Цитоплазматические палочки и кольца что это
Антитела к ядерным антигенам (ANA), скрининг
Антитела к ядерным антигенам (ANA) – это гетерогенная группа аутоантител, направленных против компонентов собственных ядер. Они являются маркером аутоиммунных заболеваний и определяются для их диагностики, оценки активности и контроля за их лечением.
Антиядерные антитела, антинуклеарные антитела, антинуклеарный фактор, АНФ.
Antinuclear Antibody, ANA, Fluorescent Antinuclear Antibody, FANA, Antinuclear factor, ANF.
Иммуноферментный анализ (ИФА).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.
Общая информация об исследовании
Антитела к ядерным антигенам (ANA) – это гетерогенная группа аутоантител, направленных против компонентов собственных ядер. Они выявляются в крови пациентов с разнообразными аутоиммунными заболеваниями, такими как системные заболевания соединительной ткани, аутоиммунный панкреатит и первичный билиарный цирроз, а также с некоторыми злокачественными новообразованиями. Исследование ANA используется в качестве скрининга аутоиммунных заболеваний у пациента с клиническими признаками аутоиммунного процесса (длительная лихорадка неясного генеза, суставной синдром, кожные высыпания, слабость и др.). Такие пациенты при положительном результате анализа нуждаются в дальнейшем лабораторном обследовании, включающем более специфичные для каждого аутоиммунного заболевания тесты (например, анти-Scl-70 при подозрении на системную склеродермию, антитела к митохондриям при подозрении на первичный билиарный цирроз). Следует отметить, что отрицательный результат исследования ANA не исключает наличия аутоиммунного заболевания.
ANA наиболее характерны для пациентов с системной красной волчанкой (СКВ). Они обнаруживаются у 98 % больных ею, что позволяет считать это исследование основным тестом для диагностики СКВ. Высокая чувствительность ANA в отношении СКВ означает, что повторные отрицательные результаты делают диагноз «СКВ» сомнительным. При этом отсутствие ANA полностью не исключает заболевания. У небольшой части больных ANA отсутствуют на момент появления симптомов СКВ, но возникают в течение первого года болезни. У 2 % больных антитела к ядерным антигенам не выявляются никогда. При отрицательном результате анализа у пациента с симптомами СКВ целесообразно провести более специфичные для СКВ лабораторные тесты, в первую очередь на антитела к двухцепочечной ДНК (анти-dsDNA). Выявление анти-dsDNA у пациента с клиническими признаками СКВ трактуется в пользу диагноза «СКВ» даже при отсутствии ANA.
СКВ возникает в результате комплекса иммунологических нарушений, развивающихся в течение длительного времени. Степень дисбаланса иммунной системы с течением болезни постепенно нарастает, что находит свое отражение в увеличении спектра аутоантител. Первый этап аутоиммунного процесса характеризуется наличием генетических особенностей иммунного ответа (например, определенных аллелей главного комплекса гистосовместимости, HLA) в отсутствие отклонений лабораторных исследований. На втором этапе в крови удается выявить аутоантитела, при этом клинических признаков СКВ нет. Антитела к ядерным антигенам, а также анти-Ro-, анти-La-, антифосфолипидные антитела наиболее часто выявляются на этом этапе. Обнаружение ANA ассоциировано с 40-кратным увеличением риска СКВ. Период между появлением ANA и развитием клинических симптомов бывает разным и составляет в среднем 3,3 года. Пациенты с положительным результатом анализа на ANA относятся к группе риска по развитию СКВ и нуждаются в периодическом наблюдении у ревматолога и в лабораторном обследовании. Третий этап аутоиммунного процесса характеризуется появлением симптомов болезни, при этом в крови удается обнаружить наиболее широкий спектр аутоантител, включая анти-Sm-антитела, антитела к двухцепочечной ДНК и рибонуклеопротеину. Таким образом, для получения полной информации о степени иммунологических нарушений при СКВ тест на ANA необходимо дополнять анализом на другие аутоантитела.
Течение СКВ варьируется от стойкой ремиссии до фульминантного люпус-нефрита. Чтобы дать прогноз заболевания, оценить его активность и эффективность лечения, используют различные клинические и лабораторные критерии. Так как ни один из тестов не позволяет однозначно предсказать обострение или поражение внутренних органов, мониторинг СКВ – это всегда комплексная оценка, включающая исследование ANA, а также других аутоантител и некоторых общеклинических показателей. На практике врач самостоятельно определяет набор тестов, наиболее точно отражающих, как изменяется течение заболевания у каждого пациента.
Особый клинический синдром представляет лекарственная волчанка. Она развивается на фоне приема некоторых лекарственных препаратов (чаще всего прокаинамида, гидралазина, некоторых ингибиторов АПФ и бета-блокаторов, изониазида, миноциклина, сульфасалазина, гидрохлортиазида и др.) и характеризуется симптомами, напоминающими СКВ. В крови большинства пациентов с лекарственной волчанкой также удается выявить ANA. При симптомах аутоиммунного процесса у пациента, принимающего эти препараты, рекомендуется анализ на ANA, чтобы исключить лекарственную волчанку. Особенность лекарственной волчанки заключается в исчезновении иммунологических нарушений и симптомов болезни после полной отмены препарата – в это время рекомендуется контрольное исследование ANA, и отрицательный результат подтверждает диагноз «лекарственная волчанка».
ANA выявляются у 3-5 % здоровых людей (в группе пациентов старше 65 лет эта цифра может достигать 10-37 %). Положительный результат у пациента без симптомов аутоиммунного процесса необходимо интерпретировать с учетом дополнительных анамнестических, клинических и лабораторных данных.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
При симптомах аутоиммунного процесса: длительной лихорадке неясного генеза, болях в суставах, кожной сыпи, немотивированной утомляемости и др.
При симптомах системной красной волчанки (лихорадка, поражения кожи), артралгий/артрита, пневмонита, перикардита, эпилепсии, поражения почек.
Каждые 6 месяцев или чаще при обследовании пациента с диагнозом «СКВ».
При назначении прокаинамида, дизопирамида, пропафенона, гидралазина и других лекарственных препаратов, ассоциированных с развитием лекарственной волчанки.
Что означают результаты?
Референсные значения: отрицательно.
Причины положительного результата:
Причины отрицательного результата:
Что может влиять на результат?
Кто назначает исследование?
Ревматолог, дерматовенеролог, нефролог, педиатр, врач общей практики.
Литература
Подписка на новости
Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed
Русскоязычная адаптация международной номенклатуры типов свечения ядра и цитоплазмы клетки (ICAP) для стандартизации выявления антинуклеарного фактора
Полный текст:
Аннотация
Антинуклеарные антитела (АНА) – это семейство аутоантител, направленных против различных клеточных структур, включая ядро, ядерную мембрану, митотический аппарат, компоненты цитоплазмы и органеллы клетки, а также клеточные мембраны. Выявление АНА лежит в основе аутоиммунной лабораторной диагностики и представляет незаменимый инструмент ранней идентификации основных системных аутоиммунных заболеваний, аутоиммунных заболеваний печени, ревматических заболеваний в педиатрии и ряде других состояний. Основным методом обнаружения АНА является иммунофлюоресцентный тест на перевиваемой клеточной линии аденокарциномы гортани человека HEp-2, в отечественной литературе получивший название «антинуклеарный фактор». Результат АНФ содержит информацию о конечном титре АНА, а также о типе свечения ядра. Тип свечения АНФ обусловлен аутоантителами, которые реагируют с антигенами, расположенными в ядре и цитоплазме клеток линии HEp-2. Для стандартизации названий и описания различных типов свечения антинуклеарного фактора (АНФ) в 2014 году была создана Инициатива Международной Согласительной группы по типам свечения АНФ (International Consensus on ANA Patterns (ICAP) group – англ.). Цель ICAP заключается в разработке единой номенклатуры типов свечения АНФ, базы микрофотографий, а также классификации в зависимости от компетенции специалистов при оценке типов свечения. Информация об основных характеристиках, а также клинических ассоциациях типов свечения АНФ размещены на интернет-ресурсе www.ANApatterns.org. В классификационной схеме АНФ типы свечения обозначены буквенно-цифровым кодом #AC (anti-cell pattern) и подразделены на ядерные, цитоплазматические и митотические группы. В зависимости от клинической значимости и/или простоты распознавания в данной номенклатуре делается акцент на различие между типами свечения, описываемые специалистами компетентного и экспертного уровней. Из ядерных типов свечения наиболее значимыми являются гомогенный, гранулярный, плотный мелкогранулярный, центромерный, ядрышковый, свечение точек в ядре, для цитоплазматических типов свечения – фибриллярный, гранулярный, митохондриальный, свечение комплекса Гольджи, палочки и кольца. По поручению руководителей ICAP для перевода номенклатуры на русский язык была утверждена группа экспертов во главе с академиком РАН, профессором А.А. Тотоляном под эгидой Российского научного общества иммунологов (РНОИ). В данной статье мы представляем русскоязычную адаптацию номенклатуры ICAP для обеспечения унификации и стандартизации формулировок результатов обследования пациентов с аутоиммунными заболеваниями.
Ключевые слова
Об авторах
Ткаченко Ольга Юрьевна – врач клинической лабораторной диагностики, НМЦ по молекулярной медицине
197022, Санкт-Петербург, ул. Льва Толстого, 6-8
Лапин Сергей Владимирович – кандидат медицинских наук, заведующий лабораторией диагностики аутоиммунных заболеваний, НМЦ по молекулярной медицине
Мазинг Александра Васильевна – кандидат медицинских наук, ведущий научный сотрудник лаборатории диагностики аутоиммунных заболеваний, НМЦ по молекулярной медицине
Тотолян Арег Артемович – доктор медицинских наук, профессор, академик РАН, директор ФБУН «Санкт-Петербургский научноисследовательский институт эпидемиологии и микробиологии имени Пастера»; заведующий кафедрой иммунологии ФГБОУ ВО «Первый СанктПетербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения РФ
Список литературы
1. Agmon-Levin N., Damoiseaux J., Kallenberg C., Sack U., Witte T., Herold M., Bossuyt X., Musset L., Cervera R., Plaza-Lopez A., Dias C., Sousa M.J., Radice A., Eriksson C., Hultgren O., Viander M., Khamashta M., Regenass S., Andrade L.E.C., Wiik A., Tincani A., Rönnelid J., Bloch D.B., Fritzler M.J., Chan E.K.L., Garcia-De La Torre I., Konstantinov K.N., Lahita R., Wilson M., Vainio O., Fabien N., Sinico R.A., Meroni P.L, Shoenfeld Y. International recommendations for the assessment of autoantibodies to cellular antigens referred to as anti-nuclear antibodies. Ann. Rheum. Dis., 2014., Vol. 73, no. 1, pp. 17-23.
2. Alarcon-Segovia D., Cardiel M.H. Comparison between 3 diagnostic criteria for mixed connective tissue disease. Study of 593 patients. J. Rheumatol., 1989, pp. 328-334.
3. Andrade L.E., Chan E.K., Raska I., Peebles C.L., Roos G., Tan E.M. Human autoantibody to a novel protein of the nuclear coiled body: immunological characterization and cDNA cloning of p80-coilin. J. Exp. Med., 1991, Vol. 173, no. 6, pp. 1407-1419.
4. Andrade L.E., Tan E.M., Chan E.K. Immunocytochemical analysis of the coiled body in the cell cycle and during cell proliferation. Proc. Natl. Acad. Sci., 1993, Vol. 90, no. 5, pp. 1947-1951.
5. Angeles-Han S.T., Pelajo C.F., Vogler L.B., Rouster-Stevens K., Kennedy C., Ponder L., McCracken C., Lopez-Benitez J., Drews-Botsch C., Prahalad S. Risk markers of juvenile idiopathic arthritis-associated uveitis in the childhood arthritis and rheumatology research alliance (CARRA) registry. J. Rheumatol., 2013, Vol. 40, no. 12, pp. 2088-2096.
6. Arnett F.C., Targoff I.N., Mimori T., Goldstein R., Warner N.B., Reveille J.D. Interrelationship of major histocompatibility complex class II alleles and autoantibodies in four ethnic groups with various forms of myositis. Arthritis Rheum., 1996, Vol. 39, no. 9, pp. 1507-1518.
7. Basu A., Sanchez T.W., Casiano C.A. DFS70/LEDGFp75: an enigmatic autoantigen at the interface between autoimmunity, AIDS, and cancer. Front. Immunol., 2015, Vol. 6, 116. doi: 10.3389/fimmu.2015.00116.
8. Brouwer R. Autoantibody profiles in the sera of European patients with myositis. Ann. Rheum. Dis., 2001, Vol. 60, no. 2, pp. 116-123.
9. Ceribelli A., Fredi M., Taraborelli M., Cavazzana I., Franceschini F., Tincani A., Ross S.J., Pauley B.A., Chan E.K.L., Satoh M. Anti-MJ/NXP-2 antibodies are the most common specifcity in a cohort of adult caucasian patients with dermatomyositis. Ann. Rheum. Dis., 2012, Vol. 14, no. 2, R97. doi: 10.1186/ar3822.
10. Chan E.K.L., Damoiseaux J., Carballo O.G., Conrad K., de Melo Cruvinel W., Francescantonio P.L.C., Fritzler M.J., Garcia-De La Torre I., Herold M., Mimori T., Satoh M., von Mühlen C.A., Andrade L.E.C. Report of the First International Consensus on standardized nomenclature of antinuclear antibody HEp-2 cell patterns 2014- 2015. Front. Immunol., 2015, Vol. 6, 41. doi: 10.3389/fimmu.2015.00412.
11. Chan E.K.L., Damoiseaux J., de Melo Cruvinel W., Carballo O.G., Conrad K., Francescantonio P.L.C., Fritzler M.J., Garcia-De La Torre I., Herold M., Mimori T., Satoh M., von Mühlen C.A., Andrade L.E.C. Report on the second International Consensus on ANA pattern (ICAP) workshop in Dresden 2015. Lupus, 2016, vol. 25, no. 8, pp. 797-804.
12. Covini G., Carcamo W.C., Bredi E., von Mühlen C.A., Colombo M., Chan E.K.L. Cytoplasmic rods and rings autoantibodies developed during pegylated interferon and ribavirin therapy in patients with chronic hepatitis C. Antivir. Ther., 2011, Vol. 17, no. 5, pp. 805-811.
13. Francescantonio P.L.C., de Melo Cruvinel W., Dellavance A., Andrade L.E.C., HurTaliberti B., von Mühlen C.A., Bichara C.D.A., Bueno C., Mangueira C.L.P., Carvalho D.G., de O. Bonfá E.S.D., de Almeida Brito F., e Araújo F.I., Rêgo J., Pereira K.M.C., dos Anjos L.M.E., de Fatima Bissoli M., Santiago M.B., Maluf N.Z., Alvarenga R.R., Neves S.P.F., Valim V., dos Santos W.S. IV Brazilian guidelines for autoantibodies on HEp-2 cells. Rev. Bras. Reumatol., 2014, Vol. 54, no. 1, pp. 44-50.
14. Fritzler M.J., Chan E.K.L. The discovery of GW bodies. Adv. Exp. Med. Biol., 2013, no. 768, pp. 5-21.
15. Ghirardello A., Zampieri S., Tarricone E., Iaccarino L., Bendo R., Briani C., Rondinone R., Sarzi-Puttini P., Todesco S., Doria A. Clinical implications of autoantibody screening in patients with autoimmune myositis. Autoimmunity, 2006, Vol. 39, no. 3, pp. 217-221.
16. Grygiel-Górniak B., Rogacka N., Rogacki M., Puszczewicz M. Antinuclear antibodies in autoimmune and allergic diseases. Reumatologia, 2017, Vol. 55, no. 6, pp. 298-304.
17. Hirschfield G.M., Beuers U., Corpechot C., Invernizzi P., Jones D., Marzioni M., Schramm C. EASL Clinical practice guidelines: the diagnosis and management of patients with primary biliary cholangitis J. Hepatol., 2017, Vol. 67, no. 1, pp. 145-172.
18. Hsu T.-C., Tsay G.J., Chen T.-Y., Liu Y.-C., Tzang B.-S. Anti-PCNA autoantibodies preferentially recognize C-terminal of PCNA in patients with chronic hepatitis B virus infection. Clin. Exp. Immunol., 2006, Vol. 144, no. 1, pp. 110-116.
19. Kang S.Y., Lee W.-I. Clinical significance of dense fine speckled pattern in anti-nuclear antibody test using indirect immunofluorescence method. Korean J. Lab. Med., 2009, Vol. 29, no. 2, 145. doi: 10.3343/kjlm.2009.29.2.145.
20. Keppeke G.D., Satoh M., Ferraz M.L.G., Chan E.K.L., Andrade L.E.C. Temporal evolution of human autoantibody response to cytoplasmic rods and rings structure during anti-HCV therapy with ribavirin and interferon-α. Immunol. Res., 2014, Vol. 60, no. 1, pp. 38-49.
21. Li Q.-Z., Karp D.R., Quan J., Branch V.K., Zhou J., Lian Y., Chong B.F., Wakeland E.K., Olsen N.J. Risk factors for ANA positivity in healthy persons. Arthritis Res. Ther., 2011, Vol. 13, no. 2, R38. doi: 10.1186/ar3271.
22. Mahler M., Fritzler M.J. The clinical significance of the dense fine speckled immunofluorescence pattern on HEp-2 cells for the diagnosis of systemic autoimmune diseases. Clin. Dev. Immunol., 2012, Vol. 2012, pp. 1-6.
23. Mahler M., Parker T., Peebles C.L., Andrade L.E., Swart A., Csrbone Y., Villalta F.D., Bizzarro N., Hanly J.G., Fritzler M.J. Anti-DFS70/LEDGF antibodies are more prevalent in healthy individuals compared to patients with systemic autoimmune rheumatic diseases. J. Rheumatol., 2012, Vol. 39, no. 11, pp. 2104-2110.
24. Mosca M., Neri R., Bombardieri S. Undifferentiated connective tissue diseases (UCTD): a review of the literature and a proposal for preliminary classification criteria. Clin. Exp. Rheumatol. 1999, Vol. 17, no. 5, pp. 615-620.
25. Moser J.J., Fritzler M.J. Relationship of other cytoplasmic ribonucleoprotein bodies (cRNPB) to GW/P bodies. Adv. Exp. Med. Biol., 2013, no. 768, pp. 213-242.
26. Muro Y., Sugiura K., Morita Y., Tomita Y. High concomitance of disease marker autoantibodies in antiDFS70/LEDGF autoantibody-positive patients with autoimmune rheumatic disease. Lupus, 2008, Vol. 17, no. 3, pp. 171-176.
27. Nakamura M. Clinical significance of autoantibodies in primary biliary cirrhosis. Semin. Liver Dis., 2014, Vol. 34, no. 3, pp. 334-340.
28. Nilsson B.O., Skogh T., Ernerudh J., Johansson B., Löfgren S., Wikby A., Dahle C. Antinuclear antibodies in the oldest-old women and men. Autoimmun., 2006, Vol. 27, no. 4, pp. 281-288.
29. Nozawa K., Fritzler M.J., Chan E.K.L. Unique and shared features of Golgi complex autoantigens, Autoimmun. Rev., 2005, Vol. 4, no. 1, pp. 35-41.
30. Nozawa K., Fritzler M.J., von Muhlen C.A., Chan E.K.L. Giantin is the major Golgi autoantigen in human anti-Golgi complex sera. Arthritis Res. Ther., 2004, Vol. 6, no. 2, pp. R95-R102.
31. Ochs R.L., Muro Y., Si Y., Ge H., Chan E.K.L., Tan E.M. Autoantibodies to DFS 70 kd/transcription coactivator p75 in atopic dermatitis and other conditions. J. Allergy Clin. Immunol., 2000, Vol. 105, no. 6, pp. 1211-1220.
32. Petri M., Orbai A.-M., Alarcón G.S., Magder L.S. Derivation and validation of the Systemic Lupus International Collaborating Clinics classification criteria for systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum., 2012, Vol. 64, no. 8, pp. 2677-2686.
33. Raška I., Ochs R.L., Andrade L.E.C., Chan E.K.L., Burlingame R., Peebles C., Gruol D., Tan E.M. Association between the nucleolus and the coiled body. J. Struct. Biol.,1990, Vol. 104, no. 1-3, pp. 120-127.
34. Satoh M., Chan J.Y.F., Ross S.J., Ceribelli A., Cavazzana I., Franceschini F., Li Y., Reeves W.H., Sobel E.S., Chan E.K.L. Autoantibodies to survival of motor neuron complex in patients with polymyositis: immunoprecipitation of D, E, F, and G proteins without other components of small nuclear ribonucleoproteins. Arthritis Rheum., 2011, Vol. 63, no. 7, pp. 1972-1978.
35. Shen C.-Y., Hsieh S.-C., Yu C.-L., Wang J.-Y., Lee L.-N., Yu C.-J. Autoantibody prevalence in active tuberculosis: reactive or pathognomonic? BMJ Open, 2013, Vol. 3, no. 7, e002665. doi: 10.1136/bmjopen-2013-002665.
36. Shiboski S.C., Shiboski C.H., Criswell L.A., Baer A.N., Challacombe S., Lanfranchi H., Schiødt M., Umehara H., Vivino F., Zhao Y., Dong Y., Greenspan D., Heidenreich A.M., Helin P., Kirkham B., Kitagawa K., Larkin G., Li M., Lietman T., Lindegaard J., McNamara N., Sack K., Shirlaw P., Sugai S., Vollenweider C., Whitcher J., Wu A., Zhang S., Zhang W., Greenspan J.S., Daniels T.E. American College of Rheumatology classification criteria for Sjögren’s syndrome: a data-driven, expert consensus approach in the Sjögren’s International Collaborative Clinical Alliance Cohort. Arthritis Care Res. (Hoboken), 2012, Vol. 64, no. 4, pp. 475-487.
37. Siriwardhane T., Krishna K., Ranganathan V., Jayaraman V., Wang T., Bei K., Rajasekaran J.J., Krishnamurthy H. Exploring systemic autoimmunity in thyroid disease subjects. J. Immunol. Res., 2018, 2018, 6895146. doi: 10.1155/2018/6895146.
38. Soltész P., Veres K., Lakos G., Kiss E., Muszbek L., Szegedi G. Evaluation of clinical and laboratory features of antiphospholipid syndrome: a retrospective study of 637 patients. Lupus, 2003, Vol. 12, no. 4, pp. 302-307.
39. Steiner G., Smolen J. Autoantibodies in rheumatoid arthritis and their clinical significance. Arthritis Res., 002, Suppl. 2, pp. 1-5.
40. Sternsdorf T., Guldner H.H., Szostecki C., Grotzinger T., Will H. Two Nuclear dot-associated proteins, Pml and Sploo, are often co-autoimmunogenic in patients with primary biliary cirrhosis. Scand. J. Immunol.,1995, Vol. 42, no. 2, pp. 257-268.
41. Stinton L.M., Myers R.P., Coffin C.S., Fritzler M.J. Clinical associations and potential novel antigenic targets of autoantibodies directed against rods and rings in chronic hepatitis C infection. BMC Gastroenterol., 2013, Vol. 13, 50. doi: 10.1186/1471-230X-13-50.
42. Stinton L.M., Swain M., Myers R.P., Shaheen A.A., Fritzler M.J. Autoantibodies to GW bodies and other autoantigens in primary biliary cirrhosis. Clin. Exp. Immunol., 2011, Vol. 163, no. 2, pp.147-156.
43. Terziroli Beretta-Piccoli B., Mieli-Vergani G., Vergani D. Serology in autoimmune hepatitis: a clinicalpractice approach. Eur. J. Intern. Med., 2018, no. 48, pp. 35-43.
44. Vaglio A., Grayson P.C., Fenaroli P., Gianfreda D., Boccaletti V., Ghiggeri G.M., Moroni G. Drug-induced lupus: Traditional and new concepts. Autoimmun. Rev., 2018, Vol. 17, no. 9, pp. 912-918.
45. Vázquez-Abad D., Rothfield N.F. Sensitivity and specificity of anti-Jo-1 antibodies in autoimmune diseases with myositis. Arthritis Rheum., 1996, Vol. 39, no. 2, pp. 292-296.
46. Vlagea A., Falagan S., Gutiérrez-Gutiérrez G., Moreno-Rubio J., Merino M., Zambrana F., Casado E., Sereno M. Antinuclear antibodies and cancer: a literature review. Crit. Rev. Oncol. Hematol., 2018, Vol. 127, pp. 42-49.
47. van den Hoogen F., Khanna D., Fransen J., Johnson, Baron M., Tyndall A., Matucci-Cerinic M., Naden R.P., Medsger T.A., Carreira P.E., Riemekasten G., Clements P.J., Denton C.P., Distler O., Allanore Y., Furst D.E., Gabrielli A., Mayes M., Dvan Laar J.M., Seibold J.R., Czirjak L., Steen V.D., Inanc M., Kowal-Bielecka O., MüllerLadner U., Valentini G., Veale D.J., Vonk M.C., Walker U.A., Chung L., Collier D.H., Csuka M.E., Fessler B.J., Guiducci S., Herrick A., Hsu V.M., Jimenez S., Kahaleh B., Merkel P.A., Sierakowski S., Silver R.M., Simms R.W., Varga J., Pope J.E. 2013 Classification criteria for systemic sclerosis: an American college of rheumatology/european league against rheumatism collaborative initiative. Arthritis Rheum., 2013, Vol. 65, no. 11, pp. 2737-2747.
48. Vonmuhlen C.A., Chan E.K.L., Peebles C.L., Imai H., Kiyosawa K., Tan E.M. Non-muscle myosin as target antigen for human autoantibodies in patients with hepatitis C virus-associated chronic liver diseases. Clin. Exp. Immunol., 1995, vol. 100, no. 1, pp. 67-74.
Дополнительные файлы
Для цитирования:
Ткаченко О.Ю., Лапин С.В., Мазинг А.В., Тотолян А.А. Русскоязычная адаптация международной номенклатуры типов свечения ядра и цитоплазмы клетки (ICAP) для стандартизации выявления антинуклеарного фактора. Медицинская иммунология. 2020;22(6):1195-1214. https://doi.org/10.15789/1563-0625-RVO-2067
For citation:
Tkachenko O.Yu., Lapin S.V., Mazing A.V., Totolian A.A. Russian-language adaptation of the international nomenclature of International Consensus on Antinuclear Antibody (ANA) Patterns (ICAP). Medical Immunology (Russia). 2020;22(6):1195-1214. (In Russ.) https://doi.org/10.15789/1563-0625-RVO-2067
Антинуклеарные антитела (анти-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, к гистонам, к нуклеосомам, Ribo P, AMA-M2), иммуноблот
Специфичные аутоантитела к различным компонентам клеточного ядра, которые образуются при некоторых тяжелых аутоиммунных патологиях и имеют большое значение в диагностике системных ревматических заболеваний.
Для чего используется этот анализ?
Когда назначается анализ?
Специфичные АНА, антитела к экстрагируемым ядерным (нуклеарным) антигенам.
Синонимы английские
Antinuclear Antibodies (ANA) Comprehensive Profile, ANA-specific Antibodies, Extractable Nuclear Antigen Antibodies (ENA Panel).
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.
Общая информация об исследовании
Антинуклеарные антитела (АНА) к экстрагируемым ядерным антигенам представляют собой антитела к растворимым компонентам ядра клетки (рибонуклеопротеинам). В норме АНА отсутствуют в организме. При аутоиммунной патологии иммунная система начинает вырабатывать специфические иммуноглобулины к собственным клеткам и их компонентам.
Основной метод определения специфичности антител при положительном антинуклеарном факторе – это иммуноблотинг, позволяющий дифференцировать системные заболевания соединительной ткани. Данный метод исследования дает возможность одновременно выявить антитела к нескольким различным внутриклеточным антигенам, которые могут встречаться как сочетанно, так и изолированно.
Анти-Sm (Smith) – антитела к U1-, U2-, U4-рибонуклеопротеинам – специфичны для системной красной волчанки (СКВ). Они редко встречаются при других системных заболеваниях соединительной ткани и являются одним из критериев диагностики СКВ. При этом, однако, концентрация анти-Sm не коррелирует с активностью системной красной волчанки.
Антитела к антигенам RNP (anti-ribonucleoprotein) – это антитела к белковым компонентам малого ядерного нуклеотида – U-1-РНК. Они обнаруживаются при смешанных заболеваниях соединительной ткани (синдроме Шарпа), реже при системной красной волчанке и других ревматических заболеваниях.
Антитела к SS-A (Ro) направлены на белки, связанные с РНК Y1-Y5 в составе сплайсосомы. Эти антитела наиболее часто обнаруживаются при синдроме Шегрена и системной красной волчанке. При СКВ их продукция ассоциируется с определенным набором клинических проявлений и лабораторных нарушений: светочувствительностью, синдромом Шегрена, гиперпродукцией ревматоидного фактора. Присутствие анти-SS-A-антител в крови беременной женщины связано с высоким риском развития неонатального волчаночного синдрома у ребенка.
Анти-SS-B(La)-антитела к белку, связанному с РНК-полимеразой-3, выявляются при болезни Шегрена и в начальном периоде системной красной волчанки, развивающейся в пожилом возрасте и ассоциирующейся с низкой частотой развития нефрита.
Антитела к Scl-70 (антисклеродермальные антитела с молекулярной массой 70 кДа, антитела к топоизомеразе I) чаще появляются при диффузной (40 %), реже при ограниченной (20 %) форме системной склеродермии, CREST-синдроме. Они высокоспецифичны для склеродермии и являются плохим прогностическим признаком относительно развития легочного фиброза.
Антитела anti-PM/Scl – специфический серологический маркер для подгруппы больных склеродермией (Scl), полимиозитом (PM) и особенно для тех, у кого наблюдается совокупность симптомов обоих заболеваний (PM/Scl).
Антитела к ядерному антигену пролиферирующих клеток (PCNA) – один из высокоспецифичных тестов для выявления системной красной волчанки.
Антицентромерные антитела (анти-CENT-B) обнаруживаются у больных склеродермией, системной красной волчанкой и ревматоидным артритом. У больных системной склеродермией выявление данных антител указывает на благоприятный прогноз и низкую вероятность поражения внутренних органов.
Анти-Jo-1-антитела (антитела к гистидин-тРНК-синтетазе) впервые были обнаружены в сыворотке крови больных миозитом. У большинства больных с повышенным уровнем антисинтетазных антител выявляется интерстициальная болезнь легких, феномен Рейно. Данное исследование может быть использовано как прогностический маркер прогрессирования болезни.
Антитела к гистонам представляют собой одну из разновидностей антитуклеарных антител и определяются в основном при системной красной волчанке, являясь ее ранними маркерами.
Антитела к нуклеосомам – чувствительный маркер системной красной волчанки. Они определяются исключительно при СКВ, нередко осложненной поражением почек (люпус-нефритом).
АТ к рибосомальному белку Р (Ribo P) встречаются у 10-20 % больных с СКВ. Они взаимодействуют с фосфоропротеинами рибосом и встречаются преимущественно у больных СКВ с поражением центральной нервной системы, почек и печени. Их обнаружение специфично для СКВ, протекающей с волчаночным психозом.
Анти-AMA-M2 – антитела к антигенам митохондрий М-2, расположенным на внутренней мембране органеллы в виде комплекса ферментов. Данные антитела синтезируются при первичном билиарном циррозе и указывают на его тяжелое течение.
Некоторые разновидности АНА встречаются при одном заболевании или при перекрестных синдромах. Например, антитела к SS-A и SS-B или к RNP и Sm-антигенам часто выявляются совместно, поскольку входят в один белковый комплекс, выступающий антигеном для данных типов аутоантител.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Что означают результаты?
Референсные значения: отрицательно.
Причины повышения специфичных АНА
Антитела к гистонам
Антитела к нуклеосомам
Что может влиять на результат?
Кто назначает исследование?
Литература
Подписка на новости
Оставьте ваш E-mail и получайте новости, а также эксклюзивные предложения от лаборатории KDLmed