Цитокиновые атаки что такое

Цитокиновый шторм

Цитокиновый шторм (гиперцитокинемия) — агрессивная иммунная реакция организма на вирусную инфекцию и лекарственные препараты, в ходе которой активно продуцируются пептидные молекулы — цитокины, развивается обширное системное воспаление, нарушается правильная работа иммунитета.

Цитокинами называют группу информационных гормоноподобных белков и пептидов, которые выделяются клетками иммунной системы и некоторыми другими. При атаке вирусной инфекции, организм начинает усиленно вырабатывать эти молекулы. Они выполняют четыре функций:

Избыточная и неконтролируемая выработка цитокиновых молекул наблюдается при коронавирусных, бактериальных инфекциях, токсическом воздействии некоторых лекарств, опухолевых процессах. Агрессивная ответная реакция иммунитета при цитокиновом шторме вызывает нарушение свертываемости крови, выработку избыточного количества медиаторов воспаления, очаговое разрушение собственных клеток и тканей.

По мере интенсификации этих процессов агрессивная иммунная реакция становится неконтролируемой — активно высвобождаются интерфероны, хемокины, ФНО (факторы некроза опухоли) и другие молекулы из группы цитокинов.

Развитие цитокинового шторма

Первично в ответ на атаку вируса или иного патогенного микроорганизма возникает иммунно-воспалительная реакция — уровень цитокинов возрастает настолько резко и стремительно (шторм, гиперцитокинемия), что атака иммунных клеток (лимфоцитов) приходится не только на враждебный инфекционный возбудитель, но и на родные жизненно важные клеточные компоненты. В результате они погибают, прекращается работа целых органов.

Симптомы цитокинового шторма

Симптомы проявляются по-разному, в зависимости от органов и целых систем, подверженных обширному воспалительному процессу. К общим симптомам относятся:

К специфическим для разных органов:

Цитокиновый шторм при коронавирусе

В 2020 году было выявлено, что наименее благоприятный прогноз у пациентов, больных коронавирусом SARS-CoV-2 с признаками нарушения пневмотизации легких, связан с развитием «цитокинового шторма» и обострением острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Обширный воспалительный процесс и системное повреждение тканей могут привести к нарушению работы внутренних органов и смерти.

Выявлены индикаторы, которые позволяют прогнозировать развитие цитокинового шторма у 70% пациентов:

Цитокиновый шторм при коронавирусе приводит к иммунной недостаточности, облегчая присоединение бактериальной инфекции.

Механизм развития цитокинового шторма еще недостаточно изучен. Это генерализованное поражение организма, возникающее вследствие агрессивного ответа иммунной системы может проявиться и у абсолютно здорового человека на фоне других инфекций, ревматических, аутоиммунных, онкологических заболеваний (например, при свином гриппе, туберкулезе, пневмонии, сепсисе — заражении крови.

Текст подготовил

Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, доцент. Стаж 19 лет

Если вы оставили ее с 8:00 до 22:00, мы перезвоним вам для уточнения деталей в течение 15 минут.

Если вы оставили заявку после 22:00, мы перезвоним вам после 8:00.

Источник

Цитокиновый шторм при коронавирусе

Специалисты реабилитационного центра “Лаборатория Движения” помогут в восстановлении после перенесенной коронавирусной инфекции (COVID-19)

Рассказывает специалист РЦ «Лаборатория движения»

Дата публикации: 29 Октября 2021 года

Дата проверки: 30 Ноября 2021 года

Содержание статьи

Цитокиновый шторм при коронавирусе – что это?

Цито шторм или гиперцитокнемия при коронавирусе — патологическая циклоидно развивающаяся форма иммунного ответа на воздействие вируса. Патология ковид-19 сопровождается поражением легких и дисфункцией дыхания. На фоне прогрессирующей пневмонии кининовый шторм вызывает тяжелую легочную недостаточность и летальный исход в 50% клинических случаев.

Лечение цитокинового шторма при коронавирусе возможно исключительно в условиях хорошо оснащенной больницы. Состояние сопряжено высоким риском, требует неотложной реанимационной помощи.

Как возникает

Развитию признаков цитокинового шторма при коронавирусе предшествует высокая интенсивность восприятия рецепторов иммунных клеток. Под влиянием чужеродных антигенов вырабатывается повышенное количество цитокинов — медиаторов воспалительного процесса, выполняющих регуляторные функции. Которые в свою очередь продуцируют повышенное образование интерлейкина-6, активацию Т-лимфоцитов и других иммунных клеток и их миграцию.

При увеличении уровня цитокинов происходит возрастание проницаемости и повреждения сосудистых стенок капилляров, нарушение микроциркуляции крови, тромбообразование и закупорка кровеносных сосудов. Это влечет кислородную недостаточность, упадок сил и энергии, последующую гипоксию.

Причина развития цитокинового шторма досконально не выявлена. По мнению медиков, развитие циклонического генерализованного процесса вызывает генетическая предрасположенность, пониженное содержание в сыворотке крови противовоспалительных цитокинов.

Какие признаки цитокинового шторма?

Как распознать симптомы цитокинового шторма при коронавирусе? Основные проявления включают:

Респираторные симптомы постепенно ухудшаются до острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), требующего кислородной терапии. В особо тяжелых случаях пациенту необходимо подключение к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

На какой день возникает цитокиновый шторм при коронавирусе? Обычно это происходит на 8-14 день со времени появления первых симптомов пневмонии.

Пациентам, перенесшим ковид, необходимо следить за показателями давления и пульса. При обнаружении указанных симптомов необходимо обратиться к кардиологу и пройти обследование.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основе КТ легких и лабораторных анализов крови.

ПЦР-анализ на обнаружение возбудителя.

Компьютерная томография показывает области затемнения по типу «матового стекла». Общий анализ крови — характерно снижение уровня лейкоцитов.

Биохимический — увеличение показателей печеночных трансаминаз, креатинина, билирубина, мочевины.

Электрохемилюминесцентный анализ — высокая концентрация цитокинов. Коагулограмма, показатели как Д-димера, частичное тромбопластиновое и протромбиновое время.

Газовый анализ крови, выявление снижения парциального давления кислорода, ацидоза.

Чем раньше диагностирован цитокиновый шторм и начато лечение, тем меньше шансов летального исхода.

Можно ли остановить цитокиновый шторм?

Механизм развития цитокинового шторма можно остановить только в условиях клиники. Происходит образование сильных воспалительных процессов — поражения легких, почек, печени, необратимые патологические изменения тканей.

Прогнозировать и предотвратить развитие гиперцитокинемии нельзя, все зависит от индивидуальных особенностей организма, наличия сопутствующих заболеваний, принимаемых при терапии ковида лекарственных средств. Важно выявление ранних предвестников для эффективности медикаментозного лечения. При появлении тревожных симптомов при Covid-19 необходима срочная госпитализация.

В группе риска чаще оказываются молодые мужчины 24-40 лет.

Источник

Иммунная система Часть 6 Цитокиновый шторм

Иммунная система Часть 6 Цитокиновый шторм

Цитокиновый шторм

Цитокины стимулируют воспалительный и иммунный ответ. Но также они и завершают их. Повышение содержания провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-альфа) в крови приводит к развитию системных эффектов: в печени вырабатываются белки острой фазы воспаления, в костном мозге происходит рост и выход лейкоцитов в кровь (лейкоцитоз), в головном мозге стимуляция гипоталамуса способствует развитию лихорадки, синтезу кортикотропин-рилизинг-гормона и последующему повышению уровня АКТГ и самых важных противовоспалительных гормонов – глюкокортикоидов надпочечников. Суммарно это позволяет мобилизовать все защитные силы организма в борьбе с микроорганизмом.

Когда провоспалительные цитокины «переходят границы» достаточного для защиты уровня, иммунный ответ становится неуправляемым. Под его атакой оказываются собственные ткани организма. Такое бывает при сепсисе – распространении инфекции из первичного очага по всему организму. Некоторые вирусы, в частности вирус SARS-CoV-2 новой коронавирусной инфекции COVID-19, способны сами стимулировать мощный выброс цитокинов, таких как Интерлейкин-6, ФНО-альфа и другие. В итоге нарастают лихорадка, слабость, тахикардия, одышка, отек легких, появляются сыпь, диарея, спутанность сознания, судороги. Такие больные требуют неотложной медицинской помощи, как правило, в условиях реанимации.

Воспалительная и иммунная реакции носят защитный характер и «граница» достаточного для защиты уровня цитокинов в крови индивидуальна. В это время виновник запуска каскада синтеза цитокинов (вирусов, бактерий) бывает уже изолирован. Отсюда сложность не только в диагностике, но и в выборе точек воздействия при лекарственной терапии.

Цитокины и их функции продолжение

Интерлейкины

Огромная группа высокоактивных молекулярных веществ. Являются точками влияния медицинских препаратов при лечении тяжелых, хронических воспалительных заболеваний.

Активация Т- и В-лимфоцитов, стимуляция стволовых клеток.

Ключевая роль в развитии местной воспалительной реакции через влияние на фагоцитирующие клетки и гранулоциты крови, вызывает повышение температуры тела

Активирует цитотоксические клетки (Т-лимфоциты, Т-киллеры, естественные киллеры).

Играет роль в воспалительных, аллергических реакциях.

Влияет на созревание клеток крови.

Т-лимфоциты, преимущественно Т-хелперы 2 типа

Стимулирует развитие В-лимфоцитов, синтез IgE, снижает активность Т-хелперов 1 типа.

Стимулирует гуморальный иммунитет через секрецию IgM, IgE, IgG. Подавляет в макрофагах синтез ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО.

Вызывают аллергическое воспаление.

Т-хелперы 2 типа, тучные клетки

Активирует В-клетки, синтез IgA и рост эозинофилов.

Т-лимфоциты, моноциты, макрофаги

Активируют Т-лимфоциты, рост В-лимфоцитов.

Стимулируют воспалительную реакцию за счет выработки белков острой фазы.

Клетки костного мозга, фибробласты

Клетки костного мозга, селезенки, тимуса

Активирует рост предшественников лимфоцитов.

Моноциты, макрофаги, фибробласты

Активирует нейтрофилы как хемокин.

Влияет на развитие местной воспалительной реакции.

Т-лимфоциты, преимущественно Т-хелперы

Стимулирует рост лимфоцитов и других кроветворных клеток.

Т-хелперы 2 типа, Т-цитотоксические, В-лимфоциты, макрофаги

Подавляет образование ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ФНО, Т-хелперы 2 типа.

Подавляет воспалительную реакцию.

В-лимфоциты, моноциты, макрофаги

Стимулирует клеточный иммунный ответ через Т-хелперы 1 типа и продукцию ими ИФН-гамма, подавляет синтез IgE.

Эндотелиальные клетки, дендритные клетки

Стимулирует Т-хелперы 2 типа и рост эозинофилов.

Интерлейкины 35, 37

Макрофаги, дендритные клетки, лимфоциты

Подавляют воспалительную реакцию.

Интерфероны

Группа более 20 белков, объединенных в два типа, 1й тип – альфа-, бета- и омега – интерфероны, 2й тип – гамма-интерферон. Омега изучены слабо.

Подавляют размножение вирусов, увеличивают количество рецепторов для презентации антигенов на поверхности клеток.

Цитотоксические клетки (Т-лимфоциты, естественные клетки-киллеры), Т-хелперы 1 типа

Подавляет размножение вирусов, рост Т-хелперов 2 типа, активирует макрофаги, презентацию антигенов.

Выберите город

Годовой абонемент

Годовой абонемент входит в состав первого заказа и дает возможность год Вам и членам Вашей семьи сдавать анализы в два раза дешевле. Результаты всех анализов бессрочно будут храниться в личном кабинете. Подробнее

Источник

Изучение цитокинового статуса пациентов с COVID-19

Изучение цитокинового статуса пациентов с COVID-19 с различной тяжестью течения заболевания для определения оптимальной стратегии диагностики COVID-19-ассоциированной гиперцитокинемии и ведения пациентов с ней

В развитии COVID-19 играют роль многие цитокины. Некоторые из этих цитокинов могут прогнозировать течение заболевания. Как и при инфекциях другими ß-коронавирусами, при COVID-19 цитокиновый шторм (гиперцитокинемия) может быть летальным. Изучение роли гиперцитокинемии при COVID-19 может помочь разработке более эффективной стратегии ведения пациентов. Обычно, при COVID-19 продуцируются с избытком противовоспалительные цитокины, например, интерлейкины 1, 6 и 12 (IL-1, IL-6, IL-12), интерферон γ (IFN-γ) и фактор некроза опухоли α (TNF-α) [2, 6].

Кроме того, при COVID-19 описаны неестественные уровни следующих биомолекул:

Также у пациентов с инфекциями SARS-CoV и MERS-Cov наблюдается повышенный воспалительный ответ с Т-хелперами 17 (Th17), который характерен для гиперцитокинемии, отека легких и повреждения тканей при инфекциях легких [7].

У пациентов с легкой формой заболевания наблюдается нормальное или сниженное количество лейкоцитов и лимфоцитопения, а у пациентов с тяжелой формой – повышенные уровни нейтрофилов, D-димера и мочевины в крови с прогрессирующим снижением количества лимфоцитов. В сыворотке пациентов, определенных в отделения интенсивной терапии, повышены уровни IL-1, IL-7, IL-10, M-CSF, G-CSF, GM-CSF, IP-10, MCP 1-α и TNF-α [2].

Имунный ответ часто бывает слабым, если у пациентов с COVID-19 есть сопутствующие заболевания. Это, в свою очередь, приводит к репликации вируса и прогрессированию заболевания в тяжелую форму [2]. У пациентов с COVID-19 и сопутствующими заболеваниями гиперцитокинемия возникает по причине повышение уровня цитокинов и от сопутствующего заболевания, и вследствие неконтролируемой активации иммунной системы после заражения вирусом SARS-Cov2 [4].

Развитие гиперцитокинемии обычно происходит не сразу. На данный момент нет единой характеристики цитокинового шторма при COVID-19. Среди описанных симптомов наблюдается лихорадка, гипоальбуминемия, дисфункция органов и капиллярная утечка. В отличие от других синдромов гиперцитокинемии, при COVID-19 присутствует гиперкоагуляция, которая приводит к микрососудистому тромбозу [3].

Вероятно, оптимальная стратегия диагностики COVID-19-ассоциированной гиперцитокинемии, должна включать в себя определение клинических параметров (лихорадка, гипотония, критическое состояние) и лабораторных результатов (CRP, ферритин, D-димер, IL-1, IL-6 b другие цитокины) [3].

Полагается, что гиперцитокинемия при COVID-19 является фактором острого респираторного дистресс-синдрома и шока. Для снижения неконтролируемого воспаления при гиперцитокинемии, должны блокироваться IL-6 и TNF-α, или устраняться цитокины с помощью гемоперфузии [2].

В качестве способа борьбы с гиперцитокинемией, исследуются иммуномодуляторы, например, тоцилизумаб 63 и сарилумаб 68, которые являются моноклональными антителами против рецептора интерлейкина-6 [1]. Хлорохин также был предложен в качестве медикамента, так как подавляет TNF-α, IL-6 и ингибирует аутофагию [2]. Также для клинических исследований был предложен опиоид мептазинол [5].

Источник

Самоубийство организма: врач из красной зоны объяснил, как предсказать цитокиновый шторм

Цитокиновый шторм — одна из главных причин гибели пациентов с COVID-19. Взбесивший иммунитет перестает различать родные и чужие белки, штурмуя все подряд. Но можно ли поймать «первую волну» и предотвратить дальнейшую катастрофу?

Что такое цитокиновый шторм

Анализ крови может показать повышенные уровни таких маркеров, как интерлейкин-6, интерлейкин-1, С-реактивный белок и фактор некроза опухоли-альфа. Чем раньше врачи поймают цитокиновый шторм и начнут его лечить, тем больше шансов, что пациент выживет.

Участковый терапевт: «Мне это не нужно»

Елена и ее муж заболели ковидом в середине мая. Оба лежали в Покровской городской больнице. Муж Елены — здоровый спортивный 47-летний мужчина — на кислородном концентраторе с сатурацией 77 (при норме 98). 42-летняя Елена считалась более тяжелой пациенткой, так как находилась в состоянии цитокинового шторма. Оба, к счастью, остались живы. Из больницы домой — к единственному 12-летнему сыну — они приехали только в середине июня.

Сейчас, спустя почти месяц после выписки, Елена анализирует события, предшествующие госпитализации, пытаясь понять, можно ли было как-то предупредить тяжесть заболевания. Ведь, как оказалось, анализ крови, которые она сдала в начале болезни, уже сигнализировал о сильном воспалительном процессе.

«Вот мне интересно, если бы в поликлиниках сразу же брали анализ крови на С-реактивный белок, можно ли было бы обойтись без подавления иммунитета и дорогостоящего препарата, который в дальнейшем используют в больницах?», — также задается вопросом Нэлли Вавилина, глава муниципального округа «Гавань», к которой Елена обратилась с проблемой.

Еще когда я лечилась дома, ко мне приезжал врач по ДМС и назначил анализ на С-реактивный белок. Когда пришли результаты, я увидела, что показатели завышены, причем сильно — при норме 5 было 83. Я показала их участковому терапевту, но она их просто отложила в сторону со словами: «Мне это не нужно».

Источник