболочки желудка.
К характерным морфологическим признакам этого варианта поражения желудка можно отнести феномен фовеолярной гиперплазии, пролиферацию гладкомышечных клеток в собственной пластинке, а также изменение продукции мукоцитами муцинов, играющих важную роль в протекции слизистой оболочки.
В прогностическом плане крайне важен и еще один аспект изменений слизистой обо-лочки желудка, ассоциированный с билиарным рефлюксом. Персистенция воспаления с гиперпродукцией свободных радикалов, нарушением микроциркуляции и, как следствие, нарушением процессов клеточного обновления, приводят к более частой встречаемости в сравнении с аналогичной возрастной популяцией атрофии и кишечной метаплазии сли-зистой оболочки желудка. Здесь уместно напомнить о более высоком риске развития рака кишечного типа в культе желудка, который был продемонстрирован как эксперименталь-ных, так и в эпидемиологических исследованиях.
Тщательный анализ синдрома диспепсии, данных эндоскопического, биопсийного и функциональных исследований, проведенный клиницистом, создает основу для форми-рования целей терапии больного:
– купировать проявлений диспепсии (при их наличии) для повышения качества жиз-ни пациента и
– редуцировать изменения слизистой оболочки для профилактики формирования атрофии с кишечной метаплазией, а при их наличии – остановить прогрессирование из-менений слизистой оболочки для профилактики рака желудка.
Строгих алгоритмов в лечении рефлюкс гастрита на сегодняшний день нет.
Важной составляющей лечебной программы следует признать модификацию образа жизни и характера питания пациента. Своевременный прием пищи, отсутствие в рационе избытка животных жиров, сладких газированных напитков, прекращение курения и при-ема алкоголя способствуют позитивным изменениям в течении гастрита с синдромом диспепсии.
При наличии инфицирования НР следует запланировать проведение эрадикационной терапии для элиминации дополнительного фактора, повреждающего слизистую оболоч-ку желудка и увеличивающего риск рецидивирования синдрома диспепсии.
Поскольку в формировании рефлюкс-гастрита ключевую позицию занимают мотор-ные нарушения, целесообразно курсовое назначение прокинетиков (итоприда гидрохло-рид – ганатон, итомед – 50 мг 3 раза в день) в качестве в качестве одного из средств пато-генетической терапии. Однако лишь назначением препаратов этой группы нельзя достичь всех целей терапии рефлюкс-гастрита.
Следующей группой средств патогенетической терапии, рациональной для ряда па-циентов с желчно-каменной болезнью, функциональными нарушениями билиарного тракта, сопутствующими хроническими диффузными заболеваниями печени, являются препараты урсодеоксихолевой кислоты, которые назначаются в суточной дозе 10-15 мкг/кг веса курсами по 6-8 недель, а при необходимости – и на более длительный период.
Классическим консервативным подходом к лечению гастрита, ассоциированного с билиарным рефлюксом, признано назначение антацидов и солей висмута.
Наконец, предпринимаются попытки хирургическими методами скорректировать негативное влияние рефлюкса (наложение энтеро-энтероанастомоза по Брауну, Roux-en-Y), особенно после резекции желудка в качестве «средства резерва», если все другие ме-тоды терапии оказались неэффективны.
Таким образом, гастрит, ассоциированный с рефлюксом желчи, несмотря на отсут-ствие стандартов диагностики и лечения, при использовании комплексного подхода мо-жет быть своевременно выявлен и для его терапии существуют достаточно надежные, безопасные и эффективные препараты.
М.Ф. Осипенко, эксперт НОАВ, заведующая кафедрой пропедевтики внутренних болезней НГМУ, профессор
Kawiorski W, Herman RM, Legutko J. Current diagnosis of gastroduodenal reflux and biliary gastritis. Przegl Lek 2001; 58: 90-94.
Hermans D, Sokal EM, Collard JM, Romagnoli R, Buts JP. Primary duodenogastric reflux in children and adolescents. Eur J Pediatr. 2003 Sep;162(9):598-602. Epub 2003 Jun 26.
Barrett MW, Myers JC, Watson DI, Jamieson GG. Detection of bile reflux: in vivo validation of the Bilitec fibreoptic system. Dis Esophagus 2000; 13: 44-45
Stathopoulos P, Zundt B, Spelsberg FW, Kolligs L, Diebold J, Goke B, Jungst D. Relation of gallbladder function and Helicobacter pylori infection to gastric mucosa inflamma-tion in patients with symptomatic cholecystolithiasis. Digestion. 2006;73(2-3):69-74.
Raufman JP, Cheng K, Zimniak P. Activation of muscarinic receptor signaling by bile acids: physiological and medical implications. Dig Dis Sci 2003; 48: 1431-1444
Johannesson KA, Hammar E, Stael von Holstein C. Mucosal changes in the gastric remnant: long-term effects of bile reflux diversion and Helicobacter pylori infection. Eur J Gas-troenterol Hepatol 2003; 15: 35-40
Chen SL, Mo JZ, Cao ZJ, Chen XY, Xiao SD. Effects of bile reflux on gastric mu-cosal lesions in patients with dyspepsia or chronic gastritis. World J Gastroenterol. 2005 May 14;11(18):2834-7.
Abe H, Murakami K, Satoh S, Sato R, Kodama M, Arita T, Fujioka T. Influence of bile reflux and Helicobacter pylori infection on gastritis in the remnant gastric mucosa after distal gastrectomy. J Gastroenterol. 2005 Jun;40(6):563-9.
Mino-Kenudson M, Tomita S, Lauwers GY. Mucin expression in reactive gastropa-thy: an immunohistochemical analysis. Arch Pathol Lab Med. 2007 Jan;131(1):86-90
Oba M, Miwa K, Fujimura T, Harada S, Sasaki S, Hattori T. Chemoprevention of glandular stomach carcinogenesis through duodenogastric reflux in rats by a COX-2 inhibitor. Int J Cancer. 2008 Oct 1;123(7):1491-8.
Santarelli L, Gabrielli M, Candelli M, Cremonini F, Nista EC, Cammarota G, Gas-barrini G, Gasbarrini A. Post-cholecystectomy alkaline reactive gastritis: a randomized trial com-paring sucralfate versus rabeprazole or no treatment. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2003 Sep;15(9):975-9.
Кононов А.В. Цитопротекция слизистой оболочки желудка: молекулярно-клеточные механизмы // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии и колопр-октологии. – 2006. – №3. – С.12-16.
Takako Osaki, Katsuhiro Mabe, Tomoko Hanawa and Shigeru Kamiya Urease-positive bacteria in the stomach induce a false-positive reaction in a urea breath test for diagnosis of Helicobacter pylori infection Journal of Medical Microbiology (2008), 57, 814–819
Cinthia G. Goldman and Hazel M. Mitchell, Helicobacter spp. other than Helicobac-ter pylori 2010 Blackwell Publishing Ltd, Helicobacter 15 (Suppl. 1): 69–75
Correa P. A human model of gastric carcinogenesis. Cancer Res 1988; 48: 3554-3560
Madura JA.Primary bile reflux gastritis: diagnosis and surgical treatment. Am J Surg. 2003 Sep;186(3):269-73.
2 комментариев(-ия)
Первая и третья ссылка в источниках указывает на исследование методики Bilitec 2000, а вторая на первичный дуоденогастральный рефлюкс у шести подростков как редкое заболевание ДПК в раннем детстве (больше данных об этом я не нашел, в этой статье тоже об этом ни слова). Ощущение, как будто просто так накидали статей, примерно подходящих к статье.
Известные науке данные о дуоденогастральном рефлюксе говорят о том, что либо информации пока слишком мало, либо нужно лечить другие патологии, а на рефлюкс закрыть глаза (вообще он присутствует у 40% здоровых людей). Например, дуоденогастральный рефлюкс повышает вероятность развития рака у HP-позитивных людей (источник pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23010643/ ). Проведите эрадикацию хеликобактера, пролечите ФД при необходимости, пациент и не вспомнит об этом рефлюксе.
возможное взаимодействие желчных кислот с определен-ным подтипом мускариновых рецепторов, локализованных на главных клетках, вслед-ствие чего в слизистой оболочке желудка развивается активное воспаление, атрофия же-лез, интестинальная метаплазия и очаговая гиперплазия.
и тут же предлагается препарат “ганатон”, то есть, препарат, усилиающий влияние ацетилхолина на те же самые мускариновые рецепторы. неувязка
Добавить комментарий Отменить ответ
Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.
Минушкин О.Н., Зверков И.В., Скибина Ю.С. Некоторые подходы к лечению больных хроническим (билиарным) рефлюкс-гастритом // Медицинский алфавит. 2017. №19. Т. №2. С. 28–31.
Некоторые подходы к лечению больных хроническим (билиарным) рефлюкс-гастритом
О.Н. Минушкин, д.м.н., проф., зав. кафедрой гастроэнтерологии
И.В. Зверков, д.м.н., проф. кафедры терапии и гастроэнтерологии, ученый секретарь Ученого совета
Ю.С. Скибина, аспирант
Кафедра гастроэнтерологии ФГБУ ДПО «Центральная государственная медицинская академия» Управления делами Президента России, г. Москва
Some approaches to treatment of patients with chronic (biliary) reflux gastritis
O.N. Minushkin, I.V. Zverkov, Yu.S. Skibina
Central State Medical Academy of the Administrative Department of the President of Russia, Moscow, Russia
Резюме
В работе представлены результаты лечения 30 больных, страдаюших билиарным ХРГ, новым препаратом урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) — Гринтеролом ® — в суточной дозе 72,5 мг на килограмм массы тела в течение 28 дней. Лечение оказалось эффективным у 100% больных, у 67% эффект купирования был полным, у 33% частичным. Побочных эффектов зарегистрировано не было.
Ключевые слова: УДХК, Гринтерол, хронический (билиарный) рефлюкс-гастрит.
The results of treatment of 30 patients suffering from biliary HRH, anew drug ursodeoxycholic acid (UDCA) — Grinterol® — at a daily dose of 12.5 mg on a kilogram of body weight for 28 days are presented. Treatment was effective in 100 % of patients, in 67 % fhe effect of cupping was complete, in 33% was partial. There were no side effects.
Key words: UDCA, Grinterol, chronic (biliary) reflux-gastritis.
Так как основным повреждающим фактором является желчная кислота (а 95-97 % всего пула желчных кислот являются токсичными), то основной целью настоящего исследования явилась оценка эффективности нетоксичных желчных кислот в лечении больных с хроническим (билиарным) рефлюкс-гастритом. Отсутствие токсических эффектов свойственно урсодезоксихолевой кислоте. Терапия препаратами УДХК приводит к замене токсических желчных кислот на нетоксические, УДХК в пуле ЖК становится преобладающей (40-45 % всего пула желчных кислот) [8].
На отечественном фармакологическом рынке в настоящее время используются 11 препаратов УДХК, и недавно был зарегистрирован новый препарат Гринтерол® (произведен АО «Гриндекс»). Показанием к его использованию наряду с растворением холестериновых камней, лечением холестатических гепатитов, первичного билиарного цирроза печени является и билиарный ХРГ.
Материалы и методы
Отбор больных производился с учетом следующих критериев включения: мужчины и женщины в возрасте от 18 до 80 лет, страдающие вторичным антральным ХРГ, неассоциированным с НР-инфекцией желудка.
Критериями исключения были: язвенная болезнь с любой локализацией язв; наличие осложнений язвенной болезни (кровотечения; риск перфорации или прободения, субкомпенсированного и декомпенсированного стеноза); декомпенсированные заболевания сердца, легких, печени, почек и опухоли; применение эрадикационной терапии в срок менее четырех недель до исследования; наркоманы).
Обследование больных: проводились ЭГДС с определением HP в двух биоптатах из пилорического отдела желудка (ПОЖ) (для проведения морфологического исследования с окраской по Гимза одного биоптата и проведения быстрого уреазного теста другого биоптата) и биоптат из тела желудка (ТЖ) (с проведением морфологического исследования с окраской по Гимза), проведение эндоскопической рН-метрии в динамике; опрос с уточнением клинических проявлений, срока начала болезни и характера ее течения.
Характер лечения: 30 больных получали терапию препаратом УДХК (Гринтерол в дозе 12,5 мг/кг 1-2 раза в сутки после еды) в течение 28 дней (курс). Исследование проводилось как открытое контролируемое.
Химическая структура препарата Гринтерол®. Гепатопротекторное средство компании «Гриндекс Рус» (Латвия), международное непантентованное название: урсодезоксихолевая кислота. Отличительными характеристиками Гринтерола являются высокое европейское качество сырья и полный производственный цикл (от субстанции до готовой продукции) по стандартам GMP. Гепатопротектор Гринтерол оказывает желчегонное, холелитическое, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое и иммуномодулирующее действия.
Механизм действия: препарат встраивается в мембрану гепатоцита, стабилизирует ее структуру и защищает гепатоцит от повреждающего действия солей желчных кислот (ЖК). При холерезе активирует Са2-зависимую альфа-протеазу и стимулирует экзоцитоз токсических ЖК. Кроме того, повышает растворимость холестерина в желчевыводящей системе, стимулирует образование и выделение желчи, уменьшает литогенность желчи. Также оказывает иммуномодулирующее действие: уменьшает экспрессию некоторых антигенов гистосовместимости на мембране гепатоцита и на холангиоцитах, влияет на количество Т-лимфоцитов и образование интерлейкина-2. Капсулы, покрытые кишечнорастворимой оболочкой, в дозе 250 мг.