Цитокины что это простыми словами в медицине

Цитокиновый шторм при коронавирусе

Специалисты реабилитационного центра “Лаборатория Движения” помогут в восстановлении после перенесенной коронавирусной инфекции (COVID-19)

Рассказывает специалист РЦ «Лаборатория движения»

Дата публикации: 29 Октября 2021 года

Дата проверки: 30 Ноября 2021 года

Содержание статьи

Цитокиновый шторм при коронавирусе – что это?

Цито шторм или гиперцитокнемия при коронавирусе — патологическая циклоидно развивающаяся форма иммунного ответа на воздействие вируса. Патология ковид-19 сопровождается поражением легких и дисфункцией дыхания. На фоне прогрессирующей пневмонии кининовый шторм вызывает тяжелую легочную недостаточность и летальный исход в 50% клинических случаев.

Лечение цитокинового шторма при коронавирусе возможно исключительно в условиях хорошо оснащенной больницы. Состояние сопряжено высоким риском, требует неотложной реанимационной помощи.

Как возникает

Развитию признаков цитокинового шторма при коронавирусе предшествует высокая интенсивность восприятия рецепторов иммунных клеток. Под влиянием чужеродных антигенов вырабатывается повышенное количество цитокинов — медиаторов воспалительного процесса, выполняющих регуляторные функции. Которые в свою очередь продуцируют повышенное образование интерлейкина-6, активацию Т-лимфоцитов и других иммунных клеток и их миграцию.

При увеличении уровня цитокинов происходит возрастание проницаемости и повреждения сосудистых стенок капилляров, нарушение микроциркуляции крови, тромбообразование и закупорка кровеносных сосудов. Это влечет кислородную недостаточность, упадок сил и энергии, последующую гипоксию.

Причина развития цитокинового шторма досконально не выявлена. По мнению медиков, развитие циклонического генерализованного процесса вызывает генетическая предрасположенность, пониженное содержание в сыворотке крови противовоспалительных цитокинов.

Какие признаки цитокинового шторма?

Как распознать симптомы цитокинового шторма при коронавирусе? Основные проявления включают:

Респираторные симптомы постепенно ухудшаются до острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), требующего кислородной терапии. В особо тяжелых случаях пациенту необходимо подключение к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

На какой день возникает цитокиновый шторм при коронавирусе? Обычно это происходит на 8-14 день со времени появления первых симптомов пневмонии.

Пациентам, перенесшим ковид, необходимо следить за показателями давления и пульса. При обнаружении указанных симптомов необходимо обратиться к кардиологу и пройти обследование.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основе КТ легких и лабораторных анализов крови.

ПЦР-анализ на обнаружение возбудителя.

Компьютерная томография показывает области затемнения по типу «матового стекла». Общий анализ крови — характерно снижение уровня лейкоцитов.

Биохимический — увеличение показателей печеночных трансаминаз, креатинина, билирубина, мочевины.

Электрохемилюминесцентный анализ — высокая концентрация цитокинов. Коагулограмма, показатели как Д-димера, частичное тромбопластиновое и протромбиновое время.

Газовый анализ крови, выявление снижения парциального давления кислорода, ацидоза.

Чем раньше диагностирован цитокиновый шторм и начато лечение, тем меньше шансов летального исхода.

Можно ли остановить цитокиновый шторм?

Механизм развития цитокинового шторма можно остановить только в условиях клиники. Происходит образование сильных воспалительных процессов — поражения легких, почек, печени, необратимые патологические изменения тканей.

Прогнозировать и предотвратить развитие гиперцитокинемии нельзя, все зависит от индивидуальных особенностей организма, наличия сопутствующих заболеваний, принимаемых при терапии ковида лекарственных средств. Важно выявление ранних предвестников для эффективности медикаментозного лечения. При появлении тревожных симптомов при Covid-19 необходима срочная госпитализация.

В группе риска чаще оказываются молодые мужчины 24-40 лет.

Источник

Иммунная система Часть 5 Цитокины

Иммунная система Часть 5 Цитокины

Цитокины

Очень значительная группа крупных молекул, секретируемых клетками после их взаимодействия с антигенами и другими цитокинами. Они служат связующим звеном между врожденным и приобретенным иммунитетом, влияют на выраженность воспалительного и иммунного ответа, передают сигналы клеткам через рецепторы на их поверхности. Цитокины и их антагонисты используются в лечении онкологических, воспалительных, инфекционных, аутоиммунных заболеваний и при трансплантации органов и тканей.

Провоспалительные цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-12, ФНО-альфа, интерфероны, хемокины, ИЛ-8, и др.) стимулируют воспалительный ответ, разрушают пораженные клетки и вирусы. Высокий уровень этих цитокинов в крови отражает активность и тяжесть воспалительного процесса.

Противовоспалительные цитокины (ИЛ-4, ИЛ-10, ТФР-бета и др.) ограничивают развитие воспаления и завершают иммунный ответ.

Часть цитокинов несут дополнительные функции в активации клеточного или гуморального направления иммунного ответа.

Основные группы цитокинов:

Хемокины

Хемокины стимулируют хемотаксис – направленное движение и перемещение лейкоцитов. Производят хемокины лейкоциты, тромбоциты, эпителиальные и эндотелиальные клетки. Эти клетки расположены в местах наиболее частого проникновения возбудителей (кожа, слизистые оболочки, сосуды) и через хемокины зовут лейкоциты на помощь для быстрого обезвреживания чужеродных антигенов. Из минусов – к хемокиновым рецепторам на поверхности Т-лимфоцитов приспособился вирус иммунодефицита человека, используя их для проникновения в клетку.

Колониестимулирующие факторы

Вырабатываются эндотелиальными клетками, фибробластами, макрофагами, тучными клетками и T-хелперами. Предназначены для стимуляции гемопоэза – роста клеток крови. Выделяют:

Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (Г-КСФ) стимулирует рост предшественников нейтрофилов.

Гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ) стимулирует рост моноцитов, нейтрофилов, эозинофилов и базофилов, активирует макрофаги.

Макрофагальный колониестимулирующий фактор (М-КСФ) стимулирует рост предшественников моноцитов.

Трансформирующие факторы роста

Трансформирующий фактор роста альфа

Макрофаги, моноциты, эпителиальные клетки, клетки костного мозга

Стимулирует рост и развитие иммунных клеток. Стимулирует выработку слизи.

Трансформирующий фактор роста бета

В-лимфоциты, макрофаги, тучные клетки

Подавляет рост лимфоцитов, отменяет эффекты многих цитокинов, переключает на синтез IgA. Способствует заживлению тканей и росту соединительной ткани в месте воспаления.

Факторы некроза опухоли

Фактор некроза опухоли – альфа

Макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы, дендритные клетки, тучные клетки

Вызывает апоптоз, активирует макрофаги, синтез ИЛ-1, ИФН-гамма, ГМ-КСФ. Стимулирует воспаление, повреждает опухолевые клетки, повышает температуру тела.

Фактор некроза опухоли-бета

Лимфоциты, преимущественно Т-клетки

Усиливает фагоцитоз, развитие лимфоидных органов. Повреждает опухолевые клетки.

Выберите город

Годовой абонемент

Годовой абонемент входит в состав первого заказа и дает возможность год Вам и членам Вашей семьи сдавать анализы в два раза дешевле. Результаты всех анализов бессрочно будут храниться в личном кабинете. Подробнее

Источник

Цитокины

Из Википедии — свободной энциклопедии

Цитокины — небольшие пептидные информационные молекулы. Цитокины имеют молекулярную массу, не превышающую 30 кДа.

Цитокин выделяется на поверхность клетки А и взаимодействует с рецептором находящейся рядом клетки В. Таким образом от клетки А к клетке В передаётся сигнал, который запускает в клетке В дальнейшие реакции.

Они регулируют межклеточные и межсистемные взаимодействия, определяют выживаемость клеток, стимуляцию или подавление их роста, дифференциацию, функциональную активность и апоптоз, а также обеспечивают согласованность действия иммунной, эндокринной и нервной систем в нормальных условиях и в ответ на патологические воздействия.

Цитокины активны в очень малых концентрациях. Их биологический эффект на клетки реализуется через взаимодействие со специфическим рецептором, локализованным на клеточной цитоплазматической мембране. Образование и секреция цитокинов происходит кратковременно и строго регулируется.

Все цитокины, а их в настоящее время известно более 30, по структурным особенностям и биологическому действию делятся на несколько самостоятельных групп. Группировка цитокинов по механизму действия позволяет разделить цитокины на следующие группы:

Спектры биологических активностей цитокинов в значительной степени перекрываются: один и тот же процесс может стимулироваться в клетке более чем одним цитокином. Во многих случаях в действиях цитокинов наблюдается синергизм. Цитокины — антигеннеспецифические факторы, поэтому специфическая диагностика инфекционных, аутоиммунных и аллергических заболеваний с помощью определения уровня цитокинов невозможна. Но определение их концентрации в крови даёт информацию о функциональной активности различных типов иммунокомпетентных клеток; о тяжести воспалительного процесса, его переходе на системный уровень и о прогнозе заболевания.

Цитокины регулируют активность гормональной оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники: [2] например, интерлейкин 1, воздействуя на гипоталамус, усиливает синтез кортиколиберина, что, в свою очередь, повышает выработку АКТГ.

Источник

Цитокины семейства интерлейкин-6

Класс четырехспиральных цитокинов состоит из более чем 35 интерлейкинов и множества медиаторов с тривиальными названиями, таких как гормон роста, пролактин, лептин, эритропоэтин, бопоэтин, фактор ингибирования лейкемии (LIF) и онкостатин М (OSM). Более того, все интерфероны и многие колониестимулирующие факторы (CSF) принадлежат к этому классу цитокинов, который в общей сложности насчитывает более 60 образцов (Spangler et al. 2015).

Цитокины семейства IL-6 участвуют во многих функциях, включая стимуляцию В-клеток и индукцию белков острой фазы печени. Более того, этой группе цитокинов были приписаны метаболические и нейротрофические функции. В последнее время нейтрализующее к рецептору IL-6 (IL-6R) моноклональное антитело (тоцилизумаб) имеет одобрение в более чем 100 странах для лечения аутоиммунных заболеваний (Tanaka et al. 2014), и было обнаружено, что блокада активности IL-6 не менее эффективна, чем блокада фактора некроза опухоли у пациентов с ревматоидным артритом.

Когда кДНК, кодирующая фактор стимуляции 2 В-клеток (BSF-2), была клонирована в 1986 году группой Кишимото, сравнение ее белковой последовательности с белковыми последовательностями IL-1, IL-2, IL-4, интерферона g (IFN-g), колониестимулирующиего фактора гранулоцитов-макрофагов (GM-CSF) и гранулоцитарного колониестимулирующего фактора (G-CSF) дали некоторые слабые сходства с G-CSF (Hirano et al. 1986). Однако сразу стало ясно из последовательности кДНК, что BSF-2 был идентичен нескольким другим белкам и обладает другой биологической активностью, что указывает на то, что активность недавно клонированного BSF-2 не ограничивалась иммунной системой. В декабре 1988 года группа из 19 ведущих ученых в этой области, включая доктора Кишимото, согласилась называть этот белок IL-6 (Конференция Нью-Йоркской академии наук, 1988).

Никакой структурной или функциональной информации о IL-6 или комплексе IL-6R не было до тех пор, пока в 1988 году группа Кишимото не клонировала кДНК, кодирующая человеческий IL-6R (Yamasaki et al. 1988). Рецептор принадлежал к суперсемейству иммуноглобулинов (Ig), но в цитоплазматической части отсутствовал домен с заметной ферментативной активностью, что не могло дать ключ к разгадке механизма передачи сигнала, индуцированного IL-6.

Цитокины семейства IL-6 представляют собой четырехспиральные белки, и они были сгруппированы в общее семейство из-за их общего использования субъединицы рецептора gp130. Передача сигналов цитокинов семейства IL-6 очень похожа, и в ней преобладает активация STAT3. Единственным исключением является IL-27, который преимущественно передает сигнал через активированный STAT1.

Уровни IL-6 очень низкие при нормальных условиях, но эти уровни могут возрасти во много тысяч раз при воспалительных состояниях. Аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит, характеризуются повышенным уровнем ИЛ-6, и нейтрализация активности ИЛ-6 с помощью ИЛ-6R-специфических моноклональных антител тоцилизумаба для лечения аутоиммунного заболевания была подтверждена в исследованиях. более 100 стран. Интересно, что нейтрализация активности ИЛ-6 у пациентов с ревматоидным артритом не менее эффективна, чем нейтрализация фактора некроза опухоли а. IL-6 (и, возможно, также другие члены цитокинов семейства IL-6), по-видимому, обладает провоспалительной и противовоспалительной активностью. Провоспалительная активность IL-6 опосредуется транс-сигнализацией IL-6 через sIL-6R, тогда как защитная и противовоспалительная активность IL-6 в основном осуществляется через мембраносвязанный IL-6R (классическая сигнализация). ). Поскольку транс-сигнал IL-6 может блокироваться белком sgp130Fc, не влияя на классическую передачу сигналов, будущее лечение на основе IL-6 могут использовать специфическую блокаду транс-передачи сигналов IL-6, а не глобальную блокаду всех IL.-6 белков.

Источник

Цитокины что это простыми словами в медицине

Результаты исследований характеризуют роль цитокинов в развитии ревматических, аутоиммунных процессах, патологических синдромов при инфекционных заболеваниях. Выявлено повышение синтеза, содержания в крови и особенно в синовиальной жидкости интерлейкинов- 1, 6 (ИЛ-1, 6) и фактора некроза опухоли (ФНО-a) у больных ревматоидным артритом. Установлена корреляция концентрации ИЛ-6 в крови и синовиальной жидкости с активностью аутоиммунного процесса, выраженностью клинической симптоматики и рядом лабораторных показателей.

От баланса цитокинов зависит течение локального воспалительного процесса. Повышение уровня ИЛ-1, 6 характерно также для системной красной волчанки, аутоиммунного гломерулонефрита, псориаза, рассеянного склероза и других аутоиммунных заболеваний, сопровождающихся воспалением. Показана роль ИЛ-1 в повышении проницаемости капилляров бронхов. При аутоиммунной патологии щитовидной железы происходит продукция ИЛ-1, 6 в ткани этого органа. Синтез аутоантител В-лимфоцитами усиливают ИЛ-5, 10. В развитии реакций гиперчувствительности замедленного типа при разных заболеваниях важное значение принадлежит ИЛ-12. Установлено, что ИЛ-1 и ФНО-a играют ключевую патогенетическую роль при септическом шоке. Антитела к этим цитокинам значительно снижают выраженность клинической симптоматики. Эти же цитокины и ИЛ-6 участвуют в патогенезе развития кахексии. Показано, что содержание ИЛ-1, 6 и ФНО-a повышается при различных травмах, а также после хирургических операций. Выявлено, что развитие аллергических реакций связано с повышенной выработкой ИЛ-4, усиливающего продукцию иммуноглобулина Е, а также ИЛ-3 как фактора роста тучных клеток и ИЛ-5, способствующего росту и дифференцировке эозинофилов.

Источник