Хиртит состав что входит

Из чего производят антисептические гели для рук?

Разбираем основные компоненты состава.

Содержание

Акрилаты, этанол, изопропанол, карбомеры… Звучит пугающе, не так ли? Какую роль в составе санитайзера играют эти и другие компоненты, могут ли они быть опасны – рассказываем в этой статье.

Около 20% защитных гелей и жидкостей для рук являются зарегистрированными Роспотребнадзором дезинфектантами, эффективность которых тестировалась в лаборатории.

Остальные 80% рынка занимают произведенные парфюмерными или косметическими компаниями гели и спреи с заявленным антимикробным действием. Именно они продаются в супермаркетах, магазинах косметики и товаров для дома, поэтому мы разберем главные компоненты состава товаров именно из этой категории.

В первую очередь стоит отметить, что все перечисленные ниже вещества включены в список разрешенных в косметике ингредиентов в ТР ТС 009/2011 «О безопасности парфюмерно-косметической продукции». Дальше рассказываем о составе геля-антисептика.

Спирт

Самым надежным антисептическим средством считается изготовленное на основе спирта – этилового, пропилового или изопропилового. Согласно письму Роспотребнадзора от 27 марта 2020 года «О проведении дезинфекционных мероприятий», гели, спреи и влажные салфетки, относящиеся к парфюмерно-косметической продукции, могут быть использованы как антисептические при условии, что в их составе достаточное количество спирта (не менее 70% этилового и не менее 60% изопропилового от общей массы). Как мы видим, Роспотребнадзор ничего не говорит о других действующих веществах, таких как хлоргексидин. В исследовании Роскачества средства на его основе показали некоторую эффективность (в том числе и способность убивать 99,99% бактерий на руках), но все же спиртовые санитайзеры – более надежный вариант.

Этот компонент санитайзера – самый агрессивный в составе. Из негативных последствий возможно раздражение, а также ощущение сухости кожи.

Из какого спирта делают антисептик: этиловый или изопропиловый?

Сниженное требование к концентрации изопропилового спирта связано с повышенной токсичностью изопропанола. Его получают из пропилена, в отличие от этанола, который производят из зерна. Тем не менее директор Научно-исследовательского института бытовой химии «Росса» Наталья Дивакова уточняет, что, согласно ГОСТ 12.1.007-76, оба спирта относятся к самому низкому классу опасности – четвертому.

Деионизированная вода

Вода, из которой удалены все примеси. В такой воде отсутствуют патогенные микроорганизмы, поскольку в ней нет необходимых для их жизнедеятельности солей. В данном случае выступает основой для дезинфицирующих средств.

Пропиленгликоль

Это тоже спирт. Пользуется популярностью в медицине, пищевой промышленности, косметической индустрии. Поскольку этот тип спирта не обладает явным бактерицидным действием, в антисептик его вводят не для борьбы с микробами. Его используют как растворитель, позволяющий смешивать между собой различные компоненты антисептика.

Существует большое количество разновидностей спиртов, различающихся по своему строению и свойствам. Например, этанол обладает ярко выраженными антибактериальными свойствами, а глицерин (это тоже спирт!) на микробы воздействует слабо, зато хорошо увлажняет кожу.

– Пропиленгликоль разрешен для использования в большинстве стран мира, поскольку не оказывает токсического эффекта, в том числе и при попадании в желудок. В пищевой промышленности в составе продуктов обозначается как E1520, – рассказывает начальник отдела испытаний Роскачества Данила Чернышов.

Глицерин

В антисептике глицерин отвечает за вязкую структуру, увлажнение и защиту кожи.

В рекомендациях ВОЗ по изготовлению антисептика поясняется, что глицерин нетоксичен и гипоаллергенен.

– Глицерин используется не только в косметической промышленности, но и в других сферах, в частности в пищевой (в составе обозначается как E422.) Он добавляется в пищевые продукты в качестве стабилизатора, а также для придания консистенции или сохранения уровня влажности в продукте, – поясняет Данила Чернышов.

Акрилаты

Эфиры или соли акриловой кислоты применяются в качестве гелеобразователей и стабилизаторов, пленкообразующих компонентов и загустителей. Наличие пленки дополнительно защищает кожу от патогенов, помогает продлить действие антисептического средства.

Акрилаты смываются водой, поэтому если после нанесения антисептика вы через какое-то время помоете руки, то рассчитывать на пролонгированное действие санитайзера не стоит.

– Вместо акрилатов возможно также применение продуктов на натуральной основе – целлюлозы, ксантогената, – дополняет Наталья Дивакова.

Карбомеры

– Они же карбополы или РАП (редкосшитые акриловые полимеры). Это производные акриловой кислоты, из которых получают гели, используемые в фарминдустрии в качестве основ для мягких лекарственных форм (гелей, мазей, кремов), – поясняет Данила Чернышов.

В антисептиках их используют как структурообразователь, загуститель, придающий средству необходимую вязкость. Обладает способностью создавать нелипкие густые гели.

Алоэ, различные витамины, масла, пантенол

– Это добавки, используемые для защиты и питания клеток кожи. Вводятся в концентрации 0,2–0,5%. В большей концентрации их вводить не рекомендуется, поскольку эфирные масла могут вызывать аллергию, – уточняет Наталья Дивакова.

Источник

Лечение сосудистой импотенции

Пройти диагностические мероприятия и получить квалифицированную помощь специалистов можно в современном медицинском учреждении «Клиника ABC». В сервисе имеется все необходимое технологичное оборудование и высококвалифицированные сотрудники, которые помогут установить точный диагноз и назначать эффективное лечение.

Импотенция сосудистого генеза: причины

Сосудистая эректильная дисфункция может развиваться по различным причинам.

Крымкин Юрий Михайлович

Заведующий урологическим отделением, врач-уролог, хирург-андролог

Кармолиев Рустам Рафикович

Корнеева Лариса Николаевна

Врач-уролог высшей категории, кандидат медицинских наук

Симптомы и признаки

Сосудистая эректильная дисфункция: лечение

Лечение сосудистой импотенции назначается только после установленной причины ее развития.

Особенности

При развитии патологии назначается комплексное лечение, которое должно включать в себя прием препаратов, направленных на расширение сосудов, расположенных в области пещеристых тел полового органа.

Лечение сосудистой импотенции в качестве дополнения может проводиться с применением физиотерапевтических процедур.

При необходимости могут назначаться оперативные вмешательства по установке микропротезов.

Препараты

Медикаментозное лечение сосудистой импотенции у мужчин входит в обязательную терапевтическую программу. При этом лекарственные средства подбирается, исходя из характера патологического процесса и клинической картины.

Ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа

Данная группа препаратов назначается в первую очередь. Лечение ФДЭ-5 происходит при любом типе сосудистой эректильной дисфункции. Эта группа медикаментов считается наиболее эффективной и обязательной к применению.

Перед приемом одного из средств необходимо проконсультироваться со специалистом и внимательно ознакомиться с инструкцией по использованию препарата.

Перед приемом биологически активных добавок необходимо посоветоваться с лечащим врачом во избежание развития побочных эффектов или реакций непереносимости.

Профилактика

При соблюдении профилактических мер можно избежать развития патологического процесса. Здоровый образ жизни и отказ от вредных привычек являются главными составляющими, которые позволяют препятствовать развитию импотенции сосудистого генеза.

Цены на лечение сосудистой импотенции в Москве

Источник

Обзор фармакологических средств, применяемых при лечении эректильной дисфункции

Согласно современным представлениям, понятие «эректильная дисфункция» (ЭД) подразумевает неспособность к достижению и/или сохранению эрекции, достаточной для проведения полового акта (NIH Consensus Statement of Impotence, 1993). ЭД можно классифицировать

Согласно современным представлениям, понятие «эректильная дисфункция» (ЭД) подразумевает неспособность к достижению и/или сохранению эрекции, достаточной для проведения полового акта (NIH Consensus Statement of Impotence, 1993). ЭД можно классифицировать с учетом этиологии и тяжести. С точки зрения этиологии выделяют органическую и психогенную формы. В свою очередь, органическую ЭД подразделяют на сосудистую, нейрогенную, анатомическую и эндокринную. Психогенная форма может быть генерализованной и ситуационно зависимой (Lizza and Rosen, 1999) и иметь подвиды.

I. Генерализованная форма.
А. Генерализованная алибидемия.

В. Перманентное угнетение либидо.

II. Ситуационная форма.

А. Связанная с партнершей.

B. Связанная непосредственно с половым актом.

C. Связанная с психологическим дистрессом (депрессивный моноидеизм).

Помимо изолированной органической и психогенной форм часто встречается ЭД смешанного происхождения. Кроме того, ЭД может возникать в результате приема некоторых лекарственных препаратов (например, β-адреноблокаторов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, диуретиков и др.) (Meinhardt et al., 1997). В зависимости от тяжести нарушений эрекции выделяют легкую, умеренной степени, средней степени выраженности и тяжелую ЭД.

Согласно Massachusetts Male Aging Study (Feldman et al., 1994), частота встречаемости ЭД у мужчин в возрасте 40–70 лет составила 52%. В другом американском исследовании (National Health and Social Life Survey; Laumann

et al., 1999) ЭД наблюдалась у 31% мужчин в возрасте от 18 до 60 лет. В ходе немецкого исследования (Cologne Male Survey, Braun et al., 2000) удалось установить, что частота ЭД увеличивалась на 10% у мужчин в возрасте 40–49 лет, на 16% — в возрасте 50–59 лет, на 34% — в возрасте 60–69 лет и более чем на 50% — в возрасте от 70 до 80 лет. В целом частота встречаемости ЭД составила 19,2% (возраст от 30 до 80 лет). Сходные результаты были получены в ходе исследований, которые проводились в Англии и во Франции (Spector and Boyle, 1986; Giuliano et al., 1996). По прогнозам Aytac et al. (BJU, Int 1999; 84:450–456), число пациентов с ЭД возрастет со 152 млн человек в 1995 г. до 322 млн к 2025 г. (в том числе составит в Европе более 11,9 млн человек, в Северной Америке — более 9,1 млн, в Африке – более 19,3 млн, в Азии – более 113 млн человек).

В прошлом считалось, что ЭД в основном обусловлена психогенными факторами, однако сегодня ученым стало известно, что она чаще развивается в результате органических причин, по крайней мере, у мужчин в возрасте старше 50 лет (Kaiser, 1999).

В литературе встречаются сообщения, авторы которых утверждают, что терапия ЭД, развившейся на фоне основного заболевания, повышает результаты его лечения. Например, C. Hultling (2000) показал, что лечение ЭД значительно улучшает качество жизни пациентов с травмами спинного мозга. E. Althof et al. (2000) сообщили, что терапия ЭД облегчает течение болезни, для которой характерны чувство краха, состояния угнетенности, неуверенности, отчаяние и волнение. E. O. Laumann et al. (1999) установили, что ЭД более чем в 4 раза повышает физическую неудовлетворенность пациентов и более чем в 2 раза эмоциональную.

Кроме того, следует отметить, что ЭД может быть не только причиной, но и симптомом других серьезных заболеваний, например диабета, ИБС и депрессии (I. Goldstein et al., 1998), которые уже сами по себе снижают эффективность лечения ЭД (S. Duttagupta et al., 2001). Недавнее исследование Montorsi et al. (2002) показало, что из 90 пациентов, страдающих ЭД, за которыми велось наблюдение в течение 4 лет, у 36 (40%) развилась ИБС, а у 36 из 49 больных (73%) с острыми коронарными болями или инфарктом миокарда ЭД имелась до сердечного приступа (Montorsi et al., 2002). T. Roumeguere et al. сообщили о наличии у 13% их пациентов с ЭД стенокардии, у 20% — диабета, у 26% — гипертонии, а 77% больных страдали дислипидемическими расстройствами (T. Roumeguere et al., 2001).

Авторы целого ряда работ рекомендуют проводить обследование пациентов с ЭД, чтобы исключить наличие у них заболеваний органов сердечно-сосудистой системы. Другие специалисты считают, что пациенты, не страдающие ЭД, но имеющие факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, например повышенное артериальное давление и гиперлипидемию, а также курящие, должны быть предупреждены о необходимости врачебного контроля, с тем чтобы предотвратить развитие ЭД.

Основные факторы, влияющие на возникновение эрекции, следующие:

Эротические стимулы создают в базальных ганглиях коры головного мозга процессы проэректильной направленности. Возбуждение, сформированное в центральной нервной системе, реализуется благодаря периферическим механизмам эрекции. Основным из них является расслабление гладкомышечных элементов пещеристых тел и кавернозных артерий. Причиной возникновения последнего служит концентрация свободного саркоплазматического кальция. Медиаторы эрекции действуют через ее снижение, а их антагонисты, напротив, вызывают ее повышение. Основным проэректильным медиатором является оксид азота (NO), эффект которого опосредован системой гуанилатциклаза — цГМФ. Вазоактивный интестинальный пептид и простагландин Е1 играют дополнительную роль посредством аденилатциклазной системы. Среди их антагонистов необходимо назвать эндотелии, вазопрессин, кальцитонин и нейропептид Y. В развитии детумесценции принимают участие также фосфодиэстеразы (ФДЭ) — ферменты, разрушающие циклические мононуклеотиды (цГМФ и цАМФ). Наибольшее значение в гладкомышечных структурах полового члена имеет фосфодиэстераза-5. Интерес представляют механизмы регуляции кальциевой чувствительности, а также функционирование особых межклеточных контактов — нексусов. Фазные изменения в деятельности системы регуляции и соответственные колебания гладкомышечного тонуса обеспечивают ритмичное течение эрекции.

Наступление эрекции является результатом взаимодействия нейрогенных, нейрохимических и эндокринологических механизмов (Sachs, 2000). Тонус гладких мышц кавернозных тел и сосудов находится под контролем сложных биохимических механизмов, кото-рые регулируются периферической и центральной нервной системой. Этот контроль обеспечивается за счет нейроанатомических соединений, которые являются частью иннервации нижних отделов мочеполовых путей (Moreland et al., 2001).

У здоровых мужчин сексуальная стимуляция вызывает высвобождение медиатора оксида азота из неадренергических нехолинергических нейронов, которые иннервируют кавернозное тело полового члена. NO вызывает внутриклеточную активацию гуанилатциклазы, которая катализирует превращение 5-ГТФ в 3’5′-цГМФ. Последний опосредует внутриклеточную передачу сигнала, который приводит, за счет активации белковых механизмов, к снижению внутриклеточной концентрации кальция и расслаблению гладких мышц полового члена, расширению сосудов и развитию эрекции (Moreland et al., 2001).

К основным факторам риска развития ЭД относятся:

В большинстве случаев ЭД обусловлена несколькими причинами. Исследования C. B. Johannes et al. (J. Urol. 163.460) показали, что в возрасте 40–49 лет эректильная дисфункция была выявлена у 12,4% пациентов; в возрасте 50–59 лет – у 29,8%, а в 60–69 лет – уже у 46,6% больных. Таким образом, с 40 до 70 лет риск развития ЭД возрастает почти в 4 раза. Наиболее важное значение имеют сердечно-сосудистые факторы риска. По данным немецких авторов (Braun et al., 2000), 20% больных ЭД страдают сахарным диабетом, 30% — артериальной гипертензией, 30% — курят и 38% — регулярно употребляют алкоголь. Сходные результаты были получены Pritzker (1999). В ходе исследований, выполненных этим автором, удалось установить, что у 20% больных ЭД имелся недиагностированный сахарный диабет, у 48% — артериальная гипертония и у 70% — гиперхолестеринемия. Roumeugere et al. (2001) диагностировали сахарный диабет у 20% больных ЭД, артериальную гипертонию у 26% и гиперлипидемию у 76%.

Диагностика ЭД включает установление факта наличия ЭД (выяснение истории заболевания, включая опросники IIEF и QoL; осмотр и пальпация наружных половых органов; rigiscan-тест; ригидометрия) и выяснение причины развития ЭД (цветная ультразвуковая доплерография; исследование гормонального статуса; психологическое обследование; лабораторные тесты; нейрофизиологическое обследование; кавернозография; УЗИ полового члена; электромиография мышц тазового дна).

Лечение ЭД

Так как многие пациенты и даже врачи уверены в том, что ЭД не болезнь, а естественный процесс, сопровождающий старение мужского организма, а также вследствие особой деликатности проблемы к врачебной помощи прибегают лишь немногие больные, страдающие этим недугом. M. Sand et al. (ISSIR, 2002) установили, что лекарственные препараты принимали 21% пациентов, страдающих эректильной дисфункцией, тогда как в группе больных сахарным диабетом этот показатель составил 74%, при ишемической болезни сердца – 54%, а при депрессии – 37%.

При назначении лечения ЭД пациент должен активно участвовать в выборе вида терапии. При этом в принятии решения, помимо традиционных критериев эффективности и безопасности, определенную роль играют культурные, религиозные, социальные мотивы, а также следующие факторы:

У больных ЭД в первую очередь следует установить этиологию и по возможности устранить причины развития заболевания, вместо того чтобы проводить сугубо симптоматическое лечение (Wespes et al., 2002). Однако показано, что воздействие только на органические факторы риска не приводит к значительному улучшению эректильной функции (Montorsi et al., 2002).

Методы симптоматического лечения эректильной дисфункции включают в себя использование пероральных лекарственных препаратов, вакуумных устройств и/или проведение психотерапии (Montorsi et al., 2002). Если ни один из этих методов не позволяет добиться успеха, можно использовать вазоактивные средства, вводимые различными способами (Montorsi et al., 2002): перорально, буккально, трансдермально, интрауретрально, интракавернозно, подкожно, трансректально.

Наиболее распространенными являются пероральное и интракавернозное введение.

Препараты, вводимые интракавернозно, и их действие:

Однако большинство больных испытывают значительный дискомфорт и болезненные ощущения при инъекциях. Поэтому 74% пациентов в качестве препаратов первого ряда выбирают пероральные.

К лекарственным средствам разных групп, применяемым при ЭД, относят адреноблокаторы (йохимбин, фентоламин), антагонисты рецепторов допамина (апоморфин), блокаторы поглощения серотонина (тразодон), нейролептики (сонапакс), андрогены (тестостерон, андриол, местеролон (провирон)), адаптогены (пантокрин, элеутерококк), периферические вазоактивные препараты (нитромазь), доноры NO (L-аргинин), фитопрепараты (гербион урологические капли, копривит, лаверон, милона 11, пермиксон, простамол уно, простанорм) и др. В целом эффективность лекарственных средств разных групп не превышает 30% и оказывается ненамного выше, чем при использовании плацебо (I. Iribarren et al., 1999).

Лекарственные средства, предназначенные для приема внутрь, могут оказывать центральное и периферическое действие. К препаратам центрального действия относятся агонист допаминергических рецепторов апоморфин, тестостерон и селективный блокатор α₂-адренорецепторов йохимбин. Последний является агонистом центральных адренергических рецепторов и блокатором периферических α₂-адренорецепторов (Hatzichristou, 2001). В ходе контролируемых исследований установлено, что по эффективности он существенно не отличался от плацебо. Возможные побочные эффекты: повышение артериального давления (АД), тревога, учащенное мочеиспускание (S.Tam et al., 2001). В связи с этим в рекомендациях Американской урологической ассоциации по лечению органической ЭД указано, что йохимбин недостаточно эффективен (Montague et al., 1996).

Препараты периферического действия включают простагландины Е₁, фентоламин, а также ингибиторы фосфодиэстеразы 5-го типа.

Селективный ингибитор обратного захвата серотонина антидепрессант тразодон (азона, триттико) также улучшает эректильную функцию за счет прямого α₁-адреноблокирующего действия; не случайно среди побочных действий препарата описан приапизм. R. Lance et al. (1995) сообщили об улучшении эрекции у 78% пациентов моложе 60 лет, однако другие авторы не выявили значимого влияния тразодона на эректильную функцию по сравнению с плацебо (R. Costabile et al., 1999; RLance et al., 1995).

Ингибиторы ФДЭ – силденафил (виагра), варденафил (левитра) и тадалафил (сиалис) — являются селективными конкурентными ингибиторами ФДЭ5 — фермента, который разрушает цГМФ в различных тканях. Последний представляет собой вторичный меди-атор NO (Bolell et al., 1996). Препараты этой группы усиливают расслабляющее действие NO на гладкие мышцы и проявляют активность только при активации синтеза цГМФ (за счет NO) (Ballard et al., 1998; Jeremy et al., 1997). При сексуальной стимуляции происходит высвобождение NO в нервах кавернозного тела, эндотелии сосудов и гладкомышечных клетках, что приводит к расширению сосудов полового члена и кавернозного тела и наступлению эрекции (Burnett, 1997). Препятствуя разрушению цГМФ, ингибиторы ФДЭ5 усили-вают сосудорасширяющий эффект NO и восстанавливают эрекцию у больных ЭД. В настоящее время известны 11 групп изоферментов ФДЭ (ФДЭ1-11), которые, в свою очередь, разделяют на 21 подгруппу и примерно 53 варианта.

Изоферменты ФДЭ участвуют в осуществлении различных функций организма (Francis et al., 2001; Osteloh, 2001), в частности:

Результаты проведенных исследований подтвердили эффективность всех трех ингибиторов ФДЭ5 (в эквипотентных дозировках левитра и сиалис по эффективности примерно сопоставимы с виагрой). Прямые сравнительные исследования их не проводились. Сравнивать эффективность этих препаратов на основании данных различных (напрямую не сопоставимых) исследований затруднительно, учитывая различия в критериях эффективности и отборе больных. Например, из некоторых исследований варденафила и тадалафила исключали пациентов, не отвечавших на силденафил (Porst et al., 2001; Brock et al., 2001; Brock et al., 2002), что делает невозможным сравнение количества ответивших на лечение.

Известно, что, в силу своего влияния на NO/цГМФ, эти препараты потенциируют вазодилатирующий эффект и антикоагулянтное действие нитратов и донаторов NO (Angulo et al., 2001; Bischoff et al., 2001). Например, варденафил (левитра) оказывает слабое гипотензивное действие и снижает АД максимум на 5–10 мм рт. ст. (Sache and Rohde, 2000), а также увеличивает частоту сердечных сокращений при применении в дозе 40 мг (Sachse and Rohde, 2000). По этим причинам ингибиторы ФДЭ5 не следует назначать при выраженной артериальной (в том числе ортостатической) гипотонии. Лечение пожилых пациентов ингибиторами ФДЭ5 необходимо начинать с малых доз вследствие повышения у этих больных максимальных концентраций препарата в плазме и длительности периода полувыведения (Porst et al., 2001).

Наряду с ингибиторами ФДЭ5 при лечении органической и психогенной ЭД в последние годы широко применяются аффинно очищенные антитела к эндотелиальной NО-синтазе (eNOS) в сверхмалых дозах — препарат импаза. Препарат отличается хорошей переносимостью, безопасностью и отсутствием побочных эффектов и существенно превосходит плацебо: эффективен у 60 — 85% пациентов, повышает интегральные по-казатели международного индекса эректильной функции («эректильная функция», «удовлетворенность половым актом», «оргазм», «либидо», «общая удовлетворенность») до 72 — 78%.

Для лечения ЭД применяется также множество средств природного происхождения, таких как, например, тентекс форте, лаверон, эректин, тесталамин. Интерес к методам так называемой биологической медицины во всем мире велик. Это обусловлено тем, что данные препараты имеют значительно меньше побочных эффектов по сравнению с химиопрепаратами, не вызывают привыкания и синдрома отмены. Многие из них не являются лекарствами, а относятся к биологически активным добавкам.

Проблема диагностики и лечения ЭД сложна и многогранна. По мере проведения научных исследований и накопления практического опыта лечения сексуальных нарушений у мужчин вскрываются все новые, неизвестные ранее этиологические, патогенетические, патофизиологические и другие факторы, что, в свою очередь, ставит перед исследователями новые вопросы. Возможно, XXI век пройдет под знаком окончательного решения этой проблемы. n

Литература

А. А. Камалов, доктор медицинских наук, профессор
С. Д. Дорофеев, кандидат медицинских наук
Е. А. Ефремов
НИИ урологии, Москва

Источник