Функциональная нестабильность миокарда что это

Функциональная нестабильность миокарда что это

Считается, что ведущей причиной внезапной коронарной смерти являются наступление фибрилляции желудочков или асистолия сердца на фоне хронической или острой ишемической болезни сердца (ИБС) [1]. Однако регистрируемое значительное количество случаев внезапной коронарной смерти при морфологически сохранном миокардиальном субстрате свидетельствует, что не менее важным этиологическим фактором является электрическая нестабильность миокарда [6]. Аритмогенная электрическая дестабилизация может наблюдаться при кардиомиопатиях (в первую очередь гипертрофических), органических и функциональных поражениях проводящей системы сердца (наибольший риск при двухпучковых блокадах ножек пучка Гиса), на фоне реперфузионного синдрома и в других случаях [5].

Безусловно, наиболее угрожающим в отношении риска наступления внезапной коронарной смерти является сочетание патологически измененного кардиоваскулярного субстрата и спонтанно возникающей электрической нестабильности. Однако это крайне трудно подтвердить объективными способами [3]. При этом ретроспективный анализ свидетельствует, что у умерших в течение месяца, предшествовавшего сердечной катастрофе, ухудшение самочувствия по сравнению с привычным отмечалось лишь в 50% случаев, при этом только 20% из них обращались по этому поводу за медицинской помощью [2]. В остальных 50% случаев заметного изменения состояния здоровья не фиксировалось.

Результаты исследования и их обсуждение

Нами проанализированы два клинических электрофизиологически подтвержденных случая аритмогенной коронарной смерти больных артериальной гипертензией (АГ) с установленными регистраторами мониторирования ЭКГ, имевшие место в 2005 и 2015 гг. в БУЗОО ККД г. Омска и БУЗОО ГК БСМП № 2 г. Омска.

В 11 ч 49 мин 55 с возник эпизод пробежки неустойчивой желудочковой тахикардии, состоящий из трех последовательных комплексов с частотой 147 уд./мин, с последующим развитием пароксизма нестабильной желудочковой тахикардии, быстро перешедшей в трепетание желудочков с частотой 254 уд./мин. Через 1 мин, в 11 ч 50 мин, трепетание сменила фибрилляция желудочков, а с 11 ч 58 мин 54 с зафиксирована асистолия.

При анализе записи были выявлены существенные различия в распределении RR интервалов. Сердечный ритм с преобладанием нормальных интервалов RR сохранялся лишь в течение первого часа мониторирования ЭКГ, после чего эффективность работы миокарда последовательно снижалась.

В течение всего времени регистрации параметров ЭКГ не было зарегистрировано диагностически значимого смещения сегмента ST. Отсутствие электрокардиографических признаков ишемического повреждения миокарда и динамика желудочковых экстрасистол свидетельствует, что причиной фатального развития событий стало нарушение электрической стабильности миокарда.

Начиная с 15 ч 01 мин 12 с стали регистрироваться частые эпизоды желудочковой тахикардии с переходом в трепетание желудочков с частотой 220-260 уд./мин. Начиная с 15 ч 06 мин регистрировалась фибрилляция желудочков, которую с 15 ч 40 мин сменило прекращение сердечной деятельности с эпизодической регистрацией спонтанных сокращений умирающего миокарда.

Сравнительный анализ записей показывает значительное сходство электрофизиологических изменений. Как в первом, так и во втором наблюдениях вначале регистрировалось увеличение частоты политопных полиморфных экстрасистол с возникновением коротких эпизодов желудочковой тахикардии, достаточно быстро срывавшихся в пароксизмы трепетания желудочков, затем переходящие в их фибрилляцию. В обоих случаях после этого в течение 10 мин происходило истощение энергетических резервов миокарда и полное прекращение сердечной деятельности.

Заключение

Таким образом, описанные клинические случаи являются документальным подтверждением нарушения ритма сердца как непосредственного индуктора внезапной коронарной смерти. При этом органическое повреждение миокарда при сочетающейся с артериальной гипертензией ишемической болезни сердца, не будучи фактором, непосредственно повлиявшим на реализацию терминального состояния, явилось субстратом процессов необратимой остановки сердца, что обосновывает необходимость активного ведения больных АГ, мониторируя их приверженность к лечению и оценивая интегральные показатели клинической эффективности терапии.

Завершение наших исследований в этом направлении [7, 8] позволило сформулировать следующие утверждения: индивидуальные особенности приверженности к лечению у больных артериальной гипертензией могут быть выявлены, оценены количественно и использованы для прогноза и мониторинга ожидаемой эффективности лечения; интегральные показатели клинического и экономического результата антигипертензивной терапии могут быть измерены количественно и использованы в качестве универсальных суррогатных конечных точек клинических исследований, а мониторинг этих показателей у больных артериальной гипертензией является объективным методом контроля эффективности лечения; использование индивидуального пациенториентированного подхода, основанного на оценке приверженности к лечению и динамическом количественном мониторинге результата лечения больных артериальной гипертензией, сопровождается повышением эффективности и улучшением прогноза, в том числе за счет статистически значимого (АСВС, const.=0,00; t=3,921992; р=0,017) снижения летальности у этой категории больных.

Рецензенты:

Белобородова Е.В., д.м.н., профессор, зав. кафедрой терапии Факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Сибирского государственного медицинского университета, г. Новосибирск;

Осипенко М.Ф., д.м.н., профессор, зав. кафедрой пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета Новосибирского государственного медицинского университета, г. Новосибирск.

Источник

Сердечная недостаточность: симптомы, причины, лечение

Сердечная недостаточность связана со снижением функции сердца. Сердечная мышца не может выработать энергию, необходимую для прокачки необходимого количества крови по всему организму.

Только в России около 7 миллионов человек страдают сердечной недостаточностью. У людей старше 70 лет страдает каждый четвертый человек, причем мужчины, как правило, поражаются в значительно более молодом возрасте, чем женщины. Риск для мужчин примерно в полтора раза выше, чем для женщин. В России болезни системы кровообращения являются самой распространенной причиной смерти.

Что такое сердечная недостаточность?

Со здоровым сердцем богатая кислородом кровь из левого желудочка перекачивается через тело к органам, обеспечивая их кислородом и питательными веществами. После снабжения органов кровь с низким содержанием кислорода возвращается из организма в правую часть сердца, откуда она транспортируется в легкие. В легких кровь обогащается кислородом, так что она снова может перекачиваться по всему телу через левый желудочек.

Сердечная недостаточность – это ослабление насосной функции сердца. Как правило, поражается либо правая сторона сердца (правосторонняя сердечная недостаточность), либо левая сторона сердца (левосторонняя сердечная недостаточность). При прогрессирующей сердечной недостаточности могут быть затронуты обе стороны сердца (глобальная сердечная недостаточность). Сердечная недостаточность также может быть хронической или острой по своей природе. Хроническая сердечная недостаточность встречается чаще острой сердечной недостаточности, которая возникает внезапно и неожиданно. Острая сердечная недостаточность может возникнуть внезапно на фоне острой сердечно-сосудистой катастрофы и/или декомпенсации сердечной недостаточности.

Что вызывает сердечную недостаточность?

Сердечная недостаточность вызвана болезнями, которые затрагивают или повреждают сердечную мышцу. Наиболее распространенной причиной хронической сердечной недостаточности является заболевание коронарной артерии.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) вызывается сужением коронарных сосудов (коронарных артерий), чаще всего из-за атеросклероза. Коронарные артерии – это сосуды, которые обеспечивают сердце кислородом и другими важными питательными веществами. Прогрессирующее сужение (также называемое стенозом) артерий приводит к нарушениям кровообращения сердечной мышцы. ИБС часто диагнастируется, когда присутствует стенокардия (боль и напряжение в груди), но в остальном она остается незамеченной.

Инфаркт происходит из-за уменьшения циркуляции крови, богатой кислородом, к сердечной мышце, что приводит к необратимой гибели ткани. Это повреждение влияет на насосную функцию сердца, приводя к сердечной недостаточности. Большая часть пациентов также страдает от высокого кровяного давления, что дополнительно усугубляет ситуацию.

Высокое кровяное давление (гипертония) является единственной причиной сердечной недостаточности у почти 20% людей, что делает его второй наиболее распространенной причиной этого заболевания. Высокое кровяное давление заставляет сердце постоянно работать сильнее. Сердце не может работать под дополнительной нагрузкой в течение длительного периода времени, и поэтому деградирует.

Подобный эффект может быть вызван проблемой с сердечным клапаном. При суженных или протекающих аортальных клапанах сердце должно работать сильнее или биться чаще, что также ведет к увеличению нагрузки.

Брадикардия – нарушения сердечного ритма при котором снижена частота сердечных сокращений также может быть причиной сердечной недостаточности, поскольку циркулирует слишком мало крови. Слишком быстрое сердцебиение (тахикардия) связано с уменьшением ударного объема и, следовательно, может также привести к сердечной недостаточности.

Наследственные заболевания сердца, беременность, аутоиммунные расстройства, алкоголь, наркотики или злоупотребление медикаментами, гиперактивность щитовидной железы и нарушения обмена веществ (сахарный диабет) могут быть причинами сердечной недостаточности.

Какие виды сердечной недостаточности и каковы их симптомы?

Каждый тип сердечной недостаточности имеет разные симптомы, и симптомы могут различаться по интенсивности. Тем не менее, основным симптомом сердечной недостаточности является затруднение дыхания при физической нагрузке или в покое. Предупреждающие признаки могут включать потоотделение при легкой физической нагрузке, неспособность лежать ровно, стеснение в груди или наличие отечности ног.

Левосторонняя сердечная недостаточность

Левая сторона сердца отвечает за перекачку богатой кислородом крови по всему телу к органам. При левосторонней сердечной недостаточности насосная функция левого желудочка ограничена, что приводит к недостаточному количеству крови, обогащенной кислородом, для прокачки по всему организму. Вместо этого кровь остается в легочной циркуляции, что может привести к образованию жидкости в легких (отек легких), затрудненному дыханию, раздражению горла, «дребезжащему» звуку при дыхании, слабости или головокружению.

Это чаще всего вызвано ишемической болезнью сердца (ИБС), высоким кровяным давлением или сердечным приступом и реже – нарушением сердечной мышцы или сердечных клапанов.

Левосторонняя сердечная недостаточность может проявляться остро или развиваться со временем. Обычно впервые замечают по одышке от физической активности. При тяжелом состоянии это может даже привести к гипотонии (низкому кровяному давлению) в состоянии покоя.

Правосторонняя сердечная недостаточность

Правая сторона сердца отвечает за возврат крови с низким содержанием кислорода обратно в легкие. При правосторонней сердечной недостаточности правый желудочек не работает должным образом. Это вызывает повышенное давление в венах, вытесняя жидкость в окружающие ткани. Это приводит к отекам, особенно в ступнях, пальцах ног, лодыжках и голенях. Это также может привести к острой необходимости мочиться ночью, когда почки получают лучшее кровообращение.

Причиной чаще всего является острое или хроническое увеличение сопротивления легочного кровообращения. Обусловлено ​​легочными заболеваниями, такими как легочная эмболия, астма, выраженная эмфизема, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ, чаще всего вследствие употребления табака) или левосторонней сердечной недостаточностью. Редкие причины включают проблемы с сердечным клапаном или заболевания сердечной мышцы.

Глобальная сердечная недостаточность

Когда поражены как левая, так и правая стороны сердца, это называется глобальной сердечной недостаточностью. Присутствуют симптомы левой и правой сердечной недостаточности.

Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность

Систолическая сердечная недостаточность связана с потерей нормального функционирования клеток сердечной мышцы или внешних нарушений насосной функции. Кровь попадает в легкие, а органы не получают достаточного количества кислорода.

При диастолической сердечной недостаточности теряется эластичность желудочка, из-за чего он не расслабляется и не наполняется соответствующим образом. Одной из наиболее распространенных причин диастолической дисфункции является высокое кровяное давление. Из-за повышенного сопротивления в артериях сердце должно работать сильнее. Эластичность сердечной мышцы снижается, и между сокращениями из желудочков в организм может перекачиваться меньше крови. Это приводит к тому, что организм не получает достаточного количества крови и питательных веществ.

Болезнь клапана сердца также может привести к утолщению сердечной мышцы. Мускулатура сердца становится более жесткой и менее эластичной из-за накопления белков. Симптомы от кашля до одышки.

Хроническая и острая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность – это прогрессирующее заболевание, которое развивается месяцами или годами и встречается чаще, чем острая сердечная недостаточность. При хронической сердечной недостаточности симптомы часто не воспринимаются всерьез, поскольку организм способен компенсировать это в течение длительного периода времени или симптомы связывают с увеличением возраста. Симптомы отражают либо левую, либо правостороннюю сердечную недостаточность.

Острая сердечная недостаточность возникает внезапно, через несколько минут или часов, после сердечного приступа, когда организм больше не может это компенсировать. Некоторые симптомы включают в себя:

На какие классы делится сердечная недостаточность?

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности:

Согласно функциональной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), сердечная недостаточность подразделяется на классы I-IV в зависимости от выраженности симптомов и ограничения физической активности.

Сердечная недостаточность делится на четыре класса в зависимости от выраженности симптомов:

Сердечная недостаточность значительно снижает качество жизни. Больные часто испытывают большое разочарование в связи с физическими ограничениями и имеют тенденцию уходить из общественной жизни. По этой причине психологические расстройства, такие как депрессия, часто присутствуют в дополнение к ожидаемым физическим симптомам.

Как диагностируется сердечная недостаточность?

Диагностика начинается с комплексной оценки истории болезни человека, уделяя особое внимание симптомам (начало, продолжительность, проявление). Это помогает классифицировать тяжесть симптома. Сердце и легкие обследуются. Если есть подозрение на сердечный приступ или нарушение ритма, выполняется ЭКГ покоя с 12 отведениями. Кроме того, эхокардиография и общий анализ крови. Необходимость в катетеризации определяется индивидуально.

Как лечится сердечная недостаточность?

При хронической сердечной недостаточности применяются медикаменты (такие как ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и диуретики). Лекарства используются для предотвращения осложнений и улучшения качества жизни. Ингибиторы АПФ и бета-блокаторы могут продлевать жизнь, но для достижения положительного эффекта их следует принимать регулярно.

Кроме того, используются ритм-терапии (для лечения нарушений ритма сердца), имплантация трехкамерного кардиостимулятора. Последнее обеспечивает своевременную активацию предсердий и обоих желудочков. Дефибриллятор также часто имплантируется как часть кардиостимулятора для противодействия опасным нарушениям сердечного ритма в условиях тяжелой сердечной недостаточности. Это лечение также известно как ресинхронизационная терапия. Важной частью успешного лечения является физиотерапия.

Каковы шансы на выздоровление от сердечной недостаточности?

Сердечная недостаточность не может быть «излечена». Тем не менее, ожидаемая продолжительность жизни пациента может быть значительно увеличена. Это зависит от типа сердечной недостаточности, а также от возраста, сопутствующих заболеваний и образа жизни человека. Если лечить сопутствующие заболевания (например, высокое кровяное давление), вести здоровый образ жизни и соблюдать рекомендации врача, возможен хороший долгосрочный прогноз.

Источник

Функциональная нестабильность миокарда что это

Нестабильная стенокардия (НС) остается актуальной проблемой клинической кардиологии из-за высокого риска развития инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти как в период госпитализации, так и при дальнейшем наблюдении за больными [4, 7]. В то же время, благодаря совершенствованию методов лечения обострений ишемической болезни сердца (ИБС), все большее влияние на прогноз и качество жизни пациентов с НС приобретают процессы ишемического ремоделирования миокарда и формирования хронической сердечной недостаточности (ХСН) [8].

Повреждение части кардиомиоцитов провоцирует процессы склерозирования, гипертрофию оставшихся миоцитов с изменением их взаиморасположения, изменение объемов и массы миокарда [6]. Эти процессы во многом связаны с наличием зон хронической ишемии (гибернации) и зон риска ишемии.

Прекращение или резкое уменьшение коронарного кровотока приводит и к значительной электрической нестабильности миокарда, проявляющейся в нарушениях ритма и проводимости. С другой стороны, в проведенных исследованиях [5, 10] отмечена провоцирующая роль многих аритмий в развитии и особенно прогрессировании сердечной недостаточности.

По мнению S. Goldstein и соавт. [9], «треугольник риска» внезапной смерти состоит из ишемии миокарда, электрической нестабильности и дисфункции левого желудочка.

Цель нашего исследования: изучение структурно-функциональных показателей левого желудочка, электрической нестабильности миокарда у пациентов с различными формами нестабильной стенокардии (по Браунвальду).

Материал и методы

Критериями включения больных в исследование были: поступление в блок интенсивной терапии с НС, возникшей в течение 48 ч в форме:

а) стенокардии покоя (боль, развившаяся в покое или при минимальном усилии, длившаяся больше 5 мин, но меньше 30 мин);

б) стенокардии напряжения (при нагрузке, которая раньше не вызывала стенокардии);

в) учащения приступов стенокардии при наличии подтверждения на ЭКГ (депрессия сегмента ST больше 0,5 мм, но меньше 1 мм, т.е. недостаточный для диагноза острого инфаркта миокарда).

В исследование не включались больные, у которых в момент развития приступа имелись инфаркт миокарда в анамнезе; обструктивные заболевания легких; наличие органических поражений клапанов сердца; наличие признаков идиопатической кардиомиопатии; сахарный диабет; постоянная форма фибрилляции предсердий; анемия с уровнем гемоглобина менее 120 г/л.

Все больные были разделены на группы согласно классификации Braunwald (2000 г.) и методом рандомизации разграничены на группу воздействия (с применением терапии периндоприлом, небивололом и симвастатином) и группу сравнения (традиционно лечившиеся в районных поликлиниках). Таким образом, нами были сформированы 4 группы:

Характеристика исследуемых групп представлена в табл. 1.

Таблица 1

Сравнительная клиническая характеристика больных

Средний возраст, годы

Длительность ИБС, годы

Согласно протоколу исследования, у пациентов всех 4-х групп оценивались структурно-функциональные показатели левого желудочка (методом эхокардиографии и допплер-эхокардиографии), наличие потенциально злокачественных аритмий и эпизодов достоверной безболевой ишемии миокарда (суточное мониторирование ЭКГ) в начале наблюдения и через 1 год.

Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру для регистрации нарушений ритма и ишемической депрессии сегмента ST выполнялось с использованием системы Shiller (Швейцария). К потенциально злокачественным аритмиям (ПЗА) относили желудочковую экстрасистолию высоких градаций по классификации Лауна: одиночные, если их количество превышало 30 в час, политопные, парные и ранние экстрасистолы типа «R на Т», а также эпизоды неустойчивой желудочковой тахикардии.

Трансторакальную эхокардиографию производили с использованием аппарата Siemens Sonoline G50 (Германия). Определялись основные структурно-функциональные показатели левого желудочка: конечно-диастолический объем (КДО), ударный объем (УО), фракция выброса (ФВ), масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ), относительная толщина стенки левого желудочка (ОТСЛЖ), амплитуда пиков раннего и позднего диастолического наполнения (Е и А). Многие из этих показателей стандартизировались к антропометрическим данным (отношением к площади поверхности тела) пациента с выведением индекса.

Статистическая обработка данных осуществлялась с применением пакета прикладных программ «Statistica 6.0». Она включала расчет средних значений, стандартной ошибки. Парные групповые сравнения проводились непараметрическим методом Манна‒Уитни. При анализе зависимых выборок использовался критерий Уилкоксона. При всех расчетах различия считались статистически значимыми при р 1).

У пациентов со стенокардией покоя (группа сравнения) в динамике отмечалось статистически значимое нарастание индекса массы миокарда левого желудочка и миокардиального стресса, была тенденция к увеличению индексов КДО и КСО. По данным разных авторов [6, 7], эти изменения можно отнести к прогностически неблагоприятным. Одновременно с этим у пациентов 3-й группы (получавших периндоприл, небиволол и симвастатин) наблюдались противоположные изменения: достоверное снижение индекса ММЛЖ, индексов КДО и КСО левого желудочка, МС. Наряду с этим отмечалась положительная динамика в виде увеличения ФВ (р

Источник

Влияние стентирования коронарных артерий на электрическую нестабильность у больных с острым инфарктом миокарда

В данной статье рассмотрены результаты исследования влияния стентирования коронарных артерий на электрическую нестабильность миокарда с помощью оценки вариабельности сердечного ритма и дисперсионного картирования.

Электрическая нестабильность миокарда – физиологическое понятие характеризующее патофизиологический механизм возникновения нарушений сердечного ритма манифестирующийся различными аритмиями (суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы).

Поиск новых методов оценки нарушений сердечного ритма и/или их предикторов является научной и практической задачей в современной кардиологии [1, 2].

Анализ ВСР является методом оценки состояния механизмов регуляции физиологических функций в организме человека и животных. В общей активности регуляторных механизмов, нейрогуморальной регуляции сердца, соотношения между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы является одной из причин нарушений сердечного ритма [1, 2, 3].

Текущая активность симпатического и парасимпатического отделов является результатом реакции многоконтурной и многоуровневой системы регуляции кровообращения, изменяющей во времени свои параметры для достижения оптимального приспособительного ответа, который отражает адаптационную реакцию целостного организма.

Адаптационные реакции индивидуальны и реализуются у разных лиц с различной степенью участия функциональных систем, которые обладают в свою очередь обратной связью, изменяющейся во времени и имеющей переменную функциональную организацию. Метод основан на распознавании и измерении временных интервалов между R-зубцами ЭКГ (R-R–интервалы), построении динамических рядов кардиоинтервалов и последующего анализа полученных числовых рядов различными математическими методами. Динамический ряд кардиоинтервалов называют кардиоинтервалограммой (КИГ) [4, 5].

Динамический ряд кардиоинтервалов может быть отнесен к числу стационарных или нестационарных. Стационарными называют случайные процессы, протекающие приблизительно однородно и имеющие вид непрерывных колебаний вокруг некоторого среднего значения. Стационарные процессы характеризуются эргодичностью, т. е. усреднение по времени соответствует усреднению по множеству реализаций. Иными словами на любом участке времени мы должны получать одни и те же характеристики. Нестационарные ( или переходные) процессы имеют определенную тенденцию развития во времени и их характеристики зависят от в начала отсчета. Практически в каждой кардиоинтервалограмме содержатся элементы нестационарности (фрактальные компоненты). В данных методических рекомендациях кардиоинтервалограмма рассматривается как стационарный случайный процесс с соответствующей интерпретацией получаемых в результате ее анализа данных. Для оценки фрактальных компонентов кардиоинтервалограммы в последние годы активно развиваются методы нелинейной динамики [6].

Материал и методы исследования

С целью оценки влияния стентирования коронарных артерий на изменение электрической нестабильности миокарда было проанализировано 32 пациента. Все пациенты разделены на группы: основная – 19 пациентов перенесших острый инфаркт миокарда, которым было выполнено стентирование коронарных артерий, контрольная группа – 13 пациентов изначально здоровых мужчин. Возраст больных был от 43 до 92 лет. В основном пострадавшие были мужчины 14 человек и 5 женщин. Использовался контингент больных находящихся на лечении в отделении ОРИТ «Клинической Больницы №1» УД Президента РФ (Волынская). В отделении больные инфарктом миокарда в первые сутки болезни выполнено ЧКВ, исследование ритма сердца проводилось при поступлении в стационар и сразу после выполненного стентирования коронарных артерий. В последующем отдаленные результаты оценивались через 7 дней. Рентгенэндоваскулярное вмешательство проводилось под руководством профессора Закаряна Н. В. [4, 9].

Для анализа вариабельности сердечного ритма (ВСР) и дисперсионного картирования электрокардиограммы впервые использовался аппаратно-программный комплекс «Кардиовизор-06с». Для оценки ВСР использовались 5-минутные записи R-R интервалов ритма сердца.

Результаты исследований и их обсуждения

Электрофизиологические показатели вариабельности сердечного ритма у исследуемых

Источник