Цсхрп глаза что это
ЦСХРП – диагноз, который расшифровывается как центральная серозная хориоретинопатия сетчатки. Другие названия – серозная макулопатия, серозная отслойка или ЦСХ. Это болезнь молодых, которая встречается людей в возрасте 20-50 лет, чаще у мужчин. [1]
Рис.1 Схема развития серозного отёка центра сетчатки (макулы) при ЦСХРП
Причины и симптомы
При ЦСХРП поражается центральная часть сетчатки (макула). После микроскопического разрыва в ее пигментном слое: жидкость из сосудистой оболочки глаза, просачивается через разрыв под сетчатку, вызывая ее отек и расслоение. [2]
Как правило, заболевание одностороннее. При этом человек видит серое пятно перед глазом, искажение линий и цветовосприятия.
Считается, что спусковым механизмом развития ЦСХРП является стресс, при котором происходит выброс гормонов кортизола и адреналина. Они ответственны за повышение проницаемости стенок капилляров и выход из них жидкости. [3]
Диагностика
На ОКТ виден отёк и серозная отслойка сенсорной части сетчатки (нейроэпителия), на ФАГ – точка просачивания.
На данный момент в России имеются сложности с диагностическим препаратом для проведения ФАГ – флуоресцеином, поэтому такое обследование практически не проводится. Как альтернативу можно рассматривать ОКТА – оптическую когерентную томографию в режиме ангиографии, но с её помощью не всегда удаётся найти точку просачивания.
Видео по теме
Лечение ЦСХРП
Что касается лечения, оно может быть в трёх вариантах:
Задать все уточняющие вопросы по стоимости и порядку приёма, записаться на консультацию в нашу офтальмологическую клинику можно по телефону в Москве +7(495)955-91-34 или онлайн у нас на сайте.
Уважаемый Артём,
во-первых, разберитесь с диагнозом, т.к. серым пятном перед глазом может проявляться и влажная форма макулодистрофии, заболевания роговицы или зрительного нерва и т.д.
Уважаемый Радий,
нужно сразу применять медикаментозное лечение или нормализовать образ жизни. В большинстве случаев ЦСХРП саморазрешается в течение 6 месяцев.
Интравитреальные введения показаны при наличии неоваскуляризации и хронической форме болезни (более 6 месяцев).
Центральная серозная хориоретинопатия
Общая информация
Краткое описание
Центральная серозная хориоретинопатия – заболевание, характеризующееся развитием серозной отслойки нейросенсорной сетчатки, локальной или мультифокальными областями фильтрации жидкости на уровне ретинального пигментного эпителия с преимущественным поражением макулярной области [1].
Название протокола: Центральная серозная хориоретинопатия.
Код протокола:
Код (ы) МКБ-10:
Н 35.7 Расщепление слоев сетчатки (центральная серозная хориоретинопатия).
Сокращения, используемые в протоколе:
АД – артериальное давление
ЛК – лазерная коагуляция
НЭ – нейроэпителий
ОЗ – острота зрения
ОКТ – оптическая когерентная томография
ПЭС – пигментный эпителий сетчатки
ФАГ – флуоресцентная ангиография
ЦСХР – центральная серозная хориоретинопатия
Дата разработки/пересмотра протокола: 2015 год.
Категория пациентов: взрослые.
Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, врачи-офтальмологи, врачи-офтальмологи кабинетов сосудистой патологии органа зрения и лазерных центров.
Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций [6].
Шкала уровня доказательности:
Рандомизированные исследования с низким уровнем ложнопозитивных и ложнонегативных ошибок.
Степень | Градация |
А | Доказательство I уровня или устойчивые многочисленные данные II, III или IV уровня доказательности. |
B | Доказательства II, III или IV уровня, считающиеся в целом устойчивыми данными. |
C | Доказательства II, III, IV уровня, но данные в целом неустойчивые. |
D | Слабые или несистематические эмпирические доказательства. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Диагностика
Диагностические критерии постановки диагноза: (алгоритм диагностики смотри в приложении 2)10
Жалобы и анамнез:
·Снижение остроты зрения (на 0,2-0,3), чаще в утренние часы; транзиторная гиперметропия (диоптрийный симптом);
·появление полупрозрачного пятна перед глазом;
·уменьшение или увеличение размеров рассматриваемых предметов (микро- или макрофотопсии);
·искажение формы рассматриваемых предметов (метаморфопсии);
·нарушение цветовосприятия (редко).
В анамнезе:
· общая гипотония;
· анемия,
· стресс, переутомление,
· употребление алкоголя,
· влияние высоких температур (посещение бани или сауны),
тяжелая физическая нагрузка,
перенесенная вирусная инфекция.
Физикальное обследование:
· измерение артериального давления (низкое АД – фактор риска развития ЦСХР) (УД – С) [6].
Лабораторные исследования: нет
Показания для консультации узких специалистов:
· терапевт – для оценки общего состояния организма;
Дифференциальный диагноз
Лечение
Цели лечения:
· повышение зрительных функций.
Немедикаментозное лечение:
Режим общий 3, стол №15
Медикаментозное лечение:
Таблица – 2. Медикаментозное лечение ЦСХР
Хирургическое вмешательство: нет.
Дальнейшее ведение:
· пациента необходимо наблюдать до выздоровления.
Индикаторы эффективности лечения:
· повышение остроты зрения на 0,1 или более;
· уменьшение центральной скотомы на 5° – 10°;
· уменьшение отека в макулярной зоне на 5-10%.
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Аскорбиновая кислота (Ascorbic acid) |
Ацетазоламид (Acetazolamide) |
Бетаметазон (Betamethasone) |
Диклофенак (Diclofenac) |
Калия аспарагинат (Potassium aspartate) |
Магния аспарагинат (Magnesium aspartate) |
Хлоропирамин (Chloropyramine) |
Госпитализация
Показания для госпитализации с указанием типа госпитализации:
Показания для плановой госпитализации (в дневной стационар):
· острое течение.
Показания к экстренной госпитализации: нет.
Профилактика
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
1) Степанова Ирина Станиславовна – доктор медицинских наук, старший преподаватель кафедры постдипломного образования АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней».
2) Пучко Снежана Константиновна – кандидат медицинских наук, врач-офтальмолог высшей категории АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней» филиал г. Астана.
3) Абышева Лаура Дорбетхановна – врач-офтальмолог I категории 3 отделения АО «Казахский научно-исследовательский институт глазных болезней».
4) Долматова Ирина Анатольевна – доктор медицинских наук, заведующая курсом офтальмологии НУО «Казахстанско-Российский медицинский университет».
5) Жусупова Гульнара Даригеровна – кандидат медицинских наук АО «Медицинский университет Астана» ассистент кафедры общей и клинической фармакологии.
Указание на отсутствие конфликта интересов: нет
Рецензенты: Шустеров Юрий Аркадьевич – доктор медицинских наук, заведующий кафедрой офтальмологии РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».
Указание условий пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.
Центральная серозная хориопатия
Офтальмологический термин «центральная серозная хориопатия» (ЦСХ) используют для обозначения патологического состояния, характеризующегося расщеплением слоёв сетчатой оболочки глаза и появлением серозного отёка в центральной области глазного дна.
Чаще всего заболевание поражает пациентов молодого возраста, преимущественно —мужского пола: они болеют эти заболеванием в восемь раз чаще, чем представительницы прекрасной половины человечества.
В соответствии с медицинской статистикой, более чем в половине случаев патология развивается после курса лечения экзогенными стероидными фармакологическими препаратами. Чаще всего её диагностируют у испанцев и азиатов, и крайне редко — у жителей Африки.
Этиология центральной серозной хориопатии глаза
Этиология данного заболевания до сих пор не выяснена. Чаще всего патологические процессы запускаются после сильного стресса или заболеваний вирусной природы. Отслоение пигментного эпителия начинается из-за нарушения циркуляции крови в области жёлтого пятна и перипапиллярной зоне ДЗН. Высокий уровень проницаемости кровеносных капилляров провоцирует скопление серозного экссудата между пигментным эпителием, который в результате начинает отслаиваться, и мембраной Бруха. Последняя является внутренним слоем увеального тракта и находится между хориоидеей и пигментом сетчатой оболочки.
Инициирующим фактором, может стать синдром увеальных кровотечений. Он поражает сетчатую оболочку заднего отрезка глазного яблока и характеризуется расширением кровеносных сосудов и появлением их многочисленных отростков с аневризмами, что придаёт им схожесть с полипами. Другие факторы, повышающие риск заболевания, заключаются в следующем:
Центральная серозная хориопатия: симптомы
ЦСХ имеет две формы: острую и хроническую. Первая, как правило, встречается у молодых пациентов и в подавляющем большинстве случаев (около 90%) заканчивается самопроизвольным регрессом в течение трёх-четырёх месяцев. Клинические проявления в данном случае заключаются в следующем:
Хроническую форму диагностируют если заболевание не регрессирует в течение 12-ти месяцев. Симптоматика в данном случае сохраняется, но претерпевает некоторые изменения — а именно:
Диагностика ЦСХ
Диагностические исследования, позволяющие выявить заболевание, предусматривают проведение ФАГД. На острой стадии она ангиография позволяет выявить области экссудации, на хронической — просачивание. Помимо этого, она определяет снижение зрения с рефракционными нарушениями гиперметропического типа.
Биомикроскопические исследования выявляют у пациента область отслоения округлой формы с нечёткими контурами, диагностика зрительных полей — слепые пятна центральной области. Помимо этого, офтальмолог выявляет серозную отслойку нейроэпителия, разрывы пигментного слоя и скопление фибрина под ретиной.
Лечение центральной серозной хориопатии
Если ЦСХ была выявлена у пациента в первый раз, офтальмолог наблюдает за развитием заболевания в течение двух-трёх месяцев. В этот период пациенту рекомендуют свести к минимуму вероятность стрессов и (если это представляется возможным) отказаться от приёма глюкокортикоидов.
В то же время существует ряд ситуаций, когда медлить с лечением нельзя. К ним относят:
Консервативные методики предусматривают применение фармакологических препаратов с целью устранения отёков поражённых оболочек и укрепления стенок кровеносных сосудов. Для этого проводят инъекции глюкокортикостероидов и назначают пациенту приём ангиопротекторов, диуретиков и препаратов, содержащих магний и калий.
Если желаемый эффект от подобного лечения отсутствует или ЦСХ часто рецидивирует, прибегают к фокальной лазерной коагуляции сетчатой оболочки. Её проводят только в том случае, если дефект находится вне макулы. Воздействие лазерного луча распространяется исключительно на поражённую область. Врач коагулирует его, после чего он рубцуется, а дефект мембраны Бруха закрывается. Коагуляция стимулирует деятельность эпителия на рядом расположенных областях, за счёт чего происходит более интенсивное удаление жидкости из сетчатой оболочки.
Если дефект расположен на макуле, коагуляция может привести к ухудшению зрительной функции. В этом случае проводят СМЛВ. Это — разновидность лазерной коагуляции, которая оказывает более щадящее действие, исключающее микроожог с эпителия, что позволяет добиваться желаемого эффекта и исключить при этом любое негативное воздействие на сетчатую оболочку.
Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХРП)
Центральная серозная хориоретинопатия (ЦСХРП) – патология центральной зоны сетчатки, обусловленная высокой проницаемостью сосудов, что становится причиной локального отслоения сетчатки.
Сетчатка глаза — это светочувствительная оболочка, задача которой – обеспечение центрального и периферического зрения. Благодаря прилеганию к сосудистой оболочке, хориоидее глаза, наружные слои сетчатой оболочки получают он нее хорошее кровоснабжение и питание, необходимое для функционирования органа. Кровоснабжение ее внутренних слоев обеспечивается центральной артерией сетчатки, которая является главной в системе внутреннего кровообращения глаза.
ЦСХРП возникает в случае слабости стенок капилляров сосудистой оболочки глаза, когда жидкость из сосудов начинает просачиваться под ткань сетчатки, постепенно приподнимая ее. Вследствие этого возникает ограниченная локальная отслойка сетчатки.
Заболевание одинаково часто поражает женщин и мужчин в возрасте 20-60 лет. Точной его причины пока не выявлено. Факторами, способствующими возникновению, называют стресс, чрезмерные физические нагрузки, хронические инфекции пр.
Проявления ЦСХРП
Заболевание начинается на фоне общего благополучия внезапно. Оно не сопровождается выраженными признаками и значительным снижением зрительных функций. Иногда перед пострадавшим глазом возникает темное полупрозрачное пятно. Острота зрения чаще всего ухудшается незначительно, в некоторых случаях возможно искажение форм видимых объектов и их размеров.
Диагностика хориоретинопатии
Для выявления центральной серозной хореоретинопатии необходимо провести стандартное офтальмологическое обследование и собрать анамнез с выяснением возможных провоцирующих начало заболевания факторов.
Проверка острота зрения по таблицам выявляет его незначительное снижение, которое обычно корригируется до нормы слабыми «плюсовыми» линзами. Это является признаком доброкачественного характера заболевания. Зоны локальной отслойки сетчатки определяются после расширения зрачка для осмотра глазного дна. Тогда же выявляется их количество.
Обязательная процедура при диагностике ЦСХРП — флуоресцентная ангиография. Это исследование сосудов глаза посредством введения в кровоток специальных медицинских красителей. Именно данный метод позволяет точно выявить зоны патологической проницаемости капилляров (точки фильтрации), ставшие причиной отслоения сетчатки.
Не мене информативным является и выполнение оптической томографии (OCT) сетчатки, дающей возможность выявить ЦСХРП посредством получения «срезов» ретинальных слоев оболочки.
Лечение
Обычно центральная серозная хориоретинопатия нуждается только в офтальмологическом наблюдении и проходит самостоятельно. Все признаки патологии исчезают, зрение восстанавливается. Правда, отдельные проявления ЦСХРП, такие как искажение видимых объектов, могут оставаться достаточно длительно. Однако в некоторых случаях заболевание может приобретать хронический характер.
При необходимости лечения ЦСХРП достаточно эффективным бывает воздействие на зоны поражения лазерным излучением для их коагуляции и блокирования. Но данная процедура имеет высокий риск нарушения зрительных функций, если выполняется в центральной зоне сетчатки. Поэтому лазерокоагуляция назначается только при отсутствии самопроизвольного угасания заболевания на сроке 3-4 месяцев от его начала и при расположении зон отслойки на удалении, безопасном для зрения.
В качестве профилактики ЦСХРП пациентам работоспособного возраста обязательно проходить плановые медицинские обследования для обнаружения факторов риска заболевания (хронические инфекции, нарушения обмена веществ и пр.) и своевременного их лечения.
Центральная серозная хориоретинопатия
ЦСХ (CSC) представляет собой серозную отслойку нейроэпителия сетчатки с отслойкой пигментного эпителия (RPE, ПЭС) или без нее в результате повышенной проницаемости мембраны Бруха и просачивания жидкости из хориокапилляров через пигментный эпителий сетчатки.
Ранее считалось, что в первую очередь ЦСХ затрагивает мужчин (в 6–10 раз чаще по сравнению с женщинами) в возрасте 30–40 лет. Spaide и его коллеги при наблюдении за 130 пациентами сообщили, что средний возраст таких больных составил 51 год, но они отметили, что у пожилых пациентов с большей вероятностью встречаются диффузные изменения ПЭС и вторичная хориоидальная неоваскуляризация (CNV), предполагая, что развитие заболевания произошло за несколько лет до его манифестации. Для постановки диагноза ЦСХ необходимо в первую очередь исключить возрастную макулярную дегенерацию (AMD) с хориоидальной неоваскуляризацией (CNV), которые по своим клиническим проявлениям могут напоминать ЦСХ.
CSC чаще встречается у представителей европеоидной расы, латиноамериканцев и азиатов, нежели чем у афро-американцев, однако это предположение остается спорным по сей день. Этиология данного заболевания не выяснена до сих пор, несмотря на достижения в методах визуализации и многочисленных проведенных исследованиях.
Современное понимание патогенеза CSC подчеркивает особую роль сосудистой оболочки. Использование индоцианин-зеленой ангиографии (ИЦЗА) показало важность состояния хориоидальной циркуляции в патогенезе ЦСХ (наличие многофокусной повышенной хориоидальной проницаемости и гиперфлюоресценцию). Это наводит на мысль о том, что дисфункция сосудистой оболочки впоследствии приводит к вторичной дисфункции прилежащего ПЭС.
Считается, что сверхпроницаемость сосудистой оболочки приводит к увеличению гидростатического давления тканей, что способствует отслойке пигментного эпителия (PED), подавляя его барьерную функцию, и приводит к накоплению жидкости между сетчаткой и ПЭС, а также отложению фибрина и иногда липофусцина.
Была обнаружена взаимосвязь между развитием ЦСХ и использованием ГКС. Глюкокортикоиды могут потенциально влиять на течение болезни, воздействуя на собственно сосудистую оболочку, мембрану Бруха или ПЭС. Предлагаемые механизмы в хориоидее включают влияние на ауторегуляцию хориоидальной гемодинамики посредством повышенной транскрипции адренергических рецепторов или потенцирования сосудистой реактивности, различные эффекты от вызванной стероидами системной гипертензии или протромботического эффекта. Carvalho-Recchia и соавторы показали, что у 52 % пациентов с ЦСХ в анамнезе выявлялось использование стероидов за 1 месяц до проявлений заболевания по сравнению с 18 % контрольной группы. Кортикостероиды могут влиять на мембрану Бруха посредством их известного ингибирования синтеза коллагена.
Кроме того, Tewari и его коллеги установили, что пациенты с ЦСХ имеют снижение парасимпатической активности и значительное увеличение симпатической активности вегетативной нервной системы.
L. Cotticelli и коллеги показали интересную взаимосвязь между Helicobacter pylori и ЦСХ. Так в одном из исследований было показано, что среди пациентов с ЦСХ частота инфицирования НР составляет около 40 % в сравнение с 25 % частотой инфицирования среди населения в целом. Одним из предполагаемых механизмов иммуно-опосредованного повреждения хориоидальных эндотелиальных клеток считается молекулярная мимикрия НР. В дальнейших исследованиях была попытка установить взаимосвязь между частотой снижения возникновения ЦСХ и эрадикационной терапией НР. Однако полученные результаты не смогли подтвердить ни вышеописанную взаимосвязь, ни прямую взаимосвязь между НР и ЦСХ.
ЦСХ по типу течения разделяют на острую и хроническую. Для острой ЦСХ (чаще развивается у молодых пациентов) характерна спонтанная резорбция субретинальной жидкости в течение 1–6 месяцев с восстановлением нормальной или близкой к норме остроты зрения. При этом во время проведения ФАГ будут определяться единичные или точки «просачивания» флуоресцирующего агента через ПЭС. Если заболевание развивается у лиц старше 45 лет, характеризуется двусторонним поражением и течением более 12 месяцев, а также при проведении ФАГ выявляется наличие множественных точек просачивания флуоресцирующего агента, то можно предполагать наличие хронической формы ЦСХ.
При опросе пациентов с ЦСХ основной их жалобой, из-за которой они вынуждены обратиться к специалисту, будет нерезкое снижение остроты зрения, чаще в утренние часы. Здесь стоить уточнить момент, что острота зрения может быть улучшена при гиперметропической коррекции (т. н. диоптрийный синдром). Помимо этого, при более подробном сборе анамнеза такие больные будут предъявлять также жалобы на наличие темного пятна перед глазом (центральная скотома), уменьшение или увеличение размеров рассматриваемых предметов (микро- и макрофотопсии), а также искажение формы рассматриваемых предметов (метаморфопсии).
При проведении визометрии будет выявляться снижение остроты зрения в среднем на 0,2–0,3, которое, как было описано выше, может быть легко скорректировано до исходного показателя при гиперметропической коррекции. При проведении прямой офтальмоскопии необходимо помнить о том, что отслойка является весьма невысокой и ограниченной, что сложно обнаружить при рутинном осмотре; в таком случае необходимо использование высокодиоптрийной линзы или трехзеркальной линзы Гольдмана. В обзорном окошке — дисковидная серозная отслойка в макулярной области, ограниченная дуговым рефлексом, макулярный рефлекс размыт, часто отсутствует, в пределах серозной отслойки — сероватые или желтоватые точки — преципитаты на задней поверхности сетчатой оболочки (преципитаты Бэра).
Наиболее объективным является исследование сетчатки с помощью оптической когерентной томографии (ОКТ). Так, на томограммах будет хорошо визуализироваться жидкость, располагающаяся между нейроэпителием и комплексом ПЭС + хориоидея. Также будут отчетливо видны дефекты ПЭС, через которые жидкость просачивается в субретинальное пространство. Наличие контраста между серозной жидкостью с низкой степенью светового отражения по сравнению с тканью сетчатки позволяет выявить участки отслоения или расслоения сетчатки.
При проведении ФАГ, как упоминалось выше, отмечается выявление участков гиперфлуоресценции (зоны серозной отслойки сетчатки в ранних фазах), которые будут соответствовать участкам просачивания флюоресцеина через ПЭС с формированием типичного симптома, описываемого в разных источниках как симптом «дымовой трубы» или «фары в тумане». Точка просачивания может быть представлена пятнышком при поступлении флюоресцеина в количестве, недостаточном для прокрашивания большой площади отслойки, либо полоской в противоположном случае.
Рисунок 2 | Отслойка нейроэпителия и просачивание красителя при ФАГ
Рисунок 3 | Точка фильтрации видна на ФАГ
Переходя к лечению ЦСХ, первым и главным пунктом является наблюдение. Это связано с тем, что острая ЦСХ в 90 % случаев спонтанно разрешается (стоит помнить, что частота рецидивов достигает 30–50 %), поэтому динамическое наблюдение в течение минимум 3-х месяцев является первоочередным при обращении таких пациентов. Этот срок может быть уменьшен, если нарушения зрения сильно влияют на повседневную жизнь таких больных. Существует мнение, что применение ацетазоламида в терапевтических дозах с перерывами в течение 6 недель уменьшало время исчезновения субъективных и объективных признаков ЦСХ, однако лечение не влияло на финальную остроту зрения и частоту возникновения рецидивов.
Эффективных медикаментозных средств для лечения ЦСХ в настоящее время нет. В первую очередь в начале лечения стоит уточнить у больных момент, касающийся предшествующего появлению симптомов приему ГКС. По возможности стоит отменить их прием, так как это может привести к увеличению уже имеющихся серозных отслоек нейроэпителия.
Перспективным методом борьбы с ЦСХ считалось проведение терапии, направленной на снижение уровня эндогенного кортизола, который, как и экзогенные ГКС, влияет на формирование и дальнейшее прогрессирование ЦСХ. С этой целью использовался кетоконазол, противогрибковый препарат, который частично ингибировал превращение 11-дезоксикортизола в кортизол. С этой целью использовали различные дозировки (от 200 до 600 мг). Эффект был достигнут при использовании 600 мг кетоконазола в сутки в течение 8 недель. Также в качестве «ингибиторов эндогенного кортизола» использовали мифепристон, финастерид, рифампицин. Однако крупных исследований на данный момент проведено не было.
Использование ингибиторов VEGF не относится к терапии первой линии ввиду отсутствия крупных исследований. В исследовании Lim J.W. и Shin M.C. исследовали сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) и интерлейкин-8 (IL-8) в водянистой влаге и плазме пациентов с ЦСХ перед интравитреальной инъекцией авастина (в дозе 2,5 мг). Все пациенты с CSC показали существенное повышение центрального зрения с прилеганием отслойки нейросенсорного эпителия после интравитреальной инъекцией авастина. Но было установлено, что уровни водянистой влаги VEGF и IL-8 не были значительно увеличены у пациентов с CSC по сравнению со здоровой группой контроля (18,2 +/– 24,8 против 35,3 +/– 28,5 pg/mL, P > 0,05; 2,3 +/– 0,4 против 2,8 +/– 0,3 pg/mL, Pб> 0,05 соответственно). В плазме уровни VEGF и IL-8 у пациентов с ЦСХ не отличались от группы контроля. В связи с этим эффект введения авастина остается невыясненным.
Еще одно исследование показало, что у больных с ЦСХ отмечается повышенный уровень ингибитора активатора плазминогена по сравнению с контрольной. Этот вывод привел к гипотезе о том, что гиперкоагуляция играет роль в патогенезе ЦСХ. По итогам исследования, проведенного Caccavale и его коллегами с применением аспирина (100 мг в день в течение 1 месяца, затем 100 мг через день в течение 5 месяцев) у 109 пациентов, аспирин ускорял восстановление остроты зрения, уменьшал частоту возникновения рецидивов, а также приводил к лучшему визуальному результату (logMAR +0,07 +/– 0,13 или Snellen 20/23 против +0,17 +/– 0,13 или 20/30, P Источники: