Цыплята бройлеры кашляют и хрипят чем лечить

Что делать, когда бройлеры чихают и хрипят: методы лечения и профилактики

Бройлеры не отличаются хорошим иммунитетом и страдают от патологий, при которых начинают хрипеть и чихать. Многие болезни при своевременном обнаружении удаётся успешно устранить.

Птицеводу важно знать основные симптомы распространённых патологий и то, как их лечить. Для максимально быстрого определения заболевания и начала правильного лечения стоит показать курицу ветеринару.

Какие хриплые звуки может издавать бройлер

В норме бройлеры не должны хрипеть. Крупные куры могут квохтать с хрипотцой, что связано с работой их голосового аппарата.

Такие хрипловатые звуки, присутствующие постоянно, когда птица подаёт голос, не сопровождаются какими-либо дополнительными симптомами.

В норме бройлеры не должны хрипеть

Патологические хрипы появляются при дыхании и присутствуют у птицы, даже когда она молчит. Также имеются дополнительные симптомы, среди которых могут быть дыхание клювом, кашель, выделения из носа или глаз.

Птице требуется лечение. Без терапии бройлеры будут дохнуть.

Интересно! Куры кашляют, издавая странный громкий звук, напоминающий сдавленный резко обрывающийся крик, который не похож на птичий.

Почему куры чихают и хрипят

Причины странных звуков у взрослых кур:

Лечение необходимо проводить сразу же после обнаружения симптомов болезни. В жару куры часто дышат открытым клювом, чуть хрипя. Тут терапия не требуется.

Причины у цыплят-бройлеров

Цыплята в первый месяц жизни подвержены вирусным заболеваниям и при отсутствии вакцинации болеют достаточно часто, даже при хорошем содержании.

Основные причины появления хрипов и чихания такие:

В ряде случаев цыплята-бройлеры могут начать хрипеть из-за дефектов внутреннего развития.

При такой ситуации лечение неэффективно. Проблемная птица иногда успевает набрать убойный вес, но чаще погибает за 1-2 недели.

Причины у взрослых бройлеров

Взрослые бройлерные куры хрипят чаще из-за простудных заболеваний и глистных поражений. В отличие от цыплят, они не настолько сильно подвержены инфекционным болезням, хотя исключать их всё же нельзя.

Возможные болезни и их симптоматика

Болезней кур, при которых появляются респираторные симптомы, много. Все они имеют дополнительную симптоматику, которая помогает поставить правильный диагноз.

Болезней кур, при которых появляются респираторные симптомы, много

Простуда

Переохлаждение вызывает простуду и ринит чаще у цыплят, а иногда и у взрослых птиц. Болезнь не относится к опасным, но требует обязательного лечения.

Симптоматика, кроме хрипов и чихания, такая:

Лечение проводится антибиотиками. Птицу помещают в тепло, глаза и нос промывают хлоргексидином или отваром календулы.

Ларинготрахеит

Вирусное заболевание, при котором развивается воспаление дыхательных путей. Чаще болеет молодняк до 4 месяцев. Взрослые бройлеры страдают от патологии при сильной сырости в птичнике.

Ларинготрахеит

При отсутствии лечения смертность составляет до 80%. Дополнительные симптомы болезни – отёк слизистой горла, белые комки в горле и пена. Лечение проводится антибиотиками. Больная курица изолируется.

Ринотрахеит

Вирусная инфекция, часто протекающая с дополнительным бактериальным инфицированием, при котором воспаляется кожа и опухает голова.

Специфическое лечение не разработано. Применяют антибиотики широкого спектра действия. Способ профилактики – вакцинация.

Инфекционный бронхит

Вирусное заболевание, которое чаще встречается у молодой птицы. Специфического лечения не разработано. Проводится поддерживающая терапия. Больная птица изолируется. Защищает от проблемы вакцинация.

Бронхопневмония

Развивается как осложнение простуды или инфекционного бронхита. Воспалительный процесс в лёгких вызывает хрипы, кашель и чиханье.

Как первичная болезнь появляется из-за переохлаждения, которое является причиной большинства неинфекционных респираторных заболеваний.

Для лечения больную курицу изолируют в тёплое помещение и пропаивают антибиотиками широкого спектра действия.

Совет! Ветеринарный препарат можно заменить антибиотиками для людей, прописываемыми при пневмонии.

Микоплазмоз

Бактериальная инфекция, передающаяся воздушно-капельным путём. Заболевание стремительно распространяется от птицы к птице.

Микоплазмоз

Дополнительная симптоматика — отёчность век, снижение веса, апатия и отсутствие аппетита. Иногда отмечается воспаление яйцевода. Смертность у бройлеров, даже при терапии, составляет до 30%. Лечение проводится антибиотиками.

Колибактериоз

Бактериальная инфекция. Кроме хрипов и кашля проявляется поносом, сильной жаждой и отсутствием аппетита. Лечение антибиотиками, проходит тяжело.

Часть бройлеров всё же может умирать.

Туберкулёз

Симптомы появляются при тяжёлом поражении. Заболевание не лечится. Больную птицу забивают и утилизируют. Кроме лёгочных проявлений, отмечаются истощение и желтизна гребня.

Кокцидиоз

Хрипы и чиханье развиваются по причине попадания в клюв слизи. Простейший паразит проникает в кишечник курицы, приводя к тяжёлому поражению внутренних органов.

Лечение требуется срочное специальными ветеринарными препаратами. Яркий дополнительный симптом – цыплята поносят с кровью.

Аспергиллёз

Болезнь, вызванная плесневым грибком. Кроме нарушений дыхания, патология проявляется чередованием поноса и запора, снижением веса и шаткостью походки.

Болезнь, вызванная плесневым грибком

В начальной стадии лечится борной кислотой и йодом.

Эшерихиоз

Заразное заболевание, которое кроме респираторных симптомов характеризуется вялостью птицы и поносом.

Часто отмечается посинение клюва. После консультации с ветеринаром для терапии используют антибиотики.

Хрипы и чиханье у бройлеров – опасно ли это?

Появление у бройлеров хрипов и чиханья является опасным признаком, который требует обязательного лечения. Патология в обычно не проходит сама и требует терапии.

Болезни кур в запущенной форме редко поддаются лечению, а в начале устраняются в течение нескольких дней.

Лечение чихания и хрипов у бройлеров

Терапия проводится ветеринарными препаратами или домашними средствами.

Лечение с помощью антибиотиков

Антибиотические препараты применяются при респираторных патологиях чаще всего. Препараты широкого спектра действия дают быстрый результат и не влияют в дальнейшем на продуктивность кур.

Применяться могут ветеринарные лекарства или антибиотики для людей. Специализированные лекарства использовать лучше, так как они рассчитаны на птицу и срабатывают эффективнее.

Важно! Антибиотики из аптеки обычно дают по норме: 1 таблетка на 1 голову в сутки.

Народные методы лечения

Домашние средства используют при невозможности применить антибиотики. Бройлерам даётся раствор марганца, водка, борная кислота или йод.

Все эти средства эффективны только в части случаев и при ряде патологий лишь вредят. В домашних условиях, при невозможности провести лечение ветеринарными препаратами, рекомендуется забивать птицу.

Общие правила содержания бройлеров при появлении заболевших птиц

При выявлении в птичнике больной птицы её срочно изолируют. Подстилку заменяют и проводят по возможности антисептическую обработку, в идеале – газацию курятника.

Питание здоровых кур обогащают витаминно-минеральными комплексами для повышения иммунитета. При выявлении инфекционного заболевания здоровым курам дают лекарства в профилактических дозах.

Профилактика заболеваний

Профилактические меры сводится к своевременной вакцинации, правильным условиям содержания птицы и качественному питанию.

Новую птицу до вселения в общий птичник выдерживают в карантине.

Заключение

Бройлеры – достаточно нежные куры, здоровье которых сильно пострадало в ходе селекционных работ. При их выращивании следует строго соблюдать все рекомендации по прививкам, содержанию и кормлению.

Причины почему бройлеры падают на ноги: цыплята и взрослые куры

Почему не растут бройлеры и что нужно делать, чтобы бройлеры быстро набирали рост и вес

Почему дохнут куры и цыплята — что это за болезнь и что делать?

Почему у курицы и петуха синеет гребень: причины, что делать, меры профилактики

Кусаются ли шмели: первая помощь, лучшие методы лечения, последствия, чего нельзя делать

Что делать, если у кролика понос, чем лечить, чтобы не сдохли

Источник

Нормализация функции носового дыхания у детей грудного возраста. Новые подходы

Нарушение дыхания через нос может быть причиной ряда расстройств у детей первых месяцев жизни. У грудных детей нарушается акт сосания и глотания, малыш начинает беспокоиться, отказывается от еды, иногда медленнее прибавляет в весе.

Нарушение дыхания через нос может быть причиной ряда расстройств у детей первых месяцев жизни. У грудных детей нарушается акт сосания и глотания, малыш начинает беспокоиться, отказывается от еды, иногда медленнее прибавляет в весе. Отсутствие носового дыхания может даже привести к повышению внутричерепного давления и расстройству функции центральной нервной системы. При этом ребенок становится беспокойным. У некоторых детей отмечается нарушение сна. Выраженное и длительное затруднение носового дыхания приводит к гипоксии, что способствует замедлению развития. Дети с нарушенным носовым дыханием начинают дышать ртом, поступающий при этом в дыхательные пути холодный воздух легко приводит к простудным заболеваниям, такие дети чаще болеют.

Таким образом, за состоянием дыхания через нос нужно следить начиная с рождения ребенка. Необходимо ежедневно ухаживать за полостью носа младенца — аккуратно при помощи специальных ватных палочек или турундочек вращательными движениями удалять корочки и густую слизь, предварительно закапав 1–2 капли стерильного вазелинового или растительного масла или изотонические растворы, способствующие разжижению слизи и облегчающие ее удаление из носа, усиливающие резистентность слизистой оболочки носа к болезнетворным бактериям и вирусам, например, Отривин Бэби капли для орошения — стерильный изотонический раствор натрия хлорида 0,74%, уровень pН которого близок естественной секреторной жидкости слизистой носа. Отривин Бэби применяют интраназально по несколько капель из флакона-капельницы по 2–4 раза в каждый носовой ход ежедневно.

Если у ребенка в носу скопилось большое количество слизи, что бывает после обильного срыгивания, при насморке, можно воспользоваться специальным слизеотсосом или маленьким клизменным баллончиком и аккуратно отсосать содержимое полости носа. Удобным представляется использование Отривин Бэби аспиратора, специально сконструированного так, чтобы воздух не мог проникнуть внутрь носовых ходов и слизь не попадала обратно в нос. Сменные одноразовые насадки аспиратора позволят избежать повторного инфицирования. Кроме того, необходимо помнить о необходимости регулярного осмотра не только педиатром, но и детским оториноларингологом. Именно детским, поскольку верхние дыхательные пути детей, впрочем, как и детский организм в целом, имеют ряд анатомо-физиологических особенностей, и даже незначительное воспаление слизистой оболочки носа вызывает у детей грудного возраста отек и, как следствие, затруднение дыхания через нос.

Полость носа (cavum nasii) (рис. 1) располагается между ротовой полостью и передней черепной ямкой, парными верхнечелюстными и парными решетчатыми костями. Носовая перегородка разделяет ее сагиттально на две половины, открывающиеся кпереди ноздрями и кзади, в носоглотку, хоанами. Обе половины полости носа окружены околоносовыми пазухами: верхнечелюстной, решетчатым лабиринтом, лобной и клиновидной, каждая из которых сообщается соустьем с полостью носа. Носовая полость имеет четыре стенки: нижнюю, верхнюю, медиальную и латеральную.

Нижняя стенка (дно носовой полости) образована двумя небными отростками верхней челюсти и на небольшом участке кзади — двумя горизонтальными пластинками небной кости (твердое небо), соединенными по средней линии швом. Врожденные нарушения этого шва приводят к различным дефектам (например, незаращение твердого неба). Впереди и посередине в дне носовой полости имеется носонебный канал (canalis incisivus), через который в полость рта проходят одноименные нерв и артерия, анастомозирующая в канале с большой небной артерией. У новорожденных дно полости носа соприкасается с зубными зачатками, которые располагаются в теле верхней челюсти.

Верхняя стенка (крыша) полости носа спереди образована носовыми костями, в средних отделах — решетчатой пластинкой (lamina cribrosa) и клетками решетчатой кости (наибольшая часть крыши), задние отделы образованы передней стенкой клиновидной пазухи. Через отверстия решетчатой пластинки проходят нити обонятельного нерва. Следует помнить, что у новорожденного lamina cribrosa представляет собой фиброзное образование, которое окостеневает лишь к трем годам.

Медиальная стенка, или носовая перегородка (septum nasi), состоит из одного переднего хрящевого и заднего костного отделов. Костный отдел образован перпендикулярной пластинкой (lamina perpendicularis) решетчатой кости и сошником (vomer), хрящевой — четырехугольным хрящом, верхний край которого образует переднюю часть спинки носа. В преддверии носа кпереди и книзу от переднего края четырехугольного хряща имеется видимая снаружи кожно-перепончатая подвижная часть перегородки носа (septum mobile). У новорожденного перпендикулярная пластинка решетчатой кости представлена перепончатым образованием, окостенение которого заканчивается лишь к шести годам. У новорожденного высота сошника меньше ширины хоаны, поэтому она представляется в виде поперечной щели, и лишь к 14 годам высота сошника становится больше ширины хоаны, и она принимает вид овала, вытянутого кверху.

В формировании латеральной (наружной) стенки полости носа принимают участие в передней и средней частях медиальная стенка и лобный отросток верхней челюсти, слезная и носовая кости, медиальная поверхность решетчатой кости, в задней части, образуя края хоаны, — перпендикулярный отросток небной кости и крылонебные отростки клиновидной кости. На наружной (латеральной) стенке располагаются три носовые раковины (conchae nasales): нижняя (concha inferior), средняя (concha media) и верхняя (concha superior). У новорожденного нижняя раковина спускается до дна носа, отмечается относительная узость всех носовых ходов.

На боковой стенке нижнего носового хода на расстоянии 1 см у детей и 1,5 см у взрослых от переднего конца раковины находится выводное отверстие носослезного канала. Это отверстие образуется после рождения; в случае задержки его открытия нарушается отток слезной жидкости, что приводит к кистозному расширению канала и сужению носовых ходов. Задние концы нижних раковин близко подходят к глоточным устьям слуховых (евстахиевых) труб на боковых стенках глотки, вследствие чего при гипертрофии раковин может нарушаться функция слуховых труб и развиваться их заболевание.

Слизистая оболочка полости носа (рис. 2) покрывает все ее стенки непрерывным слоем и продолжается в околоносовые пазухи, глотку и среднее ухо. Выделяют передний отдел полости носа — преддверие (vestibulum nasi) и собственно полость носа (cavum nasi), которая в свою очередь делится на дыхательную и обонятельную. Дыхательная область полости носа (regio respiratoria) занимает пространство от дна носа кверху до уровня нижнего края средней раковины. В этой области слизистая оболочка покрыта многорядным цилиндрическим мерцательным эпителием.

Под эпителием находится собственно ткань слизистой оболочки (tunica propria), состоящая из соединительнотканных коллагеновых и эластических волокон. Здесь имеется большое количество бокаловидных клеток, выделяющих слизь, и трубчато-альвеолярных разветвленных желез, продуцирующих серозный или серозно-слизистый секрет, который через выводные протоки выходит на поверхность слизистой оболочки. Несколько ниже этих клеток на базальной мембране расположены базальные клетки, которые являются основой регенерации эпителия после его физиологической и патологической десквамации.

Слизистая оболочка на всем протяжении плотно спаяна с надхрящницей или надкостницей, которая составляет с ней единое целое. В области преимущественно медиального и нижнего отделов нижней раковины, свободного края средней раковины и их задних концов слизистая оболочка утолщена вследствие наличия кавернозной ткани, состоящей из расширенных венозных сосудов, стенки которых богато снабжены гладкой мускулатурой и соединительнотканными волокнами.

Атмосферный воздух, проходя через нос, согревается и увлажняется. Кроме того, нос является своего рода фильтром, очищающим вдыхаемый воздух. В полость носа выделяется 0,5–1 л слизи в сутки, которая движется в задних двух третях носовой полости со скоростью 8–10 мм/мин, а в передней трети — 1–2 мм/мин. Каждые 10 мин проходит новый слой слизи, которая содержит бактерицидные вещества, секреторный IgА.

В периоде новорожденности, а также у грудного у ребенка частые срыгивания способствуют раздражению слизистой оболочки носа и носоглотки желудочным содержимым и воспалению — риниту, который проявляется длительным затруднением носового дыхания. Первые 3–5 месяцев жизни, являющихся периодом «физиологического гуморального иммунодефицита» человека, проходят «под прикрытием» пассивно переданных материнских антител против большинства респираторных вирусов. Исключение составляет только респираторно-синтициальная инфекция, по отношению к которой напряженность пассивного иммунитета недостаточна, особенно у недоношенных новорожденных [1].

У детей, страдающих ринитом, перед кормлением грудью необходимо отсосать слизь из каждой половины носа и за 5 мин до кормления закапать в обе половины носа сосудосуживающие капли для младенцев [2, 4], например, Називин 0,01%, для детей до 1 месяца — по 1 капле 2–3 раза в день в течение 3–5 дней, для детей от 1 месяца до 1 года — по 1–2 капле 2–3 раза в день в течение 3–5 дней; Отривин «Увлажняющая формула» (увлажняющий эффект оказывают сорбитол и метилгидроксипропилцеллюлоза, входящие в состав препарата) капли 0,05%, для детей с 1 мес до 6 лет — по 1–2 капли 2–3 раза в день в каждую половину носа [2], возможно использование до 10 дней.

У детей с отягощенным аллергическим анамнезом, страдающих ринитом, сопровождающимся заложенностью носа, зудом, чиханием, ринореей обосновано применение комбинированного препарата Виброцил, обладающего не только сосудосуживающим и антигистаминным, но и дополнительным увлажняющим эффектом. Препарат не нарушает работу реснитчатого эпителия, не вызывает ишемии слизистой оболочки носоглотки, имеет естественный уровень pH, что соответствует основным требованиям физиологичного лечения слизистой оболочки носа и позволяет длительно (до двух недель) использовать препарат. Виброцил капли назальные назначают детям в возрасте до 1 года по 1 капле в каждую половину носа 3–4 раза в день [2].

Во второй и третьей стадии заболевания применяют 2–3% растворы Протаргола или Колларгола (в зависимости от возраста), обладающие вяжущими и дезинфицирующими свойствами. В детском возрасте воспалительный процесс в слизистой оболочке полости носа чаше, чем у взрослых, распространяется на носоглотку (аденоидит), слуховую трубу (у детей она короткая и широкая), гортань, трахею, бронхи, легкие.

Воспалительные заболевания околоносовых пазух также не редкость у детей до года. В этом возрасте уже развиты клетки решетчатого (этмоидального) лабиринта, которые имеются даже у недоношенных детей. Гнойный этмоидит у грудного ребенка может возникнуть в результате инфекционных заболеваний матери, а также после ОРВИ. Этмоидит нередко приводит к остеомиелиту верхней челюсти, сепсису, флегмоне глазницы. Отек слизистой оболочки полости носа приводит к нарушению дренажа придаточных пазух носа и среднего уха, что создает благоприятные условия для активизации условно-патогенной флоры и способствует развитию бактериальных осложнений. В таких случаях целесообразно назначение препаратов, состоящих из нескольких компонентов, обладающих антибактериальным и противовоспалительным эффектом [2].

Редкая патология периода новорожденности, приводящая в том числе и к нарушению носового дыхания, — мозговая грыжа, выходящая из полости черепа в полость носа и носоглотку. Известны случаи, когда мозговую грыжу принимали за аденоиды или полипы носа и при попытке их удаления больной погибал [2]. Аденоидные вегетации (увеличенная в размерах носоглоточная миндалина) нарушают нормальное носовое дыхание, а также, являясь рецепторным полем, могут вызывать аллергизацию организма. Кроме того, аденоиды способствуют формированию неправильного прикуса.

Атрезия хоан также приводит к нарушению, а иногда и к полной невозможности носового дыхания. В случае двустороннего полного заращения хоан диагноз устанавливается в первый день жизни ребенка — младенец находится в тяжелом состоянии, совершенно не дышит носом, не может питаться, так как во время кормления наступает асфиксия. Это состояние требует срочного хирургического вмешательства. Односторонняя атрезия протекает более стерто: ребенка беспокоит затруднение носового дыхания через одну или обе половины носа, утомляемость при кормлении, появление отделяемого из носа, храп. Иногда таким детям диагноз устанавливается лишь при поступлении в школу. Для диагностики используется зондирование, контрастная рентгенография, в обязательном порядке такому пациенту должно быть проведено эндоскопическое исследование полости носа и носоглотки.

Таким образом, казалось бы банальное затруднение носового дыхания у детей грудного возраста должно быть предметом повышенного внимания родителей и патронирующих врачей, а также поводом обращения к оториноларингологам и аллергологам.

Литература

О. В. Зайцева, кандидат медицинских наук

Источник

ТОКСОКАРОЗ: современный подход

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.

Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Клинические проявления определяются интенсивностью инвазии, распределением личинок в органах и тканях, частотой реинвазии и особенностями иммунного ответа человека. Симптоматика токсокароза малоспецифична и имеет сходство с клиническими симптомами острой фазы других гельминтозов. Заболевание обычно развивается внезапно и остро или после короткой продромы проявляется в виде легкого недомогания. Появляется температура — субфебрильная в легких случаях и высокая до 39°С и выше, иногда с ознобом, — в тяжелых случаях инвазии. Могут наблюдаться кожные высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда отеки типа Квинке. В остром периоде наблюдается легочный синдром различной степени тяжести: от легких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии, тяжелых приступов удушья. Особенно тяжело легочный синдром протекает у детей раннего возраста. Рентгенологически выявляется усиление легочного рисунка, «летучие» инфильтраты, картина пневмонии. Наряду с этим у части больных отмечается увеличение печени, иногда и селезенки. Лимфаденопатия более выражена у детей. Иногда имеет место абдоминальный синдром в виде приступов болей в животе, симптомов диспепсии. Возможно развитие миокардита, панкреатита. Известны случаи поражения щитовидной железы, проявляющиеся симптомами опухоли. Возможно поражение мышечной ткани с развитием болезненных инфильтратов по ходу мышц. При миграции личинок в головной мозг развиваются симптомы поражения ЦНС: упорные головные боли, эпилептиформные приступы, парезы, параличи. У детей заболевание сопровождается слабостью, легкой возбудимостью, нарушением сна.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.

Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Источник