Чем гасится щелочь в желудке
Желудок является жизненно важным органом человека, без которого процесс пищеварения был бы невозможен. Он накапливает съеденную пищу, расщепляет ее до кашеобразного состояния, подвергая обработке желудочным соком.
Многие люди сталкиваются с такими неприятными симптомами, как боль в верхней части живота, снижение аппетита, проблемы со стулом, тошнота и рвота. Все это может быть причиной повышенной или пониженной кислотности желудка. В статье мы поговорим о том, как определить кислотность желудка, какие существуют симптомы патологии, и что делать для создания нормальной кислотности.
Симптомы повышенной и пониженной кислотности
Кислотностью называется показатель, характеризующий содержание соляной кислоты в желудочном соке. По сопутствующим симптомам можно определить понижена или повышена кислотность желудка.
Повышенная кислотность желудка характеризуется следующими симптомами:
Симптомы пониженной кислотности желудка:
Причины понижения кислотности
Снижение pH кислотности желудка может произойти многих факторов:
Как повысить кислотность желудка?
Пониженная кислотность желудка доставляет массу неудобств человеку и требует своевременного лечения. Существует несколько способов повышения кислотности:
Причины повышения кислотности
Повышению уровня кислотности способствуют следующие факторы:
Как понизить кислотность желудка?
Для лечения патологического уровня кислотности необходим комплексный подход, включающий несколько пунктов:
Как узнать, какая кислотность желудка?
Неправильное питание, эмоциональное перевозбуждение, злоупотребление алкоголем и курение — все это приводит к нарушению кислотности желудка. Для того, чтобы патология не приобрела запущенный характер, крайне важно своевременно распознать симптомы и начать лечение при первых признаках нарушения. Обращайтесь к специалистам в «МедПросвет», которые проведут диагностику и подберут необходимую терапию!
Чернявский В.В. Кислотный и щелочной желудочно-пищеводный рефлюксы: клиническое значение и подходы к коррекции // Новости медицины и фармации. Гастроэнтерология (тематический номер). – 2008. – 239.
Кислотный и щелочной желудочно-пищеводный рефлюксы: клиническое значение и подходы к коррекции
Каждый практикующий гастроэнтеролог ежедневно встречается с пациентами, имеющими симптомы гастроэзофагеального рефлюкса. Не менее часто после верхней эндоскопии пациенты возвращаются к лечащему врачу с заключением «дуоденогастральный рефлюкс». И если подходы и международные рекомендации по диагностике и лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни неоднократно опубликованы в периодической медицинской литературе, то в отношении дуоденогастрального рефлюкса остаются некоторые неясности: как его расценивать — как вариант нормы, как сопутствующую патологию или как отдельное патологическое состояние? И всегда ли следует проводить его медикаментозную коррекцию?
В настоящее время гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) является одной из наиболее актуальных проблем гастроэнтерологии. Если 100 лет тому назад во всем мире было описано менее 200 случаев ГЭРБ и сущность заболевания была практически неизвестна, то на сегодняшний день распространенность болезни приобрела почти эпидемический характер, поскольку около 25 % населения нашей планеты имеют симптомы ГЭРБ [17, 21, 25]. Актуальность проблемы связана прежде всего со значительным нарушением качества жизни этих пациентов, а также с возможными осложнениями, одним из которых является развитие кишечной метаплазии в дистальном отделе пищевода — так называемый пищевод Барретта (ПБ). Ряд исследований показал, что риск развития аденокарциномы пищевода у пациентов с пищеводом Барретта увеличивается в 40–50 раз, что позволяет считать это состояние облигатным предраком [1, 11, 19, 20]. Распространенность пищевода Барретта у пациентов, по каким-либо показаниям подвергшихся верхней эндоскопии, составляет приблизительно 1 %. Среди лиц, обратившихся к врачу в связи с симптомами желудочно-пищеводного рефлюкса, пищевод Барретта выявляется у 10–12 % пациентов. Однако кишечная метаплазия пищевода может встречаться у пациентов, у которых не было в анамнезе изжоги или кислой регургитации. Среди пациентов с аденокарциномой и пищеводом Барретта, выявленными одновременно, только 60 % имели в анамнезе симптомы рефлюкса, предшествующие симптомам рака, а последние исследования показали, что пищевод Барретта приблизительно одинаково часто встречается среди пациентов с мягко выраженными симптомами рефлюкса или без симптомов вообще [23].
Основной причиной развития симптомов ГЭРБ является рефлюкс содержимого желудка в пищевод, что вызывает повреждение слизистой оболочки пищевода преимущественно соляной кислотой и пепсином. Если обратиться к базовым знаниям, в частности к патофизиологии, то известно, что пепсин активируется при условии, что рН не превышает 4. Воздействие его зависит от рН в обратной пропорции — чем больше показатель рН, тем меньше активность пепсина [1, 6]. Кислотно-пептическая атака ослабляет межклеточные контакты поверхностного слоя эпителия, приводит к расширению межклеточных пространств и таким образом способствует повышенному проникновению кислоты и пепсина, что, в свою очередь, способствует контакту указанных факторов агрессии с нервными окончаниями и нарушению внутриклеточных механизмов и приводит к разрушению клеток [2, 3]. Появление симптомов, которые значительно нарушают качество жизни пациентов, при отсутствии видимых изменений со стороны слизистой может быть связано с повышенной чувствительностью нервных окончаний пищевода (так называемый кислоточувствительный пищевод, который также относится к эндоскопически негативному варианту ГЭРБ [5]).
В связи с тем, что пищевод Барретта развивается у пациентов с длительным анамнезом ГЭРБ (по нашим данным, пищевод Барретта встречается у 16 % пациентов с изжогой в течение более 5 лет), предполагается, что экспозиция кислоты в пищеводе играет ведущую этиологическую роль в развитии пищевода Барретта. Несколько исследований с использованием 24-часового рН-мониторинга пищевода показали, что время экспозиции кислоты в пищеводе (процент времени с рН 7. Целый ряд исследований показал, что патологический щелочной рефлюкс ассоциируется с более тяжелым течением ГЭРБ и пищеводом Барретта [13]. Однако другие авторы оспаривают пригодность пищеводного рН-мониторинга для выявления ДГЭР, а исследования не выявили корреляции между повышением рН > 7 и наличием в пищеводе желчи и трипсина [19]. Исследования, в которых параллельно производились измерение рН пищевода, аспирация и анализ интралюминального содержимого, измерение концентрации билирубина в пищеводе с помощью фиброоптической спектрофотометрии, выявили, что достаточно часто бикарбонаты слюны и пищевода способствуют тому, что регистрируется псевдощелочной рефлюкс [23]. Повышение рН в пищеводе > 7 может быть связано с некачественной калибровкой системы регистрации внутриполостного рН, наличием инфекции в ротовой полости, что приводит к повышению рН слюны. Кроме того, в связи с ацидификацией пищевода увеличивается секреция бикарбонатов слизистой пищевода и слюнными железами, что тоже может влиять на результаты рН-мониторинга [23, 25].
В 1993 году в клинической практике стала доступной фиброоптическая спектрофотометрическая система (Bilitec 2000), позволяющая определять концентрацию билирубина в пищеводе, независимо от рН. Имеются данные о том, что экспозиция билирубина в пищеводе у пациентов с метаплазией Барретта выше, чем у больных с эрозивным эзофагитом и у здоровых людей, однако также отмечено, что до 87 % случаев патологической экспозиции билирубина ассоциированы с рН в пределах между 4,0 и 7,0, и достоверных отличий в значениях рН пищевода между группами выявлено не б ыло [2]. Sears et al. обследовали 13 пациентов после резекции желудка с симптомами ГЭРБ, используя рН-мониторинг и Billitec. У 10 был выявлен ДГЭР и у 3 — патологический кислый рефлюкс, и только последние имели эзофагит. Таким образом, был сделан вывод о том, что для возникновения эзофагита нужна кислота и не должно быть щелочи [18]. То же касается и симптоматики ГЭРБ — в случае кислотного рефлюкса типичны изжога и кислая регургитация, тогда как при преимущественном рефлюксе желчи на первый план могут выступать атипичные (кашель, бронхоспазм) или ассоциированные симптомы (эпигастральная боль, усиливающаяся после еды, тошнота, развитие сопутствующего рефлюкс-гастрита) [22].
Само по себе наличие указанных выше симптомов, нарушающих качество жизни пациентов, является основанием для проведения лечебных мероприятий. И коррекция антродуоденальной моторики должна проводиться в тех случаях, когда пациент имеет ГЭРБ в сочетании с дуоденогастральным рефлюксом, выявленным при эндоскопии, или симптомы такового. Следует сразу отметить, что рекомендации по образу жизни и питанию для этих пациентов принципиально не будут отличаться от таковых для пациентов с изолированным кислым рефлюксом. Отличия будут касаться только путей медикаментозной коррекции. Многие врачи склонны проводить лечение ГЭРБ с помощью прокинетиков, в частности домперидона, якобы с целью повышения тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Как показали исследования, на эту зону домперидон практически не действует [7]. Поэтому такой подход к лечению ГЭРБ, наблюдающийся в отечественной гастроэнтерологии достаточно часто, является ошибочным и противоречащим современным международным рекомендациям. Следует подчеркнуть, что еще 5 лет назад (J. De Caestecker, 2002) прокинетики были названы лекарствами, не оправдавшими ожиданий при гастроэзофагеальном рефлюксе [7]. Прокинетики из группы селективных блокаторов допаминовых рецепторов (домперидон) не имеют решающего значения при гастроэзофагеальном рефлюксе, однако в связи с положительным влиянием на антродуоденальную координацию они могут быть полезны при дуоденогастральном рефлюксе.
Принципиально новым и одним из наиболее эффективных способов коррекции щелочного рефлюкса на сегодняшний день является применение урсодеоксихолевой кислоты. Применение этого препарата обосновано патогенетически тем, что под его воздействием желчные кислоты, содержащиеся в рефлюксате, переходят в водорастворимую форму, которая в меньшей степени раздражает слизистую оболочку желудка и пищевода. Урсодеоксихолевая кислота обладает свойством изменять пул желчных кислот из токсичных на нетоксичные. При лечении данным препаратом в большинстве случаев исчезают или становятся менее интенсивными такие симптомы, как отрыжка горьким, неприятные ощущения в животе, рвота желчью. Исследования последних лет показали, что при желчном рефлюксе оптимальной следует считать дозу 500 мг в 1 сутки, разделив ее на 2 приема (P. Ventura et al., 1996). Длительность курса лечения не менее 2 месяцев [1]. И поскольку, помимо желчных кислот, повреждающее действие на слизистую пищевода оказывает кислотно-пептический фактор, антисекреторная терапия с помощью ИПП остается основой лечения ГЭРБ. В случае комбинированного рефлюкса имеет смысл назначать ИПП параллельно с урсодеоксихолевой кислотой.
Таким образом, имеющиеся на сегодняшний день данные подтверждают роль как кислотного, так и щелочного рефлюкса в развитии кишечной метаплазии эпителия пищевода. Однако результатов высокодоказательных эпидемиологических исследований этой проблемы пока нет. Тем не менее связь ГЭРБ, пищевода Барретта и аденокарциномы пищевода считается установленной. Краеугольным камнем лечения ГЭРБ является антисекреторная терапия с помощью ингибиторов протонной помпы, необходима она и при пищеводе Барретта. В этом случае она назначается на длительный срок и имеет патогенетическое значение [14]. Коррекция щелочного рефлюкса с помощью прокинетиков и урсодеоксихолевой кислоты также желательна с клинической точки зрения.
Кислотно-щелочной баланс – индикатор здоровья.
Человек — единая биологическая система. Ежеминутно, ежесекундно в нас рождаются и умирают миллиарды клеток, они постоянно обновляются. Все эти процессы абсолютно невозможны без кислорода, воды и водорода.
Наш организм живет и правильно функционирует только в слабощелочной среде. pН главной жидкости организма — крови — 7,43 (+/- 0,02). Этот показатель одинаков для всех людей на Земле.
pН — водородный показатель организма, он регулятор всех систем и органов, ведущая константа жизни!
pH крови
Уровень pH Вашей крови поддерживается организмом в узком диапазоне 7.35-7.45.
Уровень pH крови должен всегда оставаться на безопасном уровне, поэтому организм использует вышеупомянутые органы и ткани для его поддержания.
pH почек
На уровень pH почек влияют как вода и пища, так и метаболические процессы в организме. Кислотная еда (например мясные продукты, молочные продукты и др.) и напитки (сладкие газированные напитки, алкогольные напитки, кофе и пр.) приводят к низкому уровню pH в почках, потому что организм выводит излишнюю кислотность через мочу. Чем ниже уровень pH мочи, тем тяжелее приходится работать почкам. Поэтому кислотная нагрузка, приходящаяся от такой еды и напитков на почки, называется потенциальной кислотно-почечной нагрузкой.
Польза, приносимая почкам водой, — повышение уровня pH мочи, что снизит кислотную нагрузку, от которой почкам надо будет избавиться. Увеличение pH мочи повышает pH организма и избавляет почки от кислотных токсинов.
pH желудка
В пустом желудке содержится не больше чайной ложки желудочной кислоты, выработанной в последний прием пищи. Желудок производит кислоту тогда, когда это нужно. Желудок не выделяет кислоту, когда Вы пьете воду.
Самое полезное — пить воду на пустой желудок, — pH, таким образом, увеличивается до уровня 5-6. Увеличенный pH будет иметь мягкий антацидный эффект и приведет к увеличению количества полезных пробиотиков (благотворных бактерий). Увеличение pH желудка повышает pH организма, что ведет к здоровому пищеварению и освобождает от симптомов расстройства желудка.
pH подкожного жира
Жировые ткани организма имеют кислотный pH, так как в них откладываются излишние кислоты. Организму приходится хранить кислоту в жировых тканях, когда она не может быть выведена или нейтрализована другими способами. Именно поэтому кислотный pH организма — это один из факторов лишнего веса.
рН кости
У костей щелочной pH, так как они в основном состоят из кальция. Их pH постоянен, но если кровь нуждается в регулировке pH, кальций забирается из костей.
pH печени
У печени слабощелочной pH, на уровень которого оказывают влияние и пища, и напитки. Сахар и алкоголь должны быть расщеплены в печени, а это приводит к излишкам кислоты.
В природе есть 6 щелочных минералов, которые регулируют среду и могут удержать кислород.
Это Na, K, Mg, Ca, Fe, Мо (молибден), но он встречается очень редко. Особый интерес представляют первые четыре.
Самая лучшая еда – свежие овощи, фрукты, зелень, пророщенные зерна и бобовые, но, термически необработанные!
Самый лучший напиток здоровья – это чистая вода!
Применение антацидов в гастроэнтерологии
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Когда речь идет об антацидах, почему–то подразумевают только щелочи. Это не совсем правильно. Антациды – это вещества или группа веществ, которые оказывают противокислотное действие. Сюда, естественно, входят щелочи, обладающие преимущественно нейтрализующим действием по отношению к кислому желудочному соку, вещества, которые связывают свободную соляную кислоту непосредственно в желудке и тем самым осредняют его содержимое, а также адсорбенты соляной кислоты; вещества, которые уменьшают степень кислотности желудочного содержимого не непосредственно, а благодаря угнетению интенсивности желудочного сокоотделения (например, атропин).
К противокислотным средствам могут относиться также вода и некоторые растворы, разбавляющие желудочный сок, временно уменьшающие кислотность желудочного содержимого и облегчающие состояние больного. Известно, что некоторые больные получают значительное облегчение от боли при язвенной болезни после приема стакана холодной воды.
Антациды получили широкое применение при лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, пептических язв пищевода, язвенной болезни, эрозивных гастритов с сохраненной и повышенной желудочной секрецией, симптоматических и пептических язв желудка, двенадцатиперстной кишки, анастомозитов, в профилактике рефлюкс–эзофагитов при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, для устранения синдрома гипертонуса привратника при резком повышении желудочной секреции (повышенный рефлекс Меринг – Гирш – Сердюкова) и при других подобных состояниях.
В патогенезе этих заболеваний первостепенную роль играет воздействие агрессивных факторов и снижение компенсаторных возможностей гастродуоденальной слизистой оболочки. Наиболее агрессивными факторами являются соляная кислота и пепсин.
Растворимые всасывающиеся антациды (щелочи) применяют также при ацидозе (сахарный диабет, брюшной тиф, скарлатина, отравления мышьяком и фосфором), лечении мочекаменной болезни с образованием уратных и оксалатных камней.
На кафедре гастроэнтерологии РМАПО разработана рабочая классификация антацидов [2].
Антацидные средства:
I. Средства, непосредственно влияющие на кислотность желудочного содержимого.
1. Средства, оказывающие нейтрализующее действие: натрия гидрокарбонат, окись магния, магния карбонат.
2. Средства, оказывающие нейтрализующее, адсорбирующее и обволакивающее действие: гидроокись алюминия, Маалокс и др.
3. Пищевые антациды: мясные, молочные, яичные блюда.
4. Средства, уменьшающие кислотность желудочного сока за счет нейтрализации и разведения: маломинерализованные щелочные воды Железноводска (Смирновский и Славянский источники), Ессентуков (источники № 4, 20), Пятигорска (теплый «нарзан») и др.
II. Средства, обеспечивающие снижение кислотности желудочного содержимого за счет уменьшения интенсивности желудочного сокоотделения или непосредственного торможения секреции соляной кислоты обкладочными клетками.
1. Холинолитические (антихолинергические) и ганглиоблокирующие средства, действующие преимущественно в области М– и Н–холинореактивных систем: атропин, платифиллин, метацин, ганглерон и др.
2. Блокаторы Н2–гистаминовых рецепторов (фамотидин) и ингибиторы протонной помпы (омепразол, пантопразол, лансопразол).
3. Другие средства, ингибирующие желудочную секрецию: секретин, соматостатин, простагландины, антагонисты опиатов.
Характеристика основных
противокислотных средств
Средства, непосредственно влияющие на кислотность желудочного содержимого
Средства, оказывающие нейтрализующее действие
Одним из наиболее популярных антацидов этой группы является натрия гидрокарбонат (сода двууглекислая). Нейтрализующий эффект от приема двууглекислой соды наступает довольно быстро – через 2–3 с. При приеме препарата внутрь наступает быстрая реакция нейтрализации соляной кислоты желудочного содержимого с образованием поваренной соли, воды и углекислого газа. Образующийся углекислый газ вызывает рефлекторное стимулирование секреции соляной кислоты.
Отрицательной стороной данного антацида является то, что при частом приеме его остаются ненейтрализованными бикарбонаты содержимого двенадцатиперстной кишки, которые в физиологических условиях нейтрализуются соляной кислотой желудочного содержимого. Все это может привести к нарушению кислотно–щелочного равновесия в сторону алкалоза. Развитие метаболического алкалоза может наблюдаться при длительном пероральном приеме натрия гидрокарбоната, особенно на фоне молочно–растительной пищи.
Продолжительность противокислотного действия определяется дозой препарата и типологическими особенностями желудочной секреции. Так, у лиц с возбудимым типом желудочной секреции антацидный эффект будет короче, чем у лиц с тормозным типом.
Окись магния обладает быстрым нейтрализующим действием по отношению к соляной кислоте желудочного содержимого. При этом образуется хлористый магний, который при выходе из желудка нейтрализует бикарбонаты дуоденального содержимого, и, следовательно, не приводит к нарушению кислотно–щелочного равновесия. Образующийся в кишечнике углекислый магний не всасывается и оказывает послабляющее действие.
Побочные действия магнийсодержащих антацидов:
1. Дискинезия желудочно–кишечного тракта: большое количество магния усиливает эвакуацию содержимого кишечника.
2. Накопление в организме ионов Мg2+ при длительном приеме антацидов приводит к гипермагниемии с развитием брадикардии и почечной недостаточности.
3. Изменение биодоступности лекарственных препаратов.
При взаимодействии карбоната кальция с соляной кислотой желудочного содержимого наступает быстрая реакция нейтрализации с образованием хлористого кальция, который при переходе в кишечник нейтрализует бикарбонаты и вновь превращается в карбонат кальция, вызывающий запор.
Побочные действия кальцийсодержащих антацидов:
1. Дискинезия желудочно–кишечного тракта: большое количество кальция замедляет эвакуацию содержимого кишечника.
2. Накопление в организме ионов Са2+ при длительном приеме антацидов вызывает: гиперкальциемию, молочно–щелочный синдром, у больных с МКБ усиливает камнеобразование.
3. Изменение биодоступности лекарственных препаратов. Антациды этой группы дают немедленный терапевтический эффект.
Целесообразно сочетание препаратов этой группы. Что же касается продолжительности их действия, то она зависит от дозы препарата и типологических особенностей секреторной активности желудочных желез. У лиц с тормозным типом секреции она наибольшая (20–40 мин), у лиц, имеющих возбудимый тип секреции, – наименьшая (10–15 мин). Это группа антацидов короткого действия, их целесообразно назначать не до еды («голодные» боли можно купировать пищевыми антацидами), а после еды, точнее к моменту наступления «поздних» болей. Щелочи в этих случаях ликвидируют патологическую эвакуацию, облегчают состояние больного.
Средства, оказывающие нейтрализующее, адсорбирующее и обволакивающее действие – невсасывающиеся антациды
Антацидное действие гидроокиси алюминия связано главным образом с адсорбцией и нейтрализацией соляной кислоты. Соли алюминия способны также инактивировать пепсин, гастриксин, обладают цитопротективным действием. Время противокислотного действия гидроокиси алюминия не превышает 30–40 мин.
Маалокс – хорошо сбалансированная комбинация гидроокиси алюминия и гидроокиси магния. Выпускается в виде таблеток и суспензии. Препарат хорошо переносится и не имеет побочных эффектов. Механизм действия Маалокса заключается в следующем:
– нейтрализация соляной кислоты;
– адсорбция соляной кислоты;
– цитопротективное действие;
– уменьшение протеолитической активности желудочного сока;
– обволакивающее действие, связывание лизолицетина и желчных кислот.
Протективный эффект Маалокса обусловлен стимуляцией синтеза простагландинов. Обнаружена способность связывать эпителиальный фактор роста и фиксировать его в области язвенного дефекта, что стимулирует локальные репаративно–регенераторные процессы, клеточную пролиферацию и ангиогенез (рис. 1).
В ряде исследований Маалокс не уступал по эффективности Н2–блокаторам гистамина [3,4,7].
Гевискон быстро взаимодействует с кислым содержимым желудка. При этом образуется гель альгината, препятствующий возникновению гастроэзофагеального рефлюкса. Алгинаты, создавая густую пену на поверхности слизистой оболочки желудка, оказывают лечебное воздействие за счет кислотонейтрализующего действия и образования защитной пленки. При регургитации гель с большей вероятностью, чем содержимое желудка, попадает в пищевод и уменьшает раздражение слизистой оболочки [1,3,6].
Препараты этой группы следует назначать между приемами пищи, т.е. через 1–1,5 ч после еды.
Противопоказаниями для невсасывающихся антацидов служат тяжелые нарушения функции почек, болезнь Альцгеймера [6].
Пищевые антациды.
При построении диетических режимов больным язвенной болезнью, хроническим гастритом необходимо учитывать не только сокогонный эффект того или иного продукта, но и антацидное действие пищи. Величина и продолжительность антацидного действия пищи в отношении кислого желудочного содержимого зависят не только от вида пищевых продуктов, но и от типологических особенностей секреторного аппарата желудка: при возбудимом типе секреции рН желудочного содержимого увеличивается до 3,5–4,0 на 20–30 мин, а при тормозном типе до 5,0–6,2 – на 80–100 мин.
Приемы пищи каждые 2–3 ч поддерживают длительное осреднение желудочного содержимого, особенно при тормозном типе секреции, что предохраняет слизистую от кислотно–пептического повреждения, обеспечивает полноценное питание больному.
Применение пищевых антацидов является необходимым, так как по силе и продолжительности действия они намного превосходят лекарственные. Введение в пищевой рацион продуктов, содержащих белок, который оказывает выраженное противокислотное действие, позволяет сделать диету более полноценной, улучшает вкусовые качества диетических блюд [2].
Средства, уменьшающие кислотность содержимого желудка за счет нейтрализации и разведения.
В эту группу противокислотных средств входят маломинерализованные щелочные воды. У больных с возбудимым типом желудочной секреции продолжительность противокислотного эффекта колеблется в пределах 10–20 мин, при этом рН в полости желудка увеличивается до 5,0, у лиц с тормозным типом секреции достигает 40 мин и более, т.е. антацидное действие минеральной воды в базальных условиях короткое.
Если щелочные минеральные воды принимать через 15–20 мин после еды, то, как показали наши исследования, можно достичь довольно длительного состояния осреднения в полости желудка – до 1,5 ч. Таким образом, противокислотный эффект щелочной минеральной воды зависит не только от типологических особенностей работы секреторного аппарата желудка, но и от времени ее введения по отношению к приему пищи.
Средства, обеспечивающие снижение кислотности желудочного содержимого
за счет угенетения интенсивности желудочного сокоотделения или непосредственного торможения секреции соляной кислоты
Холиноретические (антихолинергические) средства, действующие преимущественно в области периферических М– и Н–холинореактивных систем
Эта группа лекарственных средств, снижая секреторную активность желудка, поджелудочной железы, уменьшая или полностью ликвидируя боль, вызванную чрезмерной перистальтикой, повышенным тонусом гладкой мускулатуры желудка, кишечника, желчного пузыря и др., получила широкое применение при лечении больных язвенной болезнью, холециститом, кардиоспазмом, кишечной или билиарной коликой и др.
Атропин и атропиноподобные средства, угнетая процесс желудочного сокоотделения, тем самым обеспечивают снижение кислотности. Под влиянием этих препаратов резко снижается количество отделяющегося желудочного сока в единицу времени, а это способствует проявлению активности осредняющих факторов и как результат – снижению кислотности желудочного содержимого.
Более выраженное противокислотное действие атропина и других препаратов этой группы наблюдалось у больных, имевших тормозной тип желудочной секреции. М–холинолитики имеют выраженное влияние на различные органы и системы, что приводит к возникновению таких побочных реакций, как нарушение аккомодации, тахикардия, затрудненное мочеиспускание, повышение внутриглазного давления и др. [6]. Поэтому создание препаратов, оказывающих антихолинергическое действие и изолированное влияние на желудочную секрецию, заслуживает большого внимания. Таким препаратом стал гастроцепин – селективный блокатор мускариновых рецепторов (М1) ацетилхолина в париетальных клетках слизистой оболочки желудка.
Блокаторы Н2–рецепторов гистамина и ингибиторы протонной помпы
В условиях клиники было установлено, что блокаторы Н2–гистаминовых рецепторов оказывают сильное блокирующее влияние на желудочную секрецию. Являясь специфическими конкурентными антагонистами Н2–рецепторов гистамина, они уменьшают секрецию соляной кислоты обкладочными клетками, пепсина, способствуют рубцеванию язв желудка и двенадцатиперстной кишки, купируют болевой синдром при язвенной болезни [6]. Эти препараты влияют на уровень гистамина в крови и тканях периульцерозной области, меняя интенсивность воспалительной реакции и ускоряя процесс рубцевания язвенного дефекта. Стимулирующее влияние препаратов этой группы на процесс рубцевания язвы обусловлено адаптивной перестройкой нейрогуморального регуляторного аппарата и восстановлением тканевого гомеостаза. Наблюдения показали, что оптимальные сроки для установления адаптивных соотношений в нейрогуморальном регуляторном аппарате составляют 10–15 дней. Дальнейшее продолжение курса лечения активизирует синтез тканевого гистамина, что может приводить к деструктивным изменениям и образованию эрозий на слизистой оболочке гастродуоденальной зоны. Сочетание Н2–блокаторов с Н1–гистамино–рецепторным блокатором повышает эффективность лечения и предотвращает развитие эрозий, что позволяет проводить пролонгированную терапию [2].
Ингибиторы протонной помпы эффективно контролируют уровень рН в полости желудка. Механизм действия блокаторов протонного насоса связан с блокированием активности Н+, К+–АТФ–азы париетальной клетки. Мощное угнетение кислотности является главным лечебным фактором в терапии кислотозависимых заболеваний [5,7]. Ингибиторы протонного насоса более предпочтительны при проведении антисекреторной терапии.
Другие средства, ингибирующие желудочную секрецию
Секретин – один из пептидных гастроинтестинальных гормонов. Высвобождение гормона начинается в двенадцатиперстной кишке при рН около 4,5. Секретин усиливает секрецию бикарбонатов поджелудочной железой, холерез, потенцируя холецистокинин–панкреозимин, тормозит секрецию соляной кислоты. Соматостатин – гормон передней доли гипофиза. В желудке секретируется специфическими эндокринными Д–клетками слизистой оболочки дна и антрального отдела. Соматостатин играет определенную роль в регуляции секреции соляной кислоты в желудке. Его задерживающее влияние на высвобождение гастрина и секрецию соляной кислоты осуществляется как в базальную, так и в стимулированную фазу желудочной секреции.
Простагландины – биологически активные вещества, действие которых многообразно. Одним из основных биологических эффектов простагландинов является их выраженное влияние на тонус гладкой мускулатуры различных органов и снижение желудочного сокоотделения. Они тормозят образование соляной кислоты, улучшают кровоток, увеличивают выработку желудком бикарбонатов и слизи.
Таким образом, классификация антацидов, в которой препараты распределены по группам в зависимости от их механизма действия по отношению к кислому желудочному соку, позволяет производить правильный выбор того или иного средства или их сочетаний при проведении комплексного лечения.
