Хронический тубулоинтерстициальный нефрит неуточненный что это такое симптомы

Тубулоинтерстициальный нефрит

Как выявить тубулоинтерстициальный нефрит

Тубулоинтерстициальный нефрит (интерстициальный нефрит) – это негнойный воспалительный процесс, протекающий в соединительной ткани почек и сопровождающийся поражением канальцевой системы. Его развитие ассоциировано со чрезмерно выраженной неадекватной иммунной реакцией.

Причины тубулоинтерстициального нефрита

Возникновение данного заболевания обусловлено:

Патогенез

Основное значение в возникновении интерстициального нефрита имеет тубулярное повреждение почек. В большинстве случаев в механизме развития заболевания значительную роль играют аутоиммунные процессы – образование и накопление в тканях циркулирующих комплексов, производство специфических антител, действующих против базальной ламины нефронов. Иногда эпителиальный слой канальцевого аппарата повреждается воздействием перенесенных из первичной мочи обратно в интерстициальную ткань свободных радикалов и нефро-токсичных веществ.

В ответ на повреждающий фактор выделяются медиаторы воспаления, которые вызывают отечность внутриорганной соединительной ткани, спазм почечных сосудов, дистрофические изменения нефронов и снижение их функциональной активности. Повышение канальцевого давления и снижение лимфо-оттока провоцирует нарушение фильтрационной способности около-клубочкового аппарата, увеличение уровня содержания в крови креатинина, снижение реабсорбции жидкости, развитие почечной недостаточности.

Симптомы тубулоинтерстициального нефрита

Клинические проявления патологии имеют схожесть с признаками других нефрологических заболеваний и зависят от формы воспалительного процесса:

Возможные осложнения

Отсутствие рациональных терапевтических мероприятий при тубулоинтерстициальном нефрите приводит к снижению количества структурно-функциональных единиц почек. Следствие этого явления:

Диагностика тубулоинтерстициального нефрита

Диагностирование заболевания основано на результатах:

Лечение и профилактика

Тактика лечебных мероприятий зависит от этиологической причины и клинической формы интерстициального нефрита. Пациенты нуждаются в госпитализации в урологическое отделение – им назначают:

Раннее диагностирование и рациональное этиотропное лечение способствует полному выздоровлению пациента. Для предотвращения возникновения тубулоинтерстициального нефрита необходимо своевременно лечить системные соединительнотканные патологии и инфекционные заболевания, избегать бесконтрольного применения фармакологических средств, употреблять достаточное количество жидкости, регулярно проходить профилактические медицинские осмотры (особенно при наличии вредных условий труда).

Источник

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

Общая информация

Краткое описание

на протяжении нескольких лет и характеризуется прогрессирующим развитие склероза канальцев и интерстиция почек.

Название протокола: Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

Код протокола:

Код(ы) по МКБ-10:
N14 Тубулоинтерстициальные и тубулярные поражения, вызванные лекарственными средствами и тяжелыми металлами
N14.0 Нефропатия, вызванная аналгетическими средствами
N14.1 Нефропатия, вызванная другими лекарственными средствами, медикаментами или биологически активными веществами

Дата разработки протокола: 24.08.2013 г.

Категория пациентов: амбулаторные и стационарные больные

Пользователи протокола: врачи нефрологи, терапевты, врачи общей практики

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет конфликта интересов

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Клиническая классификация:
Формы: анальгетическая нефропатия, нефропатия при терапии препаратами лития, нефропатия обусловленная тяжелыми металлами и облучением.

По состоянию функции почек – Международная классификация хронической
болезни почек (ХБП), K/DOQI, 2002г:
— І стадия, СКФ (скорость клубочковой фильтрации) – ≥ 90 мл/мин;
— ІІ стадия, СКФ – 89-60 мл/мин;
— ІІІ стадия, СКФ – 59-30 мл/мин;
— IV стадия, СКФ – 29-15 мл/мин;
— V стадия, СКФ – менее 15 мл/мин (терминальная ХПН).

Диагностика

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови
2. Общий анализ мочи
3. Электрофорез белков мочи (канальцевая протеинурия)
4. УЗИ почек
5. Определение креатинина, мочевины, мочевой кислоты, калий, натрий, кальций, фосфор, парат-гормон.
6. Определение метаболитов фенацетина и тяжелых металлов в моче
7. Проба Зимницкого
8. Бак.посев мочи
9. Расчет СКФ
10. КЩС
11. Экскретируемая фракция натрия (в моче)

Физикальное обследование: болезненность при пальпации в области проекции почек, может быть артериальная гипертония.

Лабораторные исследования: возможны анемия, гематурия, стерильная лейкоцитурия, канальцевая протеинурия, прогредиентное снижение почечных функций (функции концентрирования и фильтрационной функции), признаки тубулярного ацидоза, гиперкалемия, нефрогенный несахарный диабет (при лечении препаратами лития) и другие электролитные нарушения.

Инструментальные исследования:
— УЗИ почек: уменьшение размеров почек, отсутствие конкрементов при наличии почечной колики (некроз сосочков), кисты.
— Биопсия почки: интерстициальный фиброз, атрофия канальцев, папиллярный некроз

Показания для консультации специалистов: при обструкции мочевых путей – уролог, при язве желудка – гастроэнтеролог, хирург.

Дифференциальный диагноз

Лечение

Цели лечения:
Замедление прогрессирования ХБП.

Тактика лечения:
немедикаментозное лечение:
при отсутствии осложнений – общий стол, при наличии АГ – ограничение поваренной соли

медикаментозное лечение:
— отмена или максимальное снижение доз анальгетиков, НПВП, препаратов лития;
— восполнение жидкости и натрия при сольтеряющей форме;
— нефропротективная терапия: иАПФ (периндоприл), БРА (сартаны);
— при развитии почечного несахарного диабета при лечении препаратами лития – диуретик амилорид

Хирургическое вмешательство: при обструкции мочевых путей при папиллярном некрозе

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении

Профилактика

— профилактика вирусных, бактериальных, грибковых инфекций
— профилактика нарушений электролитного баланса
— замедление прогрессирования ХБП

Дальнейшее ведение:
контроль фильтрационной, концентрационной функций почек, анализов мочи, артериального давления, УЗИ почек. (Проводиться на амбулаторных и стационарных уровнях).

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:

Рецензент: Главный внештатный нефролог МЗ РК УЗ г.Астана, д.м.н. доцент – Туребеков Д.К.

Указание условий пересмотра протокола: по необходимости внесений изменений в алгоритм лечения

Источник

Тубулоинтерстициальный нефрит

Потеря аппетита, слабость, повышение температуры, боли в пояснице нередко нами связываются с банальным переохлаждением и не вызывают особого беспокойства. А на самом деле такие симптомы могут быть признаком очень серьезного заболевания почек – тубулоинтерстициального нефрита, которое требует постоянного наблюдения и усиленного врачебного контроля.

Тубулоинтерстициальный нефрит – неспецифическое поражение почечных канальцев и окружающей их (интерстициальной) ткани с постепенным распространением воспалительного процесса на остальные структуры почек. Выделяют острое и хроническое течение болезни. Диагностика тубулоинтерстициального нефрита часто затруднена, поскольку характер морфологических изменений при поражении канальцев очень схож с патологическими изменениями почечных структур при пиелонефрите.

Однако эти заболевания имеют совершенно разные причины возникновения и характер протекания и нуждаются в различном подходе к лечению.

Причины тубулоинтерстициального нефрита

Практически 95% всех случаев развития тубулоинтерстициального нефрита связаны с интоксикацией лекарственными средствами или перенесенными инфекционными заболеваниями. Также причиной возникновения такой патологии могут стать:

Злоупотребление противовоспалительными нестероидными препаратами и бесконтрольный прием отваров разных сборов лекарственных растений также нередко приводят к развитию тубулоинтерстициального нефрита.

Симптомы заболевания

Клиническая картина тубулоинтерстициального нефрита напрямую зависит от формы заболевания:

Неспецифическая и слабовыраженная симптоматика хронического тубулоинтерстициального нефрита, часто приводит к тому, что человек просто игнорирует заболевание, списывая такие признаки на простое переутомление или другую болезнь.

Опасность такого нефрита состоит в том, что на ранней стадии болезни симптоматика как таковая вообще отсутствует. Признаки заболевания появляются, когда воспалительный процесс уже распространился на все структуры почек и вызвал значительные нарушения функции почек и развитие хронической почечной недостаточности.

Диагностика

Правильно диагностировать заболевание может только грамотный нефролог или уролог. Диагноз устанавливается на основании анализа жалоб пациента, данных физикального осмотра и результатов лабораторно-инструментальных исследований. В Клинике Современной Медицины для диагностики тубулоинтерстициального нефрита применяют весь комплекс исследований:

Оборудование экспертного класса, которым оснащена наша клиника, позволяет провести все диагностические мероприятия максимально быстро, получить точные результаты и поставить окончательный диагноз. Не нужно заниматься самолечением, правильно диагностировать болезнь может лишь грамотный специалист.

Следует помнить, что одной из основных причин развития острой и хронической формы тубулоинтерстициального нефрита является интоксикация лекарственными препаратами. Поэтому, если у вас появилась лихорадка и болит поясница, не нужно горстями пить таблетки. Такой подход лишь усугубит проблему и в результате приведет к развитию почечной недостаточности и другим тяжелым осложнениям.

Лечение тубулоинтерстициального нефрита

Лечение тубулоинтерстициального нефрита комплексное и направлено на устранение причины, вызвавшей патологический процесс в тканях почек. То есть, если нефрит был спровоцирован аллергией на лекарственное средство, прием препарата немедленно прекращают и назначают кортикостероиды для ускорения процесса излечения почек.

Медикаментозное лечение острого и хронического тубулоинтерстициального нефрита основано на комплексном подходе. Специалисты Клиники Современной Медицины для каждого пациента разрабатывают индивидуальную программу лечения, с применением необходимого ряда медикаментов (в зависимости от причины болезни), физиопроцедур, диетотерапии и питьевого режима для коррекции нарушений водно-электролитного баланса.

При развитии острой почечной недостаточности на фоне нефрита может потребоваться проведение гемодиализа аппаратом «искусственная почка». Своевременное обращение к врачу и грамотно проведенная терапия позволят избежать развития тяжелых осложнений и сохранить здоровье мочевыводящей системы.

Если вы ищете грамотного уролога или нефролога, которому можно доверить самое ценное – собственное здоровье, обращайтесь в Клинику Современной Медицины. Наши доктора имеют огромный практический опыт успешного лечения острой и хронической формы тубулоинтерстициального нефрита, а мощная современная лечебно-диагностическая база позволяет быстро провести весь спектр необходимых обследований и назначить наиболее результативную терапевтическую программу.

Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения нефрологических заболеваний. Мы готовы оказать вам услуги лечения тубулопатии и лечения амилоидоза.

Источник

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит. Клинические рекомендации.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

Оглавление

Ключевые слова

o Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

o хроническая почечная недостаточность

o нестероидные противовоспалительные средства

Список сокращений

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства

ОПП – острое почечное повреждение

ХТИН – хронический тубулоинтерстициальный нефрит

ТМА – тромботическая микроангиопатия

ХБП – хроническая болезнь почек

ХПН – хроническая почечная недостаточность

Термины и определения

НПВС – нестероидные противовоспалительные средства (включая препараты с преимущественным противовоспалительным и преимущественным анальгетическим действием).

ОПП – быстрое развитие дисфункции почек в результате непосредственного воздействия ренальных или экстраренальных повреждающих факторов.

ХПН – патологическое состояние, проявляющееся безвозвратной потерей массы действующих нефронов и характеризующееся нарушением гомеостатической функции почек.

1. Краткая информация

1.1 Определение

1.2 Этиология и патогенез

Причинами, приводящими к развитию ХТИН, могут быть инфекционные процессы, вызванные бактериями, вирусами, метаболические нарушения, тяжелые металлы, заболевания с иммунным генезом, неопластические заболевания, радиация, наследственные болезни почек. Крайне редко наблюдаются наследственные формы тубулоинтерстициального нефрита, связанные в частности с мутацией генов муцина-1, уромодулина, семейная хроническая интерстициальная нефропатия с гиперурикемией и др. Анальгетики и НПВС являются наиболее часты-ми причинами развития лекарственного ХТИН. ХТИН лекарственного генеза страдают преимущественно лица старше 40–45 лет. 65% лиц с анальгетической нефропатией составили лица трудоспособного возраста. Многие исследователи отмечают, что у женщин лекарственная па-тология почек развивается чаще, что обусловлено более частым применением анальгетиков и НПВС. На рис. 1 представлены факторы риска, способствующие развитию ХТИН наравне с воздействием причинного фактора.

Нередко ХТИН представляет собой тубулоинтерстициальный фиброз на фоне рецидивирующих ОТИН, например, вследствие применения анальгетиков, и морфологические признаки воспаления увидеть в биоптате не представляется возможным, что у некоторых специалистов вызывает дефиниционные споры. У большинства больных при длительном приеме анальгетиков, НПВС или других препаратов как таковых эпизодов ОТИН не наблюдается, постепенно формируется тубулоинтерстициальный фиброз, а в биоптате наблюдаются невыраженные признаки воспаления в виде легкой лимфогистиоцитарной инфильтрации. Моно-тонное течение без эпизодов ОПП также характерно для поражения почек при сухом синдроме Шегрена.

Помимо НПВС и анальгетиков причинами развития ХТИН могут стать и другие препараты. Наиболее часто это антибиотики. Также описаны случаи ХТИН при терапии варфарином, тиазидными диуретиками, индапамидом, месалазином, ранитидином, циметидином (приложение Г).

Рис. 1. Факторы риска индуцированного нестероидными противовоспалительными средствами тубулоинтерстициального нефрита.

Патологическое воздействие на почку реализуется посредством вазоспастических реакций, прямого тубулотоксического действия, активации коллагенообразования (усиливается синтез коллагена 1-го типа), цитокиновой активации с сосудистым ремоделированием, стимулированием эпителиально-мезенхимального перехода и атрофией эпителия канальцев.

1.3 Эпидемиология

Вопрос распространенности ХТИН, так же как и острого тубулоинтерстициального нефрита (ОТИН), является одним из самых сложных. Существенные различия в распространенности нефритов микробного и лекарственного генеза в России и за рубежом определяются несовер-шенством технологий выявления и регистрации этой патологии, несогла-сованностью диагностических критериев, а иногда неспецифичностью клинических проявлений некоторых форм интерстициальных нефритов. По данным ряда центров, при проведении пункционной нефробиопсии ХТИН регистрируется в 1,8–2,5% случаев. Однако по данным клиниче-ских исследований удельный вес ХТИН выше и колеблется от 4 до 12%.

1.4 Кодирование по МКБ 10

Тубулоинтерстициальные болезни почек (N10-N16):

N11.8 – Другие хронические тубулоинтерстициальные нефриты;

N14.0 – Нефропатия, вызванная анальгетическими средствами;

N14.1 – Нефропатия, вызванная другими лекарственными средствами, медикаментами или биологически активными веществами;

N14.2 – Нефропатия, вызванная неуточненным лекарственным средством, медикаментом или биологическим активным веществом

N16.4 – Тубулоинтерстициальное поражение почек при системных болезнях соединительной ткани.

Системные поражения соединительной ткани (M30-M36):

M32.1 – Системная красная волчанка с поражением других органов или систем;

M35.0 – Сухой синдром Шегрена.

1.5 Классификация

Бактериальный, вирусный, грибковый, микст, в том числе, острый пиелонефрит

Неинфекционного генеза: токсический (экзогенная или эндогенная интоксикация), лекарственный (частный случай токсического нефрита) – антибиотики, НПВП, противоопухолевые препараты и т.д., иммуноопосредованный (в т.ч. аутоиммунный), дисметаболический (напр., гиперурикемический), наследственный (аутосомно-доминантная тубулоинтерстициальная болезнь).

2. Диагностика

Клиническая картина ХТИН однотипна и состоит из гипертензионного, мочевого синдромов и синдрома почечной дисфункции. При ХТИН может наблюдаться полиурия, обусловленная нарушением концентрационной способности почек, что можно рассматривать в рамках почечной формы несахарного диабета.

Частота гипертензионного синдрома составляет 33,3–60%, а по некоторым данным, повышение систолического АД наблюдается у 81%, диастолического АД — у 90,5% лиц с гистологически верифицированным ХТИН, развившимся на фоне длительного приема анальгетиков.

ХПН развивается у 40–64% пациентов с лекарственным ХТИН. Мочевой синдром представлен гематурией и/или невысокой протеинурией. При гистологически подтвержденном ХТИН гематурия выявляется у 81% пациентов, протеинурия — у 90,5%. При постановке диагноза без привлечения нефробиопсии частота протеинурии колеблется от 13% до 40%.

В моче у больных с лекарственным ХТИН нередко наблюдается лейкоцитурия, которая представлена лимфоцитурией и эозинофилурией (60–70% случаев).

Полиурия встречается в 47,6% случаев ХТИН вследствие приема НПВС.

Морфологические изменения, характерные для хронического интерстициального нефрита, как правило, не имеют этиологической метки и большинстве случаев не способствуют установлению причины их раз-вития. Исключение могут составить интерстициальные изменения при подагре, миеломе, парвовирусной инфекции в случае ее идентификации ткани биоптата у лиц с иммунодепрессией.

Анализ исследований по проблеме морфологической диагностики интерстициальных нефритов показал, что основными проявлениями являются:

тубулярная дистрофия и атрофия; фиброз интерстиция;

инфильтрация клеточными элементами (лимфоцитами, гистиоцитами, макрофагами, реже — эозинофилами и др. клетками);

капиллярный склероз; гломерулосклероз; сосочковый кальциноз.

Сосочковый кальциноз является проявлением чаще анальгетической нефропатии и обусловлен капиллярным некрозом или дистрофией со-сочковой зоны с последующим фиброзированием и импрегнацией солями кальция. Частота развития колеблется, по разным данным, от 0,2 до 5,8%, редко — до 50%.

Самым ранним поражением при ХТИН является капиллярный склероз, затем возникают центральные некрозы сосочков, позже — тубулоинтерстициальный нефрит с корковой атрофией. При этом морфологические изменения на уровне коры возникают в ответ на обструкцию канальцев в некротизированном мозговом слое.

Обязательными методами диагностики являются общий анализ мочи или анализ мочи с помощью тест-полоски и количественные методы оценки мочевого осадка (анализ по Нечиперенко или Аддису–Каковскому или Амбурже), а также оценка уровня креатинина крови с определением СКФ, УЗИ почек. Также показано проведение исследований, направленных на исключение других форм почечной патологии, урологической патологии, проявляющейся гематурией (простатит, опухоль предстательной железы, мочевого пузыря, почки, мочекаменная болезнь, нефроптоз, врожденные аномалии верхних мочевых путей обструктивного типа и др.). Важным методом ранней диагностики ХТИН лекарственного генеза является регулярный мониторинг анализа мочи и СКФ.

Уровень достоверности доказательств – 2С

Использование этих критериев не означает, что ХТИН не может развиться в более короткие сроки и при применении меньших суммарных доз препаратов.

Таблица 1. Критерии диагностики НПВС/анальгетик-ассоциированного хронического тубулоинтерстициального нефрита

· Употребление НПВС (неселективных или селективных), в т.ч. фенацетин- или метамизол-содержащих анальгетиков на протяжении 12 мес и более в установленной суммарной дозе*

· Снижение СКФ менее 60 мл/мин на протяжении 3 мес и более

· Признаки интерстициального нефрита и/или тубулоинтерстициального фиброза по данным нефробиопсии

· Кальцинаты в мозговом слое и почечных сосочках

Примечание: * — суммарная доза для метамизола обычно не менее 500 г, фенацетина — не менее 300 г, диклофенака не менее 150 г.

Уровень достоверности доказательств – 1В

2.1 Жалобы и анамнез

Жалобы не специфичны и обычно имеют отношение к проявлениям хронической почечной недостаточности. Также наблюдаются гипертензионный синдром, изменения мочевого осадка, полиурия, ноктурия.

2.2 Физикальное обследование

Может отмечаться повышенное артериальное давление, при пальпации почек болезненность или дискомфорт при пальпации. Лихорадка отмечается при инфекционном генезе ХТИН в фазу обострения. Может наблюдаться полиурия, никтурия.

2.3 Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика осуществляется посиндромно. Ключевым может явиться мочевой синдром, а также синдром АГ или ХПН.

В случае наличия гематурии или протеинурии необходимо исключить ряд заболеваний, проявляющихся данными изменениями мочевого осадка (рис. 2, 3 удалено).

Уровень достоверности доказательств – 1В

Уровень достоверности доказательств – 1В

3. Лечение

Перед началом лечения НПВС и анальгетиками должны быть оценены факторы риска почечного повреждения и почечная функция. К их числу следует отнести ХБП, сахарный диабет, АГ, хроническую сердечную недостаточность. Крайне нежелательно назначать по два и более препарата, обладающих анальгетической и противовоспалительной активностью. При снижении почечной функции прием НПВС целесообразно прекратить полностью.

Уровень достоверности доказательств – 2С

Комментарии: В случае известной причины интерстициального нефрита, терапия направлена на ее устранение или уменьшение ее влияния на интерстиций. К этиотропным видам терапии следует отнести отказ от приема анальгетиков, НПВС и других препаратов, вызвавших поражение почек. Следует предположить важную роль блокаторов РААС (ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II) в замедлении прогрессирования почечной недостаточности вследствие антигипертензивного, антифибротического и противовоспалительного действия. Поскольку наблюдаемые в почечной паренхиме патологические изменения в основном представлены интерстициальным фиброзом, лечение может быть направлено скорее на профилактику его развития, а также на замедление темпов почечного ремоделирования (устранение гиперфильтрации, снижение явлений фиброзирования и асептического воспаления, повышение устойчивости тубулярного аппарата к оксидативному стрессу и т.д.). Возможно, в качестве препаратов выбора должны выступать блокаторы РААС — ингибиторы АПФ** и антагонисты рецепторов ангиотензина II**, ренопротективная активность которых доказана при целом ряде хронических ренопаренхиматозных заболеваний. Главным аргументом их потенциальной эффективности при НПВС-нефрите является способность замедлять прогрессирование ХПН за счет торможения ремоделирования тубулоинтерстициальной ткани, опосредованного активацией РААС.

Уровень достоверности доказательств – 2С

Уровень достоверности доказательств – НГD

Уровень достоверности доказательств – 1В

Комментарии: Важно помнить о том, что развившаяся ХПН, вне зависимости от ее происхождения, требует коррекции факторов риска ее прогрессирования. Эта коррекция осуществляется как немедикаментозно (при ХБП 3–4-й стадий — низкобелковая диета с ограничением приема белка до 0,8 г/кг/сут с возможным добавлением в терапию кетокислот), так и медикаментозно (антигипертензивная, гиполипидемическая, фосфор-связывающая, антигиперпаратиреоидная, антигиперурикемическая и др.).

Уровень достоверности доказательств – НГD

Коментарии: Терапия диуретиками применяется при развитии олигурии и гипергидратации. Возможно применение антиагрегантов, улучшающих микроциркуляцию в почках. Данный вид терапии имеет весьма скромную доказательную базу, состоящую преимущественно из открытых клинических исследований и лишь небольшого количества рандомизированных слепых исследований.

Вероятным позитивным эффектом могут обладать препараты, сделанные на основе простагландинов, обладающие сосудорасширяющими и антиагрегантными свойствами, нивелирующие эффекты НПВС.

4. Реабилитация

У больных с ХТИН примерно в половине случаев регистрируется ХПН. Постепенно наблюдается снижение почечной функции с развитием ХБП 5-й стадии. Прогрессирование ХПН при ХТИН обычно про-исходит меньшими темпами, чем при хронических гломерулонефритах, однако и методы терапевтического сдерживания при данной патологии весьма ограничены. В случае развития ХБП 5-й стадии больному осуществляется ЗПТ в соответствии с общепринятыми подходами. Поскольку ХТИН чаще развивается в пожилом и старческом возрасте, при ведении больных необходимо учитывать сопутствующую сердечно-сосудистую патологию и сахарный диабет, часто наблюдаемые у пациентов этой возрастной группы.

5. Профилактика и диспансерное наблюдение

Важным условием профилактики прогрессирования ХПН является устранение (по возможности) воздействия причинного фактора, контроль АД, параметров липидного и пуринового обмена. С этой целью больной нуждается в диспансерном наблюдении и консультации нефролога 1 р/3 мес. Возможны случаи и более частого консультирования (рефрактерность АГ, быстрое прогрессирование ХПН, эпизоды ОПП в периоды обострения и т.д.). В случае стабильного течения заболевания и редких обострений возможно более редкое консультирование 1р/6-12мес. При явке к нефрологу необходимо выполнение ОАМ, ОАК, креатитина, мочевины и мочевой кислоты крови, расчет СКФ.

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход ХТИН.

Показания к старту заместительной почечной терапии при ХТИН такие же, как и при других нефропатиях. Не выделяют особенностей ведения заместительной почечной терапии при данном заболевании.

Критерии оценки качества медицинской помощи

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

Выполнена консультация врача-нефролога

Выполнен анализ мочи общий

Выполнен биохимический анализ крови общетеарпевтичечкий

Выполнен рассчет скорости клубочковой фильтрации

Выполнено исследование мочи на суточную протеинурию

Выполенено ультразвуковое исследование почек

Список литературы

1. Балкаров И.М., Лебедева М.В., Щербак А.В., Мухин Н.А. Клиника, диагностика и лечение хронического тубулоинтерстициального нефрита // Клин. фармакол. и тер. 2000. Т. 9, № 5. С. 81–85.

2. Батюшин М.М., Дмитриева О., Терентьев В.П. Роль анальгетиков и не-стероидных противовоспалительных препаратов в развитии интерстициаль-ных поражений почек // Нефрология и диализ. 2006. № 3. С. 239–244.

3. Батюшин М.М., Пасечник Д.Г. Протеинурия: вопросы дифференци-альной диагностики // Consilium Medicum. 2013. № 7. С. 48–56.

4. Батюшин М.М., Пасечник Д.Г. Гематурия: понятие, причины и основы дифференциальной диагностики // Consilium Medicum. 2012. № 1. С. 12–18.

5. Есаян А.М. Тканевая ренин-ангиотензиновая система почки. Новая стратегия ренопротекции // Нефрология. 2002. Т. 6, № 3. С. 10–14.

6. Шилов Е., Андросова С. Лекарственные поражения почек // Врач. 2002. № 6. С. 47–49.

7. Ayasreh-Fierro N., Ars-Criach E., Lopes-Mart?n V. et al. Familial chronic interstitial nephropathy with hyperuricaemia caused by the UMOD gene // Nefro-logia. 2013. Vol. 33, N 4. P. 587–592.

8. Akhund L., Quinet R.J., Ishaq S. Celecoxib-related papillary necrosis // Arch. Intern. Med. 2003. Vol. 163. P. 114–115.

9. Bouvy M.L., Heerdink E.R., Hoes A.W., Leufkens H.G. E?ects of NSAIDs on the incidence of hospitalisations for renal dysfunction in users of ACE inhibi-tors // Drug Saf. 2003. Vol. 26, N 13. P. 983–989.

10. Brater D.C. Anti-inflammatory agents and renal function // Semin. Arthritis Rheum. 2002. Vol. 32. P. 33–42.

11. Ekici A.B., Hackenbeck T., Morini?re V. et al. Renal fibrosis is the common feature of autosomal dominant tubulointerstitial kidney diseases caused by muta-tions in mucin 1 or uromodulin // Kidney Int. 2014. Vol. 86, N 3. P. 589–99.

12. Feinstein A.R., Heinemann L.A., Curhan G.C., Delzell E. et al. Relation-ship between nonphenacetin combined analgesics and nephropathy: a review. Ad Hoc Committee of the International Study Group on Analgesics and Nephropa-thy // Kidney Int. 2000. Vol. 58, N 6. P. 2259–2264.

13. Galesic K., Morovic-Vergles J., Jelakovic B. Nonsteroidal antirheumatics and the kidney // Reumatizam. 2005. Vol. 52, N 2. P. 61–66.

14. Gooch K., Culleton B.F., Manns B.J. et al. NSAID use and progression of chronic kidney disease // Am. J. Med. 2007. Vol. 120. P. 280.e1–280.e7.

15. Lanas A., Benito P., Alonso J. et al. Safe Prescription Recommendations for Non Steroidal Anti-Inflammatory Drugs: Consensus Document Elaborated by Nominated Experts of Three Scientific Associations (SER-SEC-AEG) // Reuma-tol. Clin. 2014. Vol. 10, N 2. P. 68–84.

16. Leven C., Hudier L., Picard S. et al. Prospective study of drug-induced in-terstitial nephritis in eleven French nephrology units // Presse Med. 2014. Vol. 43, N 11. P. e369–e376.

17. Liu S., Soong Y., Seshan S.V., Szeto H.H. Novel cardiolipin therapeutic protects endothelial mitochondria during renal ischemia and mitigates microvascu-lar rarefaction, inflammation, and fibrosis // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2014. Vol. 306, N 9. P. F970–F980.

18. Nanayakkara S., Senevirathna S.T., Abeysekera T. et al. An integrative study of the genetic, social and environmental determinants of chronic kidney disease characterized by tubulointerstitial damages in the North Central Region of Sri Lan-ka // J. Occup. Health. 2014. Vol. 56, N 1. P. 28–38.

19. Plantinga L., Grubbs V., Sarkar U. et al. Nonsteroidal anti-inflammatory drug use among persons with chronic kidney disease in the United States // Ann. Fam. Med. 2011. Vol. 9. P. 423–430.

20. Shirali A.C., Perazella M.A. Tubulointerstitial injury associated with chemo-therapeutic agents // Adv. Chronic Kidney Dis. 2014. Vol. 21, N 1. P. 56–63.

Приложение А1. Состав рабочей группы

Батюшин М.М. профессор кафедры внутренних болезней с основами общей физиотерапии № 2 ГБОУ ВПО Ростовский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения России, главный нефролог СКФО, д.м.н., профессор.

Шилов Е.М. зав. кафедрой нефрологии и гемодиализа ИПО ГБОУ ВПО Первый Московский медицинский университет им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения России, вице-президент НОНР, главный нефролог МЗ РФ, д.м.н., профессор.

Конфликт интересов – отсутсвуют

Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций

Целевая аудитория клинических рекомендаций:

3. Врач общей практики (семейный врач)

Оценка силы рекомендаций и качества их доказанности

Для рекомендаций сила указана как уровень 1, 2 или «нет степени» (табл. II1), качество доказательной базы обозначено как A, B, C, D (табл. II2).

Таблица II1. Оценка силы рекомендаций

(составлена в соответствии с клиническими рекомендациями KDIGO)

Уровень

Следствия

Со стороны пациентов

Со стороны врача

Дальнейшее направление использования

Уровень 1?«эксперты рекомендуют»

Подавляющее большинство пациентов, оказавшихся в подобной ситуации, предпочли бы следовать рекомендуемым путём и лишь небольшая часть из них отвергли бы этот путь

Подавляющему большинству своих пациентов врач будет рекомендовать следовать именно этим путём

Рекомендация может быть принята в качестве стандарта действия медицинского персонала в большинстве клинических ситуаций

Уровень 2?«эксперты полагают»

Большая часть пациентов, оказавшихся в подобной ситуации, высказалась бы за то, чтобы следовать рекомендуемым путем, однако значительная часть отвергла бы этот путь

Для разных пациентов следует подбирать различные варианты рекомендаций, подходящие именно им. Каждому пациенту необходима помощь в выборе и принятии решения, которое будет соответствовать ценностям и предпочтениям данного пациента

Рекомендации, вероятно, потребуют обсуждения с участием всех заинтересованных сторон до принятия их в качестве клинического стандарта

Данный уровень применяется в тех случаях, когда в основу рекомендации укладывается здравый смысл исследователя-эксперта или тогда, когда обсуждаемая тема не допускает адекватного применения системы доказательств, используемых в клинической практике

Таблица II2. Оценка качества доказательной базы

(составлена в соответствии с клиническими рекомендациями KDIGO)

· Качество доказательной базы

· Значение

· A – высокое

· B – среднее

· C – низкое

· D – очень низкое

· Эксперты уверены, что наблюдаемый эффект близок к ожидаемому

· Эксперты полагают, что наблюдаемый эффект близок к ожидаемому, но может и существенно отличаться

· Наблюдаемый эффект может существенно отличаться от ожидаемого эффекта

· Ожидаемый эффект очень неопределенный и может весьма отличаться от наблюдаемого

Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента

Алгоритм 1. ХТИН без ХПН

Алгоритм 2. ХТИН с ХПН

Приложение В. Информация для пациентов

Рис. 1. Факторы риска индуцированного нестероидными противовоспалительными средствами тубулоинтерстициального нефрита.

Патологическое воздействие на почку реализуется посредством вазоспастических реакций, прямого тубулотоксического действия, активации коллагенообразования (усиливается синтез коллагена 1-го типа), цитокиновой активации с сосудистым ремоделированием, стимулированием эпителиально-мезенхимального перехода и атрофией эпителия канальцев.

1.3 Эпидемиология

Вопрос распространенности ХТИН, так же как и острого тубулоинтерстициального нефрита (ОТИН), является одним из самых сложных. Существенные различия в распространенности нефритов микробного и лекарственного генеза в России и за рубежом определяются несовер-шенством технологий выявления и регистрации этой патологии, несогла-сованностью диагностических критериев, а иногда неспецифичностью клинических проявлений некоторых форм интерстициальных нефритов. По данным ряда центров, при проведении пункционной нефробиопсии ХТИН регистрируется в 1,8–2,5% случаев. Однако по данным клиниче-ских исследований удельный вес ХТИН выше и колеблется от 4 до 12%.

1.4 Кодирование по МКБ 10

· Болезни мочеполовой системы (Класс XIV)

· N10-N16 – Тубулоинтерстициальные болезни почек;

· N11.8 – Другие хронические тубулоинтерстициальные нефриты ;

· N14.0 – Нефропатия, вызванная анальгетическими средствами;

· N14.1 – Нефропатия, вызванная другими лекарственными средствами, медикаментами или биологически активными веществами;

· N14.2 – Нефропатия, вызванная неуточненным лекарственным средством, медикаментом или биологическим активным веществом;

· N16.4 – Тубулоинтерстициальное поражение почек при системных болезнях соединительной ткани.

· Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани (Класс XIV)

· M30-M36 Системные поражения соединительной ткани;

· M32.1 – Системная красная волчанка с поражением других органов или систем;

· M35.0 – Сухой синдром Шегрена.

1.5 Классификация

Бактериальный, вирусный, грибковый, микст, в том числе, острый пиелонефрит

Неинфекционного генеза: токсический (экзогенная или эндогенная интоксикация), лекарственный (частный случай токсического нефрита) – антибиотики, НПВП, противоопухолевые препараты и т.д., иммуноопосредованный (в т.ч. аутоиммунный), дисметаболический (напр., гиперурикемический), наследственный (аутосомно-доминантная тубулоинтерстициальная болезнь).

«2. Диагностика»

2.1 Жалобы и анамнез

Жалобы не специфичны и обычно имеют отношение к проявлениям хронической почечной недостаточности. Также наблюдаются гипертензионный синдром, изменения мочевого осадка, полиурия, ноктурия.

2.2 Физикальное обследование

Может отмечаться повышенное артериальное давление, при пальпации почек болезненность или дискомфорт при пальпации. Лихорадка отмечается при инфекционном генезе ХТИН в фазу обострения. Может наблюдаться полиурия, ноктурия.

2.3 Диагностика

Клиническая картина ХТИН однотипна и состоит из гипертензионного, мочевого синдромов и синдрома почечной дисфункции. При ХТИН может наблюдаться полиурия, обусловленная нарушением концентрационной способности почек, что можно рассматривать в рамках почечной формы несахарного диабета.

Частота гипертензионного синдрома составляет 33,3–60%, а по некоторым данным, повышение систолического АД наблюдается у 81%, диастолического АД — у 90,5% лиц с гистологически верифицированным ХТИН, развившимся на фоне длительного приема анальгетиков.

ХПН развивается у 40–64% пациентов с лекарственным ХТИН. Мочевой синдром представлен гематурией и/или невысокой протеинурией. При гистологически подтвержденном ХТИН гематурия выявляется у 81% пациентов, протеинурия — у 90,5%. При постановке диагноза без привлечения нефробиопсии частота протеинурии колеблется от 13% до 40%.

В моче у больных с лекарственным ХТИН нередко наблюдается лейкоцитурия, которая представлена лимфоцитурией и эозинофилурией (60–70% случаев).

Полиурия встречается в 47,6% случаев ХТИН вследствие приема НПВС.

Морфологические изменения, характерные для хронического интерстициального нефрита, как правило, не имеют этиологической метки и большинстве случаев не способствуют установлению причины их раз-вития. Исключение могут составить интерстициальные изменения при подагре, миеломе, парвовирусной инфекции в случае ее идентификации ткани биоптата у лиц с иммунодепрессией.

Анализ исследований по проблеме морфологической диагностики интерстициальных нефритов показал, что основными проявлениями являются:

· тубулярная дистрофия и атрофия; фиброз интерстиция;

· инфильтрация клеточными элементами (лимфоцитами, гистиоцитами, макрофагами, реже — эозинофилами и др. клетками);

· капиллярный склероз; гломерулосклероз; сосочковый кальциноз.

Сосочковый кальциноз является проявлением чаще анальгетической нефропатии и обусловлен капиллярным некрозом или дистрофией со-сочковой зоны с последующим фиброзированием и импрегнацией солями кальция. Частота развития колеблется, по разным данным, от 0,2 до 5,8%, редко — до 50%.

Самым ранним поражением при ХТИН является капиллярный склероз, затем возникают центральные некрозы сосочков, позже — тубулоинтерстициальный нефрит с корковой атрофией. При этом морфологические изменения на уровне коры возникают в ответ на обструкцию канальцев в некротизированном мозговом слое.

Обязательными методами диагностики являются общий анализ мочи или анализ мочи с помощью тест-полоски и количественные методы оценки мочевого осадка (анализ по Нечиперенко или Аддису–Каковскому или Амбурже), а также оценка уровня креатинина крови с определением СКФ, УЗИ почек. Также показано проведение исследований, направленных на исключение других форм почечной патологии, урологической патологии, проявляющейся гематурией (простатит, опухоль предстательной железы, мочевого пузыря, почки, мочекаменная болезнь, нефроптоз, врожденные аномалии верхних мочевых путей обструктивного типа и др.). Важным методом ранней диагностики ХТИН лекарственного генеза является регулярный мониторинг анализа мочи и СКФ.

Использование этих критериев не означает, что ХТИН не может развиться в более короткие сроки и при применении меньших суммарных доз препаратов.

Таблица 1. Критерии диагностики НПВС/анальгетик-ассоциированного хронического тубулоинтерстициального нефрита

· Употребление НПВС (неселективных или селективных), в т.ч. фенацетин- или метамизол-содержащих анальгетиков на протяжении 12 мес и более в установленной суммарной дозе*

· Снижение СКФ менее 60 мл/мин на протяжении 3 мес и более

· Признаки интерстициального нефрита и/или тубулоинтерстициального фиброза по данным нефробиопсии

· Кальцинаты в мозговом слое и почечных сосочках

Примечание: * — суммарная доза для метамизола обычно не менее 500 г, фенацетина — не менее 300 г, диклофенака не менее 150 г.

«2.4. Дифференциальная диагностика»

Дифференциальная диагностика осуществляется посиндромно. Ключевым может явиться мочевой синдром, а также синдром АГ или ХПН.

В случае наличия гематурии или протеинурии необходимо исключить ряд заболеваний, проявляющихся данными изменениями мочевого осадка (рис. 2, 3 удалено).

«3. Лечение»

Перед началом лечения НПВС и анальгетиками должны быть оценены факторы риска почечного повреждения и почечная функция. К их числу следует отнести ХБП, сахарный диабет, АГ, хроническую сердечную недостаточность. Крайне нежелательно назначать по два и более препарата, обладающих анальгетической и противовоспалительной активностью. При снижении почечной функции прием НПВС целесообразно прекратить полностью.

Комментарий. В случае известной причины интерстициального нефрита, терапия направлена на ее устранение или уменьшение ее влияния на интерстиций. К этиотропным видам терапии следует отнести отказ от приема анальгетиков, НПВС и других препаратов, вызвавших поражение почек. Следует предположить важную роль блокаторов РААС (ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II) в замедлении прогрессирования почечной недостаточности вследствие антигипертензивного, антифибротического и противовоспалительного действия. Поскольку наблюдаемые в почечной паренхиме патологические изменения в основном представлены интерстициальным фиброзом, лечение может быть направлено скорее на профилактику его развития, а также на замедление темпов почечного ремоделирования (устранение гиперфильтрации, снижение явлений фиброзирования и асептического воспаления, повышение устойчивости тубулярного аппарата к оксидативному стрессу и т.д.). Возможно, в качестве препаратов выбора должны выступать блокаторы РААС — ингибиторы АПФ** и антагонисты рецепторов ангиотензина II**, ренопротективная активность которых доказана при целом ряде хронических ренопаренхиматозных заболеваний. Главным аргументом их потенциальной эффективности при НПВС-нефрите является способность замедлять прогрессирование ХПН за счет торможения ремоделирования тубулоинтерстициальной ткани, опосредованного активацией РААС.

Комментарий. Важно помнить о том, что развившаяся ХПН, вне зависимости от ее происхождения, требует коррекции факторов риска ее прогрессирования. Эта коррекция осуществляется как немедикаментозно (при ХБП 3–4-й стадий — низкобелковая диета с ограничением приема белка до 0,8 г/кг/сут с возможным добавлением в терапию кетокислот), так и медикаментозно (антигипертензивная, гиполипидемическая, фосфор-связывающая, антигиперпаратиреоидная, антигиперурикемическая и др.).

Комментарий. Терапия диуретиками применяется при развитии олигурии и гипергидратации. Возможно применение антиагрегантов, улучшающих микроциркуляцию в почках. Данный вид терапии имеет весьма скромную доказательную базу, состоящую преимущественно из открытых клинических исследований и лишь небольшого количества рандомизированных слепых исследований.

Вероятным позитивным эффектом могут обладать препараты, сделанные на основе простагландинов, обладающие сосудорасширяющими и антиагрегантными свойствами, нивелирующие эффекты НПВС.

«4. Реабилитация»

У больных с ХТИН примерно в половине случаев регистрируется ХПН. Постепенно наблюдается снижение почечной функции с развитием ХБП 5-й стадии. Прогрессирование ХПН при ХТИН обычно про-исходит меньшими темпами, чем при хронических гломерулонефритах, однако и методы терапевтического сдерживания при данной патологии весьма ограничены. В случае развития ХБП 5-й стадии больному осуществляется ЗПТ в соответствии с общепринятыми подходами. Поскольку ХТИН чаще развивается в пожилом и старческом возрасте, при ведении больных необходимо учитывать сопутствующую сердечно-сосудистую патологию и сахарный диабет, часто наблюдаемые у пациентов этой возрастной группы.

«5. Профилактика и диспансерное наблюдение»

Важным условием профилактики прогрессирования ХПН является устранение (по возможности) воздействия причинного фактора, контроль АД, параметров липидного и пуринового обмена. С этой целью больной нуждается в диспансерном наблюдении и консультации нефролога 1 р/3 мес. Возможны случаи и более частого консультирования (рефрактерность АГ, быстрое прогрессирование ХПН, эпизоды ОПП в периоды обострения и т.д.). В случае стабильного течения заболевания и редких обострений возможно более редкое консультирование 1р/6-12мес. При явке к нефрологу необходимо выполнение ОАМ, ОАК, креатитина, мочевины и мочевой кислоты крови, расчет СКФ.

«6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход ХТИН»

Показания к старту заместительной почечной терапии при ХТИН такие же, как и при других нефропатиях. Не выделяют особенностей ведения заместительной почечной терапии при данном заболевании.

«Критерии оценки качества медицинской помощи»

«Список литературы»

1. Балкаров И.М., Лебедева М.В., Щербак А.В., Мухин Н.А. Клиника, диагностика и лечение хронического тубулоинтерстициального нефрита // Клин. фармакол. и тер. 2000. Т. 9, № 5. С. 81–85.

2. Батюшин М.М., Дмитриева О., Терентьев В.П. Роль анальгетиков и не-стероидных противовоспалительных препаратов в развитии интерстициаль-ных поражений почек // Нефрология и диализ. 2006. № 3. С. 239–244.

3. Батюшин М.М., Пасечник Д.Г. Протеинурия: вопросы дифференци-альной диагностики // Consilium Medicum. 2013. № 7. С. 48–56.

4. Батюшин М.М., Пасечник Д.Г. Гематурия: понятие, причины и основы дифференциальной диагностики // Consilium Medicum. 2012. № 1. С. 12–18.

5. Есаян А.М. Тканевая ренин-ангиотензиновая система почки. Новая стратегия ренопротекции // Нефрология. 2002. Т. 6, № 3. С. 10–14.

6. Шилов Е., Андросова С. Лекарственные поражения почек // Врач. 2002. № 6. С. 47–49.

7. Ayasreh-Fierro N., Ars-Criach E., Lopes-Mart?n V. et al. Familial chronic interstitial nephropathy with hyperuricaemia caused by the UMOD gene // Nefro-logia. 2013. Vol. 33, N 4. P. 587–592.

8. Akhund L., Quinet R.J., Ishaq S. Celecoxib-related papillary necrosis // Arch. Intern. Med. 2003. Vol. 163. P. 114–115.

9. Bouvy M.L., Heerdink E.R., Hoes A.W., Leufkens H.G. E?ects of NSAIDs on the incidence of hospitalisations for renal dysfunction in users of ACE inhibi-tors // Drug Saf. 2003. Vol. 26, N 13. P. 983–989.

10. Brater D.C. Anti-inflammatory agents and renal function // Semin. Arthritis Rheum. 2002. Vol. 32. P. 33–42.

11. Ekici A.B., Hackenbeck T., Morini?re V. et al. Renal fibrosis is the common feature of autosomal dominant tubulointerstitial kidney diseases caused by muta-tions in mucin 1 or uromodulin // Kidney Int. 2014. Vol. 86, N 3. P. 589–99.

12. Feinstein A.R., Heinemann L.A., Curhan G.C., Delzell E. et al. Relation-ship between nonphenacetin combined analgesics and nephropathy: a review. Ad Hoc Committee of the International Study Group on Analgesics and Nephropa-thy // Kidney Int. 2000. Vol. 58, N 6. P. 2259–2264.

13. Galesic K., Morovic-Vergles J., Jelakovic B. Nonsteroidal antirheumatics and the kidney // Reumatizam. 2005. Vol. 52, N 2. P. 61–66.

14. Gooch K., Culleton B.F., Manns B.J. et al. NSAID use and progression of chronic kidney disease // Am. J. Med. 2007. Vol. 120. P. 280.e1–280.e7.

15. Lanas A., Benito P., Alonso J. et al. Safe Prescription Recommendations for Non Steroidal Anti-Inflammatory Drugs: Consensus Document Elaborated by Nominated Experts of Three Scientific Associations (SER-SEC-AEG) // Reuma-tol. Clin. 2014. Vol. 10, N 2. P. 68–84.

16. Leven C., Hudier L., Picard S. et al. Prospective study of drug-induced in-terstitial nephritis in eleven French nephrology units // Presse Med. 2014. Vol. 43, N 11. P. e369–e376.

17. Liu S., Soong Y., Seshan S.V., Szeto H.H. Novel cardiolipin therapeutic protects endothelial mitochondria during renal ischemia and mitigates microvascu-lar rarefaction, inflammation, and fibrosis // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2014. Vol. 306, N 9. P. F970–F980.

18. Nanayakkara S., Senevirathna S.T., Abeysekera T. et al. An integrative study of the genetic, social and environmental determinants of chronic kidney disease characterized by tubulointerstitial damages in the North Central Region of Sri Lan-ka // J. Occup. Health. 2014. Vol. 56, N 1. P. 28–38.

19. Plantinga L., Grubbs V., Sarkar U. et al. Nonsteroidal anti-inflammatory drug use among persons with chronic kidney disease in the United States // Ann. Fam. Med. 2011. Vol. 9. P. 423–430.

20. Shirali A.C., Perazella M.A. Tubulointerstitial injury associated with chemo-therapeutic agents // Adv. Chronic Kidney Dis. 2014. Vol. 21, N 1. P. 56–63.

«Приложение А1. Состав рабочей группы»

· Батюшин М.М. профессор кафедры внутренних болезней с основами общей физиотерапии № 2 ГБОУ ВПО Ростовский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения России, главный нефролог СКФО, д.м.н., профессор

· Шилов Е.М. зав. кафедрой нефрологии и гемодиализа ИПО ГБОУ ВПО Первый Московский медицинский университет им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения России, вице-президент НОНР, главный нефролог МЗ РФ, д.м.н., профессор

«Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций»

Целевая аудитория клинических рекомендаций:

3. Врач общей практики (семейный врач)

· Оценка силы рекомендаций и качества их доказанности

· Для рекомендаций сила указана как уровень 1, 2 или «нет степени» (табл. II1), качество доказательной базы обозначено как A, B, C, D (табл. II2).

· Таблица II1. Оценка силы рекомендаций

· (составлена в соответствии с клиническими рекомендациями KDIGO)

Уровень

Следствия

Со стороны пациентов

Со стороны врача

Дальнейшее направление использования

Уровень 1?«эксперты рекомендуют»

Подавляющее большинство пациентов, оказавшихся в подобной ситуации, предпочли бы следовать рекомендуемым путём и лишь небольшая часть из них отвергли бы этот путь

Подавляющему большинству своих пациентов врач будет рекомендовать следовать именно этим путём

Рекомендация может быть принята в качестве стандарта действия медицинского персонала в большинстве клинических ситуаций

Уровень 2?«эксперты полагают»

Большая часть пациентов, оказавшихся в подобной ситуации, высказалась бы за то, чтобы следовать рекомендуемым путем, однако значительная часть отвергла бы этот путь

Для разных пациентов следует подбирать различные варианты рекомендаций, подходящие именно им. Каждому пациенту необходима помощь в выборе и принятии решения, которое будет соответствовать ценностям и предпочтениям данного пациента

Рекомендации, вероятно, потребуют обсуждения с участием всех заинтересованных сторон до принятия их в качестве клинического стандарта

Данный уровень применяется в тех случаях, когда в основу рекомендации укладывается здравый смысл исследователя-эксперта или тогда, когда обсуждаемая тема не допускает адекватного применения системы доказательств, используемых в клинической практике

· Таблица II2. Оценка качества доказательной базы

· (составлена в соответствии с клиническими рекомендациями KDIGO)

· Качество доказательной базы

· Значение

· A – высокое

· B – среднее

· C – низкое

· D – очень низкое

· Эксперты уверены, что наблюдаемый эффект близок к ожидаемому

· Эксперты полагают, что наблюдаемый эффект близок к ожидаемому, но может и существенно отличаться

· Наблюдаемый эффект может существенно отличаться от ожидаемого эффекта

· Ожидаемый эффект очень неопределенный и может весьма отличаться от наблюдаемого

Источник