Хронический пангастрит что это

Публикации в СМИ

Гастрит хронический

Хронический гастрит — длительно протекающее заболевание, характеризующееся развитием ряда морфологических изменений слизистой оболочки желудка и сопровождающееся различными нарушениями его основных функций. Распространённость. 50–80% всего взрослого населения, с возрастом заболеваемость хроническим гастритом увеличивается. Заболеваемость гастритом и дуоденитом: 287,2 на 100 000 населения в 2001 г.

Классификация

• По этиологическому фактору • Микробный: Helicobacter pylori и др. • Немикробный •• Аутоиммунный •• Алкогольный •• Пострезекционный •• Обусловленный воздействием НПВС •• Обусловленный воздействием химических агентов • Неизвестные факторы, в т.ч. микроорганизмы.

• По типу • Неатрофический (тип В, поверхностный, диффузный антральный, гиперсекреторный) • Атрофический (тип А, диффузный тела желудка, ассоциированный с B₁₂-дефицитной анемией) • Особые формы •• Химический •• Радиационный •• Лимфоцитарный •• Гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие, аденопапилломатоз) •• Гранулематозный •• Эозинофильный •• Другие инфекционные.

• По локализации • Антральный гастрит • Гастрит тела желудка • Пангастрит.

Этиология • Хронический неатрофический гастрит в 85–90% случаев обусловлен Helicobacter pylori • Развитие хронического атрофического (аутоиммунного) гастрита связано с генетически детерминированной выработкой аутоантител к обкладочным клеткам слизистой оболочки желудка • Наиболее частые причины химического (реактивного) гастрита — рефлюкс жёлчи и длительный приём НПВС • Этиология эозинофильного гастрита неизвестна, у части больных в анамнезе выявляют бронхиальную астму, экзему и другие аллергические болезни • Гранулематозный гастрит обнаруживают у 10% больных саркоидозом, 7% пациентов с болезнью Крона, при туберкулёзе, микозах, инородных телах в желудке • Этиология гигантского гипертрофического гастрита неизвестна.

Клиническая картина

• Хронический неатрофический гастрит • Болевой синдром нередко напоминает таковой при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (боли в надчревной области, возникающие натощак, но, как правило, менее интенсивные). Боли могут быть острыми схваткообразными или ноющими неинтенсивными; иногда возникают вскоре после еды • Диспептический синдром — изжога, отрыжка кислым, реже тошнота, рвота желудочным содержимым.

• Атрофический гастрит • Часто сочетается с B₁₂-дефицитной анемией, тиреоидитом, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом • Иногда заболевание протекает латентно • Наиболее частые проявления — тяжесть в надчревной области после еды, чувство переедания, переполнения желудка, отрыжка пищей и воздухом, неприятный привкус во рту, снижение аппетита, возможны метеоризм, неустойчивый стул.

• Химический (реактивный) гастрит • Характерна триада симптомов: боль в надчревной области, усиливающаяся после приёма пищи, рвота с примесью жёлчи, приносящая облегчение, похудание.

• Гигантский гипертрофический гастрит • Боли в надчревной области различной интенсивности, чаще ноющие, возникают после приёма пищи и сопровождаются чувством тяжести в желудке • Возможны рвота и диарея; аппетит часто снижен, иногда вплоть до анорексии • У большинства больных снижается масса тела (на 10–20 кг) • У 25–40% больных выявляют периферические отёки, обусловленные значительной потерей белка с желудочным соком (более 8 г/сут) • Возможны желудочные кровотечения из эрозий • В 10% случаев развивается карцинома желудка.

Диагностика

• ОАК: B₁₂-дефицитная анемия при хроническом гастрите типа А

• Анализ кала: возможно наличие скрытой крови, а также непереваренных остатков пищи при пониженной секреторной активности желудка.

• Рентгенологическое исследование не позволяет диагностировать основные формы хронического гастрита; но с его помощью можно выявить язвы, рак, полипоз, двенадцатиперстно-желудочный рефлюкс, гигантский гипертрофический гастрит, хроническую непроходимость двенадцатиперстной кишки •• Хроническое нарушение проходимости двенадцатиперстной кишки — задержка контрастной массы в просвете кишки более 45 с, расширение просвета кишки, наличие двенадцатиперстно-желудочного рефлюкса •• Гигантский гипертрофический гастрит (болезнь Менетрие) — выраженное утолщение складок слизистой оболочки на ограниченном участке (при локальном варианте) или по всему желудку (при диффузном варианте). Стенка желудка в зоне поражения эластична, видна перистальтика.

• ФЭГДС •• Неатрофический (поверхностный) гастрит: слизистая оболочка блестящая (иногда с налётом фибрина), отёчная, гиперемированная, подслизистые кровоизлияния •• Атрофический гастрит: слизистая оболочка истончена, бледно-серого цвета, с просвечивающими кровеносными сосудами, рельеф сглажен •• Рефлюкс-гастрит: привратник зияет, слизистая оболочка желудка гиперемированная, отёчная; в желудке присутствует жёлчь •• Гигантский гипертрофический гастрит: в желудке большое количество слизи, слизистая оболочка легко ранима, нередко обнаруживают эрозии, кровоизлияния.

• Исследование секреторной функции желудка •• Хронический неатрофический гастрит, рефлюкс-гастрит: секреторная функция нормальная или повышенная •• Хронический атрофический гастрит, гигантский гипертрофический гастрит: секреторная функция желудка снижена.

• Выявление Helicobacter pylori •• Инвазивные методы: необходимо проведение ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка, забирают не менее пяти биоптатов (по два из антрального и фундального отделов и один из области угла желудка). Для подтверждения успешности эрадикации исследование проводят не ранее 5-й недели после завершения курса лечения ••• Бактериологический метод ••• Гистологический метод (обнаружение бактерий при микроскопическом исследовании окрашенных препаратов) ••• Биохимический метод (уреазный тест) •• Неинвазивные тесты •••Иммунологические методы (обнаружение АТ к Helicobacter pylori) •••Дыхательный тест •• ПЦР-диагностика в биоптатах слизистой оболочки желудка (инвазивный метод) и в фекалиях больного (неинвазивный метод).

• Обнаружение АТ к обкладочным клеткам и внутреннему фактору и гипергастринемия — признак атрофического аутоиммунного гастрита.

• Поэтажная манометрия верхних отделов ЖКТ: при рефлюкс-гастрите выявляют повышение давления в двенадцатиперстной кишке до 200–240 мм вод.ст. (в норме — 80–130 мм вод.ст.).

ЛЕЧЕНИЕ

Хронический неатрофический гастрит

• Диета: при гипо- и ахлоргидрии назначают диету №2, при гиперацидных состояниях — диету №1.

• При гастрите, вызванном Helicobacter pylori, — эрадикация (курс терапии — 1–2 нед) •• Тройная терапия ••• висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 р/сут в течение 28 дней ••• метронидазол 200 мг 4 р/сут в течение 10–14 дней ••• тетрациклин 500 мг 4 р/сут в течение 10–14 дней •• Квадра-терапия ••• омепразол 20 мг 2 р/сут ••• висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 р/сут ••• тетрациклин 500 мг 4 р/сут ••• метронидазол 500 мг 3 р/сут.

• Препараты, защищающие (обволакивающие) слизистую оболочку •• Сукральфат •• Висмута трикалия дицитрат (также обладает антимикробным действием по отношении к Helicobacter pylori).

Хронический атрофический гастрит • Лекарственную терапию проводят только в период обострения • Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка: натуральный желудочный сок, пепсидил, соляная кислота с пепсином, ацидин-пепсин (данные препараты противопоказаны при наличии эрозий слизистой оболочки) • Заместительная терапия при снижении экскреторной функции поджелудочной железы (холензим, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлаза, панкреатин, панзинорм форте) • Лечение B₁₂-дефицитной анемии • Фитотерапия: растительные средства, оказывающие противовоспалительное действие — настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, валерианы (1 ст.л. на стакан воды) внутрь по 1/3–1/4 стакана 3–4 р/сут до еды в течение 3–4 нед; сок подорожника по 1 ст.л. или плантаглюцид по 0,5–1 г 3 р/сут • Препараты, улучшающие трофику тканей и усиливающие репаративные процессы: никотиновая кислота (1% р-р в/в от 1 до 10 мл 10 дней или в/м 3–5 мл 20 дней), солкосерил 1–2 мл в/м 20 дней, инозин по 0,2 г 3 р/сут за 40 мин до еды 20–30 дней, тиамин, пиридоксин, фолиевая кислота • Блокаторы центральных и периферических дофаминовых рецепторов при болях и выраженных диспептических явлениях (см. ниже Рефлюкс-гастрит).

Рефлюкс-гастрит • Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание жёлчных кислот • Для предотвращения заброса в желудок дуоденального содержимого назначают блокаторы дофаминовых рецепторов (домперидон, метоклопрамид, цизаприд по 10 мг 3 р/сут за 30 мин до еды в течение 2–3 нед) • Для нейтрализация жёлчных кислот, оказывающих повреждающее действие на слизистую оболочку желудка, применяют хенодеоксихолевую и урсодеоксихолиевую кислоты • Защита слизистой оболочки от жёлчных кислот — антациды в обычной суточной дозе (алюминийсодержащие антациды обладают способностью связывать жёлчные кислоты, поэтому они более эффективны).

Гигантский гипертрофический гастрит • Лечение продолжительное (2–3 мес) • Высококалорийная, богатая белками диета • Антисекреторная терапия • При резистентной к лечению гипопротеинемии, повторных кровотечениях показано оперативное лечение (резекция желудка).

МКБ-10 • K29 Гастрит и дуоденит

Приложение. Гастроэнтерит эозинофильный (аллергический) — хроническое заболевание, характеризующееся инфильтрацией преимущественно эозинофилами собственной пластинки слизистой оболочки антрального отдела желудка, эпителия, ямочных желёз с формированием эозинофильных абсцессов; характерно поражение тонкой и толстой кишок, пищевода; часто сопутствует аллергическим заболеваниям. Клиническая картина: хроническая диарея, боль в животе, тошнота, рвота, похудание, эозинофилия. Лечение: исключение провоцирующих аллергию пищевых продуктов; диета №1; ГК обеспечивают длительную ремиссию. МКБ-10. K52.8 Другие уточнённые неинфекционные гастроэнтериты и колиты.

Источник

Хронический атрофический гастрит

Причины болезни

Изнутри желудок выстлан тонкой, нежной слизистой оболочкой. В норме она имеет светло-розовый оттенок, ровные складочки, блестит, словно начищенный самовар. Под воздействием агрессивных факторов клетки стареют, хиреют, деление их замедляется, а процесс регенерации сходит на нет. Клетки отмирают. Наступает атрофия, вследствие которой вырабатывается все меньше желудочного сока, происходит нарушение кислотности, недостаточное переваривание пищи. Атрофичная слизистая желудка перерождается в слизистую кишечника, мутирует, разрастается.

Второй причиной считают аутоиммунные процессы. При втором сценарии заболевание развивается более стремительно. Конкретный механизм запуска этого процесса еще до конца не изучен. Ясно только, какие факторы могут повлиять на скорость патологического процесса. Отмечают: генетическую предрасположенность, соматические заболевания, недостаток витаминов, наличие вредных привычек, безрежимность питания, вирусные инфекции.

Атрофический гастрит чаще бывает очаговым. Название само говорит, что слизистая желудка повреждена только местами, а не вся поверхность атрофирована. Между воспаленными сегментами находятся здоровые участки слизистой, которые берут на себя секрецию соляной кислоты, тем самым компенсируя ее количество.

Признаки заболевания

Наблюдается тошнота, отрыжка, повышенное газообразование, распирание, боли в желудке, снижение аппетита или его отсутствие, неустойчивый стул, неприятный привкус, запах изо рта.

При очаговом атрофическом гастрите часто нет никаких симптомов.

При лечении атрофического очагового гастрита учитывается кислотность. В зависимости от этого назначаются препараты.
Назначается антисекреторные препараты: Омепразол, Нольпаза, антациды Алмагель, Фосфалюгедь, цитопротекторы Де-нол, Викалин, Ребамипид. При положительном тесте на H.pylori проводят антибактериальную терапию, схемы подбираются индивидуально. После прохождения курса антибактериальной терапии рекомендуется пропить курс пробиотиков.

Для устранения диспепсических расстройств назначаются прокинетики: Итоприд, Тримедат, Церукал.
При болях прописывают спазмолитики Но-шпа, Папаверин.

В редких случаях, если кислотность значительно пониженная, назначается заместительная терапия, препараты которой пациент принимает пожизненно. Это Ацидин-пепсин, Абоминпепсидил, а также заместительная терапия полиферментными препаратами Креон, Пангрол.

Возможно, ли прийти к полному выздоровлению?

Вопрос спорный. Мнения специалистов разделились на тех, кто считает, что своевременное, современное комплексное лечение может способствовать выздоровлению и полному восстановлению слизистой желудка.

Диета при хроническом атрофическом гастрите

Первое, с чего нужно начать, это наладить режимпитания. По возможности есть в одно то же время. Пища должна употребляться небольшими порциями, мелко порезана или вовсе гомогенизирована.

В рационе питания рекомендуются: нежирные сорта мяса, рыбы, подсушенный белый хлеб, яйца, нежирный творог, сыр, отварной рис, овощные бульоны, картофель, кабачки, свеклу, капусту, помидоры, сезонные фрукты, ягоды.

Что исключить из рациона

Пшено, перловка, ячневая крупа могут вызывать дискомфорт. Крепкий кофе, чай, квас, жирное молоко, сливки могут спровоцировать обострение заболевания.

Алкогольные напитки, курение – главные враги, их нужно запретить или на выздоровление не стоит надеяться. Наше здоровье – в наших руках!

Источник

Что такое гастрит хронический? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Аверин А. А., эндоскописта со стажем в 14 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Хронический гастрит (ХГ) — это рецидивирующее, длительно текущее воспаление слизистой оболочки желудка, протекающее с её структурной перестройкой, приводящей к атрофии, дистрофии и дисрегенерации. В результате этих изменений происходит нарушение функции секреции соляной кислоты и пепсина (ферментов пищеварения), а также моторики и синтеза гастроинтестинальных гормонов.

Распространенность ХГ среди взрослого населения, по данным разных авторов, составляет 80-85%. Среди всех форм гастрита преобладает Helicobacter pylori ассоциированный ХГ, который составляет 85-90% всех форм ХГ. Распространенность инфекции Helicobacter pylori в РФ составляет до 80% взрослого населения.

Самой редкой формой ХГ является аутоиммунный гастрит (в три раза чаще встречается у женщин). В его основе лежит выработка антител к париетальным клеткам (продуцирующим ферменты пищеварения) и внутреннему фактору Касла (ферменту, превращающему неактивный B12 в активный).

Этиология

Все причины развития ХГ разделяются на две большие группы: предрасполагающие и причинные факторы.

К предрасполагающим факторам (создающим неблагоприятный фон и высокий риск развития ХГ) относятся:

Причинные факторы делятся на внешние и внутренние.

Внешние причинные факторы хронического гастрита:

Внутренние причинные факторы хронического гастрита:

Предрасполагающие факторы под действием внешних и внутренних причинных факторов приводят к развитию и/или обострению ХГ.

Таким образом, в основе ХГ лежит не только воспалительный процесс, но и дисметаболические, дисрегенераторные, дистрофические и атрофические процессы в слизистой оболочки желудка, которые в итоге приводят к функциональной недостаточности органа.

Симптомы хронического гастрита

Неспецифические симптомы хронического гастрита можно разделить на следующие группы:

Болевой синдром часто играет ведущую роль в клинической картине заболевания. Именно он чаще всего заставляет пациентов обратиться за помощью к врачу.

Где болит при гастрите

В большинстве случаев боль локализуется в эпигастрии (области, соответствующей проекции желудка на переднюю брюшную стенку), реже — в других отделах живота.

Признаком хронического гастрита с секреторной недостаточностью является боль сразу после приёма пищи, при ХГ с увеличенной секрецией боль чаще появляется спустя 1-1,5 часа после еды.

Синдром желудочной диспепсии характеризуется нарушением переваривания пищи, что сопровождается следующими симптомами:

Нарушения общего состояния организма в случае неосложнённых форм ХГ значительно не меняется. При нарастании степени воспалительных изменений слизистой желудка оно нарушается довольно часто. Могут наблюдаться:

Очень часто в процесс вовлекаются печень, поджелудочная железа и кишечник. При длительно текущем ХГ появляются отклонения со стороны нервно-психической сферы.

В целом клиническую картину ХГ определяет характер нарушения желудочной секреции и моторно-эвакуаторной функции. Вначале заболевание длительное время протекает бессимптомно. Самым первым, как правило, возникает болевой синдром, далее по мере прогрессирования изменений в слизистой желудка присоединяются синдром диспепсии и общее недомогание. В клинической картине превалировать может любой из перечисленных выше синдромов.

Если не обращать внимания на симптомы заболевания, то ХГ будет прогрессировать, и изменения в слизистой оболочке станут необратимыми (атрофия и/или дисплазия). В финальной стадии заболевания может развиться рак желудка.

Патогенез хронического гастрита

В основе патогенеза ХГ лежит воспаление слизистой оболочки, приводящее к её структурной перестройке. При наличии предрасполагающих факторов и воздействии внешних или внутренних причин запускается процесс длительно текущего воспаления.

В основе хронического воспаления лежит круглоклеточная воспалительная инфильтрация нейтрофилами (видами лейкоцитов крови) и другими клетками иммунной системы слизистой желудка. В результате длительно текущей воспалительной реакции запускаются процессы перестройкой структуры слизистой оболочки желудка и развития в ней дисрегенераторных процессов (нарушенной регенерации) с последующим переходом в дистрофию и атрофию. Это в конечном итоге приводит к нарушению функции желудка, проявляющейся гипо- или ахлоргидрией (снижением или отсутствием соляной кислоты в желудочном соке) и желудочной ахилией.

В настоящее время ведущую роль в развитии ХГ занимает HP-инфекция (гастрит типа В). Патогенез воздействия данного возбудителя на желудок хорошо иллюстрирует каскад Correa, суть которого заключается в том, что хроническая инфекция Helicobacter Pylori вызывает изменения в тканях слизистой желудка.

Эта перестройка слизистой последовательно приводит к атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии, с исходом в рак желудка. Развитие желудочной атрофии — это критический шаг перехода ХГ в рак желудка.

Вторым по частоте можно назвать лекарственный гастрит (тип С). При данном типе гастрита наиболее изучено влияние на желудок нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Прямого агрессивного действия они, как кислоты, не вызывают (соляная кислота в десятки раз агрессивнее). В основе патогенеза их действия на слизистую желудка лежит блокирование ферментов циклооксигеназы (изомеры ЦОГ-1 и ЦОГ-2). При блокировании ЦОГ-1 происходит подавление синтеза простогландинов (Е2 и I2), которые обеспечивают качество и прочность слизистого барьера (слизисто-бикарбонатного слоя), защищающего слизистую оболочку от агрессивного действия соляной кислоты и пепсина. Поэтому длительный приём НПВС приводит к истончению защитного слоя слизи и повышению агрессивного действия соляной кислоты на слизистую желудка, приводя к хроническому воспалению.

Самой редкой формой ХГ является аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит типа А). До сих пор его этиология не известна. В основе лежит выработка иммунными клетками антител к обкладочным клеткам слизистой оболочки (синтезируют соляную кислоту) и внутреннему фактору Касла (участвует в усвоении железа в кишечнике). В результате этого развиваются воспалительные изменения, очень рано приводящие к атрофии и ахлоргидрии, часто сочетающейся с анемией Аддисона — Бирмера.

Классификация и стадии развития хронического гастрита

В настоящее время нет общепризнанной классификации заболевания. В клинической практике в РФ чаще всего используют рабочую классификацию, созданную на базе классификации С.М. Рысса и Хьюстонской модификации Сиднейской классификации ХГ. Она составлена с включением клинического и функционального разделов, с обозначением их (в духе Сиднейской системы) грамматическими терминами «флексия» (окончание). В группу ХГ типа С включены также лекарственные и профессиональные формы ХГ. [7]

Рабочая классификация ХГ

По этиологии и патогенезу (префикс):

По топографо-морфологическим особенностям (корень или ядро):

По специфическим морфологическим признакам (суффикс):

По клиническим особенностям:

По функциональным критериям (флексия) выделяют следующие формы хронического гастрита:

Эндоскопические критерии ХГ:

При формулировке диагноза применяют следующий алгоритм: Префикс (этиология) — Корень (локализация) — Суффикс (морфология) — Флексия (функция) с добавлением эндоскопических критериев.

Пример постановки диагноза: Хронический хеликобактерный гастрит антрального отдела желудка с умеренно выраженным воспалением, средней степени активности, высокой контаминацией пилорическим хеликобактером с сохранённой секрецией.

В связи с большей доступностью морфологической оценки состояния слизистой желудка по результатам исследований биопсийного материала всё чаще применяется классификация ХГ по системе OLGA (Operative Link for Gastritis Assessment). Со временем морфологическая классификация ХГ станет ведущей в мире.

ХГ, как и все хронические заболевания, имеет две стадии: обострения и ремиссии, которые последовательно сменяют друг друга. С каждым обострением в слизистой происходят всё большие структурные изменения. Обострение и ремиссию ХГ можно подтверждать клинически или эндоскопически (наиболее точное подтверждение — по результатам ЭГДС и морфологии биопсийного материала).

Исходя из причины возникновения выделяют следующие виды хронического гастрита: вызванные инфекцией Helicobacter Pylori, лекарственный и аутоиммунный атрофический гастрит.

Вызванный заражением Helicobacter Pylori (HP-инфекция)

Лекарственный гастрит (тип С)

Это вторая по частоте форма гастрита. Наиболее изучено влияние на желудок нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Прямого агрессивного действия они, как кислоты, не вызывают (соляная кислота в десятки раз агрессивнее). В основе патогенеза их действия на слизистую желудка лежит блокирование ферментов циклооксигеназы (изомеры ЦОГ-1 и ЦОГ-2). При блокировании ЦОГ-1 происходит подавление синтеза простогландинов (Е2 и I2), которые обеспечивают качество и прочность слизистого барьера, защищающего слизистую оболочку от агрессивного действия соляной кислоты и пепсина. Поэтому длительный приём НПВС приводит к истончению защитного слоя слизи и повышению агрессивного действия соляной кислоты на слизистую желудка, вызывая хроническое воспаление.

Аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит типа А)

Самой редкой формой ХГ является аутоиммунный атрофический гастрит (гастрит типа А). До сих пор его этиология не известна. В основе лежит выработка иммунными клетками антител к обкладочным клеткам слизистой оболочки (синтезируют соляную кислоту) и внутреннему фактору Касла (участвует в усвоении железа в кишечнике). В результате этого развиваются воспалительные изменения, очень рано приводящие к атрофии и ахлоргидрии (состоянию, при котором в желудочном соке отсутствует соляная кислота). Также нарушается обмен витамина В12, усугубляющий течение анемии.

Помимо перечисленных, выделяется группа специфических видов хронического гастрита.

Радиационный гастрит — причинным фактором выступает ионизирующее излучение, которое оказывает как прямое поражающее действие на слизистую оболочку, так и через каскад реакций с образованием свободных радикалов и перекисного окисления липидов клеточных мембран. В результате при длительном воздействие доз ионизирующего излучения, превышающих предельный порог, развивается хронический лучевой гастрит.

Лимфоцитарный гастрит характеризуется специфическим воспалением в слизистой облочке желудка, которое развивается на фоне протекания глютеновой энтеропатии — целиакии (патологического нарушения работы кишечника, при котором наблюдается непереносимость глютена). Происходит поражение собственными антителами слизистой оболочки с развитием хронического воспаления.

Гранулематозный гастрит развивается в результате вовлечения желудка в воспалительный процесс при болезни Крона (хроническом воспалительном заболевании кишечника) и протекает со сходными поражениями слизистой в виде эрозий и язв. В слизистой формируются специфические очаги хронического воспаления — гранулемы.

Эозинофильный хронический гастрит развивается при пищевой аллергии. При несоблюдении диеты, исключающей аллерген, развивается хроническое воспаления в слизистой оболочке желудка. Чем чаще аллергены попадают в желудок, тем ярче проявления гастрита.

Течение хронического гастрита

ХГ — длительно текущее заболевание: до развития выраженной структурной перестройки слизистой желудка в виде атрофии, дистрофии или дисплазии проходит в среднем 18-25 лет. Со временем каждое обострение приводит к распространению воспалительного процесса не только по площади (вширь), но и в глубину слизистой оболочки. При вовлечении в процесс тела и фундального отдела желудка начинает падать продукция соляной кислоты и пепсина, что приводит к нарушению пищеварения.

Осложнения хронического гастрита

Наиболее часто встречаются следующие осложнения ХГ:

Язва желудка

На данный момент нет чёткого представления, когда гастрит переходит в язвенную болезнь. Чаще всего язва желудка, как осложнение гастрита, возникает в результате длительно протекающей инфекции H. Pylori и/или частого употребления (НПВП) для обезболивания. В качестве первых признаков развития язвы желудка может быть усиление основных симптомов гастрита. Чаще всего симптомы остаются прежними, но не происходит отклика на стандартную терапию. При язве может развиться кровотечение, что приводит к появлению новых симптомов: усилению боли, чёрному стулу, рвоте с примесью крови. При развитии язвы прогноз становится менее благоприятным. Необходима своевременная диагностика (эзофагогастродуоденоскопия) и проведение коррекции схемы лечения при развитии этого осложнения.

Рак желудка

Самым грозным осложнением длительно протекающего ХГ является рак желудка. Его связь с ХГ до конца не изучена, но и не опровергнута. Инфекция Helicobacter Pylori признана комитетом ВОЗ канцерогеном первого класса. Также доказано, что инфицирование НР приводит к увеличению заболеваемости раком антрального отдела желудка в 4-6 раз. [2] Эрадикация (уничтожение) данного возбудителя снижает риски развития рака желудка. В этом аспекте также изучается наследственная отягощённость по раку желудка (отмечена «семейная сегрегация» рака желудка), наличие онкогенной мутации генов-супрессоров опухолевого роста (АРС,р53, k-ras) и других факторов. К предраковому состоянию относится сочетание атрофии слизистой желудка с дисплазией (II-III степени).

Также онкогенный потенциал несёт аутоиммунный атрофический гастрит тела и свода желудка. В результате агрессии иммунной системы против обкладочных клеток слизистой желудка развивается хроническое воспаление, приводящее к атрофии с последующей дисплазией и метаплазии и в финале – к трансформации в рак желудка.

Наименьший онкогенный потенциала несут химический реактивный и лимфоцитарный гастрит. При химическом гастрите воспаление в слизистой формируется при воздействии агрессивных веществ или обратном токе желчи. При лимфоцитарном ХГ воспалительные изменения слизистой сопровождаются лимфоплазоцитарной инфильтрацией собственной пластинки слизистой с повышенным содержанием зрелых Т-лимфоцитов, при этом часто формируются хронические (полные эрозии) и фовеолярная гиперплазия слизистой. Причины развития лимфоцитарного ХГ неясны. В 40-50% случаев он сочетается с целиакией (спру). [1]

Диагностика хронического гастрита

В основе диагностики ХГ лежат инструментальные и лабораторные способы исследования, сбор анамнеза заболевания и выявление факторов риска.

К какому врачу обратиться при гастрите

Для диагностики хронического гастрита необходимо обратиться к терапевту/педиатру или гастроэнтерологу. Врач выпишет направления на ЭГДС (эзофагогастродуоденоскопию) и другие виды обследований для постановки диагноза.

Что нужно обследовать

«Золотым стандартом» диагностики является проведение эндоскопического обследования желудка с измерением кислотности (эндоскопической топографической рН-метрией), биопсией для морфологического анализа и выявления инфекции Helicobacter Pylori. Совпадение диагнозов, поставленных в результате эндоскопического и морфологического исследований, не превышает 70%. [1] Это говорит об актуальности забора биопсийного материала при каждой ЭГДС с подозрением на гастрит.

Как проводится обследование при гастрите:

Повышает диагностическую ценность ЭГДС применение окраски слизистой метиленовым синим (окрашивает в сине-голубой цвет участки кишечной метаплазии и опухолевого роста).

Как вспомогательный метод применяется рентгеноскопия желудка, позволяющая оценить микрорельеф слизистой и моторную функцию. Могут выявляться язвенные дефекты и раковые изменения.

Из методов функциональной диагностики применяются рН-метрия и электрогастрография. Измерение кислотности можно проводить как при ЭГДС (топографическая рН-метрия), так и измерять её суточные колебания (суточное рН-мониторирование) при постановке специального трансназального зонда в желудок. Полученные данные отражают степень выработки соляной кислоты и косвенно могут указывать на процессы атрофии слизистой желудка. По результатам электрогастрографии судят о моторно-эвакуаторной функции желудка.

Данные УЗИ брюшной полости, биохимии крови, клинического анализа крови носят вспомогательный характер и помогают проводить дифференциальную диагностику в сложных случаях.

Лечение хронического гастрита

В основе лечения ХГ лежит полное или частичное исключение факторов «агрессии» на слизистую желудка, что позволяет ей восстановиться. Начинается терапия обострения с соблюдения щадящей диеты (вариант диеты с механическим и химическим щажением) — диета №1 и №2 по Певзнеру.

Медикаментозное лечение

Воздействие лекарственных средств направлено на снижение синтеза соляной кислоты, повышение защитных свойств слизисто-бикарбонатного слоя и регенерации слизистой. Из препаратов применяются следующие группы:

Другие лекарственные средства применяются в комплексе лечения сопутствующих заболеваний или осложнений ХГ.

Народные средства для лечения гастрита

Также может использоваться вспомогательное лечение: фитотерапия и желудочные сборы на основе листьев подорожника, корня девясила, душицы, полыни горькой, тысячелистника, девясила и других лекарственных растений. Применяются минеральные воды слабой газации и минерализации в подогретом виде за 60 минут до еды из расчёта 3 мл на 1 кг массы тела. Для этого используют Ессентуки № 4 или № 17, Боржоми, Нарзан или Смирновскую.

Диета при гастрите

В период обострения хронического гастрита применяется щадящая диета с протёртым вариантом готовки блюд. В её основе лежат следующие принципы:

Исключаются продукты, повышающие выработку соляной кислоты желудком. Такие как: солёные приправы, крепкие мясные, рыбные или овощные бульоны, чёрный и мягкий хлеб, выпечка, газированные напитки, крепкий чай, кофе.

Рекомендуются продукты, обладающие средним уровнем стимуляции выработки соляной кислоты: отварное мясо, рыба, большинство ягод и фруктов и слабым уровнем: яйца всмятку, белые сухари или подсушенный хлеб (из муки тонкого помола), каши, сладкие фрукты и овощи.

В щадящей диете с протёртой пищей в ассортимент блюд включают:

Блюда готовят на пару, отваривают, разваривают до мягкости, пюрируют, измельчают, подают в тёплом виде.

Рекомендуемые блюда щадящей диеты с непротёртой пищей те же, что и для варианта, описанного выше. Блюда готовят на пару, отваривают, размельчают до мягкости, но не измельчают, подают в теплом виде 5-6 раз в день.

В период ремиссии рекомендуется придерживаться основных принципов здорового питания. При этом исключаются крепкие мясные и рыбные бульоны, грибной отвар, пряности, острые блюда, маринованные и копчёные продукты, обладающие раздражающим действием на слизистую оболочку и способные повышать образование соляной кислоты в желудке. Ограничивается сдобное тесто, пироги, блины, кофе, минеральные воды и напитки, содержащие углекислоту в большом количестве. Вредным является длительное (свыше 10-15 минут) использование жевательной резинки.

Лечение ХГ подбирается индивидуально в зависимости от причины, вызвавшей заболевание, выраженности симптомов и характера морфологических изменений слизистой. В настоящее время нет общепринятых клинических рекомендаций по лечению.

Хронический гастрит у детей

У детей хронический гастрит встречается редко, частота увеличивается с возрастом. Протекает чаще в стёртой форме, симптомы хронического гастрита у взрослых выражены сильнее. При этом реже возникают осложнения (язва, кровотечения и др.). Прогноз при своевременном лечении более благоприятный. Гастрит реже сочетается с инфекцией H. Pylori.

Лечение гастрита у детей аналогично лечению у взрослых, отличия составляют только ограниченный набор препаратов и их дозировки. Из базовых препаратов у детей разрешены: Омепразол с 1 года жизни, Рабепразол с 6 лет, Эзомепразол с 12 лет (данные из иностранных инструкций по применению действующих веществ). Гастропротекторы: Сукральфат с 4 лет. Антациды: Ренни с 12 лет, Гевискон с 12 лет, Маалокс с 15 лет.

Хронический гастрит у беременных

Хронический гастрит у беременных протекает без каких либо особенностей. В первую очередь требуется соблюдение правил здорового питания и исключение вредных факторов. Заболевание не приводит к высокому риску основных врождённых пороков развития, спонтанных выкидышей и преждевременных родов. Ранитидин и Эзомепразол могут применятся при грудном вскармливании, их приём безопасен для новорождённого. Из препаратов применяются: антациды (Ренни, Гевискон) и гастропротекторы (Сукральфат).

Прогноз. Профилактика

Прогноз ХГ обычно благоприятный. Представлять опасность могут лишь предраковые изменения слизистой желудка (кишечная метаплазия и дисплазия) на фоне атрофического гастрита. Своевременное лечение пернициозной анемии, которая развивается при атрофическом аутоиммунном ХГ, в большинстве случаев позволяет предотвратить нежелательное для пациента развитие событий. Следует помнить, что в случае подтверждённого аутоиммунного ХГ карциноид желудка развивается в 10 раз чаще, чем в контрольной группе.

Для того чтобы предупредить возникновение и прогрессирование ХГ необходимо:

Люди с ХГ, особенно с его диффузными атрофическими формами, которые сопровождаются снижением выделения соляной кислоты, должны находиться под диспансерным наблюдением с проведением эндоскопического контроля 1-2 раз в год, а весной и осенью им следует проходить курсы противорецидивной терапии.

Источник