Хбс что это диагноз

Лечение хронического болевого синдрома в Нижнем Новгороде

Хронический болевой синдром (ХБС) представляет собой неврологическую патологию, которая характеризуется продолжительной болезненностью и изменениями поведения. Заболевание может быть спровоцировано болезнью или травмированием, также оно формируется после хирургического вмешательства. Часто причиной ХБС становится развитие онкологии, особенно в случае терминальной стадии. Анокопчиковый болевой синдром, боли в грудной клетке развиваются при остеохондрозе.

Медицина рассматривает ХБС как патологию, которая нуждается в этиопатогенетической терапии. Особое внимание этой проблеме уделяется у онкологических больных, поскольку в этом случае синдром формируется более, чем у половины больных. Терминальные стадии онкологии сопровождают болезненные нарушения и изменение поведения в 90% случаев, особенно после оперативного вмешательства. Лечение ХБС является сложной задачей на любой стадии развития провоцирующей патологии.

Характер боли

Следует отличать нарушения, которые спровоцированы болезнью, от ХБС, который является комплексным расстройством функционирования ряда систем органов. Физиологическая боль имеет защитный характер. Такие нарушения устраняются при ликвидации патологии, которая стала ее причиной. Симптоматика ХБС у больных развивается вне зависимости от стадии основной патологии (при остеохондрозе или других патологиях) и провоцирует нарушения поведения. По этой причине в неврологии к ХБС подходят как к проблеме, избавить от которой поможет только комплексный подход.

К примеру, анокопчиковый болевой синдром или боли в грудной клетке, которые развиваются при остеохондрозе, может купироваться при терапии болезни и применении анальгезирующих средств.

Этиология ХБС

Наиболее распространенной причиной ХБС являются патологии опорно-двигательной системы. Такие нарушения развиваются при остеохондрозе (боли в грудной клетке, пояснице), артрозе, артритах и фибромиалгии.

Боли в колене

Одним из вариантов такой патологии является пателлофеморальный болевой синдром. Это состояние сопровождается болезненностью в области колена. Надколенно-бедренный болевой синдром может формироваться в результате травмирования или занятий спортом. Также встречается его развитие при остеохондрозе. Надколенно-бедренный болевой синдром приводит к возникновению боли в области надколенного хряща.

Кишечные боли

Также встречается абдоминальный болевой синдром, который развивается у больных, у которых есть нарушения работы желудочно-кишечного тракта. Чтобы скорректировать абдоминальный болевой синдром, следует определить причины его возникновения и устранить их.

Боли грудной клетки

Болевой синдром в области грудной клетки встречается при остеохондрозе одноименного отдела позвоночника. При этом возникает боль в районе грудной клетки, которая имеет сходный характер с болями при инфарктах и прочих патологиях сосудов. Болевой синдром, локализованный в грудной клетке, купируется в случае, если при остеохондрозе были приняты меры терапии.

Тазовые боли

Тазовый болевой синдром может формироваться при патологиях и опорно-двигательного аппарата (при остеохондрозе), и органов таза. Для его коррекции нужно выявить и вылечить основную патологию.

Нервно-мышечные боли

Также выделяют анокопчиковый болевой синдром, который развивается в результате травмирования, оперативных вмешательств и некоторых нарушений работы нервно-мышечного аппарата. Анокопчиковый болевой синдром провоцирует болезненные нарушения в копчиково-крестцовой области. Чтобы купировать анокопчиковый болевой синдром, выявляют и устраняют причины его формирования. Это состояние часто развивается при остеохондрозе. Комплекс мер терапии позволит устранить нарушения, которые вызвал анокопчиковый болевой синдром.

Синдром фантомных болей

Фантомно-болевое состояние является одним из сложных явлений в медицине, чье объяснение и коррекция затруднены. Фантомно-болевое состояние формируется у пациентов после ампутации конечностей и выражается в ощущении боли на месте удаленного участка. Проявления по ряду теорий объясняется воспалительными и сосудистыми изменениями в области невром кожных нервов после ампутации. Также фантомно-болевые симптомы могут быть спровоцирован изменениями в центральной нервной системе.

Диагноз

Большинство врачей сходятся во мнении, что ХБС развивается при определенном типе организации нервной системы. То есть для развития этого состояния и формирования нарушений поведения недостаточно какой-либо органической патологии, к примеру, грудной клетки, живота или поясницы. Чаще нарушения формируются у больных, которые склонны к ипохондрии, депрессии, непереносимости стрессов и прочим особенностям поведения. Стоит отметить, что ХБС может быть спровоцирован депрессией, а не наоборот. То есть само по себе подавленное настроение и изменение поведения не всегда вызвано болевыми ощущениями, а в ряде случаев провоцирует их развитие. Также нужно понимать, что ХБС не является только психологической проблемой. В формировании болезненности, кроме психогенного фактора, играют роль еще и нейрогенный, сосудистый, вертеброгенный и воспалительный механизмы. Социальная изоляция, которую зачастую не учитывают, играет роль в формировании ХБС и изменения поведения. Из-за боли пациент ограничивает общение с близкими, что влечет за собой ухудшение и психологического, и физиологического состояния. Остро вопрос ХБС стоит для онкологических больных. Подобные нарушения и изменения поведения формируются на терминальной стадии развития болезни, особенно после хирургического вмешательства. При этом интенсивность болевых ощущений и время их появления определяются не только типом опухоли, но и чувствительностью человека к боли, а также характером телосложения и особенностями психики и поведения. Это учитывается, когда назначается лечение.

Диагностика ХБС

Диагностика ХБС предполагает опрос и осмотр пациента. Врач просит пациента оценить интенсивность боли по шкале вербальных оценок или визуально-аналоговой шкале. Также специалист опрашивает пациента о том, какие нарушения, изменения поведения у него присутствуют и проводились ли оперативные вмешательства. После этого выясняется локализация боли — в грудной клетке, животе, в области таза. Это позволит подобрать наиболее курс терапии состояния и сделать лечение более эффективным. В процессе диагностики важно определить причину формирования ХБС. Ведущий механизм — психогенный, нейрогенный, воспалительный, вертеброгенный — влияет на стратегию, которую будет иметь лечение. В частности, при остеохондрозе и боли в грудной клетке пациенту назначается комплекс препаратов, массажа и физиотерапии.

Характеристика ХБС при онкологии

При онкологии болезненность провоцируется не только патологией, но и терапией. Оперативное лечение может спровоцировать боли и спаечный процесс, средства химиотерапии угнетают нервную систему и могут привести к болезненности в области суставов. Также у онкологических больных риск формирования ХБС увеличивается из-за соблюдения постельного режима и образования пролежней. Чтобы помочь такому пациенту, следует выявить преобладающий фактор развития болезненности и устранить его. Комплексное лечение показывает наибольшую эффективность, роль при этом играют корректные сестринские манипуляции.

Источник

Лечение хронического болевого синдрома

Следует различать боли, обусловленные непосредственно болезнью, и хронический болевой синдром, представляющий собой комплексное расстройство работы ряда органов и систем. «Нормальная», физиологическая боль носит защитный характер. Она стихает одновременно с патологическим процессом, ставшим причиной боли, в то время как симптомы ХБС проявляются независимо от основного заболевания.

Хронический болевой синдром (ХБС) — это самостоятельное неврологическое заболевание, характеризующееся длительными болями. Как правило, ХБС возникает вследствие болезни или травмы.

Следует различать боли, обусловленные непосредственно болезнью, и хронический болевой синдром, представляющий собой комплексное расстройство работы ряда органов и систем. «Нормальная», физиологическая боль носит защитный характер. Она стихает одновременно с патологическим процессом, ставшим причиной боли, в то время как симптомы ХБС проявляются независимо от основного заболевания. Именно поэтому современная неврология рассматривает хронический болевой синдром как отдельную проблему, успешное решение которой возможно только при участии специалистов по лечению ХБС, использующих комплексный подход к болезни.

Причины развития

Чаще всего хронический болевой синдром развивается как осложнение заболеваний опорно-двигательного аппарата. Наиболее распространенные причины возникновения ХБС — болезни суставов (остеоартроз, ревматоидный артрит) и фибромиалгия. От хронических болей часто страдают пациенты с туберкулезом позвоночника и различными опухолями.

Считается, что для развития хронического болевого синдрома наличия одного диагноза недостаточно — необходим еще особый тип организации нервной системы. Как правило, ХБС развивается у людей, склонных к депрессиям, ипохондрии, тяжелому пережирванию стрессов.

Важно понимать, что у таких пациентов хронический болевой синдром является проявлением депрессии, ее «маской», а не наоборот, хотя сами больные и их близкие обычно считают именно подавленное настроение и апатию следствием болезненных ощущений.

Не следует, однако, считать хронический болевой синдром проблемой исключительно психологического характера. Психогенная боль, о которой шла речь выше, действительно играет огромную роль в развитии ХБС, но также не менее важны и воспалительный, нейрогенный (обусловленный нарушениями работы нервов, ответственных за передачу болевых импульсов) и сосудистый механизмы формирования хронических болей. Даже такие, казалось бы, далекие от медицины проблемы, как социальная изоляция больных, способны ухудшить течение ХБС. Формируется замкнутый круг: пациент не может встретиться с друзьями, потому что боли в колене или спине не дают выйти из дома, а дефицит неформального общения приводит к еще большему усилению болевых ощущений.

Отдельную проблему представляет собой хронический болевой синдром у онкологических больных. Как правило, он развивается на поздних стадиях онкологических заболеваний, однако сроки появления болей и их интенсивность зависят не только от локализации новообразования и степени распространенности опухолевого процесса, но и от индивидуальной чувствительности пациента к боли, особенностей его психики и конституции.

Диагностика хронического болевого синдрома

Для оценки интенсивности болевых ощущений пациенту может быть предложена шкала вербальных оценок (ШВО) или визуально-аналоговая шкала (ВАШ). Использование этих шкал позволяет врачу понять, насколько серьезна проблема боли для конкретного пациента, и подобрать наиболее подходящий вариант терапии.

Важный этап диагностики хронического болевого синдрома — определение механизма, играющего ключевую роль в формировании ХБС. От того, окажется ли он психогенным, нейрогенным или каким-либо другим, зависит стратегия лечения.

Боль у онкологических больных

У пациентов онкологического профиля болевой синдром может быть связан не только с самим заболеванием, но и с процессом его лечения. Так, хирургические вмешательства нередко приводят к развитию фантомных болей и спаек, химиотерапия повреждает нервную систему и провоцирует развитие болей в суставах. Кроме того, само по себе тяжелое состояние и необходимость соблюдения постельного режима являются факторами риска развития ХБС: у прикованных к кровати больных часто развиваются пролежни. Определение причины усиления болей у тяжелого онкологического пациента является первым шагом на пути к облегчению его состояния и повышению качества жизни.

Лечение хронического болевого синдрома

ХБС — это комплексное заболевание, в основе которого лежит сразу несколько механизмов.

Эффективность традиционных обезболивающих (прежде всего, нестероидных противовоспалительных препаратов, НПВП) при лечении хронического болевого синдрома невелика: они лишь незначительно снижают интенсивность болевых ощущений или не помогают вовсе. Дело в том, что НПВП способны воздействовать лишь на некоторые механизмы развития хронического болевого синдрома, например, на воспаление.

Чтобы повлиять на процессы, идущие непосредственно в центральной нервной системе, пациентам назначают препараты других групп, прежде всего антидепрессанты.

Медикаментозная терапия является лишь одним из направлений комплексного лечения ХБС. Для борьбы с хронической болью активно применяется физио- и психотерапия, техники аутотренига и релаксации. Борьба с основным заболеванием, например, остеоартрозом, играет важную, но не решающую роль в лечении ХБС.

Стратегия лечения хронического болевого синдрома у онкологических больных несколько отличается. Помимо медикаментозных и психотерапевтических методов борьбы с болью им также показано паллиативное лечение: комплекс мер, направленных на повышение качества жизни и минимизацию ущерба, который опухолевый процесс наносит организму. Например, очистка крови от опухолевых токсинов или хирургическое удаление части опухолевой массы могут улучшить самочувствие и, как следствие, стабилизировать эмоциональное состояние, что естественным образом приведет к уменьшению выраженности болей.

Кроме того, для онкологических больных разработаны специальные схемы медикаментозного обезболивания, позволяющие эффективно купировать болевой синдром и повысить, насколько это возможно, качество жизни.

Источник

Лечение хронической боли

Способность переживать боль является важнейшим защитным механизмом, обеспечивающим выживание, обучение и адаптацию живых организмов к изменяющимся условиям внешней среды. Боль не только информирует о тканевом повреждении, но и вызывает рефлекторные и п

Способность переживать боль является важнейшим защитным механизмом, обеспечивающим выживание, обучение и адаптацию живых организмов к изменяющимся условиям внешней среды. Боль не только информирует о тканевом повреждении, но и вызывает рефлекторные и поведенческие реакции, позволяющие свести повреждающее воздействие к минимуму. Дефиниция Международной ассоциации по изучению боли звучит следующим образом: «Боль — неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с существующими или возможными повреждениями ткани или описываемое в терминах такого повреждения».

В случае реального повреждения тканей развиваются острая (эпикритическая) боль и повышенная чувствительность (гипералгезия), которые носят защитный характер и в норме полностью регрессируют после заживления, что биологически оправданно. В ряде случаев боль регрессирует до заживления тканей (например, при гематомах, порезах, ссадинах), такие боли называют транзиторными. Боль, которая связана с активацией болевых рецепторов (ноцицепторов) после тканевого повреждения и соответствует степени тканевого повреждения и длительности действия повреждающих факторов, а затем полностью регрессирует после заживления, называется ноцицептивной или острой болью.

В противоположность острым болям неприятные сенсорные ощущения могут сохраняться или появляться после заживления, не неся в этом случае защитной функции, а являясь причиной страдания. Появление таких болей обычно связано с поражением периферической или центральной нервной системы, и они относятся к хроническим. Хроническая боль рассматривается как боль, которая «оторвалась» от основного заболевания и приобрела «надорганный» характер. Международная ассоциация по изучению боли определяет хроническую боль как «боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления». Существуют различные подходы в оценке длительности хронической боли. По мнению экспертов Международной ассоциации по изучению боли, о хронической боли следует говорить в тех случаях, когда срок ее существования составляет не менее 3 мес. Но главным отличием хронической боли от острой является не временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, психофизиологические и клинические соотношения.

В организме параллельно существуют и взаимодействуют две противоположные системы — ноцицептивная (проводящая боль) и антиноцицептивная (подавляющая проведение и восприятие боли). Нарушение баланса между этими двумя системами в сторону активации ноцицептивной системы или подавления активности антиноцицептивной системы и приводит к развитию хронических болевых синдромов.

Болевая афферентация направляется к головному мозгу по спиноталамическому, спиноретикулярному, спиномезэнцефалическому путям. Внутри спиноталамического тракта выделяют латеральный неоспиноталамический и медиальный палеоспиноталамический пути. Неоспиноталамический путь проводит нервные импульсы с большой скоростью, заканчивается в вентролатеральном ядерном комплексе таламуса, откуда после переключения в нейронах этого ядра импульсы приходят в соматосенсорную кору. Спиноретикулярный и спиномезэнцефалический пути проецируются в ретикулярную формацию, околоводопроводное серое вещество, гипоталамус и в медиальные и интраламинарные таламические ядра, связываясь далее со структурами лимбической системы и диффузно распространяясь по мозгу.

Предполагается также, что болевая афферентация может проводиться и по другим восходящим путям. Эти пути группируются в две системы — латеральную, включающую неоспиноталамический, заднестолбовой, спиноцервикальный пути, и медиальную, состоящую из палеоспиноталамического, спиноретикулярного, спиномезэнцефалических путей — мультисинаптических проприоспинальных восходящих систем. Латеральная система обеспечивает быстрое проведение болевой импульсации с четкой ее локализацией и оценкой характера и длительности раздражения. Проведение по медиальной мультисинаптической системе происходит с гораздо меньшей скоростью, но при этом происходит широкое вовлечение различных структур мозга, связанных с мотивационно-аффективным и вегетативно-гуморальным сопровождением боли. Две эти различные системы, проводящие болевую афферентацию вместе с анатомо-функциональными особенностями периферического отдела ноцицептивной системы, вероятно, лежат в основе обеспечения так называемых эпикритического и протопатического вида болей. Учитывая, что к первому виду боли возможно привыкание, т. е. устранение болевого ощущения при повторяющихся болевых раздражениях, а второй (протопатический) компонент при этом только усиливается, можно предположить и их неодинаковое участие в формировании острой и хронической боли. В пользу этого свидетельствует и различное включение эмоционально-аффективного и вегетативно-соматического компонентов в формирование общих реакций организма при острой и хронической боли.

Основной гипотезой возникновения хронического болевого синдрома считается центральная модификация входящего сенсорного импульса. Теория центральной модификации сенсорного импульса предполагает наличие нескольких синапсов на пути сенсорного стимула в кору головного мозга, наиболее важными из которых являются задние рога спинного мозга, стволовые структуры, таламус и сама кора. Согласно теории воротного контроля на каждом из вышеперечисленных уровней на импульс оказывается возбуждающее или тормозящее воздействие со стороны коллатеральных аксонов, а также восходящих или нисходящих путей ноцицептивной и антиноцицептивной систем.

На уровне ствола мозга ингибирующее воздействие оказывается серотонинергическими и норадренергическими структурами. Умеренная кратковременная недостаточность серотонинергических структур приводит к развитию тревоги и боли, при длительно существующем дефиците серотонина может развиваться депрессия. Этим объясняется выраженное анальгетическое действие малых доз антидепрессантов при хроническом болевом синдроме даже при отсутствии антидепрессивного действия. Однако большая эффективность трициклических антидепрессантов по сравнению с ингибиторами обратного захвата серотонина может свидетельствовать о большей роли норадренергических структур в формировании хронической боли.

Следующий синаптический уровень включает в себя таламус, лимбическую систему и прилежащие субкортикальные и кортикальные структуры головного мозга. Здесь происходит субъективная оценка болевого ощущения, о которой говорилось выше. Нейротрансмиттеры, оказывающие ингибирующее воздействие на проведение ноцицептивной информации из субкортикальных структур в кору, мало изучены; известно, что одним из них является γ-аминомасляная кислота (ГАМК). Предполагается, что именно на этом уровне оказывают анальгетическое действие антиконвульсанты.

Хронизация боли развивается, когда происходит сенситизация последнего кортико-кортикального синаптического уровня афферентным сенсорным притоком. Полагают, что эта трансформация происходит в течение 6 мес, что дает практикующему врачу «терапевтическое окно» для назначения специфической анальгетической терапии.

Главной особенностью хронических болевых синдромов является их высокая плацебо-зависимость. Это обусловлено высокой степенью субъективности восприятия болевого ощущения, зависящего от пола, возраста, культурных национальных традиций, воспитания и, наконец, эмоционального состояния. Именно ввиду высокой плацебо-зависимости лечение хронической боли представляет собой чрезвычайно сложную задачу для практикующих врачей, прежде всего потому, что требует от них максимально внимательного отношения к пациенту, искреннего сочувствия, установления доверительных взаимоотношений и взаимной симпатии — в общем, всего того, что подразумевается под понятием «плацебо». Если все это по каким-либо причинам невозможно, лучше сразу переадресовать больного другому специалисту, иначе в лучшем случае на фоне проводимой терапии не будет наблюдаться положительной динамики, а в худшем — можно столкнуться с эффектом «ноцебо» (психологически обусловленным ухудшением состояния). Но и установление эмпатии между врачом и пациентом не может гарантировать выздоровление больного. Главная проблема плацебо-эффекта заключается в его кратковременности — анальгетическое действие плацебо не будет длиться бесконечно и через несколько недель приема нового препарата боли вернутся к исходному уровню, даже при повышении дозы. Этот процесс обусловлен не развитием привыкания или толерантности к препарату, а истощением психо-физиологических механизмов аутоаналгезии, лежащих в основе плацебо-эффекта. Таким образом, подбор адекватной терапии при хронических болевых синдромах может растягиваться на долгие месяцы: ведь для того чтобы убедиться в том, что препарат подобран правильно, потребуется несколько недель, за которые в большинстве случаев истощается плацебо-эффект.

Хронические болевые синдромы отмечаются при различных заболеваниях нервной системы и могут развиваться через общие патофизиологические механизмы. Кроме того, один механизм может участвовать в развитии нескольких симптомов, а один и тот же симптом у разных больных может быть связан с различными патофизиологическими механизмами. Следует отметить и то, что механизмы, обусловливающие определенный симптом, могут меняться в течение заболевания. Таким образом, у пациентов с хронической болью сложно определить механизмы развития болевого синдрома на основании этиологических факторов, вызвавших основное заболевание, или на основе локализации и выраженности симптомов. Однако без идентификации патофизиологических механизмов невозможно выработать оптимальную стратегию лечения пациентов с болью. Такая идентификация, в свою очередь, строится на основе знания клинических проявлений и анализа их связи с различными патофизиологическими механизмами, на которые можно воздействовать путем подбора патогенетически обоснованной терапии.

Исходя из описанных нейрофизиологических, нейрохимических, психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной систем, основные терапевтические подходы к лечению хронической боли сформулированы следующим образом.

Концепция «доказательной медицины», приобретающая все большую популярность в настоящее время, призывает стандартизировать клинический подход к лечению хронической боли на основе результатов двойных слепых рандомизированных плацебо-контролируемых исследований. Однако в настоящее время лишь немногие исследования эффективности препаратов при хронических болевых синдромах отвечают вышеуказанным требованиям. Спектр предлагаемой анальгетической терапии хронических болевых синдромов за последние годы увеличивается в геометрической прогрессии. Новые препараты имеют значительно меньше побочных эффектов, однако по эффективности обезболивающего действия не превосходят традиционно использовавшиеся трициклические антидепрессанты и антиконвульсанты, в то время как стоимость лечения этими препаратами значительно выше. Проведенный метаанализ литературных данных показывает, что наибольшее число авторов отдают предпочтение трициклическим антидепрессантам, далее следуют декстрометорфан и карбамазепин, менее эффективными препаратами показали себя трамадол и леводопа, габапентин и капсаицин и, наконец, на последнем месте оказались селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и блокатор натриевых каналов мексилетин. Большие надежды возлагаются на новый класс веществ SNEPCO, показавших высокую эффективность в лечении хронических скелетно-мышечных болей; их терапевтический потенциал относительно хронических невропатических болевых синдромов требует уточнения.

Указанные методы могут применяться в зависимости от конкретной клинической ситуации отдельно или, что бывает чаще при неврогенных болях, сочетанно. Отдельным аспектом проблемы боли является тактика ведения больных. Имеющийся на сегодня опыт доказал необходимость обследования и лечения пациентов с хроническими болями в специализированных центрах стационарного или амбулаторного типа. В связи с большим разнообразием видов и механизмов болей даже при аналогичном основном заболевании реально существует необходимость участия в их диагностике и лечении различных специалистов — неврологов, анестезиологов, психологов, клинических электрофизиологов, физиотерапевтов и др. Только комплексный междисциплинарный подход к изучению теоретических и клинических проблем боли может решить назревшую задачу нашего времени — избавление людей от страданий, связанных с болью.

А. Н. Баринов, кандидат медицинских наук
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник