Хиазмальный синдром что это
Хиазмальный синдром что это
Наши диагностические устремления должны быть направлены к тому, чтобы предотвратить развитие полностью выраженных хиазмальных синдромов в том их виде, в каком они были нами в дидактических целях описаны вначале. Мы должны распознавать первые проявления, которые дают хорошие шансы на успех при нейрохирургических вмешательствах. При этом главную роль играют добросовестные систематические поиски дефектов поля зрения. Периметрически выявляемые начальные симптомы станут нам легко понятными, если мы первоначально отдадим себе отчет в том, какие возможные опасности окружают хиазму.
а) Давление снизу на хиазму. Как видно из рисунка, расположение хиазмы по отношению к турецкому седлу может быть различным. Интраселлярные опухоли поэтому оказывают на хиазму не только давление в классическом направлении точно медиально снизу, но также и спереди — снизу и сзади — снизу.
Из интраселлярных опухолей следует назвать краниофаришиомы и аденомы гипофиза, а именно: эозинофильные (для которых характерны акромегалия и гигантский рост), базофильные (синдром Кушинга) и хромофобные аденомы (Dystrophia adiposo-genitalis, а также и другие эндокринные расстройства). В дифференциальной диагностике опухолей гипофиза внутрисекреторные проявления играют выдающуюся роль (увеличение щитовидной железы, половое влечение, менструальный цикл, гигантский рост и акромегалия, повышенная жажда и аппетит, прибавка в весе или похудание, пигментация кожи, гипертрихоз или выпадение волос, светобоязнь, носовое кровотечение, уровень сахара в крови, основной обмен и др.). Застойный сосок почти всегда отсутствует.
Интраселлярные опухоли вызывают видимое на рентгенограмме сагиттальное увеличение турецкого седла. Контуры спинки и задних клиновидных отростков просветлены, задние клиновидные отростки могут кпереди нависать над турецким седлом. Увеличение турецкого седла резче всего выражено при эозинофильных аденомах; при базофильных аденомах оно часто отсутствует. Супраселлярная опухоль и внутренняя водянка вызывают рентгенологически видимое уплощение турецкого седла с просветлением передних и задних клиновидных отростков.
Кроме того, нижняя и передняя сторона хиазмы поражаются при менингитах и арахноидитах (базальный менингит при переломах черепа, сифилитические и туберкулезные менингиты; оптикохиазмальный арахноидит). В этих случаях хиазмальные симптомы обычно сочетаются с симптомами поражения зрительных нервов, причем последовательность в возникновении их может меняться.
Различное положение хиазмы по отношению к турецкому седлу.
а — хиазма частично над tuberculum scllae (5% всех случаев); b — хиазма полностью над diaphragms scllae (12%); с — задний край хиазмы чад dorsum sellae (79%); d — хиазма над и позади dorsum sellac (4%) Возле хиазмы спереди назад: a. carotis, n. oculomotorius и n. abducens (по Шефферу — Schaeffer из Эйслсра — Elsler)
б) Давление сзади на хиазму. Вызывается давление сзади опухолями, исходящими из infundibulum (опухоли Ратке или Эрдгейма — Rahtke, Erdhcim), и менингиомами в области диафрагмы турецкого седла. Эти опухоли обычно вызывают застойные соски. На рентгенограмме черепа видны отложения извести и разрушение турецкого седла, как это описано для супраселлярных опухолей. Хордомы, исходящие из кости и также оказывающие давление на хиазму сзади, как правило, не вызывают застойных сосков (потому что растут экстрадурально). Наконец, опухоли височной доли могут распространяться до задних отделов хиазмы; при этом часто наблюдаются застойные соски.
в) Давление сверху на хиазму. Здесь мы должны различать между давлением сзади-сверху и давлением спереди-сверху.
Сзади-сверху хиазма поражается при водянке с расширением III желудочка и при опухолях гипоталамуса и стенки III желудочка. В обоих случаях наблюдаются застойные соски. На рентгенограмме при водянке черепа обнаруживаются изменения (пнеймоэнцефалограмма), при опухолях желудочка большей частью изменений иет.
Спереди-сверху хиазма прежде всего поражается при аневризмах (a. cerebri anterior и a. communicans anterio).
г) Давление спереди на хиазму. Давление спереди вызывается опухолями основной пазухи (рентгеновские данные!) или чаще менингиомами (в течение длительного времени без рентгенологических изменений). Одновременно с хиазмой с самого начала поражается один из зрительных нервов. Благодаря этому на одной стороне развивается прогрессирующая атрофия зрительного нерва; иногда на противоположной стороне позже присоединяется застойный сосок (синдром Фостер Кеннеди).
д) Давление сбоку на хиазму. Давление сбоку вызывается аневризмами внутренней сонной артерии, в виде исключения имеют значение также опухоли гипофиза, обрастающие хиазму сбоку.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Хиазмальный синдром что это
Дефекты развития и супраселлярные опухоли у детей встречаются часто. Причиной большинства синдромов поражения хиазмы являются неопластические процессы, аномалии развития, лучевые поражения, воспаление, инфекция, демиелинизация, нарушения кровообращения, перерезка, разрыв или гипоплазия хиазмы. Доминантная атрофия зрительного нерва может манифестировать битемпоральной гемианопсией, симулирующей поражение хиазмы.
Зачастую у маленьких детей патология хиазмы выявляется поздно, поскольку ребенок компенсирует развивающиеся изменения, и подозрения возникают уже при развитии выраженного двустороннего ухудшения зрения.
Характерным признаком патологии хиазмы является битемпоральная гемианопсия. Большое значение имеют некоторые методы периметрии. Новообразования, лежащие ниже хиазмы, вырастают до крупных размеров еще до появления симптомов компрессии хиазмы. Сначала они сдавливают нижненосовые волокна и, как правило, вызывают развитие двусторонних верхневисочных дефектов поля зрения.
Лежащие выше хиазмы новообразования обычно вызывают дефекты нижних секторов полей зрения. К моменту развития дефекта полей зрения хиазма обычно истончается под действием сдавливающего ее новообразования, и характер дефектов полей зрения не всегда ясен.
Часто отмечается снижение остроты зрения. Разрыв хиазмы, например, при травме, не вызывает значительного снижения остроты зрения, поскольку носовые квадранты полей зрения и носовая часть центральной ямки не поражены, но поражение зрительного нерва или обширное поражение и перекрещенных, и неперекрещенных волокон хиазмы вызывает снижение остроты зрения. Часто наблюдается очень тяжелое снижение остроты зрения на одном глазу при относительно сохранных зрительных функциях на другом, за исключением развития дефекта поля зрения.
При хронических процессах часто отмечается сохранение высокой остроты зрения несмотря на офтальмоскопические признаки массивной потери нейронов.
При поражении зрительного нерва наблюдается выраженное нарушение цветовосприятия. У пациентов с подозрением на сдавление хиазмы информативны тесты на остроту стереоскопического зрения и тесты Bagolini с полосчатыми стеклами. При патологии хиазмы часто отмечается снижение остроты стереоскопического зрения, даже если еще не удается выявить дефекты поля зрения. При полном рассечении хиазмы стереопсис может обеспечиваться посредством гаплоскопической стимуляции интактных височных квадрантов сетчатки.
Это демонстрирует компенсаторные возможности механизмов поддержания стереопсиса при рассечении хиазмы, тогда как отсутствие моторной фузии полностью исключает возможность стереопсиса. У пациентов с патологией хиазмы при тесте Bagolini с полосчатыми стеклами определяется бинокулярный «рисунок горы». У детей рано развившиеся заболевания хиазмы могут проявляться нистагмом. Классическим считается возвратно-поступательный нистагм, но у большинства пациентов развивается смешанный нистагм с вертикальным, горизонтальным и ротаторным компонентами.
Проявления патологии хиазмы:
— Потеря стереопсиса
— Постфиксационная слепота
— Потеря моторной фузии
— Слайд-феномен полуполей
— Битемпоральная гемианопсия
— Полосчатая атрофия диска зрительного нерва
— Возвратно-поступательный нистагм
— «Spasmus nutans»
Патология хиазмы часто сопровождается атрофией зрительного нерва. Может развиваться генерализованная гибель нейронов или, вследствие гибели волокон, идущих от височных квадрантов сетчатки с сохранением волокон от интактных носовых квадрантов, полосчатая атрофия. При дефектах развития хиазмы и опухолях часто развиваются аномалии диска зрительного нерва, например гипоплазия. Врожденные супраселлярные опухоли могут вызывать развитие горизонтальной экскавации типа «галстука-бабочки» с селективными дефектами слоя нервных волокон носовых и височных квадрантов.
В таких случаях застой диска зрительного нерва развивается главным образом у его верхнего и нижнего полюсов.
Из-за близости гипоталамуса и гипофиза могут развиваться эндокринные аномалии и нарушение роста. У младенцев с распространяющимися на гипоталамус опухолями может развиться диэнцефальный синдром Russell: кахексия с исчезновением подкожной жировой клетчатки, ускоренное увеличение длины тела относительно веса и изменения личности с эйфорией и гиперактивностью. Следует производить общий осмотр и измерять антропометрические параметры младенца, а также интересоваться тем, как он набирает вес.
При битемпоральной гемианопсии может наблюдаться слайд-феномен полуполей. Когда полностью функционируют только носовые квадранты зрительных полей, отсутствуют и корреспондирующие точки обеих сетчаток. Сенсорная фузия становится невозможной, а моторная фузия не способна обеспечивать выравнивание глаз. Сначала состояние проявляется гетерофорией. Эзофория вызывает выпадение букв или слов. При экзофории буквы или слова кажутся продублированными. При слайд-феномене вертикальных полуполей ребенок теряет строчку в тексте, который читает. Такие дети жалуются не на диплопию, а на удвоение средних частей слов или объектов.
Для развития слайд-феномена полуполей не обязательно наличие полной битемпоральной гемианопсии, он может быть первым проявлением заболевания. Проявления патологии хиазмы перечислены в таблице ниже. Изредка первым симптомом опухолей хиазмы бывает светобоязнь.
Дополнительные методы обследования хиазмы. Дополнительные методы обследования включают в себя исследования эндокринной системы, нейрофизиологическое обследование и лучевые методы диагностики. При нейрофизиологических исследованиях может выявляться дефект перекреста (особенно у еще не говорящих детей); они также позволяют качественно и количественно оценивать нарушения зрительных функций. Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет детально оценить анатомию хиазмы и окружающих ее структур. Компьютерная томография (КТ) может дать ценную информацию об опухолях и костных изменениях параселлярной зоны.
а) Гранулемы и хронические воспалительные процессы. Поражение хиазмы и окружающих структур может развиваться при аномалиях основания черепа, например, при лангергансоклеточном гистиоцитозе. Описан вариант этого заболевания, для которого характерны несахарный диабет и зрительные дефекты. Зона хиазмы также может поражаться при саркоидозе, ювенильной ксантогранулеме и псевдотуморе.
Поражение клиновидной пазухи. Синдром поражения хиазмы или даже быстро развившаяся слепота могут возникать вследствие формирования и роста мукоцеле, даже при отсутствии клинической картины заболевания клиновидной пазухи.
б) Хиазмальный неврит. Хиазмальный неврит характеризуется ухудшением зрения и битемпоральной гемианопсией. Большинство случаев заболевания связано с демиелинизирующим процессом, хотя Purvin et al. наблюдали мальчика с хиазмальным невритом на фоне инфекционного мононуклеоза. При МРТ определяется отек и повышение контрастности хиазмы.
в) Оптохиазмальный арахноидит. Оптохиазмальный арахноидит вызывает локальное утолщение паутинной оболочки в основании головного мозга, процесс может окружать хиазму и зрительные нервы и вызывать их сдавление. Туберкулезный менингит, кистозный эхинококкоз, цистицеркоз и грибковое поражение (особенно у ослабленных детей с иммунодефицитом) могут поражать супраселлярную цистерну и вызывать поражение хиазмы и окружающих структур. Хотя такая формулировка диагноза подразумевает, что для восстановления зрительных функций требуется хирургический лизис интракраниальных адгезий, эффективность оперативного лечения все еще не доказана. Сообщается, что в некоторых случаях оказались эффективными кортикостероиды и цитотоксические препараты. Вероятно, современные методы визуализации сделают диагноз оптохиазмального арахноидита анахронизмом.
г) Расширение третьего желудочка. При гидроцефалии расширение третьего желудочка может вызывать поражение хиазмы, развитие дефектов полей зрения и тяжелые нарушения зрения вследствие растяжения или сдавления зрительных нервов и хиазмы. Описано одностороннее ухудшение зрения вследствие прижатия одного зрительного нерва к внутренней сонной артерии.
д) Сосудистые мальформации. Аневризмы крайне редко являются причиной хиазмальных дефектов у детей. У детей внутричерепные аневризмы могут достигать больших размеров и сопровождаться поликистозом почек, коарктацией аорты и синдромами Marfan и Ehlers-Danlos. Множественные аневризмы (как правило, мелкие) также могут развиваться при «грибковых» аневризмах на фоне подострого бактериального эндокардита и болезни моямоя: поражаются, в основном, полушария головного мозга.
Локализованные в хиазме артериовенозные или кавернозные мальформации могут стать источником кровоизлияний и вызывать внезапное развитие хиазмальных дефектов зрения, сопровождающихся головной болью (называемые апоплексией хиазмы).
е) Лучевой некроз. Радиационные поражения хиазмы — нечастое, но тяжелое осложнение лучевой терапии. При наличии нарушений зрения диагностическим критерием считается увеличение контрастности хиазмы после введения гадолиния. Также может отмечаться увеличение размеров хиазмы. Эти рентгенологические изменения могут развиваться за несколько месяцев до развития нарушений зрения. В патогенезе этого состояния играет роль поражение капиллярного ложа. Риск лучевого некроза, как оказалось, увеличивается при одновременном сочетании с химиотерапией.
ж) Синдром пустого турецкого седла. При синдроме пустого турецкого седла субарахноидальное пространство расширяется и заполняет турецкое седло, а гипофиз распластывается по дну или стенкам седла. Иногда развиваются хиазмальные дефекты поля зрения. Пролапс хиазмы может вызываться расширением третьего желудочка, который выталкивает хиазму вниз в турецкое седло, или рубцеванием и контрактурами, втягивающими хиазму в седло. Расширение третьего желудочка и выпячивание хиазмы вниз особенно характерно для стеноза водопровода. Апоплексия гипофиза или хирургическое вмешательство в турецком седле может вызвать формирование спаек, тянущих хиазму вниз, в турецкое седло. Хотя псевдоопухоль головного мозга является наиболее частой причиной пустого турецкого седла, она, как представляется, не вызывает пролапс хиазмы в пустое турецкое седло.
Остальные причины поражения хиазмы подробно расписаны в последующих статьях на сайте.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Хиазмальный синдром что это
(Окончание. Начало в «МВ» № 48 от 26 ноября 2020 г.)
Аденома гипофиза, обнаруженная случайно и не вызывающая симптомов, обычно не требует лечения. Однако требует проведения регулярного обследования в динамике. Аденома больших размеров или та, которая сопровождается клинической симптоматикой, нуждается в обязательном лечении, зависящем от типа аденомы и ее размеров. К устранению данной патологии привлекается ряд специалистов: эндокринолог, нейрохирург, невролог, офтальмолог.
Методы лечения
Помимо хирургического вмешательства используются консервативная медикаментозная терапия и лучевая терапия.
Хирургическое удаление опухоли применяется в двух случаях: при избыточном давлении на зрительный нерв с угрозой потери зрения и при избыточной продукции гормонов опухолью. Основной вид операции — эндоскопическое эндоназальное транссфеноидальное удаление аденомы. Минусом такого вмешательства является сложность, а зачастую и невозможность удаления большой опухоли, особенно при проникновении ее в прилегающие ткани.
Транскраниальный подход. При таком виде вмешательства выполняется разрез клиновидной кости черепа и через него удаляется опухоль. После выполнения операции, а иногда и в качестве самостоятельного вида лечения может применяться лучевая терапия. Только в случаях редких гигантских аденом с над- и параселлярным ростом иногда используется транскраниальный доступ. В последнее десятилетие эндоскоп стал куда более популярным в хирургии гипофиза.
Все чаще в хирургии гипофиза используется интраоперационная компьютерная навигация. В связи с этим важную роль играет интраоперационная МРТ (иМРТ). В результате выживание без прогрессирования может быть значительно продлено. К интраоперационным методам визуализации также относится флуоресценция с индоцианином зеленым. После вскрытия клиновидной пазухи открывается мозговая оболочка. Использование интраоперационной навигации может облегчить ориентацию и помочь лучше определить пределы резекции. Ткань аденомы обычно очень мягкая и хорошо отличается от соседних структур.
При опухолях без инвазии в кавернозный синус полная резекция опухоли может быть достигнута более чем в 80 % случаев. Однако опухоль нередко проникает в кавернозный синус, клиновидную пазуху или внутричерепную диафрагму через диафрагму спинки турецкого седла. Тогда резекция становится значительно более сложной, а резектабельность снижается. Частота полных резекций уменьшается до Консервативная терапия доступна только при пролактиноме. Даже при очень больших опухолях небольшая доза агонистов дофамина в течение короткого времени может привести к заметному уменьшению объема опухоли. Агонисты дофамина являются препаратом первой линии для лечения пролактином. Но одним из недостатков является то, что лечение должно проводиться в течение нескольких лет или до конца жизни. Хотя терапия имеет мало побочных эффектов, она переносится не всеми пациентами — около 10 % из них не реагируют на лечение даже при высоких дозах агонистов дофамина. Этим пациентам показано хирургическое лечение. Медикаментозная терапия при акромегалии и болезни Кушинга с целью нормализации гормонального баланса играет второстепенную роль в первичной терапии, но используется в резистентных к терапии случаях.
В настоящее время заболеваемость несахарным диабетом как осложнением операции на аденоме гипофиза составляет 6–11 %. Сосудистые осложнения очень редки. Наиболее частым является носовое кровотечение (1–3 % случаев). Повреждение внутренней сонной артерии чрезвычайно редкое (до 1,3 %), но серьезное осложнение, которое требует немедленного нейрорадиологического вмешательства с эндоваскулярной окклюзией поврежденного сосуда.
Случай из практики
Особенности хиазмального синдрома при интрасупраселлярном распространении аденомы гипофиза
Пациент С., возраст 44 года, поступил в отделение микрохирургии с жалобами на снижение зрения левого глаза (OS), выпадение нижней половины поля зрения. Отмечает, что заметил выпадение поля зрения внезапно, проснувшись утром. Обратился в кабинет неотложной офтальмологической помощи 10-й ГКБ Минска, был госпитализирован с диагнозом: новообразование в области диска зрительного нерва (ДЗН) левого глаза; нарушение кровообращения в верхневисочной и верхненазальной ветвях центральной артерии сетчатки (ЦАС) левого глаза.
При поступлении выполнены следующие обследования: общеклинические, осмотр глазного дна с фундус-линзой, эхоскопия.
Рисунок 1. Эхоскопия. Стрелка указывает на ДЗН, проминирующий в стекловидное тело Эхоскопия. ОD — умеренная деструкция стекловидного тела, задняя гиалоидная мембрана (ЗГМ) частично отслоена, оболочки прилежат, в ДЗН гиперэхогенное включение (друзы?). OS — умеренная деструкция стекловидного тела, ЗГМ частично отслоена, оболочки прилежат, в ДЗН гиперэхогенное включение, ДЗН проминирует в стекловидное тело (см. рис. 1).
Осмотр глазного дна с фундус-линзой. OS — в основании ДЗН округлое проминирующее пигментированное (меланоцитома?) образование, границы и ткань ДЗН не определяются, мелкая капиллярная сеть по поверхности ДЗН, гиперпапиллярно отек нейроэпителия сетчатки (НЭС). Окклюзия артерий по верхневисочной и носовой аркадам, в зоне верхневисочной и верхненосовой аркад молочно-белый отек сетчатки с захватом верхней части фовеа. Сетчатка прилежит (см. рис. 2). Лазерная коагуляция не показана. Рекомендована консультация онкоофтальмолога.
На момент поступления visus ОD = 0,5 с/кор sfr.-1,0 = 0,9; ОS = 0,2 н/кор. Бесконтактная тонометрия (БТМ) = 13/14.
Выполнены КТ и МРТ с внутривенным контрастированием (омнискан 20 мл). На МРТ картина образования гипофиза (аденома?), рекомендована консультация эндокринолога. Множественные очаги в белом веществе обоих полушарий головного мозга, вероятнее сосудистого генеза (микроангиопатия Fazekas 1). Снижена Рисунок 2. Картина глазного дна интенсивность MP-сигнала от А1 ПМА справа, от М2 сегментов СМА, от клиноидного сегмента ВСА с обеих сторон, от V4 сегментов позвоночных артерий с обеих сторон. Целесообразно дополнить данными УЗИ БЦА и КТА. Косвенные МР-признаки атеросклеротических изменений интракраниальных артерий. Мелкий очаг в области зрительного нерва в левом глазном яблоке.
Пациент дважды проконсультирован у онкоофтальмолога.
Макроаденома гипофиза гормононеактивная с интрасупраселлярным ростом. Хиазмальный синдром. Нарушение кровообращения ДЗН OS вторичного генеза. Рекомендовано продолжить лечение в РНПЦ неврологии и нейрохирургии.
Пациент был осмотрен эндокринологом: аденома гипофиза без признаков гормональной активности; кардиологом: АГ 2, риск 3.
Таблица. Результаты анализа крови на гормоны (щитовидной железы, надпочечников, половые, АКТГ) в начале лечения
Выполнены общеклинические и офтальмологические исследования, статическая периметрия (см. рис. 3).
Рисунок 3. Левосторонняя гомонимная гемианопсия
Сканирование при помощи оптической когерентной томографии (ОКТ) осуществлялось с применением протоколов ДЗН и толщины слоя нервных волокон (ТСНВ) с диаметром 3,4 мм перипапиллярного отдела. Анализ результатов проводили с помощью протокола анализа ДЗН и карты ТСНВ сетчатки. ОКТ макулы OD — структура и рефлективность слоев сохранены; OS — неровный контур оболочек, усиление рефлективности слоев в верхнетемпоральном сегменте, отек наружных отделов фоторецепторов, отслойка НЭС в верхненазальном сегменте. ОКТ ДЗН OD — утолщение ТСНВ в верхнем сегменте, в остальных сегментах в пределах нормы; OS — утолщение ТСНВ в верхнем и назальном сегментах, в остальных сегментах в пределах нормы, Экскавация ДЗН OD — 0,140, OS — 1,0. Пациент получал симптоматическую терапию.
При выписке: visus ОD = 0,5 с/кор sfr.-1,0 = 0,9; ОS = 0,3 н/кор. Бесконтактная тонометрия (БТМ) = 15/17. Пациент направлен в РНПЦ неврологии и нейрохирургии, где ему было предложено оперативное лечение макроаденомы гипофиза, от которого мужчина отказался.
На основе повторно проведенного МРТ (признаки макроаденомы гипофиза эндо-, супраселлярно определяется образование 15ґ15ґ15), заключения консилиума (показаний для экстренного оперативного вмешательства по поводу макроаденомы не выявлено в связи с отсутствием компрессии хиазмы зрительных нервов по данным МРТ) был выставлен диагноз:
Проведена нейротрофическая терапия. Даны рекомендации: проведение сосудистой и нейротрофической терапии в условиях офтальмологического стационара, динамическое наблюдение нейрохирурга, офтальмолога, эндокринолога один раз в 6 месяцев, с контролем данных анализов гормонов гипофиза.
Пациент повторно поступил в отделение микрохирургии. При поступлении и выписке: visus ОD = 0,6 с/кор sfr.-1,0 = 1,0; ОS = 0,5 с/кор sfr.-1,0 = 0,7. Бесконтактная тонометрия (БТМ) = 12/14.
Рисунок 4. Твердые экссудаты в макулярной области формируют неполную фигуру звездs
В результате проведенной сосудистой и нейротрофической терапии наблюдалось улучшение остроты зрения по сравнению с первой госпитализацией: ОS = 0,5 с/кор sfr.-1,0 = 0,7, уменьшение экскавации ДЗН OS до невыраженной. Но при осмотре с фундус-линзой OS было отмечено формирование в макулярной области так называемой неполной фигуры звезды (см. рис. 4).
На 8-е сутки пациент был выписан с рекомендациями продолжить прием амбулаторно инстилляций в левый глаз ангиопротекторных глазных капель и нейропротекторов внутрь с последующей консультацией и наблюдением нейрохирурга, офтальмолога, эндокринолога один раз в 6 месяцев, с контролем данных анализов гормонов гипофиза.
Выводы
1. Аденомы гипофиза представляют собой внутричерепные опухоли, которые проявляются офтальмо-неврологическими, эндокринологическими симптомами.
2. Своевременная диагностика является залогом успешного лечения.
3. Основным методом диагностики является МРТ головного мозга с контрастным усилением.
4. Офтальмоскопия, периметрия, исследование гормонов гипофиза помогают в достижении хорошего функционального результата.
5. Для успешного лечения (как оперативного, так и консервативного) и наблюдения необходимо междисциплинарное сотрудничество специалистов: нейрохирурга, невролога, офтальмолога, эндокринолога.