Чем больше высота тем ниже насыщение артериального гемоглобина кислородом объясните почему
Чем больше высота тем ниже насыщение артериального гемоглобина кислородом объясните почему
Высотная гипоксия является прямым следствием экспоненциального снижения барометрического давления при наборе высоты от уровня моря. Считается, что атмосферное давление понижается в среднем на 1 мм рт. ст. на 10,5 м набора высоты.
Поскольку концентрация О 2 в тропосфере (нижнем слое атмосферы) постоянна и составляет 20,93 %, парциальное давление О 2 в окружающем воздухе можно вычислить умножив 0,2093 на соответствующее барометрическое давление. На уровне моря РО 2 составляет 159,1 мм рт. ст. ( 0, 2093 x 760 мм рт. ст. ), а на высоте г. Эверест — 52,9 мм рт. ст.
| Высота над уровнем моря | Сопутствующие физиологические изменения |
| Промежуточная (1500–2500 м) | Начинают наблюдаться физиологические изменения. Насыщение гемоглобина кислородом более 96–92 %. Горная болезнь возможна, но развивается редко. |
| Большая (2500–3500 м) | Горная болезнь развивается при быстром наборе высоты. Насыщение гемоглобина кислородом менее 90 %. |
| Очень большая (3500–5500 м) | Горная болезнь обычное явление. Насыщение гемоглобина кислородом 80–65 %. Выраженная гипоксемия при физической нагрузке. |
| Экстремальная (> 5500 м) | Выраженная гипоксемия в покое. Прогрессивное ухудшение состояния, несмотря на акклиматизацию. Долговременное выживание невозможно. |
Вышеприведенная классификация в целом соответствует динамике содержания О 2 в артериальной крови и сопутствующим ей физиологическим изменениям. На высотах до 1500 м над уровнем моря, которые считаются низкогорьем, насыщение гемоглобина кислородом у здорового человека выше 96 % и какие либо физиологические проявления возникают только при существенной физической нагрузке. На умеренных высотах — до 2500 м над уровнем моря насыщение гемоглобина кислородом остается выше 92 %, поэтому проявления действия высоту умеренны и быстро проходят. На большой высоте — до 4300 м над уровнем моря насыщение гемоглобина О 2 находится на нисходящей, но пока еще пологой части кривой диссоциации оксигемоглобина со снижением его величины до 75–80 %. От 4300 до 5500 м над уровнем моря насыщение гемоглобина О 2 находится на нисходящей крутой части кривой диссоциации оксигемоглобина, когда любое незначительное снижение парциального давления О 2 будет приводить к выраженному уменьшения насыщения гемоглобина кислородом. Это соответствует очень большим высотам, на которых наличие горной болезни скорее правило. чем исключение.
Однако и экстремальная высота неоднородна. Если на высоте в пределах 7500 м при правильной акклиматизации человек может находиться в течение нескольких дней, то возможность пребывания выше 8000 м — в т. н. «зоне смерти» ограничивается часами.
Термин «зона смерти» впервые был применен швейцарским врачом Э. Висс-Дюнантом (Edouard Wyss-Dunant) в 1952 году в книге «The mountain world» для обозначения высоты, где содержание кислорода недостаточно для человеческой жизнедеятельности. Обычно таковыми признаются высоты более 8000 м (на высоте г. Эверест PO 2 в артериальной крови 28–30 мм рт. ст.), где человек может находиться лишь непродолжительное время.
Множество случаев гибели восходителей было вызвано эффектами зоны смерти, либо прямо (утрата жизненных функция), либо опосредованно (принятие неправильных решений в условиях стресса, физическая слабость, приведшая к несчастным случаям).
В зоне смерти человеческий организм акклиматизироваться не может, и даже кратковременное существование без вспомогательного кислорода невозможно. Однако некоторые ученые существование зоны смерти оспаривают, на основании того факта, что у некоторых пациентов с хронической горной болезнью показатели PO 2 в артериальной крови сходны с таковыми у восходителей на вершине Эвереста.
Чем больше высота тем ниже насыщение артериального гемоглобина кислородом объясните почему
По мере того как люди поднимаются все выше во время горных восхождении, в самолетах и космических кораблях, все более важным становится понимание влияния на человеческий организм высоты и сниженного давления газовой среды (так же, как и некоторых других факторов — ускорений, невесомости и др.).
а) Физиологические эффекты сниженного парциального давления кислорода в газовой среде. Барометрическое давление на различных высотах. В таблице выше даны приблизительные значения барометрического давления и парциального давления кислорода на различных высотах. Видно, что на уровне моря барометрическое давление составляет 760 мм рт. ст., на высоте 3048 м — только 523, а на высоте 15240 м — 87 мм рт. ст. Это снижение барометрического давления является основной причиной всех проблем высотной физиологии, связанных с гипоксией, поскольку по мере его падения парциальное давление кислорода в атмосфере пропорцнональ но снижается, оставаясь все время немного ниже 21% общего барометрического давления. Так, на уровне моря Рог составляет 159 мм рт. ст., тогда как на высоте 15240 м — лишь 18 мм рт. ст.
б) Альвеолярное PO2 при подъеме на различные высоты. Двуокись углерода и водяной пар уменьшают напряжение кислорода в альвеолярном газе. Даже на больших высотах двуокись углерода непрерывно выделяется из крови в альвеолы. Кроме того, с дыхательных поверхностей выдыхаемый воздух испаряется вода. Эти два газа разбавляют кислород в альвеолах, уменьшая его концентрацию. Независимо от высоты при условии нормальной температуры тела давление водяных паров в альвеолах равно 47 мм рт. ст.
Альвеолярное давление углекислого газа (PCO2) во время пребывания на очень больших высотах снижается (по сравнению с 40 мм рт. ст. на уровне моря) до более низких значений. У акклиматизированного человека, вентиляция легких которого возрастает примерно в 5 раз, PCO2 в связи с усиленным дыханием снижается до значений, близких к 7 мм рт. ст.
Теперь рассмотрим, как парциальное давление этих двух газов влияет на альвеолярный кислород. Предположим, что барометрическое давление падает от 760 мм рт. ст. (нормального значения на уровне моря) до 253 мм рт. ст. (как на вершине Эвереста, высота которого — 8847,73 м). При этом 47 мм рт. ст. приходится на водяные пары, а на все другие газы остается всего 206 мм рт. ст. У акклиматизированного человека 7 мм рт. ст. из 206 мм рт. ст. приходится на долю CO2 и, следовательно, остается лишь 199 мм рт. ст.
Если бы организм не потреблял кислород, он составлял бы 1/5 из этих 199 мм рт. ст. и, таким образом, парциальное давление кислорода в альвеолах было бы 40 мм рт. ст. Однако некоторое количество этого кислорода постоянно поступает в кровь, оставляя в альвеолярном газе примерно 35 мм рт. ст. кислорода. На вершине Эвереста только самые устойчивые к гипоксии из акклиматизированных людей с трудом могут выжить при дыхании атмосферным воздухом. Но при дыхании чистым кислородом эффект совершенно иной, как мы увидим далее.
в) Альвеолярное PO2 на различных высотах. Пятая колонка таблицы выше показывает приблизительные значения PO2 в альвеолах на различных высотах при дыхании воздухом для неакклиматизированного и акклиматизированного человека. На уровне моря альвеолярное PO2 составляет 104 мм рт. ст., на высоте 6096 м у неакклиматизированного человека оно падает приблизительно до 40 мм рт. ст., а у акклиматизированного — лишь до 53 мм рт. ст. Такая разница объясняется тем, что у акклиматизированного человека альвеолярная вентиляция возрастает в гораздо большей степени, чем у неакклиматизированного, что мы обсудим далее.
Влияние большой высоты на насыщение артериальной крови кислородом при дыхании воздухом и дыхании чистым кислородом
г) Насыщение гемоглобина кислородом на разных высотах. На рисунке выше показано насыщение артериальной крови кислородом на разных высотах при дыхании воздухом и чистым кислородом. До высоты 3048 м насыщение артериальной крови кислородом остается на уровне не менее 90% даже при дыхании воздухом. Выше 3048 м кислородное насыщение артериальной крови, как демонстрирует голубая кривая на рисунке, быстро падает до значений чуть ниже 70% на высоте 6096 м и до значительно меньших значений на еще больших высотах.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
— Вернуться в оглавление раздела «Физиология человека.»
Механизм развития горной болезни
Сухой атмосферный воздух содержит: азота 78,08%, кислорода—20,94%, углекислоты—0,03%, аргона—0,94% и других газов—0,01%. При подъеме на высоту это процентное соотношение не изменяется, но изменяется плотность воздуха, а следовательно, и величины парциальных давлений этих газов.
По закону диффузии газы переходят из среды с более высоким парциальным давлением в среду с более низким давлением. Газообмен как в легких, так и в крови человека осуществляется благодаря имеющейся. разности этих давлений.
При нормальном атмосферном давлении 760 мм pт.ст. парциальное давление кислорода составляет: 760Х0,2094=159 мм рт. ст., где 0,2094—процентное содержание кислорода в атмосфере, равное 20,94%.
В этих условиях парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе (вдыхаемого с воздухом и попадающего в альвеолы легких) составляет около 100 мм рт. ст. Кислород плохо растворим в крови, но он связывается белком гемоглобина, находящегося в красных кровяных шариках—эритроцитах. При обычных условиях благодаря высокому парциальному давлению кислорода в легких гемоглобин в артериальной крови насыщается кислородом до 95%.
При прохождении через капилляры тканей гемоглобин крови теряет около 25% кислорода. Поэтому венозная кровь несет з себе до 70% кислорода, парциальное давление которого, как нетрудно убедиться из графика (рис. 2), составляет в момент притекания венозной крови к легким по окончании цикла кровообращения всего 40 мм рт. ст. Таким образом, между венозной я артериальной кровью существует значительный перепад давления, равный 100—40=60 мм рт. ст.
Между углекислотой, вдыхаемой с воздухом (парциальное давление 40 мм рт. ст.), и углекислотой, притекающей с венозной кровью к легким по окончании цикла кровообращения (парциальное давление 47—50 мм рт. ст.), перепад давления составляет 7—10 мм рт. ст.
В результате существующего перепада давлений кислород переходит из легочных альвеол в кровь, а непосредственно в тканях организма этот кислород из крови диффундирует в клетки (в среду с еще более низким парциальным давлением). Углекислота, наоборот, сначала из тканей переходит в кровь, а затем, при подходе венозной крови к легким,—из крови в альвеолы легкого, откуда она и выдыхается в окружающий воздух (рис. 3).
С восхождением на высоту парциальные давления газов уменьшаются. Так, на высоте 5550 м (что соответствует атмосферному давлению 380 мм рт. ст.) для кислорода оно равно
380Х0,2094=80 мм рт. ст., то есть снижается вдвое. При этом, естественно, уменьшается парциальное давление кислорода и в артериальной крови, в результате чего уменьшается не только насыщение гемоглобина крови кислородом, но и за счет резкого сокращения разности давлений между артериальной и венозной кровью значительно ухудшается переход кислорода из крови в ткани. Так возникает кислородная недостаточность—гипоксия, могущая привести к заболеванию человека горной болезнью.
Естественно, что в организме человека возникает ряд защитных компенсаторно-приспособительных реакций. Так, в первую очередь недостаток кислорода приводит к возбуждению хеморецепторов—нервных клеток, очень чувствительных к снижению парциального давления кислорода. Их возбуждение служит сигналом для углубления, а затем и учащения дыхания. Происходящее при этом расширение легких увеличивает их альвеолярную поверхность и способствует тем самым более быстрому насыщению гемоглобина кислородом. Благодаря этой, а также ряду других реакций в организм поступает большое количество кислорода.
Однако с усилением дыхания увеличивается вентиляция легких, при которой происходит усиленное выведение («вымывание») углекислоты из организма. Это явление особенно усиливается при интенсификации работы в условиях высокогорья. Tax, если на равнине в состоянии покоя в течение одной минуты из организма удаляется приблизительно 0,2 л СО2, а при напряженной работе—1,5—1,7 л, то в условиях высокогорья в среднем за минуту организм теряет около 0,3—0,35 л CO2 в состоянии покоя и до 2,5 л при напряженной мышечной работе. В результате в организме возникает недостаток СО2—так называемая гипокапния, характеризующаяся снижением парциального давления углекислого газа в артериальной крови. Но ведь углекислый газ играет важную, роль в регулировании процессов дыхания, кровообращения и окисления. Серьезный недостаток CO2 может привести к параличу дыхательного центра, к резкому падению артериального давления, ухудшению работы сердца, к нарушению нервной деятельности. Так, снижение артериального давления СО2 на величину от 45 до 26 м.м рт. ст. снижает кровообращение мозга почти наполовину. Вот почему в баллоны, предназначенные для дыхания на больших высотах, заполняют не чистый кислород, а его смесь с 3—4% углекислого газа.
Понижение содержания СО2 в организме нарушает кислотно-щелочное равновесие в сторону избытка щелочей. Стараясь восстановить это равновесие, почки в течение нескольких дней усиленно удаляют из организма вместе с мочой этот как бы избыток щелочей. Тем самым достигается кислотно-щелочное равновесие на новом, более низком уровне, которое и является одним из основных признаков завершения периода адаптации (частичной акклиматизации). Но при этом нарушается (уменьшается) величина щелочного резерва организма. При заболевании горной болезнью уменьшение этого резерва способствует дальнейшему ее развитию. Это объясняется тем, что достаточно резкое уменьшение количества щелочей снижает способность крови связывать кислоты (в том числе и молочную кислоту), образующиеся при напряженной работе. Это в короткий срок изменяет кислотно-щелочное соотношение в сторону избытка кислот, которое нарушает работу ряда ферментов, приводит к дезорганизации процесса обмена веществ и, самое главное, у тяжелобольного возникает торможение дыхательного центра. В результате дыхание становится поверхностным, углекислый газ неполностью выводится из легких, накапливается в них и препятствует доступу кислорода к гемоглобину. При этом быстро наступает удушье.
Из всего сказанного следует, что хотя основной причиной возникновения горной болезни является недостаток кислорода в тканях организма (гипоксия), но достаточно большую роль здесь играет и недостаток углекислоты (гипокапния)
Горная болезнь
«Наверху болезням вольготно. Высота — их стихия. Странно: здесь путь человека
лучше всего измеряется временем, а течение болезни — пространством.
Между легким першением в горле на старте и удушьем на финише интервал,
который правильней мерить рулеткой. Чем больше метров над уровнем моря, тем
скоротечней болезни. Каждый метр умножает их силу. Насморк на восьмой тысяче
может оказаться смертельным. И пока мы карабкаемся, набирая свои сантиметры,
болезни бегут семимильными шагами», —
Владимир Николаевич Шатаев, «Категория трудности»
Если вы собираетесь в горный поход с покорением высоты более 2500 м, стоит не только собрать все снаряжение, предупредить родственников и друзей, но и узнать немного о горной болезни (далее — ГБ). ГБ — состояние, в основе которого лежит гипоксия и гипоксемия, которое возникает при восхождении свыше 2,5 км. Существует несколько форм ГБ: острая горная болезнь (ОГБ), высотный отек мозга и высотный отек легких.
К факторам риска горной болезни относятся:
То есть, можно сделать вывод, что вероятность развития ГБ во многом зависит от самого восходителя. Как ни странно, но хорошая исходная физическая форма не защитит вас от развития горной болезни. А большая физическая нагрузка на высоте только увеличит риск развития ГБ.
Таблица 1 | Классификация высот и характерные физиологические изменения
| Промежуточные высоты (1,5–2,5 км) | Сатурация крови кислородом > 90 % (норма). Вероятность горной болезни невелика. | |
| Большие высоты (2,5–3,5 км) | Горная болезнь развивается при условии быстрого подъема. | |
| Очень большие высоты (3,5–5,8 км) | Горная болезнь развивается часто. Сатурация 5,8 км) | Выраженная гипоксемия в покое. Прогрессирующее ухудшение, несмотря на максимальную акклиматизацию. Постоянное нахождение на таких высотах невозможно, т.к. адаптация организма прекращается. На таких высотах человек «медленно умирает». Но есть различие между высотами: до 7,5 км человек способен прожить в течение нескольких дней, а выше 8,0 км в «зоне смерти» возможность пребывания ограничивается часами. |
Рисунок 1 | Классификация высот и характерные физиологические изменения
Острая горная болезнь
Свыше 2,5 км острая горная болезнь (ОГБ) проявляется неспецифическими симптомами, без клинических признаков отека мозга или легких. Первые симптомы появляются в течение 6–12 часов после достижения определенной высоты. У некоторых людей ОГБ развивается в течение часа. Симптоматика легкой формы ОГБ проходит спонтанно без лечения в течение 1–3 дней, если не подниматься выше. Однако следует помнить, что ОГБ опасна тем, что она может быстро прогрессировать в высотный отек легких или мозга. Главный симптом ОГБ — головная боль, которая сочетается с другими проявлениями заболевания:
| Симптомы | Выраженность | Баллы |
| Головная боль | Нет Умеренная Средней силы Выраженная (непереносимая) | 0 1 2 3 |
| Нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта | Нет Плохой аппетит / подташнивание Умеренная тошнота или рвота Сильная тошнота или рвота | 0 1 2 3 |
| Усталость/утомляемость | Нет Умеренная Средней выраженности Выраженная | 0 1 2 3 |
| Головокружение | Нет Умеренная Средней выраженности Выраженное | 0 1 2 3 |
| Бессонница | Сон как обычно Сон хуже, чем обычно Плохой сон, многократное пробуждение Отсутствие сна | 0 1 2 3 |
Если в сумме набирается более 3 баллов, ставится диагноз горная болезнь.
Головная боль имеет пульсирующий характер, охватывает всю голову, симметрична, выражена по утрам (из-за гипоксии после сна), усиливается при выраженной физической нагрузке. Но это не значит, что на высоте надо избегать физический труд, наоборот легкий физический труд уменьшает выраженность симптоматики из-за увеличения вентиляции и доставки О2.
Так как ОГБ развивается в течение 24–48 часов, то появление симптоматики на третий день пребывания на одной и той же высоте нехарактерно и стоит усомниться в диагнозе ОГБ и искать иные причины.
«Несмотря на множество внешних атрибутов цивилизации в базовом лагере, невозможно было забыть, что мы находимся на высоте более трех миль над уровнем моря. Прогулка до палатки-столовой в обеденные часы вызывала у меня одышку. Если я слишком резко вставал на ноги, у меня начиналось головокружение. Глубокий, надрывный кашель, который я заполучил в Лобуче, усиливался день ото дня. Сон стал беспокойным — это самый банальный побочный симптом горной болезни. Почти каждую ночь я просыпался по три-четыре раза — мне казалось, что я задыхаюсь. Порезы и царапины отказывались заживать. У меня пропал аппетит, и органы пищеварения, которым для усвоения пищи требовалось обилие кислорода, не справлялись и с тем немногим, что я заставлял себя съесть; в результате мой организм в целях самосохранения стал поедать сам себя. Мои руки и ноги начинали постепенно усыхать, становясь похожими на дирижерские палочки.
Некоторые из моих товарищей по команде чувствовали себя в этих антисанитарных условиях и при недостатке воздуха еще хуже, чем я. Энди, Майк, Каролина, Лу, Стюарт и Джон страдали от желудочно-кишечного расстройства, которое постоянно гоняло их в отхожее место. Хелен и Дугу досаждала сильная головная боль. Дуг так описывал мне ее: «Такое чувство, как будто кто-то скребет когтем между глаз».
«В разреженном воздухе», Джон Кракауэр
Лечение
Для профилактики ОГБ можно принимать ингибитор карбоангидразы ацетазоламид (диакарб). Угнетение активности карбоангидразы приводит к уменьшению образования угольной кислоты и снижению реабсорбции бикарбоната. Развивается ацидоз, который компенсирует алкалоз, развивающийся на высоте. Принимают по схеме: 2 раза в день по 125 мг. Курс начинают за 1–2 дня до достижения 3,0 км и заканчивают при спуске ниже 2,5 км. При непереносимости препарата возможно использование дексаметазона.
Лечебные мероприятия на высоте ограничены арсеналом имеющихся средств. При легкой форме ОГБ достаточно прекращения набора высоты, отдыха и пребывания на одной высоте в течение 1–2 дней. При выраженной симптоматике пациенту необходим дексаметазон (4–10 мг первоначально, затем по 4 мг каждые 6 часов), кислородотерапия и гипербарическая оксигенация, поскольку выраженность симптомов ОГБ указывает на начинающийся отек мозга.
Общие принципы терапии:
При выраженных симптомах к вышеперечисленным действиям добавляются:
Физиология и акклиматизация
При подъеме на высоту в организме происходит физиологическая адаптация к гипоксии, это и есть акклиматизация. Акклиматизация может быть экстренной (развивается через несколько минут под действием гипоксии) и долговременной. Долговременные компенсаторные механизмы приводят к перестройке организма и требуют для своей реализации дни, недели. Характерными признаками нормальной высотной акклиматизации является отсутствие симптомов ГБ и способность выполнять максимальную работу на конкретной высоте. Продолжительность и эффективность акклиматизации зависит от достигнутой высоты и скорости подъема. Полная акклиматизация к одной высоте обеспечивает лишь частичную акклиматизацию при дальнейшем подъеме на большую высоту. При каждом последующем наборе высоты акклиматизация возобновляется. Чтобы рассчитать время, необходимое для акклиматизации к высоте, умножают высоту в километрах на 11,4 дня. Например, для полной акклиматизации на высоте 4,0 км требуется 45,6 дней. Некоторые люди акклиматизируются быстрее, но некоторые — вообще не способны акклиматизироваться. Предугадать заранее способность к акклиматизации, к сожалению, невозможно. Утрата акклиматизации (деакклиматизация) происходит с той же скоростью после возвращение на равнину, что и приобретение.
Среди факторов, влияющих на организм человека в горных условиях, важнейшими являются снижение атмосферного давления, плотности атмосферного воздуха, снижение парциального давления кислорода. Остальные факторы (уменьшение влажности воздуха и силы гравитации, повышенная солнечная радиация, пониженная температура и другие), играют второстепенную роль.
C набором высоты уменьшается атмосферное давление, парциальное давление кислорода в атмосфере. Парциальное давление О2 (PO2) — основной фактор, определяющий транспорт кислорода в организме.
После того как воздух попадает в альвеолы легких, следующим этапом газообмена является диффузия кислорода из альвеол в кровь легочных капилляров и диффузия СО2 из крови легочных капилляров в альвеолы. Диффузия представляет собой простое движение молекул через респираторную мембрану из области более высокого давления в область более низкого.
Скорость диффузии газа через альвеолокапиллярную мембрану зависит от:
Диффузия газов может затрудняться при увеличении толщины мембраны (увеличения количества жидкости в межклеточном пространстве мембраны) — интерстициальный отек легких; если жидкость накапливается в альвеолах — альвеолярный отек легких. Чаще всего эти патологические механизмы протекают одновременно.
В нормальных условиях 97 % кислорода от легких к тканям переносится в химически связанном виде гемоглобином. Лишь 3 % составляет О2, растворенный в плазме крови. Количество О2, которое может связаться с гемоглобином, ограничено. По константе Гюффнера каждый грамм гемоглобина может максимально связать 1,34 мл О2. То есть, если уровень гемоглобина в крови 150 г/л, то кислородная емкость крови (максимальное общее количество кислорода, которое может быть перенесено кровью) составляет 201 мл О2/л крови.
Для обеспечения обмена веществ в периферических тканях важна доставка кислорода, которая зависит от количества кислорода в определенном объеме крови и уровня кровотока. Объем крови, поступающий к отдельным органам, неравномен, но в периферических тканях в целом равен сердечному выбросу (CB).
Экстракция кислорода тканями неодинакова. В миокарде и диафрагме высокая экстракция кислорода из капиллярного русла происходит уже в норме, поэтому они более чувствительны к гипоксии и первые участвуют в экстренной адаптации. В других органах и тканях компенсация снижения кровотока происходит за счет увеличения экстракции кислорода.
Основными факторами, определяющими доставку О2, являются:
Факторы, усугубляющие действие высотной гипоксии:
Интегрированная и скоординированная перестройка функций организма на субклеточном, клеточном, органном, системном и организменном уровнях возможна лишь благодаря перестройке функций систем, регулирующих целостные физиологические ответы. Отсюда становится очевидным, что адаптация невозможна без адекватной перестройки функций нервной и эндокринной систем, обеспечивающих тонкую регуляцию физиологических отправлений разнообразных систем (Меерсон, 1986).
Основные адаптационные реакции, обусловленные пребыванием в горных условиях, следующие:
Реакция дыхательной системы
Наиболее быстрый и эффективный компенсаторный механизм. Уже в течение нескольких минут после подъема на высоту более 1,5 км происходит гипоксический вентиляционный ответ, характеризующийся повышением частоты дыхания, так и его глубина, число функционирующих альвеол увеличивается. Увеличивается доставка кислорода, но так как увеличивается элиминация СО2,то развивается дыхательный алкалоз, который препятствует дальнейшему увеличению вентиляции в ранний период, ведет к снижению мозгового кровотока, нарушению функционирования дыхательного центра и другим неблагоприятным последствиям. Дыхательный алкалоз, как считается, играет главную роль в развитие горной болезни, для борьбы с этим состоянием рекомендуется употреблять лимонный сок на высоте.
Реакция сердечно-сосудистой системы
Снижение парциального давления кислорода, регистрируемое периферическими хеморецепторами, приводит к активации симпатической нервной системы и увеличению секреции катехоламинов. Повышение уровня адреналина преходяще. Увеличение содержания норадреналина в крови сохраняется в течение нескольких дней и ведет к увеличению сердечного выброса вследствие увеличения частоты сердечных сокращений. Ударный объема снижается из-за гиповолемии. Общее периферическое сопротивление возрастает: повышается артериальное давление и централизуется кровоток. При дальнейшей акклиматизации частота сердечных сокращений уменьшается, ударный объем увеличивается при восстановлении объема циркулирующей плазмы, уменьшается сердечный выброс.
Альвеолярная гипоксия приводит к генерализованной артериальной легочной вазоконстрикции и умеренному повышению давления в легочной артерии, независимо от увеличения сердечного выброса. Происходит улучшение легочных вентиляционно-перфузионных отношений, это важно с точки зрения патогенеза развития высотного отека легких и ограничения физической нагрузки на высоте. Повышение давления в легочной артерии происходит быстро, пропорционально степени гипоксического воздействия. Физическая нагрузка и холод способствуют увеличению давления в легочной артерии, тогда как О2, сброс высоты и легочные вазодилататоры давление в легочной артерии уменьшают.
В состоянии покоя потребление О2 головным мозгом составляет около 20 % потребления О2 всем организмом. При воздействии гипоксии сосуды головного мозга расширяются, и мозговой кровоток быстро увеличивается. Вазодилатации вследствие гипоксического воздействия противостоит вазоконстрикция вследствие гипокапнии. Конечным результатом этих разнонаправленных воздействий является умеренное увеличение мозгового кровотока, пропорциональное степени гипоксемии и более выраженное при снижении РО2 менее 60 мм рт. ст.
Реакция системы крови
Гематологические изменения направлены на увеличение кислородной емкости артериальной крови. Умеренное увеличение содержания гемоглобина в первые несколько дней пребывания на высоте носит относительный характер и связано с эффектом гемоконцентрации за счет уменьшения объема циркулирующей плазмы. Уже в первые часы пребывания на высоте объем циркулирующей плазмы уменьшается на 10–20 %. Относительное увеличение количества гемоглобина ведет к быстрому повышению содержания О2 в крови. Повышение секреции эритропоэтина начинается через несколько часов пребывания на высоте и стимулирует образование эритроцитов в костном мозге, но для существенного увеличения массы циркулирующих эритроцитов требуются недели. Увеличение секреции эритропоэтина практически ничего не дает для экстренной адаптации к гипоксии, а позднее полицитемия играет определенную роль в развитии хронической горной болезни и ограничении физической нагрузки на высоте.
Реакция системы биологического окисления
При воздействии высотной гипоксии происходит увеличение эффективности биологического окисления вследствие активации ферментов тканевого дыхания и гликолиза, повышение сопряженности окисления и фосфорилирования.
Долговременная адаптация
Механизмы долговременной адаптации формируются постепенно, обеспечивая оптимальное функционирование в новых, часто экстремальных условиях существования. Основным звеном долговременной адаптации к гипоксии является повышение эффективности процессов биологического окисления в клетках. Увеличивается количество митохондрий, их крист и ферментов в них, повышение сопряженности окисления и фосфорилирования. Увеличивается степень оксигенации крови в легких за счет их гипертрофии с увеличением числа альвеол и капилляров. Повышается сердечный выброс за счет гипертрофии миокарда, увеличения в нём числа капилляров и митохондрий в кардиомиоцитах. Возрастает перфузия тканей кровью за счет увеличения количества функционирующих капилляров, развития артериальной гиперемии в испытывающих гипоксию органах и тканях. Система крови способствует увеличению кислородной емкости крови вследствие активации эритропоэза, увеличения освобождения эритроцитов из костного мозга, повышения степени насыщения гемоглобина кислородом в лёгких и диссоциации оксигемоглобина в тканях. В целом происходит повышение экономичности работы органов и тканей, их переход на оптимальный уровень функционирования и эффективности метаболизма. Возрастает и надежность механизмов регуляции, повышение резистентности нейронов к гипоксии, снижение степени активации симпатико-адреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем.
Высотный отек легких
Высотный отек легких не связан с нарушением сердечной деятельности и возникает у здоровых не акклиматизированных людей при быстром наборе высоты. Причина отека — сочетание повышенного давления в легочной артерии (из-за действия гипоксии) и увеличения проницаемости капиллярного эндотелия. Повышение давления в легочной артерии приводит к тому, что плазма крови начинает перемещаться из кровеносного русла в интерстициальное пространство и далее в просвет альвеол легких. Отек легких переходит из стадии интерстициального в альвеолярную форму. Газообмен нарушается вследствие увеличения толщины альвеолокапиллярной мембраны и наличия слоя жидкости в альвеолах. Бронхоальвеолярная жидкость содержит большое количество белка, что способствует образованию пены и еще в большей степени ухудшает газообмен. В дальнейшем через поврежденную альвеолокапиллярную мембрану начинают проникать эритроциты, что придает пенистой жидкости розоватый оттенок.
Симптомы высотного отека легких:
Ранние симптомы высотного отека легких — снижение толерантности к физической нагрузке и сухой кашель — могут остаться незамеченными. К легочным симптомам присоединяются и симптомы нарушения функции центральной нервной системы. Заболевание чаще прогрессирует в течение 1–3 дней после подъема на новую высоту и проявляется булькающим дыханием, слышным на расстоянии, кашлем с кровянистым отделяемым, выраженной дыхательной недостаточностью и даже смертью. Именно высотный отек легких является основной причиной смерти при горной болезни на больших высотах. Поэтому очень важна ранняя диагностика этого заболевания.
Пациент без предшествующей патологии, недавно поднявшийся на большую высоту, с явными признаками дыхательной недостаточности, хрипами в средних отделах легких и низким PO2 представляет собой классическую картину заболевания. Если признаки отека легких выявляются позднее 4 суток пребывания на высоте, следует дифференцировать отек с другими заболеваниями:
Лечение высотного отека легких
Основное значение имеет повышение парциального давления вдыхаемого О2: ингаляция О2, сброс высоты, гипербарическая терапия. Увеличение парциального давления вдыхаемого О2 быстро снижает давление в легочной артерии, увеличивает оксигенацию артериальной крови, защищает головной мозг, уменьшает одышку и частоту сердечных сокращений.
Дополнительные меры медикаментозные меры — использование нифедипина, ингаляцию агонистов b-адренорецепторов, создание положительного давления в конце выдоха (выдох с сопротивлением 5–10 см H2O). Используют нифедипин пролонгированного действия. Терапию начинают с приема 20 мг нифедипина, повторяют через 20 мин, и далее каждые 6 часов. Пациента нужно согреть и исключить любую физическую нагрузку, поскольку холод и физическая нагрузка увеличивают давление в легочной артерии.
Несмотря на то, что правильно оказанная медицинская помощь быстро улучшает состояние пациента, для полного выздоровления требуется несколько дней.
Действия при диагностированном высотном отеке легких:
Рисунок 2 | Камера Гамова
Рисунок 3 | Применение камеры Гамова в условиях высокогорья
Высотный отек мозга
Смерть наступает от вклинения мозга.
Важно помнить, что выраженный высотный отек головного мозга может развиться в течение всего лишь нескольких часов. Для быстрой диагностики используют пальце-носовую пробу, усложненную позу Ромберга, тандемную ходьбу. Невыполнение этих проб позволяет заподозрить высотный отек мозга.
Лечение
Единственная по-настоящему действенная мера — это сброс высоты, все медикаментозные мероприятия являются вспомогательными. Чем больше сброс высоты, тем лучше. Ингаляции кислорода (если он есть) не заменяет спуск. Если немедленный спуск невозможен, применяют гипербарическую терапию в комбинации с другими доступными средствами (О2, дексаметазон). Из вспомогательных средств используют дексаметазон, диакарб (250 мг 2–3 раза в сутки); с осторожностью диуретики из-за опасности дегидратации и гипотонии; нифедипин (лечение сопутствующего высотного отека легких) при постоянном контроле АД.
Действия при диагностированном высотном отеке мозга:
Схема 1 | Терапия проявлений ОГБ
Кроме вышеописанных заболеваний в условиях высокогорья встречаются и другие патологии:
Хроническая горная болезнь
Это заболевание редкое и встречается среди горцев, постоянно проживающих на высоте более 3,5 км.
Подострая горная болезнь
Когда после продолжительного пребывания на высоте более 3,5 км человек не может акклиматизироваться к высоте с сопутствующими симптомами: нарушения сна, потеря аппетита, снижение веса, усталость, сонливость в дневное время, — то можно заподозрить подострую горную болезнь. Нужно сбрасывать высоту.
Нарушение процессов заживления ран
Заживление ран прямо зависит от напряжения О2 в тканях и угнетается тем
сильнее, чем больше высота над уровнем моря. Поэтому заживление ран в горах происходит гораздо хуже, чем на равнине. Наилучшая тактика — не допускать появления микротравм.
Психологические эффекты гипоксии
Пребывание на высоте изменяет деятельность центральной нервной системы, что проявляется в нарушении зрения, когнитивных и психомоторных функций, настроения, личностных изменениях. Высотная гипоксия существенно ухудшает зрение в темное время суток, что может привести к проблемам при передвижении в сумерки или перед рассветом — довольно частые ситуации в походах и восхождениях. Когнитивные функции страдают в большей степени, чем психомоторные, соответственно сложные действия в горах, требующие размышления и взвешенной оценки ситуации, находятся под угрозой. С высотой увеличивается риск принятия неверных решений. При оценке сложных ситуаций и принятии решений баланс между скоростью и точностью решения должен быть смещен в сторону точности. Действия требуют большего времени на обдумывание, что уменьшает вероятность ошибки, но увеличивает продолжительность принятия решения. При подъеме на высоту личностные изменения нередко проявляются развитием эйфории, которая может сопровождаться ошибочными решениями и авариями, причем сам индивидуум эйфории обычно не замечает. В такой ситуации важен контроль со стороны напарников по команде. При увеличении времени пребывания на высоте (6–12 часов) эйфория проходит, сменяясь депрессией различной степени выраженности. Величина психологических изменений на высоте зависит от индивидуальных особенностей организма.
Райнхольд Месснер (высота 8,2 км, бескислородное одиночное восхождение на Эверест в 1980 году) отмечал:
«Ощущение, возникшее несколько часов назад, что у меня есть невидимый спутник, усиливается. Я даже спрашиваю себя, как же мы разместимся в этой крошечной палатке. Кусок сухого мяса разделяю на две равные части. Оборачиваюсь. Убеждаюсь, что я один».
Участник первого советского восхождения на Эверест Михаил Туркевич об одном из напарников во время спуска с вершины рассказывал:
«Эдик идти отказывается. Сел, свесив ноги в сторону Непала, говорит, что ему и здесь хорошо. Оказывается, у него кончился кислород».