в возникновении кариеса зубов ведущая роль принадлежит микроорганизмам тест

Кариес

В переводе с латинского «кариес» означает «гниение». Однако в дальнейшем он получил определение сложного, медленно развивающегося инфекционного процесса, разрушающего твердые ткани зуба.

Пожалуй, это самое распространенное заболевание человечества, бороться с которым научились сравнительно недавно. Ведь раньше основным его лечением было удаление пораженного кариесом зуба.

На протяжении столетий ученые пытались понять, какова же причина возникновения кариеса. С тех пор появлялись все новые и новые теории о причинах возникновения кариеса, которые в большинстве своем не нашли подтверждений. Сегодня проблема этиологии (причины) заболевания решена, и большинство исследователей признали, что его причиной является микрофлора зубного налета.

Роль микроорганизмов в развитии кариеса зубов

Исследования последних лет показали, что под воздействием микроорганизмов, находящихся на поверхности зуба, в эмали возникают такие же изменения, как и при кариесе. Использование модели «искусственный рост» позволило установить, что ряд микроорганизмов и в первую очередь стрептококки обусловливают процесс деминерализации в условиях эксперимента.

Стрептококки. К кариесогенным видам относят Str. mutans, Str. sanguis, str. salivarius. В возникновении кариеса ведущая роль принадлежит Str. mutans. По данным некоторых авторов, в зубном налете 80-90% общего количества микроорганизмов составляют Str. mutans. Указано на прямую связь между интенсивностью кариеса и количеством микроорганизмов. Считают, что значительное возрастание числа вида Sir. mutans на определенных участках способствует прогрессирующему разрушению эмали.

Многочисленными исследованиями установлено, что в возникновении кариеса важную роль играют следующие свойства микроорганизмов:

Следует отметить, что указанными свойствами обладают Str. mutans и Str. sanguis, которым отводится наибольшая роль в возникновении кариеса. В настоящее время установлено, что без микроорганизмов кариес не возникает.

Основными этиологическими факторами в возникновении кариеса являются:

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными. Кариесогенная ситуация создаётся тогда, когда любой кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот.

Предрасположенность к кариесу

Тот факт, что микробы есть у всех людей, а зубы портятся только у некоторых, всегда будоражил ученое сообщество. Оказалось, что на развитие кариозного процесса влияет индивидуальная устойчивость к нему зубных тканей и организма в целом. Кроме того, он возникает в местах на поверхности зубов, где имеются условия для задержки и скопления налета. Например, заболеванию больше подвержены зубы, которые имеют колбообразные фиссуры (складки на жевательной поверхности эмали), где легко образуется и существует микробная зубная бляшка. Тесные межзубные промежутки также наиболее подвержены кариозному процессу контактных поверхностей, так как там прекрасно скапливаются остатки пищи.

Помимо этого, предрасположенность к кариесу зависит от качества эмали зубов и формирования на ней пелликулы – тонкой органической пленки на зубной поверхности. На системном уровне степень разрушения зубов связана с типом строения лицевого скелета, челюстей и прикуса. Вдобавок на восприимчивость к появлению кариеса влияет функционирование слюнных желез и состав слюны, а также индивидуальные особенности пережевывания пищи. Кроме того, состояние наших зубов зависит от ряда неблагоприятных факторов цивилизации – высокого потребления углеводов и кулинарной обработки пищи.

Развитие кариеса, его симптомы и классификация

На развитие кариозного процесса могут повлиять несколько условий: наличие кариесогенной микрофлоры; употребление легкоусвояемых углеводов; снижение иммунитета и плохая гигиена полости рта. При приеме углеводистой пищи происходит ее ферментация микрофлорой зубного налета, в результате чего образуются органические кислоты, которые оказывают на эмаль деминерализующее ( минеральные вещества зуба растворяются) воздействие. Прогрессируя, кариозный процесс разрушает эмаль, дентин и в конечном итоге проникает в пульпу, переходя в более серьезное заболевание – пульпит, который в свою очередь перерастает в различные разновидности периодонтита.

На первом этапе развития кариозный процесс протекает практически незаметно. Но специалист может без труда определить характерные клинические признаки начальной стадии кариеса. В результате вымывания кальция из эмали и обнажения дентина изменяется цвет зуба. Он может стать меловидным, коричневым или черным. В дальнейшем, когда заболевание начинает прогрессировать, человек уже в состоянии самостоятельно обнаружить проблему, выявив следующие классические симптомы: образование полости, чувствительность зуба к сладкому, горячему и холодному, а также острая зубная боль в особо запущенных случаях.

Классификация кариеса зубов

Кариес – самое распространенное заболевание зубов человека. Ученые прогнозируют увеличение количества заболевших с каждым годом. Уже через 100 лет практически каждый житель планеты Земля столкнется с этим заболеванием. Сейчас профилактика кариеса в стоматологической практике стоит на первом месте.

Источник

В возникновении кариеса зубов ведущая роль принадлежит микроорганизмам тест

Более 12 лет работы и доверие тысяч пациентов.

Кариес зубов

Среди актуальных проблем современной практической стоматологии кариес зубов занимает одно из ведущих мест. Его медико-биологическая значимость определяется не только огромной распространенностью различных форм кариеса и его ближайших осложнений (острые формы пульпитов), но и отрицательным влиянием на организм в целом.

Высокая частота поражения пульпы, по различным статистическим данным составляет около 30% всех стоматологических больных в значительной степени обусловлена особенностями и строения и функций, постоянным контактом с внешней средой, наличием микрофлоры, разнообразием видов нагрузки и др.

Опыт, накопленный в последние годы, показывает, что остановить нарастание патологии пульпы лечебными мероприятиями возможно. В связи с этим необходимы разработка и широкое внедрение в практику мероприятий по профилактике таких заболеваний, как кариес зубов и его осложнения.

Кариес зубов (Caries dentis) – это патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей зубов с последующим образованием дефекта в виде полости.

Кариес зубов является узловой проблемой стоматологии, весьма интересной в теоретической и исключительно важной в практическом отношении.

Этиология

Для объяснения этиологии и патогенеза кариеса зубов предложено около 400 теорий. Не останавливаясь на всех имеющихся теориях, мы приведём те, которые хотя бы в какой-то степени, дают объяснение происхождению самого распространённого патологического процесса – кариеса.

Современная концепция этиологии кариеса.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твёрдых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим (много причинным) заболеванием. Основными этиологическими факторами являются:

1) микрофлора полости рта;

2) характер и режим питания, содержание фтора в воде;

3) количество и качество слюноотделения;

4) общее состояние организма;

5) экстремальные воздействия на организм.

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:

1) Неполноценная диета и питьевая вода;
2) Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.
3) Экстремальные воздействия на организм;
4) Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.

Местные факторы:

1) Зубная бляшка и зубной налёт, изолирующие микроорганизмами;
2) Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;
3) Углеводистые липкие пищевые остатки полости рта;
4) Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твёрдых тканей зуба;
5) Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба;
6) Состояние пульпы зуба;
7) Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

Кариесогенная ситуация создаётся тогда, когда любой кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте двух факторов с тканями зуба.

В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.

Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами:

1) плохое состояние гигиены полости рта;

2) обильный зубной налёт;

4) скученность зубов и аномалии прикуса;

5) кровоточивость дёсен.

Устойчивость зубов к кариесу или кариесрезистентность обеспечивается:

1) химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;

2) наличием пелликулы;

3) оптимальным химическим составом слюны и минерализующей её активности;

4) достаточным количеством ротовой жидкости;

5) низким уровнем проницаемости эмали зубов;

6) хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;

7) свойствами зубного налёта;

8) хорошей гигиеной полости рта;

9) особенностями диеты;

10) правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;

11) своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;

12) специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

Восприимчивость зубов к кариесу или кариесвосприимчивости способствуют:

1) неполноценное созревание эмали;

2) диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избыток углеводов;

3) вода с недостаточным количеством фтора;

4) отсутствие пелликулы;

5) состав ротовой жидкости, её концентрация, вязкость, количество и скорость истечения;

6) биохимический состав твёрдых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решётки замедляет течение кариеса и наоборот;

7) состояние сосудисто-нервного пучка;

8) функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба;

9) неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний.

Патогенез

В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт. При употреблении липкой пищи остатки её затвердевают в ретенционных пунктах зубов (фиссурах, ямках, контактных поверхностях, пломбах, протезах) и подвергаются брожению и гниению. На образование зубного налёта влияют:

1) анатомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями;

2) структура поверхности зуба;

3) пищевой рацион и интенсивность жевания;

4) слюна и десневая жидкость;

5) гигиена полости рта;

6) наличие пломб и протезов в полости рта;

7) зубочелюстные аномалии.

Мягкий зубной налёт имеет пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь его слюны жидких компонентов пищи. Это мягкое аморфное вещество, плотно прилегающее к поверхности зуба. Накопление в налёте конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей замедляет эту диффузию, так как исчезает пористость. И это уже новое вещество — зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно, но и то не полностью. Под зубной бляшкой происходит накопление органических кислот – молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и др. Последние являются продуктами брожения сахаров большинством бактерий в процессе их роста. Именно этим кислотам принадлежит основная роль в появлении на ограниченном участке эмали деминерализованного участка. Нейтрализации этих кислот не происходит, так как наблюдается ограничение диффузии как в зубной налёт, так и из него.

В зубном налёте содержатся стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий – аминокислоты. Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе. Именно она вызывает самое быстрое снижение pH от 6 до 4 за несколько минут. Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза при гипосаливации, ксеростомии, во время сна. А активность процесса брожения зависит от количества вовлекаемых углеводов. Установлено, что в период потребления избытка сахаров количество налёта значительно увеличивается.

На образование бляшки влияет состав пищи, её консистенция. Было замечено, что мягкая пища ускоряет её образование так же, как и содержание большого количества сахаров. Доказано, что зубная бляшка быстрее образуется во время сна, чем во время приёма пищи, так как слюноотделение и механическое воздействие способствуют замедлению образования зубной бляшки.

Микроорганизмы зубного налёта способны фиксироваться, расти на твёрдых тканях зуба, металле, пластмассе.

У лиц с множественным кариесом наблюдается повышение биохимической активности стрептококков и лактобактерий, расположенных на поверхности зуба. Высокая ферментативная активность микроорганизмов расценивается как кариесвосприимчивость.

Классификации кариозного процесса.

а) кариес в стадии пятна (белое, пигментированное);
б) поверхностный кариес;
в) средний кариес;
г) глубокий кариес.

1-й класс – кариозные полости в области естественных фиссур моляров и премоляров, а также в слепых ямках резцов и моляров;
2-й класс – кариозные полости, расположенные на контактных поверхностях моляров и премоляров;
3-й класс – полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без нарушения целостности режущего края;
4-й класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с нарушением целостности угла и режущего края коронки;
5-й класс – полости, расположенные в пришеечных областях всех групп зубов;
6-й класс- атипичный, т.е там где как правило кариеса не бывает это иммунностойкие зоны коронковой части зуба.

Клиническая картина.

Начальный кариес (стадия пятна)

При начальном кариесе могут иметь место жалобы на чувство оскомины. На холодовой раздражитель, как и на действие химических агентов (кислое, сладкое), поражённый зуб не реагирует. Деминерализация эмали при осмотре проявляется изменением её нормального цвета на ограниченном участке и появлением матовых, белых, светло-коричневых, тёмно-коричневых пятен с чёрным оттенком. Процесс начинается с потери блеска эмали на ограниченном участке. Обычно это происходит у шейки зуба рядом с десной. Поверхность пятна гладкая, острие зонда по ней скользит.

Поверхностный кариес.

Для поверхностного кариеса возникновение кратковременной боли от химических раздражителей (сладкое, солёное, кислое) является основной жалобой. Возможно также появление кратковременной боли от воздействия температурных раздражителей, чаще при локализации дефекта у шейки зуба, в участке с наиболее тонким слоем эмали, а также при чистке зубов жёсткой щёткой.

Средний кариес.

При среднем кариесе больные могут не предъявлять жалоб, но иногда боль возникает от воздействия механических, химических, термических раздражителей, которые быстро проходят после устранения раздражителя.

Глубокий кариес.

Больные жалуются на кратковременные боли от механических, термических, химических раздражителей, быстро проходящих после устранения раздражителя.

Источник

Записаться к врачу

Обслуживаем по полисам ДМС:

ОАО «АльфаСтрахование»
АО «СОГАЗ»
ООО «СМК «Астра-Металл»
ПАО «САК «ЭНЕРГОГАРАНТ»

Кариес. этиология, стадии развития, профилактика

Лечение и профилактика кариеса

Кариесом называют патологический процесс в полости рта, заключающийся в деминерализации с последующим разрушением твердых тканей зуба и образованием дефекта под воздействием кариесогенной микрофлоры. Иными словами, кариес – это процесс разрушения зуба, связанный с размыванием минеральных веществ, образующих эмаль под действием микроорганизмов и формированием пустоты. Процесс разрушения эмали происходит постепенно: бактерии, находящиеся в полости рта «переваривая» богатую углеводами пищу, выделяют огромное количество органических кислот, способствующих разрушению кристаллов апатита – составляющего элемента эмали. Далее микробы проникают в глублежащие слои зуба, провоцируя развитие деструктивных процессов.

Причины, приводящие к возникновению кариеса:

нерациональное питание с превалированием в нем углеводной пищи

наличие микробов при неполноценном уходе за полостью рта

недостаточное содержание в организме витаминов, минералов, белков, фтора и других микроэлементов

состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания

Кариес имеет несколько стадий развития:

Стадия пятна. Данная стадия характеризуется отсутствием каких-либо ощущений со стороны пациента и обнаруживается при профилактическом осмотре полости рта.

Поверхностный кариес. Данная стадия характеризуется наличием шероховатости поверхности зуба и кратковременными болями при воздействии механических или температурных раздражителей.

Средний кариес характеризуется образованием кариозной полости.

Глубокий кариес характеризуется возникновением болезненных ощущений при дотрагивании до образовавшейся кариозной полости. Глубокий кариес является пограничным состоянием пульпита.

Терапия кариеса в зависимости от стадии развития данного заболевания имеет ряд нюансов. Так, стадия пятна требует проведение реминерализации – восстановления достаточного количества минералов посредством применения специальных растворов. Остальные 3 стадии заболевания требуют обработки кариозной полости с последующим ее пломбированием.

Профилактические меры в предотвращении возникновения кариеса заключаются в:

сбалансированности питания с коррекцией его в сторону увеличения потребления витаминно-минеральных комплексов и белковой пищи взамен углеводной;

правильном гигиеническом уходе за полостью рта;

регулярном (не реже 1 раз в полгода) посещении врача-стоматолога.

Актуальность обращения за стоматологическими услугами

Обследование полости рта является важной составляющей первичного посещения стоматолога. Именно во время данной процедуры выявляются все дефекты полости рта, распространенность и интенсивность стоматологических заболеваний, эффективность лечения заболеваний полости рта (если таковые имеются), уровень качества гигиены и потребность в терапии, исходя из индивидуальных особенностей организма, методики и схемы терапевтического лечения. Первичный прием у стоматолога позволяет составить индивидуальную программу лечебных и профилактических мероприятий каждого больного с учетом особенностей заболеваний полости рта и возможностей пациента. Осмотр является неотъемлемой частью постановки диагноза и профилактической мерой развития патологического процесса. В связи с этим необходимо взять за правило посещение стоматолога раз в полугодие с целью поддержания здоровья полости рта на должном уровне.

Теории возникновения кариеса

Кариес зубов – это патологический процесс, связанный с деминерализацией и размягчением твердых тканей зуба, приводящий к образованию дырки в зубе. В возникновении кариеса играют огромную роль множество факторов. В частности, на развитие заболевания влияют количество и качество слюны, фактор качества принимаемой пищи и питьевой воды, наследственный фактор и условия формирования эмали.

Существует несколько теорий возникновения кариеса.

Химико-паразитарная, открытая в 1884 году Миллером, которая впоследствии была заложена в основу современной концепции. Патогенез заболевания в данной теории складывается из 2 стадий, заключающихся в поэтапном разрушении неорганических веществ эмали и дентина под действием молочной кислоты в избытке вырабатывающейся в результате брожения углеводистых остатков еды с переходом деструктивных процессов на органические вещества дентина под воздействием протеолитических ферментов микроорганизмов.

Физико-химическая, открытая в 1928 году Энтином, которая рассматривает теорию возникновения кариеса на базе физико-химических свойств зуба и слюны. В основе данной теории лежит исследование направления движения осмотических токов 2 сред: крови внутри зуба и слюны снаружи его. Данная теория позволяет активно использовать в практике методики экзогенной профилактики и лечения кариеса в стадии пятна.

Биологическая, открытая в 1948 году Лукомским, которая основывается на важности эндогенных факторов, влияющих на развитие зуба, таких как: витаминизация зуба, соотношение солей Ca, P и F, количество ультрафиолета. Недостаток или отсутствие данных факторов приводит к нарушению минерального и белкового обменов, и, следовательно, разрушению зуба. Теория не нашла экспериментального подтверждения и признана несостоятельной.

Протеолиозно-хелационная, открытая в 1956 году Шатцем и Мартином. Согласно данной теории, которая имеет множество слабых мест (отсутствие распада белка в стадии пятна, отсутствие связи локализации кариеса с возникновением процесса и отсутствие пояснения частоты поражения определенных частей зуба), восприимчивость эмали к поражению кариесом объясняется нестабильностью кальций-белковых комплексов.

Трофоневротическая теория, открытая Платоновым в своей основе опирающаяся на нарушение нервной регуляции зуба на сегодняшний день подтвердила свою несостоятельность фактом нормального функционирования зуба с удаленной пульпой в срок до 17 лет.

Современная концепция относится к появлению кариеса как к полиэтиологическому заболеванию, которое в основе своего возникновения содержит ряд причин: состояние микрофлоры полости рта, характер и режим питания с процентным содержанием фтора в пище и воде, качественный и количественный состав слюны, общее состояние организма и устойчивость к экстремальным воздействиям.

Кариесогенная ситуация в полости рта. Факторы, клиника

Кариесоегнная ситуация полости рта делает зуб более восприимчивым к воздействию кислот и характеризуется снижением резистентности зубных тканей. Кариесогенная ситуация полости рта обуславливается рядом местных и общих причин.

К общим факторам относят:

Качество питьевой воды и питания

Наличие соматических заболеваний и сдвигов в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания зубов

К местным факторам относят:

Наличие зубной бляшки и налета

Нарушение качественного состава ротовой жидкости

Наличие остатков пищи во рту

Повышенная чувствительность зубной ткани, связанная с отклонениями в биохимическом составе

Состояние зубочелюстной системы в период формирования и прорезывания зубов

Кариесогенная ситуация находит проявление в следующей симптоматике:

Наличие обильного зубного налета и зубного камня

Дефекты зубов в виде их скученности или нарушения прикуса

Профилактика кариесогенной ситуации обеспечивается:

оптимальным химическим составом зубных тканей, слюны с ее минерализующей активностью

количественным составом ротовой жидкости

проницаемостью зубной эмали

равномерной распределительной жевательной нагрузкой

очищением поверхности зубов с тщательной гигиеной полости рта, наличием зубного налета, камня

полноценным созреванием зуба при его закладке и формировании.

Механизм развития кариеса

В связи с частым употреблением углеводной пищи при недостаточной гигиене полости рта микроорганизмы имеют возможность фиксации на пелликуле с образованием зубного налета. Липкая пища способствует затвердеванию данной субстанции в ямках, пломбах, протезах, фиссурах с последующим брожением и гниением. Мягкая пористая структура зубного налета быстро превращается благодаря накоплению в ней конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов в зубную бляшку, под которой накапливаются в достаточно больших количествах органические кислоты, влияющие на деминерализацию зубного участка. Кроме того, в зубном налете находятся стрептококки, которые, в свою очередь, способствуют бурному развитию патологического процесса.

Формирование зубного налета зависит от:

анатомического строения зуба, структуры его поверхности

рациона питания и интенсивности процесса жевания

качественного и количественного состава слюны и десневой жидкости

гигиены полости рта

наличия пломб, протезов, зубочелюстных аномалий.

Формирование зубной бляшки зависит от:

состава пищи (ускоряют ее развитие прием мягкой пищи, большого количества сахара)

слюноотделения и механического воздействия (в период сна бляшка образуется быстрее, нежели в период приема еды)

Микроорганизмы зубного налета продуцируют гетерополисахариды, оказывающие негативное воздействие на зубную эмаль:

гликаны способствуют прилипанию бактерий друг к другу и поверхности зуба, вызывая утолщение зубного налета

леваны и декстраны признаны источниками большого числа органических кислот, вызывающих деминирализационные процессы.

Множественный кариес приводит к чрезмерной активности стрептококков и лактобактерий с высокой ферментативной активностью микроорганизмов, что является кариесогенной ситуацией.

Клиническая картина кариеса

Классификация кариеса играет важную роль в определении клинической картины и выборе тактики лечения заболевания.

По месту расположения: в стадии пятна, поверхностный, средний, глубокий

По анатомическим признакам: кариес эмали, дентина и цемента корня зуба

По локализации: фиссурный, пришеечный, апроксимальный

По течению: медленно (быстро)текущий, стабилизированный

По активности процесса: компенсированный, суб(де)компенсированный.

Начальный кариес, иначе говоря, стадия пятна характеризуется жалобами на чувство оскомины. На любые другие раздражители зуб не реагирует.Деминирализация проявление находит вобразовании пятна, которое обнаруживается при осмотре стоматологом. Потеря блеска эмали, изменение поверхности зуба, окрас метиленовым синим и гашение люминесценции при воздействии ультрафиолетом – признаки кариеса данной стадии.

Поверхностный кариес характеризуется болями на различного рода раздражители кратковременного характера. Осмотр зуба обнаруживает незначительный дефект в эмали, проявляющейся шероховатостью ее поверхности и наличием пятна. Поверхностный кариес может сопровождаться воспалением зубодесневого сосочка, проявляющемся в отечности, гиперемии и кровоточивости десны. Для диагностики поверхностного кариеса помимо осмотра дополняющими методами обследования признаны: повторные осмотры спустя 3 – 6 месяцев, транслюминация, электроодонтодиагностика и рентген.

Средний кариес характеризуется болями на раздражители любого генеза, проходящими после аннулирования раздражающего фактора. Целостность эмалево-дентинового соединения нарушается и формируется небольшая кариозная полость, заполненная размягченным дентином. Остротекущее или хроническое течение данного патологического процесса определяется по форме полости, входному отверстию в нее и наличии дентина.

Глубокий кариес характеризуется болезненными ощущениями на различные раздражители. Осмотр показывает глубокую кариозную полость с нависающими краями эмали и размягченным пигментированным дентином внутри. Диагностически глубокий кариес выявляется болезненностью при зондировании и перкуссии (простукивании) зуба.

Требуется консультация специалиста

Источник