Целлюлит что это такое с медицинской точки зрения

13.01.202323.02.2023 admin 0 Comments

Целлюлит

Автор: врач, научный директор АО «Видаль Рус», Жучкова Т. В., t.zhutchkova@vidal.ru

Что такое целлюлит?

Целлюлит – это знакомое многим женщинам состояние кожи бедер, ягодиц, иногда рук, живота и плеч, когда кожа становится неровной, на ней появляются бугорки и впадины, благодаря чему целлюлит называют «эффектом апельсиновой корки». С точки зрения медицины целлюлит – это структурные изменения в подкожно-жировом слое, ведущие к нарушению микроциркуляции и лимфатического оттока. Специалисты термином «целлюлит» предпочитают не пользоваться, а называют это явление «липодистрофия» или «липосклероз». Единого мнения относительно целлюлита в медицинском сообществе не существует, многие врачи вообще не считают целлюлит заболеванием.

Интересно, что впервые целлюлит был назван дефектом внешности не так давно – всего лишь в 1973 году, когда на страницах журнала Vogue появилась статья владелицы салона красоты Николь Ронсар “Целлюлит: эти комочки, шишечки и бугорки, от которых вы не могли избавиться раньше”. До тех пор целлюлит считался нормальным явлением для женщины.

Признаки целлюлита

Целлюлит развивается обычно у девушек в возрасте от 20 до 25 лет, часто во время или после беременности. Чтобы узнать, есть ли у вас целлюлит, можно провести простой тест: сожмите двумя руками кожу бедра, если появляется характерный вид «апельсиновой корки», то это первый признак целлюлита. Если вы, даже не сжимая кожу, видите на бедрах или ягодицах неровности, ямочки и бугорки – значит, вы, как и большинство женщин, являетесь обладательницей целлюлита.

Стадии целлюлита

Косметологи выделяют 4 стадии целлюлита

Все начинается с замедления тока крови в капиллярах, увеличения проницаемости их стенок, нарушения венозного оттока и циркуляции жидкости в лимфатической системе. Видимых признаков на данном этапе нет. Единственным намеком на ранний целлюлит можно считать появление синяков от незначительных ударов, небольшую отечность тканей.

Постепенно проявляется отечность, скапливаются токсины, поступает мало кислорода. Изменения видны только при взятии кожи в складку или при мышечном напряжении в виде эффекта «апельсиновой кожуры». Отмечается некоторая бледность, понижение эластичности кожи в пораженных областях.

Жировые клетки спаиваются в гроздья, эластичные перегородки жировой клетчатки становятся грубыми, похожими на рубцы. Отечность и нарушение микроциркуляции прогрессируют. Внешне наблюдается явный эффект «апельсиновой кожуры» без специальных тестов, стоя и лежа. У кожи может быть мелкоузловатый вид. Можно прощупать мелкие и средние узелки. Возможен заметный отек тканей, капиллярные звездочки, болезненность при глубоком надавливании.

В тканях отмечается застой лимфы, отек, нарушен венозный отток. Недостаток кислорода способствует еще большему образованию рубцов и отеков. Внешние признаки при 4-ой стадии: узлы явные, крупные, болезненные, спаянные с кожей. Крупные узелки можно легко прощупать руками, есть впадинки и участки отвердения. Выраженный отек тканей, болезненность при пальпации пораженной области, имеется локальное изменение температуры тканей.

К счастью, 4-я стадия встречается довольно редко. Наиболее часто встречаются 2-я и 3-я. 4-я стадия требует медицинской помощи, для 2-й и 3-й достаточно собственных усилий.

Причины

Многие медики вовсе не рассматривают целлюлит как заболевание, а считают его непременной характерной чертой подкожно-жирового слоя взрослой женщины.

Однако у одних женщин целлюлит проявляется в очень легкой форме, а у других – в более выраженной. Отчего это зависит?

Кроме генетической предрасположенности, факторами риска являются: нарушения периферического кровоснабжения, различные гормональные нарушения или просто изменение гормонального фона (например, половое созревание или беременность), нарушения питания, малоподвижный образ жизни, а также курение, стресс и частое изменение веса. При этом лишний вес не является обязательным фактором – худышки также могут замечать дряблую кожу и апельсиновую корку.

Вообще говоря, легкие проявления целлюлита для взрослой женщины являются нормой, и более того, отсутствие их – возможным признаком гормональных нарушений. В то же время, если целлюлит имеет слишком ярко выраженный характер, то возможно присутствует заболевание подкожной жировой клетчатки, или даже всего организма (гормональные проблемы).

Оцените свое состояние

Самое главное – здраво оценить состояние кожи. Начальная и вторая стадия являются, как было сказано, нормой и не должны быть причиной для беспокойства. Не становитесь жертвой рекламы, не тратьте свои нервы и деньги. Просто старайтесь вести здоровый образ жизни, больше двигаться и не думайте о целлюлите.

Выраженный целлюлит третьей и тем более четвертой стадии не только некрасив с точки зрения современной моды, но и может быть показателем нарушений в работе гормональной системы. Обязательно займитесь спортом, пересмотрите рацион, проводите дома ухаживающие процедуры.

При четвертой стадии следует как минимум пройти обследование у дерматолога, а также у эндокринолога относительно уровня половых гормонов, работы щитовидной и поджелудочной железы.

Что можете сделать Вы

Конечно, большинство женщин, несмотря на то, что медицина не считает целлюлит серьезной проблемой, прикладывает большие усилия, чтобы от него избавиться. Это неудивительно – в современном обществе все решает мода, глянцевые журналы, программы по телевидению, образы звезд и так далее. Каждая женщина хочет быть идеальной и победить природу, возраст, вес и целлюлит… Косметология бурно развивается и предлагает огромное количество средств по борьбе с ненавистными ямками и бугорками. Давайте разберемся, что из этих обещаний правда, а что миф.

Этого можно достичь с помощью сбалансированного питания, занятий спортом, отказа от вредных привычек и разного рода процедур для улучшения тонуса и кровообращения кожи.

Самое главное – перестроить свой образ жизни, исключить рафинированные продукты, фаст-фуд, покупные сладости, жирное и копченое, отказаться от курения, обязательно заниматься какой-то физической активностью. Можно рекомендовать ходьбу, бег, плавание, лыжи, теннис, аэробику, занятия на тренажерах, йогу, пилатес. В домашних условиях быстрая ходьба и бег по лестницам, простая скакалка и гимнастические упражнения на мышц ног и ягодиц тоже будут эффективными! Если вы страдаете от лишнего веса, от него следует избавиться, но обязательно постепенно, иначе кожа станет еще более дряблой и неупругой.

Дома следует пользоваться жесткой мочалкой или рукавичкой во время ванны и душа, растирая проблемные зоны, после водных процедур обязательно проводить массаж, разминая, пощипывая и постукивая кожу пальцами или массажерами с пальчиками, можно с эфирными маслами (особенно хороши масла цитрусовых – лимон, апельсин, грейпфрут, бергамот), затем наносить специальный крем. Хорошо пользоваться антицеллюлитными скрабами – покупными или домашнего изготовления, например, из молотого кофе, меда и лимонного сока. Кофе и мед – наиболее эффективные из домашних средств от целлюлита. Рекомендуют также посещать сауну, проводить медовый массаж (намазанную медом кожу похлопывают ладонями, из-за меда кожа слегка прилипает к рукам, благодаря этому эффективно улучшается кровообращение), а также баночный массаж, обертывания из глины, масел или меда.

Не стоит ждать чудес только от широко рекламируемых кремов и сывороток – они только улучшают тонус кожи, временно подтягивают ее и за счет этого скрывают проявления целлюлита. Когда вы перестанете ими пользоваться, внешний эффект быстро пропадет. Но и отказываться от них нет смысла – эти средства часто дают хоть и ограниченный, но быстрый результат, они не дадут вам отчаяться и даже могут вдохновить вас на дальнейшее преображение.

Для достижения устойчивых результатов эффективен только комплексный подход. Но если вы измените свой образ жизни и будете следовать всем рекомендациям, уже через месяц вы обязательно заметите результат. А через несколько месяцев уже сможете щеголять в короткой юбке и шортах!

Что может сделать специалист

Косметологи предлагают широкий спектр антицеллюлитных процедур – от массажа и обертываний до лечения эфирными маслами и водорослями, от пилингов до мезотерапии и аппаратных методик.

Безусловно, профессиональный антицеллюлитный массаж – это очень эффективное средство, которое позволит действительно заметно улучшить состояние кожи. При изменении образа жизни результаты от массажа будут долговременными и устойчивыми. Если у вас достаточно выраженный целлюлит, возможно, начать с курса массажа у проверенного специалиста – это хорошее начало и толчок для оздоровления вашего образа жизни. Однако стоит помнить, что через некоторое время после курса массажа, если вы не продолжите ухаживать за кожей дома, соблюдать режим питания и заниматься физкультурой, целлюлит – увы! вернется в прежнем объеме.

Что касается других косметических процедур – гидромассажи, SPA, талассотерапия и прочее, то они, конечно, очень приятны и сразу после процедуры кожа выглядит упругой и обновленной, но зачастую они весьма дорогостоящи, а их эффект, к сожалению, нередко временный. Разумеется, если вы можете себе позволить проводить курсы таких процедур регулярно, то это прекрасный и приятный способ всегда хорошо выглядеть. Если же для вас такие расходы непомерны, то вы вполне можете достичь отличных результатов и дома, но это потребует от вас дисциплины, терпения и усилий.

К таким радикальным способам, как мезотерапия и аппаратные методы (вакуумный аппаратный массаж, миостимуляция, электролиполиз и другие), следует отнестись очень аккуратно. Их следует применять только при очень серьезных проявления целлюлита и только после консультации с врачом, так как могут быть противопоказания. Кроме того, доверить свое тело для таких процедур можно только квалифицированным специалистам. Эти способы могут быть очень эффективными и помогут избавиться даже от патологических и тяжелых форм целлюлита, но при ошибках выполнения процедуры возможны осложнения и проблемы со здоровьем.

Профилактика

Если вы молодая девушка и у вас пока нет целлюлита, но вы боитесь, что он появится, есть несколько простых рекомендаций:

Источник

Рыхлая, деформированная, неэластичная кожа в области бедер, ягодиц и живота беспокоит женщин не меньше, чем избыточная масса тела и ожирение. По данным многих авторов, эта проблема встречается у 80-90% женщин в разных странах [11, 24]. Наблюдается определенная закономерность в распространенности целлюлита. Статистика свидетельствует, что женщины азиатского и африканского происхождения менее склонны к развитию целлюлита, чем женщины белой расы. У представительниц стран Средиземноморья и Латинской Америки целлюлит чаще развивается в области ягодиц и бедер, в то время как у жительниц англо-саксонских и северных стран — на животе. Возможно, это связано с национальными традициями в области питания и набором наиболее часто потребляемых продуктов. Многие авторы указывают на то, что наиболее остро проблема целлюлита стоит в тех странах, где употребляют в пищу большое количество насыщенных жиров [12, 23]. В Японии, где заболеваемость целлюлитом минимальна, население потребляет исключительно полиненасыщенные жиры и низкокалорийную пищу. Отмечено, что при изменении образа жизни и переходе на более калорийное питание распространенность целлюлита среди женщин негроидной и монголоидной рас увеличивается. Помимо характера питания существенное значение для формирования целлюлита имеет гиподинамия, которая во многих развитых странах является проблемой, требующей незамедлительного решения. Таким образом, лавинообразный рост заболеваемости целлюлитом обусловлен не только субъективными факторами, такими как растущее внимание к эстетике тела, но и объективными факторами, в частности, изменением характера питания в большинстве стран мира и растущей распространенностью гиподинамии [5, 11, 23].

Патогенетические механизмы

Не вызывает сомнений, что с точки зрения патогенеза целлюлит характеризуется триадой признаков: гипертрофией подкожной жировой клетчатки, нарушениями микроциркуляции и уплотнением соединительной ткани. Происходящие при этом изменения на клеточном и функциональном уровнях формируют порочный круг, ведущий к прогрессированию нарушений.

Изменения в жировой ткани

Иногда достаточно сложно разобраться, что же первично при формировании целлюлита: активация липогенеза или дисциркуляторные нарушения, настолько эти процессы взаимосвязаны. Ряд авторов выдвигает на первый план дегенерацию жировых клеток, которая приводит к фиброзу соединительной ткани [2, 14]. Они считают, что первичной при данной патологии является гипертрофия адипоцитов, изменяющая внутриклеточные процессы и нарушающая структуру мембран. Клетки все больше разбухают, соединительнотканные перегородки уплотняются, синтезируется все больше межклеточного вещества — в результате все сильнее затрудняется эвакуация жира из жировой вакуоли.

Жировая ткань как одна из систем организма, участвующих в патогенезе целлюлита, безусловно важна. Основная составляющая жировой ткани у человека — адипоциты, высокоспециализированные клетки, предназначенные для создания запасов энергии и состоящие главным образом из триглицеридов, которые являются наиболее эффективной формой запасания энергии. Вещества, вырабатываемые адипоцитами, обладают разнообразным биологическим действием и могут влиять на активность метаболических процессов в тканях и различных системах организма либо напрямую, либо опосредованно, через нейроэндокринную систему, взаимодействуя с гормонами гипофиза, катехоламинами, инсулином. Жировая ткань вырабатывает множество биологически активных веществ: лептин, фактор некроза опухолей α, интерлейкин-6, свободные жирные кислоты, белок, стимулирующий ацетилирование (ASP), антиактиватора плазминогена 1 (PAI-1), инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1), ангиотензиноген, эстрогены, простагландины. Увеличение числа или объема адипоцитов происходит вследствие хронического нарушения их метаболизма, то есть нарушения баланса между липолизом и липогенезом. В регуляции липолиза участвуют мембранные рецепторы адипоцитов (α2-,β2- и β3-адренорецепторы), G-белки, гормончувствительная липаза, лептин. Активация α-адренорецепторов стимулирует липогенез, α-адренорецепторов — липолиз. Регуляция липолиза осуществляется через аденилатциклазный механизм: при активации рецепторов происходит превращение АМФ в цАМФ, который, в свою очередь, активирует гормончувствительную липазу, расщепляющую триглицериды. Затем фосфодиэстераза вновь превращает цАМФ в АМФ, блокируя дальнейший липолиз. Норадреналин, обладая высоким сродством к α-адренорецепторам, блокирует липолиз. После того как все α-адренорецепторы оказываются связанными, адреналин связывается с α-адренорецепторами, что приводит к активации аденилатциклазы и стимулирует липолиз. Активность аденилатциклазы повышают также глюкагон, АКТГ, СТГ, гормоны щитовидной железы, вазопрессин. Подавляют липолиз салицилаты и никотиновая кислота. Эстрогены повышают активность ферментов липогенеза, который вызывает гипертрофию адипоцитов, что вместе с фибросклерозом приводит к формированию микро- и макроузлов при целлюлите [17—19, 21, 22].

Исследования показали, что жировая вакуоль адипоцита поверх однослойной фосфолипидной мембраны покрыта особыми белками. Оказалось, что эти белки не только активно участвуют в процессах, связанных с мобилизацией депонированного жира, но и влияют на дифференцировку клеток-предшественников, причем перилипин, белок, окружающий жировую вакуоль зрелого адипоцита, играет в этом очень важную роль. Жировые вакуоли в преадипоцитах окружены другим специальным белком — ADRP (белок, связанный с дифференцировкой адипоцитов, adipose differentiation-related protein). Когда адипоцит созревает, ADRP покидает мембрану вакуоли, и на смену ему приходит перилипин. Именно перилипин препятствует деградации триглицеридов. Если жировые вакуоли продолжают образовываться, они тут же покрываются перилипином. Когда энергия необходима, гормонувствительная липаза гидролизует депонированные триглицериды, но для этого они должны быть ей доступны. Полагают, что с перилипином «договариваются» с помощью фосфорилирования, изменяющего структуру мембраны таким образом,
что триглицериды становятся доступными для гормон-чувствительной липазы [20, 21, 24].

Скорость накопления жира в адипоцитах зависит от интенсивности кровообращения в проблемных зонах. При ускорении кровотока, а точнее при улучшении микроциркуляции, усиливается липолиз, а при ее ухудшении — липогенез. При застойных явлениях в жировой ткани локальная гипертрофия адипоцитов может развиться даже на фоне нормальной массы тела. Если адипоцит теряет связь с микроциркуляторным руслом, жир оказывается запертым в клетках [25].

Вместе с тем имеющиеся на сегодня данные, касающиеся патогенеза целлюлита, позволяют утверждать, что накопление жира в адипоцитах или, точнее, их гипертрофия, не является ведущим патогенетическим моментом. Это подтверждается тем, что признаки целлюлита часто наблюдаются у женщин с нормальной и даже пониженной массой тела. Так, при обследовании нами женщин в возрасте от 19 до 49 лет, предъявляющих жалобы на проявления целлюлита, у 54% был нормальный вес [10]. Наличие целлюлита у женщин, не страдающих ожирением и избыточным весом, свидетельствует о том, что гипертрофия адипоцитов является важным, однако не основным механизмом формирования этой патологии. Кроме того, известно, что при коррекции целлюлита, сопряженного с ожирением, снижение веса за счет уменьшения количества жировой ткани сопровождается визуальным ухудшением течения целлюлита. Только достаточно длительное и упорное лечение позволяет изменить эту картину.

Нарушения микроциркуляции

Состояние микроциркуляторного русла непосредственно связано с состоянием крупных сосудов. Практически все авторы [3, 5, 7, 11, 13] подчеркивают: снижение мышечной активности и сидячий образ жизни ухудшают венозный отток, замедляют циркуляцию лимфы, что и приводит к снижению метаболизма, усилению липогенеза, и, как следствие, развитию целлюлита. Длительная сидячая работа и вождение автомобиля, характерные для многих активно работающих женщин, препятствуют нормальному кровотоку в нижних конечностях, вызывая венозный застой и повреждение капилляров. По нашим данным, заболевания вен и лимфатических сосудов имеются у 56% пациенток с целлюлитом.

Нарушение венозного оттока, застой лимфы ведут к повышению проницаемости сосудистой стенки и выходу плазмы в интерстициальное пространство. Возникающие при этом отек межуточной ткани и гипоксия усугубляют нарушения микроциркуляции, а выделяющиеся при повреждении эндотелия вещества способствуют пролиферации фибробластов и уплотнению соединительнотканных перегородок, которые уже не разграничивают, а сдавливают дольки жировой ткани [2]. От количества крови и лимфы зависит гидростатическое давление в капиллярах, которое в разных органах колеблется от 18 до 40 мм рт. ст. Как правило, оно несколько превосходит онкотическое давление крови (19—21 мм рт. ст.), благодаря чему градиент давления в стенках капилляров направлен в сторону ткани, и фильтрация жидкости преобладает над ее реабсорбцией в плазму. Избыток поступающей в ткань жидкости удаляется через лимфатическую систему. Градиент давления в интерстиции вызывает перемещение жидкости в нем, способствуя доставке в клетки необходимых веществ. Гемодинамические параметры в капиллярах тесно связаны с проницаемостью их стенок, которая зависит от градиента давления и концентрации белков в интерстициальном пространстве и плазме. В свою очередь, физико-химические параметры интерстициального окружения лимфатических капилляров создают условия для лимфообразования и продвижения лимфы.

Лимфатические капилляры, стенки которых образованы эндотелием, выводят из тканей избыток жидкости, белки и продукты обмена. Механизмы перемещения лимфы в капиллярах еще недостаточно ясны, однако доказано, что значительную роль играют сокращения крупных лимфатических сосудов (лимфангионов), имеющих развитую мышечную оболочку. Застой жидкости в просвете сосуда растягивает его стенку, нарушает поступательное продвижение лимфы, а отсутствие сокращений сосудов еще более усугубляет данный патогенетический механизм.

Таким образом, состояние крупных отводящих сосудов, а именно, вен и лимфангионов, непосредственно влияет на микроциркуляцию. Нарушения микроциркуляции наблюдаются у большинства женщин старше 30 лет (особенно рожавших, принимающих гормональные контрацептивы, носящих обувь на высоком каблуке), поэтому возможно, что именно патология венозного кровообращения является ведущим звеном в развитии локальной липодистрофии.

Основные параметры, характеризующие функционирование системы микроциркуляции, определяются состоянием гемодинамики в капиллярах, проницаемостью их стенок, силами, обеспечивающими движение интерстициальной жидкости и лимфы Нарушения микроциркуляции принято делить на сосудистые, внутрисосудистые и внесосудистые. Изменения кровотока, капиллярного давления, функционального состояния сосудистой стенки имеют значение для перфузии тканей. Все нарушения микроциркуляции объединяет одно: в конечном итоге страдает транскапиллярный обмен. Изменения реологических свойств крови играют существенную роль в механизме повреждения тканей и тромбообразовании. На текучесть в системе микроциркуляции влияет и агрегационное состояние тромбоцитов. Ему отводится ведущая роль в тромбообразовании и развитии внутрисосудистой агрегации клеточных элементов.

Изменения в сосудистой стенке обусловлены изменениями местоположения и формы эндотелиальных клеток. Внесосудистые изменения, ведущие к нарушению микроциркуляции, связаны прежде всего с патологическими процессами в периваскулярной ткани. При снижении проницаемости стенок капилляров в первую очередь нарушается перенос биологически активных веществ через базальную мембрану. Изменения в биохимических процессах, водно-солевом обмене и характере окислительно-восстановительных реакций ведут к развитию циркуляторной гипоксии и ухудшению питания органов и тканей. При нарушении проницаемости капилляров существенно страдают пластический обмен и энергетическое обеспечение клеток [3, 4]. Снижение эффективности микроциркуляции проявляется гипоксемией, венозной гипероксией, уменьшением тканевой утилизации кислорода, накоплением молочной и пировиноградной кислот. Микроциркуляторные нарушения приводят к снижению потребления кислорода и аэробной производительности. Все перечисленное в конечном итоге приводит и к нарушениям в системе «липолиз-липогенез». Описаны изменения артериолярных прекапиллярных сфинктеров в области целлюлита, вызывающие рост давления в капиллярах. Рост капиллярного и межуточного давления (вследствие избыточной полимеризации гликозаминогликанов), а также снижение тока плазмы (вследствие сдавления и сжатия сосудов) могут привести к увеличению проницаемости капилляров и венул, а следовательно, к эктазии, отеку дермы и формированию уплотненных перегородок между отдельными адипоцитами и между дольками жировой ткани. Снижение венозного тонуса может происходить параллельно с возрастанием хрупкости капилляров в результате изменений в периваскулярной соединительной ткани, что приводит к разрыву микрососудов и микрокровотечениям [13, 14, 16, 21].

Текучесть крови в сосудах зависит от состава плазмы, характера кровотока в микрососудах (турбулентный или ламинарный), пластичности и деформируемости эритроцитов, склонности клеток к агрегации. Известно, что гиперлипидемия влияет на состояние стенок сосудов, свертываемость крови, микроциркуляцию и перфузию органов [9]. Текучесть крови в микрососудах во многом определяется белковолипидным составом плазмы. При высокой концентрации липопротеинов в плазме кровоток в сосудах малого диаметра становится прерывистым, турбулентным. При гиперлипидемии возрастает содержание холестерина в мембранах эритроцитов, увеличивается их размер, они становятся менее пластичными, ухудшается их способность менять свою форму при прохождении через капилляры, возрастает вязкость крови, увеличивается агрегация эритроцитов [1]. Изучение микроциркуляции у лиц с гиперлипидемией выявило как функциональные нарушения капиллярного кровотока (замедление тока крови, его «зернистость», образование микроагрегатов, застой крови, микротромбозы), так и морфологические изменения самих капилляров (скрученность, неравномерность диаметра, микроаневризмы, запустевание с выключением тока крови).

Гиперлипидемия сопровождается уменьшением артериовенозной разницы по кислороду и свидетельствует об ухудшении утилизации кислорода в периферических тканях. При гиперлипидемии нарушается способность эндотелия вырабатывать эндотелиальный фактор расслабления сосудов — окись азота. Кроме того, гипоксия, которую испытывают клетки эндотелия в условиях гиперлипидемии, ведет к усиленной продукции эндотелина, сильного вазоконстриктора и антагониста окиси азота, что в итоге приводит к нарушению микроциркуляции [9].

Для целлюлита характерны нарушения гемореологии. Нарушения в клеточном звене выражаются в повышенной агрегации тромбоцитов и эритроцитов, снижении деформируемости эритроцитов. Повышение агрегационной способности тромбоцитов приводит к гиперкоагуляции, усиливает пристеночное микротромбообразование и нарушает микроциркуляцию. Это, в свою очередь, препятствует нормальной утилизации кислорода тканями и ведет к нарушениям метаболизма с преобладанием анаэробных процессов гликолиза; с другой стороны, стимулируется выброс тканевого тромбопластина, который увеличивает уровень фибриногена и усиливает коагуляцию.

Компенсаторной реакцией, препятствующей дальнейшему тромбообразованию, является усиление фибринолиза. У пациенток с целлюлитом отмечено повышение вязкости крови на разных скоростях сдвига, увеличение гематокрита. Анализ данных коагулограммы показывает наличие синдрома гиперкоагуляции, так как достоверно снижается время рекальцификации плазмы, повышается уровень фибриногена, снижаются фибринолитическая активность плазмы и толерантность плазмы к гепарину [1, 10]. Исследования микроциркуляции, проводимые с помощью лазерной допплеровской флоуметрии, позволяют оценить функциональную активность микрососудов. Выделяют два типа нарушений: атонический и спастический типы микроциркуляции.

По-видимому, на начальных стадиях развития целлюлита происходят снижение тонуса артериол, значительное повышение внутрисосудистого сопротивления, развивается незначительный венозный застой, застой в капиллярном звене микроциркуляции; пассивные механизмы регуляции микроциркуляции преобладают над активными. Кровенаполнение капилляров на начальных стадиях, с одной стороны, обеспечивает адекватную трофику тканей, а с другой стороны, переполнение капиллярного русла запускает патогенетические механизмы развития целлюлита (расширение капилляров, транссудация плазмы в окружающие ткани, развитие отека, задержка жидкости в тканях, сдавливание окружающих тканей). При прогрессировании целлюлита формируется спастический тип микроциркуляции, характеризующийся повышением тонуса артериол, ростом внутрисосудистого сопротивления, более выраженным венозным застоем, преобладанием активных механизмов регуляции кровотока, существенным снижением базального кровотока, недостаточным кровенаполнением в капиллярном звене. Недостаток кровенаполнения в капиллярном звене может приводить к гипоксии, активации фибробластов и развитию фибросклероза, что характерно для третьей и четвертой стадий целлюлита. Более выраженные явления венозного застоя, чем у пациентов с атоническим типом, свидетельствуют о значительных нарушениях и декомпенсации венулярного звена микроциркуляции.

Окислительный стресс

Рядом авторов изучались изменения параметров окислительных процессов и антиоксидантной защиты и их влияние на микроциркуляцию. Определялось содержание в крови продуктов перекисного окисления липидов: диеновых конъюгатов, малонового диальдегида, а также активность эластазы, уровни α1-антитрипсина, α2-макроглобулина. В результате выявлено усиление процессов свободнорадикального окисления у пациентов с целлюлитом. Отмечалось повышенное содержание диеновых конъюгатов, повышенная активность эластазы при сниженном уровне ее ингибитора (α1-антитрипсина) и повышенном уровне α2-макроглобулина, поступающего из интерстиция в кровь при увеличении сосудистой проницаемости. Все это свидетельствует о большой интенсивности процессов перекисного окисления липидов в крови у пациентов с целлюлитом [10].

Изменения в соединительной ткани

Третий фактор, участвующий в патогенезе целлюлита, — соединительная ткань. Считается, что активация фибробластов, вызываемая эстрогенами, является причиной избыточной полимеризации гликозаминогликанов в дерме и периваскулярной соединительной ткани, что увеличивает их гидрофильность и межуточное осмотическое давление. Повышение уровня эстрогенов и гормонов щитовидной железы (Т3, Т4) способствует накоплению в тканях гиалуроновой кислоты, которая связывает молекулы воды, а следовательно, способствует усилению отека. Задержка воды (отек) и увеличение вязкости межклеточной жидкости приводят к деформации клеток и сдавлению сосудов, провоцируя тканевую гипоксию. Гипоксия вызывает изменение аэробного метаболизма глюкозы, в результате чего возрастает выработка молочной кислоты. Это активизирует пролингидроксилазу – фермент, который облегчает превращение пролина в гидроксипролин в проколлагене с последующим ростом синтеза коллагена. Накопление в тканях коллагеновых волокон сопровождается уменьшением количества эластина и межуточного вещества, изменениями в соотношении протеогликанов и гликопротеинов, что приводит к уменьшению проницаемости соединительной ткани, торможению репарации, снижению тургора и эластичности кожи. Качественные и количественные изменения коллагена провоцируют фибросклероз в междолевых соединительнотканных перегородках. Таким образом, формируются микроузлы, которые видны на поверхности кожи и определяются на ощупь.

Гормональный дисбаланс

Усугублению микроциркуляторных нарушений способствует гормональный дисбаланс: снижение уровня прогестерона, повышение уровня андрогенов и альдостерона. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в почечных канальцах, при этом стимулируется выработка вазопрессина, происходит резорбция воды, увеличивается объем циркулирующей плазмы. Остается дискуссионным вопрос о непосредственном участии в патогенезе целлюлита половых гормонов. Большинство авторов указывают на влияние эстрогенов и прогестерона, продуцируемых яичниками. Большое значение имеет внегонадный синтез эстрогенов. В определенный период жизни его роль является определяющей, при этом большинство эстрогенов синтезируется в жировой ткани. Активность ароматазы жировой ткани зависит от топографического расположения жира. В подкожной жировой ткани бедренно-ягодичной области отмечается в 4 раза более высокая активность ароматазы, чем в подкожной жировой ткани живота. Кожа очень чувствительна к воздействию женских половых гормонов благодаря имеющимся в ней специфическим рецепторам. Эстрогены подавляют секреторную активность сальных желез, повышают уровень гиалуроновой кислоты в дерме, что способствует увеличению количества межклеточной жидкости и превращению растворимого коллагена в нерастворимый. Снижение уровня прогестерона при одновременном повышении уровня андрогенов способствует задержке жидкости, снижению скорости синаптической передачи, в частности, через β-адренорецепторы. Вместе с тем данные о влиянии женских половых гормонов на процесс формирования целлюлита носят характер теоретических предположений и пока не получили достаточного научного подтверждения [11, 16—18].

Заключение

Исходя из описанных механизмов формирования целлюлита, любые мероприятия, направленные на его коррекцию, должны учитывать как характер нарушений микроциркуляции, выраженность жировых отложений и изменений в соединительной ткани, так и стадию процесса. Мезотерапия имеет в своем арсенале широкий набор средств, позволяющих воздействовать на патогенетические механизмы формирования целлюлита, и, безусловно, является эффективным методом его коррекции.