Чем заменить бета адреноблокаторы для урежения пульса

Обзор таблеток от повышенного давления нового поколения

Частое повышение показателей артериального давления (АД) – причина развития серьезных заболеваний (инсульт, инфаркт миокарда и пр.). Гипертоническая болезнь в России диагностируется у каждого третьего человека преклонного возраста. Для борьбы с гипертонией многим пациентам приходится принимать препараты на протяжении всей жизни, чтобы исключить осложнения.

Современные фармакологические компании предлагают большой выбор лекарственных средств, эффективных при гипертонии. Если не знаете, как выбрать таблетки от повышенного давления, ознакомьтесь с рейтингом, представленным ниже. В ТОП вошли лучшие медикаменты с учетом эффективности, стоимости и отзывов.

Классификация препаратов от повышенного давления

Причины гипертонии

Когда нужно вызвать врача на дом при повышении давления?

Общепринятые показатели АД – 120/80. Параметры могут незначительно варьировать в зависимости от времени суток, физической активности и возраста человека.

Таблица – Показатели артериального давления и рекомендации

Источник

Пульсурежающая фармакотерапия при синусовом ритме

Частота сердечных сокращений является независимым фактором риска общей и кардиоваскулярной смертности. В обзоре рассмотрены благоприятное прогнозмодифицирующее влияние селективного урежения синусового ритма с использованием современного арсенала фармакологических групп.

Ключевые слова: частота сердечных сокращений, фармакологическая коррекция, β-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ивабрадин.

Heart rate lowering pharmacotherapy in sinus rhythm
Professor V. Oleinikov, MD; A. Kulyutsin, Candidate of Medical Sciences; M. Lukyanova
Medical Institute, Penza State University

Heart rate is an independent risk factor for overall and cardiovascular mortality. The review considers the favorable prognosis-modifying impact of selective sinus rhythm lowering, by applying the current arsenal of pharmacological groups.

Key words: heart rate, pharmacological correction, β-adrenoblockers, calcium antagonists, ivabradine.

В последние десятилетия широко обсуждается роль симпатической нервной системы (СНС) в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний, в частности при артериальной гипертонии (АГ), ишемической болезни сердца (ИБС), синдроме хронической сердечной недостаточности (ХСН), метаболическом синдроме (МС). Наиболее доступным для физикальной диагностики проявлением гиперсимпатикотонии служит повышенная частота сердечных сокращений (ЧСС). За последние 20 лет опубликованы результаты более 20 эпидемиологических исследований с включением более 280 тыс. человек, посвященных оценке клинического значения ЧСС при синусовом ритме.

ЧСС статистически значимо коррелирует с тяжестью и прогрессированием атеросклероза, что подтверждено А. Perski и соавт. при проведении коронарографии у мужчин, перенесших ИМ в молодом возрасте [59, 60]. Согласно результатам проведенного недавно исследования [38], высокая ЧСС ассоциировалась с повышенным риском коронарного атеротромбоза. В отдельных работах показано, что увеличение ЧСС в покое связано с повышенной ригидностью артерий, пониженной васкулярной растяжимостью и высокой скоростью распространения пульсовой волны [52]. И, наконец, высокая ЧСС может свидетельствовать о дисбалансе автономной нервной системы, являясь маркером симпатической гиперактивности [29, 55, 67].

Установлено, что повышенная ЧСС сопровождается ростом сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности не только среди больных, но и в общей популяции [26, 28, 36]. По данным Фремингемского исследования, увеличение ЧСС в состоянии покоя ассоциируется с повышением смертности от всех причин (коронарной, внезапной, цереброваскулярной) вне связи с другими факторами риска [40]. В результате анализа имеющейся информации большинство исследователей считают увеличение офисной ЧСС независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и смерти [27, 35, 48, 64].

В связи с изложенным выше в 2007 г. при Европейском обществе кардиологов (ЕОК) создана рабочая группа по ЧСС. Опубликован Консенсус рабочей группы «Частота сердечных сокращений в покое при кардиоваскулярных заболеваниях». Анализ доказательной базы о роли ЧСС как фактора риска позволил сделать следующий вывод: исследования последних лет демонстрируют непрерывное повышение риска при ЧСС, превышающей 60 в минуту [31]. Также в 2007 г. опубликовано Руководство ЕОК «Предупреждение кардиоваскулярных заболеваний в клинической практике», где ЧСС покоя впервые признана независимым фактором риска как общей, так и кардиоваскулярной смертности [37].

В завершенном в 2008 г. исследовании BEAUTIFUL впервые проанализировали связь между ЧСС и прогнозом в группе больных (5438 обследованных), получавших в дополнение к стандартной терапии плацебо; анализ показал, что ЧСС >70 в минуту позволяет идентифицировать лиц с более высоким риском сердечно-сосудистых осложнений [33].

Гипотезу о роли ЧСС как модифицируемого фактора риска убедительно подтверждают исследования, посвященные фармакологической коррекции ЧСС, в которых показана прямая взаимосвязь между урежением сердечного ритма и смертностью при терапии р-блокаторами (ББ) у пациентов, перенесших ИМ или страдающих ХСН [17, 42, 43, 50].

Системный мета-анализ, посвященный долговременным эффектам лечения ББ, убедительно продемонстрировал, что снижение ЧСС на 10,7 в минуту ассоциировано со снижением сердечно-сосудистой смертности у больных, перенесших ИМ, на 17,4% [23] и уменьшением случаев нефатального ИМ на 18% [43]. Наряду с напряжением стенки левого желудочка и сократимостью ЧСС является одним из главных факторов потребления кислорода миокардом.

У больных со стабильной ИБС увеличение ЧСС закономерно предшествует возникновению ишемии миокарда при физической нагрузке [18, 31]. Частота появления стенокардии во время ходьбы у больных, получающих лечение по поводу ИБС, зависит от средних значений ЧСС: у больных с частотой синусового ритма >80 в минуту приступы стенокардии возникают в 2 раза чаще, чем у пациентов с ЧСС 60 в минуту [62]. Вероятность развития ишемии миокарда пропорциональна исходному уровню, амплитуде и длительности повышения ЧСС [9].

Данные клинических исследований свидетельствуют о том, что при хронической ИБС снижение ЧСС обеспечивает не только более полноценный контроль симптомов, но также улучшает выживаемость данной категории больных [8, 12, 34].

Эффект снижения ЧСС при АГ не столь однозначен. Так, в систематическом обзоре и мета-анализе, выполненных в Колумбийском университете (США) [11], показано, что (в отличие от пациентов с ИМ и ХСН) уменьшение ЧСС с помощью ББ у больных АГ сопровождается увеличением риска неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов и общей смертности. В качестве возможного объяснения рассматривается нарушение синхронизации между исходящей и отраженной пульсовыми волнами, когда последняя возвращается в систолу (вместо диастолы), тем самым увеличивая центральное давление в аорте и постнагрузку на левый желудочек [11].

Информация о важности ЧСС в клинической практике нашла отражение в принципах контроля частоты синусового ритма и целевых границах снижения офисной ЧСС при некоторых заболеваниях и синдроме ХСН, представленных в Европейских и национальных рекомендациях. Как ни странно, другие, вполне доступные в настоящее время клинически адаптированные инструментальные методы контроля пульсурежающей терапии до сих пор вообще не рассматривались.

Целевые границы снижения ЧСС
Эффективные дозы пульсурежающих фармакологических средств, даже с одинаковым механизмом действия, могут существенно различаться у разных пациентов, поэтому в клинической практике необходимо использовать не фиксированные дозы препаратов, а вызывающие отчетливый эффект урежения ЧСС [7]. R. Gorlin еще в 1976 г. писал, что с целью снижения частоты ритма «. необходимо во всех случаях искать эффективную дозу β-блокаторов, и реальным путем для этого служит наблюдение за степенью уменьшения пульса в покое» [1].

Величина порогового значения ЧСС в исследованиях разных лет

Очевидна тенденция к снижению условного критического уровня, что постепенно привело к офисной величине 65 в минуту [25].

Несмотря на большой арсенал способов как дискретной, так и перманентной оценки хронотропной функции сердца, в первую очередь холтеровского мониторирования ЭКГ, до настоящего времени не проводили контролируемых исследований, верифицирующих целевые уровни ЧСС по более информативным показателям, чем офисные. Вместе с тем использование доступной аппаратуры, позволяющей быстро обрабатывать любые массивы частотных показателей сердечного ритма, могло бы принципиально изменить наши представления о допустимых границах снижения ЧСС при различных заболеваниях. Так, по мнению Х. Copie и соавт. [22], ЧСС, оцениваемая при суточном мониторировании ЭКГ, имеет даже более высокое прогностическое значение, чем определение фракции изгнания левого желудочка, используемое обычно как прогностический индекс. Отсутствие эпидемиологических данных о пороговых значениях ЧСС, определяемых иными методиками, чем подсчет в покое, делает актуальным поиск новых подходов к углубленному частотному анализу синусового ритма [5].

Фармакологические средства пульсурежающей коррекции ЧСС
Выделяют 3 наиболее распространенные группы лекарственных препаратов, модулирующих частоту синусового ритма за счет влияния на функцию синоатриального узла: ББ, антагонисты кальция (АК), преимущественно недигидропиридинового ряда, и ингибиторы F-каналов синусового узла.

β-адреноблокаторы.
Поскольку частота ритма сердца является клиническим маркером симпатической активности, наиболее логично для коррекции ЧСС применять лекарственные средства, способные предотвращать активацию СНС либо устранять патофизиологические эффекты уже состоявшейся гиперсимпатикотонии. Последний механизм лежит в основе фармакологических эффектов ББ, введенных в клиническую практику более 40 лет назад. Первоначально их использовали в качестве антиаритмических средств и для лечения стенокардии, в последующем круг показаний был существенно расширен. В настоящее время ББ применяют для лечения стабильной стенокардии всех функциональных классов, доказана эффективность этих препаратов при острых формах ИБС, их применяют в лечении АГ, наджелудочковых и желудочковых нарушений ритма, для контроля ЧСС у больных мерцательной аритмией, они увеличивают продолжительность жизни больных с ХСН [47].

Не вдаваясь в нюансы механизма действия, отметим, что в основе положительного клинического эффекта всех ББ лежит их способность ослаблять физиологические и патофизиологические эффекты норадреналина и адреналина, которые опосредуются α- и β-адренергическими рецепторами.

Исследования уровня норадреналина в крови с использованием высоких экспериментальных технологий (микронейрография, спектральный анализ) позволили установить, что ББ устраняют многие токсические эффекты, характерные для катехоламинов [21]:

Общепринятой классификации ББ не существует. Препараты, применяемые для длительной терапии сердечно-сосудистых заболеваний, удобно разделить на следующие группы в зависимости от наличия или отсутствия вазодилатирующих свойств и β₁-адреноселективности [6]:

В настоящее время продолжается прицельное изучение клинических эффектов ивабрадина у пациентов с ХСН (исследование SHIFT), а также у больных со стабильной ИБС и сохраненной систолической функцией левого желудочка (исследование SIGNIFY).

Таким образом, очевидны хорошие перспективы применения селективного I_f-ингибитора у широкого круга пациентов с полиморбидной патологией, исключающей лечение другими пульсурежающими препаратами, а также в часто встречающихся случаях, когда традиционная базовая терапия не обеспечивает эффективного контроля частоты ритма сердца. Исключительный научный интерес представляет использование ивабрадина (Кораксана) как инструмента при дальнейшем изучении клинического значения ЧСС в качестве фактора риска прогрессирования кардиоваскулярной патологии и роли ЧСС как общебиологической детерминанты продолжительности жизни.

Заслуживает внимания оценка возможности применения ивабрадина у больных с повышенной ЧСС без органической патологии сердца и сосудов, а также в аритмологии при идиопатической синусовой тахикардии.

Накапливается все больше обоснованных с позиций доказательной медицины данных о самостоятельном значении ЧСС как модифицируемом факторе кардиоваскулярного риска. Поэтому наряду с совершенствованием средств фармакологической и немедикаментозной коррекции данного показателя потребуются новые диагностические подходы к количественной оценке частоты ритма, не ограничивающиеся архаичным подсчетом пульса в состоянии покоя. Их потенциал кроется в возможности извлекать клинически важную информацию о сердечном ритме в условиях меняющихся регуляторных влияний. Данная информация позволит дифференцировать лечебную тактику контроля ЧСС при разных формах кардиоваскулярной патологии.

Источник

Две стороны одной медали. Бета-блокаторы: Нобелевская премия или сердечная блокада

Стимулирует сердечную деятельность выброс адреналина. Именно он учащает пульс, повышает давление и ускоряет ритм сердца и сосудов. Замедляется сердечная деятельность от дефицита подгоняющего его вещества. Пульс становится реже, давление снижается, от монотонного неторопливого постукивания сердца клонит ко сну. Такой отдых нашему мотору необходим как воздух: он позволяет накопить силы для следующего броска. Сегодня речь пойдёт о бета-блокаторах – лекарствах, которые, заботливо помогают сердцу отдыхать.

Таблетки, заслоняющие сердце от стресса

Группа препаратов, дающих сердцу полноценный отдых, заметно выделяется среди своего окружения, потому как все названия их заканчиваются на «лол». В основе их действия лежит снижение активности симпатической нервной системы, ответственной за яркую эмоциональную окраску стрессовых проявлений: гнева, тревоги, волнения и даже печали. Уменьшая их воздействие на сердце, мы даём ему возможность сокращаться реже, с меньшей силой и не так волноваться из-за недостатка кислорода. Волшебным образом исчезают приступы стенокардии и нарушения ритма, а риск внезапной смерти по вине сердца сводится к минимуму.

Рецепторы, на которые воздействует адреналин и подобные ему возбуждающие вещества (β1) находятся также в сосудистой стенке. Их блокада снимает напряжение сосудистой стенки, виновника повышения артериального давления, и дает сосудам передышку для восстановления сил.

Достояние Нобеля

Первый бета-блокатор – протеналол, синтезированный в 1962 году, не прошел этап экспериментальных исследований из-за возникновения случаев рака у мышей. А вот пропроналол, полученный в 1964 году, превзошел все ожидания. Американские ученые J. Black, G. Elion, G. Hutchings в 1988 году за разработку и обоснование механизма действия лекарств этой группы получили Нобелевскую премию.

На первых порах лекарство было задумано для лечения аритмии, и его способность снижать давление считалась второстепенной. Время показало, что важно и то, и другое.

Последнее поколение бета-блокаторов – небиволол – получен в 2001 году. К предыдущим свойствам таблетки добавился сосудорасширяющий эффект за счет выработки собственного оксида азота.

Сегодня в лечении мы применяем максимум 5 бета-блокаторов: метопролол, бисопролол, карведилол, бетаксалол, небиволол. Одни из них нормализуют цифры давления, другие – лечат стенокардию, третьи – нарушения сердечного ритма. Каждое новое поколение препаратов на порядок лучше предыдущих.

На что действуют бета-блокаторы

Назначают бета-блокаторы при:

Лекарства входят в комплексное лечение похмельного синдрома за счет их способности уменьшать проявления адреналинового выброса.

Как найти свою таблетку

К счастью, выбор препарата – искусство врача. В противном случае, вся польза от его применения сводится к нулю. Врач выбирает препарат, дозу (с учетом пульса и давления), кратность приема и его длительность.

Где таится опасность от приема бета-блокаторов

Две стороны одной медали. При правильном приеме лекарств – волшебство исцеления (достойное Нобелевской премии). Шаг в сторону – и волшебство улетучивается. Где найти ту дозу лекарства, от которой зависит равновесие? Пожалуй, на приеме у врача.

Источник

Лечение нарушений ритма сердца

Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии? Как классифицируются аритмии? Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий? Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самы

Почему терапия аритмий считается одним из самых сложных разделов кардиологии?
Как классифицируются аритмии?
Какие группы лекарственных препаратов используются при лечении аритмий?

Нарушения ритма сердца (аритмии) представляют собой один из самых сложных разделов клинической кардиологии. Отчасти это объясняется тем, что для диагностики и лечения аритмий необходимо очень хорошее знание электрокардиографии, отчасти — огромным разнообразием аритмий и большим выбором способов лечения. Кроме того, при внезапных аритмиях нередко требуется проведение неотложных лечебных мероприятий.

Одним из основных факторов, повышающих риск возникновения аритмий, является возраст. Так, например, мерцательную аритмию выявляют у 0,4% людей, при этом большую часть пациентов составляют люди старше 60 лет [1, 2, 4]. Увеличение частоты развития нарушений ритма сердца с возрастом объясняется изменениями, возникающими в миокарде и проводящей системе сердца в процессе старения. Происходит замещение миоцитов фиброзной тканью, развиваются так называемые «склеродегенеративные» изменения. Кроме этого, с возрастом повышается частота сердечно-сосудистых и экстракардиальных заболеваний, что также увеличивает вероятность возникновения аритмий [17, 18].

Основные клинические формы нарушений ритма сердца

По характеру клинического течения нарушения ритма сердца могут быть острыми и хроническими, преходящими и постоянными. Для характеристики клинического течения тахиаритмий используют такие определения, как «пароксизмальные», «рецидивирующие», «непрерывно рецидивирующие» [2].

Лечение нарушений ритма сердца

Показаниями для лечения нарушений ритма являются выраженные нарушения гемодинамики или субъективная непереносимость аритмии. Безопасные, бессимптомные или малосимптомные легко переносящиеся аритмии не требуют назначения специального лечения. В этих случаях основным лечебным мероприятием является рациональная психотерапия. Во всех случаях прежде всего проводится лечение основного заболевания.

Антиаритмические препараты

Основным способом терапии аритмий является применение антиаритмических препаратов. Хотя антиаритмические препаты не могут «вылечить» от аритмии, они помогают уменьшить или подавить аритмическую активность и предотвратить рецидивирование аритмий.

Любое воздействие антиаритмическими препаратами может вызывать как антиаритмический, так и аритмогенный эффект (то есть, наоборот, способствовать возникновению или развитию аритмии). Вероятность проявления антиаритмического эффекта для большинства препаратов составляет в среднем 40–60% (и очень редко для некоторых препаратов при отдельных вариантах аритмии достигает 90%). Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем примерно 10%, при этом могут возникать опасные для жизни аритмии. В ходе нескольких крупных клинических исследований было выявлено заметное повышение общей летальности и частоты случаев внезапной смерти (в 2 — 3 раза и более) среди больных с органическим поражением сердца (постинфарктный кардиосклероз, гипертрофия или дилатация сердца) на фоне приема антиаритмических препаратов класса I, несмотря на то что эти средства эффективно устраняли аритмии [7, 8, 9].

Согласно наиболее распространенной на сегодняшний день классификации антиаритмических препаратов Вогана Вильямса, все антиаритмические препараты подразделяются на 4 класса:

I класс — блокаторы натриевых каналов.
II класс — блокаторы бета-адренергических рецепторов.
III класс — препараты, увеличивающие продолжительность потенциала действия и рефрактерность миокарда.
IV класс — блокаторы кальциевых каналов.

Применение комбинаций антиаритмических препаратов в ряде случаев позволяет достичь существенного повышения эффективности антиаритмической терапии. Одновременно отмечается уменьшение частоты и выраженности побочных явлений вследствие того, что препараты при комбинированной терапии назначают в меньших дозах [3, 17].

Следует отметить, что показаний для назначения так называемых метаболических препаратов пациентам с нарушениями ритма не существует. Эффективность курсового лечения такими препаратами, как кокарбоксилаза, АТФ, инозие-Ф, рибоксин, неотон и т. п., и плацебо одинаковы. Исключение составляет милдронат, препарат цитопротективного действия, имеются данные об антиаритмическом эффекте милдроната при желудочковой экстрасистолии [3].

Особенности лечения основных клинических форм нарушений ритма

Экстрасистолия

Клиническое значение экстрасистолии практически целиком определяется характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функциональным состоянием миокарда. У лиц без признаков поражения миокарда с нормальной сократительной функцией левого желудочка (фракция выброса больше 50%) наличие экстрасистолии не влияет на прогноз и не представляет опасности для жизни. У больных с органическим поражением миокарда, например с постинфарктным кардиосклерозом, экстрасистолия может рассматриваться в качестве дополнительного прогностически неблагоприятного признака. Однако независимое прогностическое значение экстрасистолии не определено. Экстрасистолию (в том числе экстрасистолию «высоких градаций») даже называют «косметической» аритмией, подчеркивая таким образом ее безопасность.

Как было уже отмечено, лечение экстрасистолии с помощью антиаритмических препаратов класса I C значительно увеличивает риск смерти. Поэтому при наличии показаний лечение начинают с назначения β-блокаторов [8, 17, 18]. В дальнейшем оценивают эффективность терапии амиодароном и соталолом. Возможно также применение седативных препаратов. Антиаритмические препараты класса I C используют только при очень частой экстрасистолии, в случае отсутствия эффекта от терапии β-блокаторами, а также амидороном и соталолом (табл. 3)

Тахиаритмии

В зависимости от локализации источника аритмии различают наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии. По характеру клинического течения выделяют 2 крайних варианта тахиаритмий (постоянные и пароксизмальные. Промежуточное положение занимают преходящие или рецидивирующие тахиаритмии. Чаще всего наблюдается мерцательная аритмия. Частота выявления мерцательной аритмии резко увеличивается с возрастом больных [1, 17, 18].

Мерцательная аритмия

Пароксизмальная мерцательная аритмия. В течение первых суток у 50% больных с пароксизмальной мерцательной аритмией отмечается спонтанное восстановление синусового ритма. Однако произойдет ли восстановление синусового ритма в первые часы, остается неизвестным. Поэтому при раннем обращении больного, как правило, предпринимаются попытки восстановления синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов. В последние годы алгоритм лечения мерцательной аритмии несколько усложнился. Если от начала приступа прошло более 2 суток, восстановление нормального ритма может быть опасным — повышен риск тромбоэмболии (чаще всего в сосуды мозга с развитием инсульта). При неревматической мерцательной аритмии риск тромбоэмболий составляет от 1 до 5% (в среднем около 2%). Поэтому, если мерцательная аритмия продолжается более 2 суток, надо прекратить попытки восстановления ритма и назначить больному непрямые антикоагулянты (варфарин или фенилин) на 3 недели в дозах, поддерживающих показатель международного нормализованного отношения (МНО) в пределах от 2 до 3 (протромбиновый индекс около 60%). Через 3 недели можно предпринять попытку восстановления синусового ритма с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии. После кардиоверсии больной должен продолжить прием антикоагулянтов еще в течение месяца.

Таким образом, попытки восстановления синусового ритма предпринимают в течение первых 2 суток после развития мерцательной аритмии или через 3 недели после начала приема антикоагулянтов. При тахисистолической форме сначала следует уменьшить ЧСС (перевести в нормосистолическую форму) с помощью препаратов, блокирующих проведение в атриовентрикулярном узле: верапамила, β-блокаторов или дигоксина.

Для восстановления синусового ритма наиболее эффективны следующие препараты:

Сегодня с целью восстановления синусового ритма при мерцательной аритмии все чаще назначают однократную дозу амиодарона или пропафенона перорально. Эти препараты отличаются высокой эффективностью, хорошей переносимостью и удобством приема. Среднее время восстановления синусового ритма после приема амиодарона (30 мг/кг) составляет 6 ч, после пропафенона (600 мг) — 2 ч [6, 8, 9].

При трепетании предсердий кроме медикаментозного лечения можно использовать чреспищеводную стимуляцию левого предсердия с частотой, превышающей частоту трепетания, — обычно около 350 импульсов в минуту, продолжительностью 15–30 с. Кроме того, при трепетании предсердий очень эффективным может быть проведение электрической кардиоверсии разрядом мощностью 25–75 Дж после в/в введения реланиума.

Постоянная форма мерцательной аритмии. Мерцание предсердий является наиболее часто встречающейся формой устойчивой аритмии. У 60% больных с постоянной формой мерцательной аритмии основным заболеванием являются артериальная гипертония или ИБС. В ходе специальных исследований было выявлено, что ИБС становится причиной развития мерцательной аритмии примерно у 5% больных. В России существует гипердиагностика ИБС у больных с мерцательной аритмией, особенно среди людей пожилого возраста. Для постановки диагноза ИБС всегда необходимо продемонстрировать наличие клинических проявлений ишемии миокарда: стенокардии, безболевой ишемии миокарда, постинфарктного кардиосклероза.

Мерцательная аритмия обычно сопровождается неприятными ощущениями в грудной клетке, могут отмечаться нарушения гемодинамики и, главное, повышается риск возникновения тромбоэмболий, прежде всего в сосуды мозга. Для снижения степени риска назначают антикоагулянты непрямого действия (варфарин, фенилин). Менее эффективно применение аспирина [1, 17, 18].

Основным показанием для восстановления синусового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии является «желание больного и согласие врача».

Для восстановления синусового ритма используют антиаритмические препараты или электроимпульсную терапию.

Антикоагулянты назначают, если мерцательная аритмия наблюдается более 2 суток. Особенно высок риск развития тромбоэмболий при митральном пороке сердца, гипертрофической кардиомиопатии, недостаточности кровообращения и тромбоэмболиях в анамнезе. Антикоагулянты назначают в течение 3 недель до кардиоверсии и в течение 3 — 4 недель после восстановления синусового ритма. Без назначения антиаритмических препаратов после кардиоверсии синусовый ритм сохраняется в течение 1 года у 15 — 50% больных. Применение антиаритмических препаратов повышает вероятность сохранения синусового ритма. Наиболее эффективно назначение амиодарона (кордарона) — даже при рефрактерности к другим антиаритмическим препаратам синусовый ритм сохраняется у 30 — 85% больных [2, 12]. Кордарон нередко эффективен и при выраженном увеличении левого предсердия.

Кроме амиодарона для предупреждения повторного возникновения мерцательной аритмии с успехом используются соталол, пропафенон, этацизин и аллапинин, несколько менее эффективны хинидин и дизопирамид. При сохранении постоянной формы мерцательной аритмии больным с тахисистолией для снижения ЧСС назначают дигоксин, верапамил или β-блокаторы. При редко встречающемся брадисистолическом варианте мерцательной аритмии эффективным может быть назначение эуфиллина (теопек, теотард).

Проведенные исследования показали, что две основные стратегии ведения больных с мерцательной аритмией — попытки сохранения синусового ритма или нормализация ЧСС на фоне мерцательной аритмии в сочетании с приемом непрямых антикоагулянтов — обеспечивают примерно одинаковое качество и продолжительность жизни больных [17].

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии

Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, встречающиеся гораздо реже, чем мерцательная аритмия, не связаны с наличием органического поражения сердца. Частота их выявления с возрастом не увеличивается.

Купирование пароксизмальных наджелудочковых тахикардий начинают с применения вагусных приемов. Наиболее часто используют пробу Вальсальвы (натуживание на вдохе около 10 с) и массаж сонной артерии. Очень эффективным вагусным приемом является «рефлекс ныряния» (погружение лица в холодную воду) — восстановление синусового ритма отмечается у 90% больных. При отсутствии эффекта от вагусных воздействий назначают антиаритмические препараты. Наиболее эффективны в этом случае верапамил, АТФ или аденозин.

У больных с легко переносящимися и сравнительно редко возникающими приступами тахикардии практикуется самостоятельное пероральное купирование приступов. Если в/в введение верапамила оказывается эффективным, можно назначить его внутрь в дозе 160–240 мг однократно, в момент возникновения приступов. Если более эффективным признается в/в введение новокаинамида — показан прием 2 г новокаинамида. Можно иcпользовать 0,5 г хинидина, 600 мг пропафенона или 30 мг/кг амиодарона внутрь.

Желудочковые тахикардии

Желудочковые тахикардии в большинстве случаев возникают у больных с органическим поражением сердца, чаще всего при постинфарктном кардиосклерозе [13, 14].

Лечение желудочковой тахикардии. Для купирования желудочковой тахикардии можно использовать амиодарон, лидокаин, соталол или новокаинамид.

При тяжелых, рефрактерных к медикаментозной и электроимпульсной терапии, угрожающих жизни желудочковых тахиаритмиях применяют прием больших доз амиодарона: внутрь до 4 — 6 г в сутки перорально в течение 3 дней (то есть по 20 — 30 табл.), далее по 2,4 г в сутки в течение 2 дней (по 12 табл.) с последующим снижением дозы [6, 10, 15, 16].

Предупреждение рецидивирования тахиаритмий

При частых приступах тахиаритмий (например, 1 — 2 раза в неделю) последовательно назначают антиаритмические препараты и их комбинации до прекращения приступов. Наиболее эффективным является назначение амиодарона в качестве монотерапии или в комбинации с другими антиаритмическими препаратами, прежде всего с β-блокаторами.

При редко возникающих, но тяжелых приступах тахиаритмий подбор эффективной антиаритмической терапии удобно проводить с помощью чреспищеводной электростимуляции сердца — при наджелудочковых тахиаритмиях — и программированной эндокардиальной стимуляции желудочков (внутрисердечное электрофизиологическое исследование) — при желудочковых тахиаритмиях. С помощью электростимуляции в большинстве случаев удается индуцировать приступ тахикардии, идентичный тем, которые спонтанно возникают у данного больного. Невозможность индукции приступа при повторной электрокардиостимуляции на фоне приема препаратов обычно совпадает с их эффективностью при длительном приеме [17, 18]. Следует отметить, что некоторые проспективные исследования продемонстрировали преимущество «слепого» назначения амиодарона и соталола при желудочковых тахиаритмиях перед тестированием антиаритмических препаратов класса I с помощью программированной электростимуляции желудочков или мониторирования ЭКГ.

При тяжелом течении пароксизмальных тахиаритмий и рефрактерности к медикаментозной терапии применяют хирургические способы лечения аритмий, имплантацию кардиостимулятора и кардиовертера-дефибриллятора.

Подбор антиаритмической терапии у больных с рецидивирующимим аритмиями

С учетом безопасности антиаритмических препаратов оценку эффективности целесообразно начинать с β-блокаторов или амиодарона. При неэффективности монотерапии оценивают действенность назначения амиодарона в комбинации с β-блокаторами [17]. Если нет брадикардии или удлинения интервала РR, с амиодароном можно сочетать любой β-блокатор. У больных с брадикардией к амиодарону добавляют пиндолол (вискен). Показано, что совместный прием амиодарона и β-блокаторов способствует значительно большему снижению смертности пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, чем прием каждого из препаратов в отдельности. Некоторые специалисты даже рекомендуют имплантацию двухкамерного стимулятора (в режиме DDDR) для безопасной терапии амиодароном в сочетании с β-блокаторами. Антиаритмические препараты класса I применяют только при отсутствии эффекта от β-блокаторов и/или амиодарона. Препараты класса I C, как правило, назначают на фоне приема бета-блокатора или амиодарона. В настоящее время изучается эффективность и безопасность применения соталола (β-блокатора, обладающего свойствами препаратов класса III).

П. Х. Джанашия, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Шевченко, доктор медицинских наук, профессор
С. М. Сорокoлетов, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Медицинский центр Банка России, Москва

Источник