Церебральный паралич что это у взрослых
Атаксический церебральный паралич ( Атонически-астатическая форма ДЦП )
Атаксический церебральный паралич — это разновидность ДЦП, которая возникает при поражении мозжечка или лобно-мосто-мозжечкового пути. Риск развития патологии повышается при недоношенности, действии тератогенных факторов, родовой травме. Атактическая форма паралича проявляется мышечной гипотонией, атаксией, мозжечковой дизартрией, а также интеллектуальными нарушениями различной степени тяжести. Диагностика болезни предполагает оценку неврологического статуса, нейровизуализацию (церебральные УЗИ, КТ либо МРТ), электрофизиологические методы (ЭНМГ, ЭЭГ). Лечение включает медикаменты, комплексную реабилитацию, ортопедическую помощь.
МКБ-10
Общие сведения
Детский церебральный паралич (ДЦП) встречается с частотой 2-3,6 случая на 1000 живорожденных доношенных детей, 9-40 случаев — на 1000 недоношенных. Атаксическая (атонически-астатическая) форма составляет до 9,2% всех случаев церебрального паралича, уступая спастической диплегии (69,3%), гемипаретической форме (16,3%). ДЦП считается основной причиной детской неврологической инвалидности в мире, требует больших ресурсов для проведения пожизненной реабилитации и социализации пациентов.
Причины
Атаксический церебральный паралич является полиэтиологическим заболеванием: в современной неврологии известно более 400 стрессовых факторов, нарушающих нормальное формирование нервной системы у плода. Ведущей причиной считается поражение мозговых тканей в разные периоды онтогенеза, проявляющееся полиморфными неврологическими симптомами. Предрасполагающие факторы повреждения структур ЦНС объединяются в следующие группы:
Патогенез
Патофизиологической основной атаксического варианта болезни являются нарушения мышечного тонуса, цепных установочных выпрямительных рефлексов. При этом у таких детей сохранены безусловные позотонические рефлексы. Основным отличием ДЦП от других форм центральных парезов считается время поражения — до 80% структурно-функциональных нарушений ЦНС происходит антенатально, в остальных 20% случаев предрасполагающие факторы действуют интранатально.
Тип изменений нервной ткани зависит от ведущей причины патологии. При хронической гипоксии плода угнетается синтез нуклеиновых кислот, нарушаются процессы миелинизации нервных волокон, снижается число нейронов. При родовых травмах происходит некроз церебральных тканей, внутримозговые кровоизлияния, расстройства кровообращения и ликвородинамики. Роль в патогенезе также играет ацидоз, гипогликемия, другие метаболические сдвиги.
Атаксический вариант церебрального паралича формируется при грубых нарушениях лобно-понтинно-мозжечкового пути, либо при внутриутробном органическом заболевании головного мозга с преимущественным вовлечением мозжечка. В результате мышечных дисфункций формируются патологические синергии и установки в суставах плечевого и тазового пояса, которые затем перерастают в стойкие контрактуры.
Симптомы
Атаксический тип болезни манифестирует гипотонией мышц, из-за чего дети выглядят вялыми, их произвольные движения обеднены, зачастую наблюдается слабый крик, недостаточно активное сосание материнской груди. На фоне снижения мускульного тонуса постепенно появляются патологические установки предплечий и кистей рук, повышается напряжение приводящей мускулатуры бедер, мышц стоп.
Сухожильные и периостальные рефлексы у детей, страдающих атаксическим параличом, повышены, а установочные рефлексы начинают формироваться к 1,5-3 годам. Длительно сохраняются лабиринтные, шейные тонические рефлексы. Мозжечковые нарушения проявляются тремором рук, особенно при целенаправленных движениях, неустойчивостью в положении стоя, шаткой неуверенной походкой. Также у детей страдает артикуляция.
Когда лобно-мосто-мозжечковый путь тотально поражен, отмечаются грубые расстройства психомоторных показателей: у новорожденных практически не развиваются функции сидения, стояния, ходьбы. У 15-20% больных возникает судорожный и гипертензионный синдром. У детей формируются грубая задержка психического и речевого развития: коэффициент интеллекта составляет от 20 до 50 единиц, что соответствует средней степени умственной отсталости.
Осложнения
Наиболее серьезными последствиями атаксического церебрального паралича являются грубые когнитивные расстройства (более 60% пациентов), эписиндром (35%), невротическая симптоматика (65%). Более 80% детей сталкиваются с астеническим синдромом, у 70% больных выявляются вегетативные дисфункции. Сопутствующие повреждения черепных нервов проявляются косоглазием, тугоухостью, псевдобульбарным синдромом.
Со временем у больных атонически-астенической формой ДЦП нарастают ортопедические патологии: деформации стоп (эквинусная, вальгусная, варусная), контрактуры суставов конечностей. Тяжелый моторный дефицит ограничивает самообслуживание, трудовую деятельность. Более грубые нарушения определяются у страдающих тотальным органическим повреждением структур лобно-понтинно-церебеллярного пути.
Диагностика
При первичном обследовании пациента у детского невролога выявляется задержка психоречевого развития, нарушения моторной сферы — мышечные гипотонии, расстройства позы и произвольных движений, патологические контрактуры. Для постановки диагноза требуется детальная информация о течении беременности, родов, неонатального периода. Для подтверждения диагноза атаксического церебрального паралича применяется комплекс исследований, в который включены:
Лечение атаксического церебрального паралича
Консервативная терапия
Медикаментозное лечение при атаксическом параличе носит ограниченный характер, поскольку пока не разработаны лекарства для предупреждения или уменьшения признаков заболевания. Препараты назначаются для ликвидации осложнений, замедления прогрессирования ДЦП. Всем больным показаны витаминно-минеральные комплексы, обладающие общеукрепляющим действием. Дифференцированная терапия, подобранная детским неврологом индивидуально для ребенка, включает:
Для устранения контрактур, восстановления подвижности в конечностях требуется помощь детских ортопедов. Применяются различные ортезы для придания телу физиологического положения: шины, лонгеты, воротники и валики. При осложненных формах поражения костно-мышечной системы рекомендованы ортопедические операции по стабилизации позы, вправлению вывихов, устранению деформаций конечностей.
Реабилитация
Помощь пациентам с атаксическим церебральным параличом требует участия мультидисциплинарной команды специалистов, куда входят детские неврологи, ортопеды, логопеды, специалисты по физиотерапии и лечебной физкультуре. Реабилитационные мероприятия желательно начинать как можно раньше, в идеале до 4-месячного возраста младенца, и проводить непрерывно в течение всей жизни. Комплексный подход включает следующие направления:
Прогноз и профилактика
При изолированном поражении мозжечка прогноз благоприятный, у детей наблюдается достаточный уровень двигательного развития и социальной адаптации. Такие больные при правильной реабилитации сохраняют навыки самообслуживания, частичную трудоспособность. Вовлечение в процесс всего корково-мосто-церебеллярного пути отличается неблагоприятным прогнозом, поскольку пациенты имеют тяжелую инвалидность.
Комплекс профилактики детского церебрального паралича включает сохранение репродуктивного здоровья населения, тщательную подготовку пары к зачатию, предупреждение тератогенных воздействий на плод во время беременности. Немаловажную роль играет правильное ведение родов, исключение акушерского травматизма. Особое внимание уделяется беременным с экстрагенитальными патологиями либо уже имеющим детей с врожденными церебральными аномалиями.
Что такое ДЦП? Типы, причины ДЦП, лечение и реабилитация
Какие дети относятся к «группе риска»? И, конечно же, больше всего волнуют родителей вопросы – излечим ли ДЦП и что можно сделать, чтобы помочь больному ребенку и облегчить его состояние? Обо всем этом вы узнаете, прочитав статью. И, самое главное, вам станет понятно, в каком направлении необходимо двигаться и что делать, чтобы ребенок начал ползать, ходить, слышать вас и говорить. Ведь даже в самых тяжелых случаях возможен прогресс сенсорной и двигательной функций, что значительно улучшает развитие ребенка и качество его жизни.
Термин церебральный паралич употребляется для характеристики группы хронических состояний, при которых поражается двигательная и мышечная активность с нарушением координации движений.
История
Несмотря на это предположение Фрейда, вплоть до 1960-х годов нашего века среди врачей и ученых широко было распространено мнение, что основной причиной ДЦП являются осложнения в процессе родов. Но в 1980г., проанализировав данные национальных исследований по более, чем 35000 случаев новорожденных с признаками ДЦП, ученые были поражены, что осложнения вследствие родовой травмы составили менее 10%. В большинстве случаев причины развития ДЦП не были выявлены. И с этих пор начались обширные исследования перинатального периода жизни: с 28-й недели внутриутробной жизни плода по 7-е сутки жизни новорожденного.
Последствия ДЦП
Так же могут встречаться следующие патологические явления:
Другие проблемы: трудности при приеме пищи, ослабление контроля мочеиспускания и работы кишечника, проблемы с дыханием из-за нарушения положения тела, пролежни и трудности с обучением.
Причины возникновения церебрального паралича
В США, в частности, все исследования направлены на изучение двух основных причин ДЦП: коревой краснухи и несовместимости крови плода и матери.
Типы церебрального паралича
Существуют три основных типа церебрального паралича:
Возможен смешанный тип (из вышеуказанных). Существуют и другие типы церебрального паралича, хотя они встречаются редко.
Можно ли предотвратить церебральный паралич?
Если у новорожденного выявлена желтуха, то его подвергают светотерапии в отделении для вскармливания грудных детей. Существуют и другие методы профилактики преждевременных родов. Эти мероприятия снижают степень вероятности возникновения вирусных заболеваний и других вирусных инфекций у беременных. На появление на свет больных детей большое влияние оказывает повышенная радиация, употребление беременными женщинами наркотиков и других медикаментов.
Для предупреждения возможного рождения больного ребенка необходим контроль за больными сахарным диабетом, анемией (малокровием), нужен контроль за рациональным питанием беременных женщин. Огромное значение должно уделяться созданию благоприятных условий для рождения здорового ребенка. Необходима помощь высококвалифицированных специалистов в предродовый период, а также следует оберегать новорожденных отнесчастных случаев и травм.
Излечим ли церебральный паралич?
Такие программы включает в себя различные занятия ребенка^
Программы такого «менеджмента» должны включать в себя контроль за движениями ребенка, его обучением, речью, слухом, социальным и эмоциональным развитием. В соответствии с различными программами физиотерапевты, терапевты, учителя, медсестры, социальные работники и другие профессионалы помогают как семье, так и ребенку. (С использованием соответствующих медикаментов, оперативного вмешательства, ортопедических аппаратов и т.д., способствующих улучшению нервно-мышечной координации и устранению, либо предотвращению дисфункции).
Когда инвалиды становятся взрослыми, они нуждаются в поддержке таких служб, как:
Сколько больных ДЦП?
Немного статистики:
Последние публикации в международном научно-исследовательском журнале:
Эволюционная медицина и детская неврология и Научно-исследовательского Фонда Ассоциаций больных церебральным параличом (UCPA, США) дают представление о статистике рождения детей, страдающих ДЦП.
Среди детей с нормальным весом при рождении, ставшими инвалидами в связи с ДЦП:
Среди детей с низким весом при рождении (или недоношенных), у которых ДЦП стал причиной инвалидности:
частота появления примерно 0,7 на 1000 живых рожденных детей;
до сих пор нет определенности относительно того, когда происходило поражение мозга:
Нужно отметить, что статистические данные по численности больных с церебральным параличом в СССР были недоступны, и даже немногочисленные статистические данные имели тенденцию к занижению.
Что касается степени поражения, то одним из самых распространенных поражений, которое сейчас связывают с новыми взглядами на ДЦП, является спастичность одной или более конечностей.
Оказывается, что мышечная спастичность конечностей при рождении младенца с нормальным весом вызывается поражениями, доминирующими в пренатальном периоде; а при рождении недоношенных детей и детей с низким весом, спастичность конечностей вызвана поражениями, которые доминируют в перинатальном (начиная с 28-й недели внутриутробной жизни плода по 7-е сутки жизни новорожденного) и неонатальном периодах новорожденности.
Комментарии
Это исследование подтверждается аналогичными данными в США, Германии, России. Ясно, что особое внимание требуется обратить на то, когда происходит поражение мозга, каковы факторы риска, подвергающие здоровье младенца опасности и каковы наиболее распространенные последствия ДЦП. Поскольку из-за увеличения количества выживающих недоношенных младенцев растет и вероятность церебральных нарушений, то приоритетным направлением в исследованиях становится изучение причин низкого веса при рождении и преждевременных родов.
Это заболевание может возникать по разным причинам, из которых основная — это болезни матери, например, сахарный диабет, пороки сердца, эндокринной системы — гипертиреозы, гиперандрогения. Всю беременность, которая часто бывает патологической или недоношенной, такие женщины «сидят» на гормонах.
Кстати, недоношенность — тоже фактор риска. Очень часто встречается ДЦП у детей из двоен, причем один малыш рождается здоровым, а у другого со временем развивается ДЦП. Причиной развития этого заболевания могут быть и аборты у мамы, которые приводят к низкой плацентации (креплению плаценты) и, как следствие, хронической внутриутробной гипоксии плода. Иногда определенную роль играет слишком юный или, наоборот, слишком зрелый возраст беременной.
ДЦП может развиваться, если мама во время беременности была инфицирована токсоплазмозом, энтеровирусной инфекцией, гепатитом, герпесом, цитомегаловирусом, хламидиозом и т.п.
Как известно, у развития ребенка есть свои нормы:
Не всегда диагноз «ДЦП» ставится сразу после рождения. Заболевание может протекать под разными «масками» — синдромов мышечного гипертонуса, дистонии, гипотонии, повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Детям с такими заболеваниями нужно регулярно проходить медосмотры, причем как у ортопеда, так и у логопеда. ДЦП необходимо лечить в момент формирования патологии. И, главное, его не пропустить.
Основные методы лечения ДЦП — лечебная физкультура, медикаменты и массаж. Желательно, чтобы массаж делал специалист. Самим родителям его делать не следует. Схема процедуры подбирается индивидуально. При этом стараются восстановить баланс между мышцами — сгибателями и разгибателями, несогласованность в работе которых приводит к задержке развития, неправильным позам.
Начинать массаж желательно не раньше, чем в 1,5 месяца, так как в более раннем возрасте причина патологии не совсем ясна.
Существует много видов массажа: классический, сегментарный, точечный, по Манакову, криомассаж.
В комплекс лечения входят также пробежки по беговой дорожке, перед которой висит зеркало, что позволяет ребенку видеть себя и корректировать свои движения. Малыши катаются на специальном велосипеде, с фиксацией рук, ног и спины. Для тех, кто плохо передвигается, существуют специальные ходилки. А развивать вестибулярный аппарат помогают батуты.
Такие дети с удовольствием плескаются в бассейне. Эта процедура называется бальнеотерапией. В воде у них изменяется масса тела, и они не боятся сделать шаг. Парадоксально, но некоторые малыши сначала учатся плавать, а потом уже ходить. Те, кто еще не умеет ходить, попадают в бассейн с помощью подъемника. Купание дополняется очень эффективным и приятным гидромассажем.
Многим малышам, страдающим ДЦП, назначают грязелечение. Грязь оказывает общерефлекторное химическое воздействие, стимулирует нервные окончания. Теплая грязь — хорошее средство при гипертонусе. Снять спастику (напряжение) мышц при ДЦП помогают электрофорезы, а для улучшения сосудистой регуляции используется магнитотерапия. Неотъемлемая часть лечения — физиотерапия и парафинотерапия.
А теперь — очень важная деталь, о которой обязательно должны знать родители. Ребенка с ДЦП нужно показать логопеду. Задержка двигательного развития часто сопровождается замедлением развития психического и речевого. При гипертонусе даже язык малыша бывает в тонусе. Это мешает ребенку разговаривать, поэтому может потребоваться логопедический массаж и курс медикаментозной терапии.
Курс лечения проводится раз в полгода и длится в среднем 35—40 занятий.
Поскольку ДЦП — неврологическая патология, он лечится также с помощью ноотропных препаратов, стимулирующих психическую активность, которые назначаются лечащим врачом.
Один из синдромов ДЦП — повышенное внутричерепное давление, уменьшить которое помогает массаж, магнитотерапия и электрофорез. Для улучшения кровотока врачом назначаются специальные сосудистые препараты.
Если ДЦП вовремя не лечить, помимо мышечной, может появиться и ортопедическая деформация — кифозы и кифосколиозы позвоночника, дисплазия тазобедренного сустава, плоскостопие. При лечении таких заболеваний приходится накладывать ортопедические шины и распорки, надевать ортопедические лангеты и тутора, обязательно ношение ортопедической обуви. Для распрямления позвоночника применяется реклинатор. При дисплазии часто возникают вывихи и подвывихи, что требует оперативного вмешательства. Операция необходима и при стойких ортопедических деформациях.
Логопеды-дефектологи в Алматы
Как мы можем помочь? В нашем Логоцентре Алматы наши специалисты дефектолог,и проводят занятия на регулярной основе с детьми с особыми потребностями.
Обращайтесь, будем рады вам помочь!
Детский церебральный паралич: современные подходы к лечению
Детские церебральные параличи (ДЦП) — это группа непрогрессирующих нарушений статических и двигательных функций, психического и речевого развития (нейромоторных дисфункций), возникающих вследствие поражения центральной нервной системы (ЦНС) на ранних эта
Детские церебральные параличи (ДЦП) — это группа непрогрессирующих нарушений статических и двигательных функций, психического и речевого развития (нейромоторных дисфункций), возникающих вследствие поражения центральной нервной системы (ЦНС) на ранних этапах онтогенеза [3, 4].
В этиопатогенезе ДПЦ задействованы многочисленные пре-, интра- и постнатальные факторы [5]. Так, поражение ЦНС, приводящее к ДЦП, может происходить вследствие:
Считается, что хромосомные дефекты также обладают определенной значимостью в развитии ДЦП [6].
По классификации, предложенной К. А. Семеновой и соавторами (1973), выделяют шесть основных форм ДЦП:
В соответствии с МКБ-10 предлагается рассматривать следующие семь видов ДЦП:
Термин «квадриплегия», нередко используемый в англоязычной литературе, является синонимом тетраплегии.
Существуют и другие варианты классификации ДЦП. Так, C. P. Panteliadis и R. Korinthenberg (2005) цитируют R. Michaelis (1999), предлагающего рассматривать ДЦП следующим образом:
Некоторые авторы считают целесообразным рассматривать атаксические формы ДЦП в составе группы дискинетических [9].
Симптомы и клинические признаки ДЦП значительно различаются в зависимости от имеющейся у пациента формы болезни. Мы рассмотрим основные клинические проявления болезни в соответствии с выделением форм ДЦП, принятым в Российской Федерации.
Спастическая диплегия (болезнь Литтля): тетрапарез с преимущественным поражением нижних конечностей.
Двойная гемиплегия: тетрапарез с преимущественным поражением верхних конечностей.
Гемиплегия: преимущественно одностороннее поражение верхней конечности (паралич или парез).
Гиперкинетическая форма ДЦП: двойной атетоз.
Атонически-астатическая форма ДЦП: мышечная гипотония с выраженными нарушениями моторной координации.
Смешанная форма ДЦП: сочетание различных проявлений других (перечисленных выше) форм заболевания [7, 10].
В ряде случаев ДЦП могут сопутствовать следующие патологические состояния и болезни:
Последнее нередко характеризуется фармакорезистентностью. В свою очередь, прием антиконвульсантов для контроля эпилептических приступов сопряжен с нарушениями метаболизма витамина D, фолиевой кислоты и кальция [3].
У многих детей с ДЦП имеются признаки поражения ЖКТ (оральная, фарингеальная или эзофагеальная дисфагия, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, запоры и др.), а также патология полости рта (зубной кариес, гипоплазия эмали, аномалии прикуса, бруксизм и др.) [4].
Дети с ДЦП неэффективно используют пищевую энергию (вследствие низкой физической активности при спастических формах ДЦП и избыточной физической нагрузке — при гиперкинетических), что приводит к избыточному набору массы тела или ее дефициту (соответственно) [12]. Гипотрофия возникает вследствие отсутствия активных движений, из-за дискоординации деятельности мышц губ, языка, неба и глотки, повреждения гипоталамических центров, а также вследствие стоматологических заболеваний, индуцированных дефицитом минеральных веществ. Гипотрофия имеет большое значение, так как снижение массы тела до 85 % от нормы может сопровождаться отставанием костного роста, ложной микроцефалией и гормональной дисфункцией, а также белковой недостаточностью, гипохромной анемией, кальциопенией и витаминодефицитом [13].
Установление диагноза ДЦП основывается преимущественно на данных анамнеза и неврологического осмотра (топическая диагностика) [10].
У детей первого года жизни ДЦП может быть заподозрен и/или установлен при наличии у пациентов патологической постуральной активности и нарушений становления (или патологической трансформации) физиологических рефлексов [14].
У детей более старшего возраста (> 2 мес) диагноз ДЦП устанавливается на основании ведущих клинических проявлений болезни, в частности:
Дополнительные (инструментальные) методы исследования, используемые при установлении диагноза ДЦП, включают следующие методы:
Дифференциальный диагноз ДЦП следует проводить с дегенеративными прогрессирующими заболеваниями ЦНС, опухолями головного мозга, хромосомными и метаболическими нарушениями, которые по клиническим проявлениям схожи с ДЦП, и др. [3, 4, 8, 9]. Хотелось бы обратить внимание еще на две нозологические формы, от которых необходимо дифференцировать ДЦП: болезнь Вильсона–Коновалова (синонимы: гепатоцеребральная дистрофия, гепатолентикулярная дегенерация) и болезнь LeschNyhan (генетически обусловленная гиперурикемия, связанная с нарушениями пуринового обмена, при которой происходит избыточная выработка мочевой кислоты вследствие практически полного отсутствия выработки специфического фермента).
В связи с тем что факторы риска формирования ДЦП имеют преимущественно анте- и перинатальное происхождение, основой профилактики этой группы болезней является обеспечение физиологического течения беременности и родов у матери и периода новорожденности (особенно раннего неонатального) у детей [5, 6]. Поскольку ДЦП часто отмечается у преждевременно родившихся детей, особое значение приобретают борьба за полноценное вынашивание беременности и профилактика недоношенности.
Терапия ДЦП должна быть комплексной и мультидисциплинарной. Максимально рано начатое лечение и реабилитация в ряде случаев позволяют избежать стойкой инвалидизации больных ДЦП и улучшить качество их жизни. Основой комплексной терапии ДЦП является «командный» подход с использованием медикаментозных и немедикаментозных методов.
Из числа последних, в зависимости от конкретной клинической ситуации, применяют: массаж, лечебную физкультуру, методы ортопедической коррекции, физиотерапию, динамическую проприоцептивную коррекцию, иппотерапию, диетотерапию и др. [2, 10].
К сожалению, последней в нашей стране не уделяется должного внимания, хотя диетотерапия (рационы, сбалансированные по энергоемкости, макронутриентам, витаминам и минеральным веществам; БАДы; кратность и объем кормлений с учетом индивидуальной пищевой толератности и т. д.) занимает промежуточное положение между медикаментозными и немедикаментозными методами лечения ДЦП и ее возможности столь значительны, что их не следует игнорировать.
Перечисленные выше методы немедикаментозного лечения используют в сочетании с лекарственной терапией, направленной на восстановление утраченных и/или недостаточных неврологических функций [1, 2, 4, 8, 9, 10].
Лекарственная терапия ДЦП сопряжена с использованием различных групп фармацевтических средств:
Наибольший интерес представляют именно препараты комплексного действия, использование которых позволяет рассчитывать на эффекты сосудистой, нейропротекторной, ноотропной и метаболической направленности, не приводящие к избыточной лекарственной нагрузке или полипрагмазии. Ниже рассматриваются особенности их применения на примере отечественного препарата Кортексин. Его активное использование в детской неврологии (при ДЦП, других исходах ППНС и болезнях нервной системы) было начато в 2000-х годах.
Кортексин — продукт высокотехнологичного производства. По данным «Регистра лекарственных средств России. Энциклопедии лекарств» 15-го выпуска («РЛС-2007»), он принадлежит к фармакологической группе «Ноотропы (нейрометаболические стимуляторы)» [15]. Это комплексный полипептидный препарат биологического происхождения, являющийся дериватом коры головного мозга крупного рогатого скота (или свиней); выпускается в виде лиофилизированного порошка (во флаконах по 10 мг) и предназначен для внутримышечного введения [15].
Известно, что Кортексин обладает тканеспецифическим действием на кору головного мозга, нормализует мозговое и системное кровообращение, улучшает когнитивные и интегративные функции (процессы обучения и памяти), снижает токсические эффекты нейротропных веществ и характеризуется целым рядом других физиологических положительных эффектов. Он также стимулирует репаративные процессы и ускоряет восстановление функций ЦНС после стрессорных воздействий. Кортексин является регулятором соотношения между возбуждающими и тормозными аминокислотами, а также уровнями серотонина и дофамина, оказывает ГАМКергическое действие и способствует восстановлению биоэлектрической активности головного мозга [16].
Применение препарата Кортексин сопровождается реализацией целого комплекса фармакологической направленности влияний на организм пациента, включая:
Эффективность клинического применения препарата Кортексин подтверждается данными многочисленных лабораторных и инструментальных исследований (в их числе биохимические, иммунологические, рентгенологические, сонографические, нейровизуализирующие, электроэнцефалографические и др.), проведенных в различных регионах и клиниках Российской Федерации. В частности, имеются указания на иммуномодулирующий эффект Кортексина при лечении неврологических заболеваний, его корригирующее воздействие на клеточное и гуморальное звенья иммунитета (корректор нейроиммунной составляющей патологического процесса в ЦНС) [16].
Перед введением содержимое 1 флакона препарата Кортексин (10 мг) растворяют в 1,0–2,0 мл физиологического раствора (0,9 %-ный раствор NaCl) или 0,5 %-ного раствора новокаина [15].
Препарат вводят внутримышечно (однократно) с учетом массы тела: детям с массой тела 20 кг (и взрослым) — 10 мг на 1 инъекцию.
Продолжительность курса терапии обычно составляет 5–10 дней. При наличии показаний лечебный курс проводят повторно по прошествии 3–6 мес.
В психоневрологическом отделении НИИ педиатрии ГУ НЦЗД РАМН накоплен значительный опыт применения Кортексина при ДЦП и других болезнях ЦНС (эпилепсия, перинатальное поражение нервной системы, головная боль напряжения, мигрень, посттравматическая головная боль, нарушения мозгового кровообращения и др.) [16–21].
При ДЦП у детей отмечаются задержки двигательного, психического и/или речевого развития различной выраженности, которые могут категоризироваться, как «специфические расстройства развития двигательных функций», «общие расстройства развития (интеллектуального)», «специфические расстройства развития речи», а по достижении пациентами возраста начала школьного обучения к ним могут добавляться «специфические расстройства навыков чтения», «специфические расстройства навыков счета», «другие расстройства развития школьных навыков», «нарушения активности и внимания» и т. д. С учетом спектра терапевтического действия Кортексина его применение показано при описываемых отклонениях в моторном, психическом, эмоциональном и речевом развитии, а также при поведенческих расстройствах [22]. В доступной литературе сообщается о снижении депрессии, реактивной тревожности, импульсивности, повышении активности и настроения под воздействием Кортексина, вследствие активации серотонинергической системы с реализацией антистрессорного и умеренного антидепрессивного эффекта.
Другими показаниями к использованию Кортексина являются:
В соответствии с аннотационными показаниями к применению Кортексина этот список следует дополнить и другими состояниями из нозологической классификации МКБ-10, которые сопутствуют ДЦП:
Выше уже упоминалось, что симптоматическая эпилепсия является нередким состоянием, сопутствующим ДЦП. В этой связи заслуживает внимания роль Кортексина, как составляющей нейромедиаторных механизмов функционирования мозга. Уменьшение числа эпилептических приступов на фоне его применения у детей с фармакорезистентными формами эпилепсии можно объяснить реализацией ГАМКергического и антиглутаматергического эффектов, препятствующих усугублению пароксизмальной дезадаптации эпилептического процесса. Данные ЭЭГ-исследований, проведенных Н. Г. Звонковой (2006), наблюдавшей группу детей с рефрактерной эпилепсией, свидетельствовали о положительном влиянии Кортексина на биоэлектрическую активность мозга, а также об уменьшении числа грубых очаговых и пароксизмальных изменений, имевших место до назначения препарата [17].
Хорошая переносимость препарата и практически полное отсутствие побочных реакций на терапию Кортексином, подтвержденные опытом его применения, позволяют дополнительно положительно характеризовать указанный нейропептидный биорегулятор в лечении ДЦП и других видов неврологической патологии.
Резюме
ДЦП продолжает оставаться состоянием, обсловливающим значительную часть случаев инвалидности среди детского и взрослого населения, существенно снижающим работоспособность и качество жизни, а также усугубляющим социальную дезадаптацию пациентов.
Комплексный подход к терапии и реабилитации больных ДЦП, использование новых эффективных фармакологических средств разнонаправленного действия позволяют не только компенсировать имеющийся у них неврологический дефицит, но и улучшить качество их жизни и добиться адекватного уровня их социализации.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
В. М. Студеникин, доктор медицинских наук, профессор
В. И. Шелковский, кандидат медицинских наук
С. В. Балканская, кандидат медицинских наук
Л. А. Пак, кандидат медицинских наук
НИИ педиатрии НЦЗД РАМН, Москва