Цервикогенная головная боль что это такое
Цервикогенная головная боль
Цервикогенная головная боль (ЦГБ) – комплекс патологических ощущений в области головы, начинающихся с шеи, зон иннервации тройничного, большого затылочного нерва. Всегда возникает с одной стороны, со временем может немного переходить на другую. В отдельную патологическую форму ЦГБ была выделена в 1983 году.
Лечение цервикогенной головной боли требует чёткого представления о механизме её возникновения.
Что является причиной и источником ЦГБ
Болевые ощущения могут возникать при патологии:
Механизм возникновения цервикальной головной боли
Цепочка, приводящая к формированию болевых ощущений, достаточно сложная. Цервикальная боль возникает в голове в результате болезненных изменений в анатомических образованиях шеи (позвоночнике, мышцах, суставах, нервах, сосудах). В патологических очагах образуются стимуляторы (медиаторы) воспаления, которые исполняют роль первичных возбудителей боли (альгогенов). Эти вещества понижают болевой порог и возбуждают «молчащие» болевые рецепторы.
Указанный феномен приводит к тому, что незначительные по силе патологические изменения воспринимаются как болевые. Формирующиеся импульсы проникают в шейный отдел спинного мозга. В этом процессе принимают участие дополнительные модуляторы активности болевых ощущений – простагландины, субстанция P, брадикинины. За счёт этого механизма в болевые зоны вовлекаются все более новые участки. Самыми чувствительными тканями оказываются клетки головного мозга.
Под влиянием описанных процессов формируется требующая лечения цервикальная головная боль.
Жалобы и клиническая картина ЦГБ
Особенности ЦГБ позволяют отличить её от проявлений других первичных болевых процессов в голове.
Для цервикальных головных болей характерны:
Диагностические особенности
Цервикальная головная боль устанавливается на основании характерных жалоб, при ощупывании (пальпации) врачом-неврологом мест иннервации затылочных нервов, шейного отдела позвоночника. Эта манипуляция вызывает характерные для приступа боли.
Исследование дополняется специальными тестами – ротационным, Spurling-тестом.
Дополнительно необходима визуализация при помощи рентгендиагностики области шеи, МРТ.
Приступ хорошо снимается применением практически любого обезболивающего из группы противовоспалительных нестероидных препаратов.
Лечение цервикогенной головной боли
Приступ ЦГБ устраняется:
Для облегчений и профилактики приступов цервикальной головной боли следует устранить травмирующие шею факторы. Хороший терапевтический эффект даёт лечебная физкультура в комплексе с массажем.
Обязательно при лечении цервикальной головной боли применяется психотерапия, особенно эффективен гипноз.
Текст проверен врачами-экспертами:
Заведующей социально-психологической службы МЦ «Алкоклиник», психологом Барановой Ю.П., врачом психиатром-наркологом Серовой Л.А.
Проконсультируйтесь
со специалистом 
Цервикогенная головная боль и цервикогенный фактор при первичных головных болях: противоречия в диагностике и терапии
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Цервикогенная головная боль (ЦГБ) является одной из наиболее частых форм вторичных цефалгий. C точки зрения нейробиологии ЦГБ – наиболее изученная головная боль. Функциональная связь нейронов задних рогов С1-3 с каудальным ядром V пары черепно-мозговых нервов является основой тригеминоцервикального комплекса и развития ЦГБ. Несмотря на это, клиническая диагностика ЦГБ, дифференциальный диагноз между ЦГБ и цервикогенным компонентом при первичных формах головных болей (мигрень, головная боль напряжения) и выбор эффективного лечения представляют значительные сложности. В статье рассмотрены вопросы клинических особенностей, дифференциальной диагностики ЦГБ, доказательные подходы к лекарственной и немедикаментозной терапии, роль локального обезболивания. Диагностика и лечение ЦГБ являют собой сложную мультидисциплинарную задачу, сопряженную с определенными сложностями и требующую активного применения методов локального обезболивания, мануальной терапии, лечебной гимнастики и, при необходимости, фармакотерапии. Приводятся литературные данные по применению нестероидных противовоспалительных препаратов, среди которых наибольшей эффективностью обладает ибупрофен (например, в составе препарата Нурофен ® ), анальгетиков и других групп препаратов.
Ключевые слова: цервикогенная головная боль, боль в шее, мигрень, головная боль напряжения, нестериодные противовоспалительные препараты, ибупрофен, Нурофен ® Экспресс.
Для цитирования: Сергеев А.В. Цервикогенная головная боль и цервикогенный фактор при первичных головных болях: противоречия в диагностике и терапии. РМЖ. 2017;24:1785-1788.
Cervicogenic headache and cervicogenic factor in primary headaches: contradictions in diagnosis and therapy
Sergeev A.V.
First Moscow State Medical University named after I.M. Sechenov
Cervicogenic headache (CH) is one of the most common forms of secondary cephalalgia. From the point of view of neurobiology, CH is the most well-studied headache. The functional connection of the neurons of the posterior horns C1-3 with the caudal nucleus of the V pair forms the basis for the trigeminocervical complex (TCС) and the development of CH. Despite this, the clinical diagnosis of CH, the differential diagnosis between CH and cervicogenic component in primary forms of headaches (migraine, tension headache), the definition of effective treatment is very difficult. The article considers the issues of clinical features, differential diagnostics of CH, evidence-based approaches to the drug and non-drug therapy, the role of local anesthesia. Diagnosis and treatment of the CH is a complex, multidisciplinary task, associated with certain complexities and requiring an active combination of local anesthesia, manual therapy, curative gymnastics and, if necessary, pharmacotherapy. Literature data on the use of non-steroidal anti-inflammatory drugs are given, among which ibuprofen (for example, in the product Nurofen®), analgesics and other groups of drugs are most effective.
Key words: cervicogenic headache, neck pain, migraine, tension headache, non-steroidal anti-inflammatory drugs, ibuprofen, Nurofen ® Express.
For citation: Sergeev A.V. Cervicogenic headache and cervicogenic factor in primary headaches: contradictions in diagnosis and therapy // RMJ. 2017. № 24. P. 1785–1788.
Статья посвящена проблеме цервикогенной головной боли. Рассмотрена клиническая диагностика цервикогенной головной боли, дифференциальная диагностика с цервикогенным компонентом при первичных формах головных болей (мигрень, головная боль напряжения). Приводятся данные по применению нестероидных противовоспалительных препаратов, среди которых наибольшей эффективностью обладает ибупрофен (например, в составе препарата Нурофен Экспресс).
Введение
Боль в шейном отделе как проявление мигрени
ЦГБ и ГБН
Клинические особенности ЦГБ
Лечение
Заключение
Только для зарегистрированных пользователей
Цервикогенная головная боль и особенности биомеханики позвоночника
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Многочисленные исследования показывают, что более чем в половине случаев головной боли (ГБ) объективной причиной развития цефалгии является патология шейного отдела. Симптомы цервикогенной головной боли (ЦГБ) были описаны еще в середине прошлого века, но до сих пор остается много спорных вопросов, касающихся постановки диагноза ЦГБ. Под ЦГБ принято подразумевать симптомокомплекс, этиологически и патогенетически связанный с нарушениями в шейном регионе позвоночника. В статье дано понятие ЦГБ, рассмотрены механизмы формирования ее симптомов с учетом анатомо-физиологических особенностей шейного региона. Описаны особенности цервикального лигаментно-миофасциального синдрома, миофасциального болевого синдрома и роли сосудистого фактора в развитии симптомов ЦГБ. Подробно описаны диагностические критерии ЦГБ, представлен алгоритм диагностики при ЦГБ. Показана дифференциальная диагностика с наиболее часто встречающимися видами ГБ, особое внимание уделено дифференциации мигрени без ауры и ЦГБ. Приведены основные принципы медикаментозного и немедикаментозного лечения ЦГБ. Показан терапевтический эффект некоторых лекарственных препаратов. Описана роль кинезиотейпирования шейного региона.
Ключевые слова: цервикогенная головная боль, боль в шее, биомеханика позвоночника, кинезиотейпирование.
Для цитирования: Барулин А.Е., Курушина О.В., Друшлякова А.А. Цервикогенная головная боль и особенности биомеханики позвоночника. РМЖ. 2016;24:1606-1612.
Cervicogenic headaches and spinal biomechanics
Barulin A.E., Kurushinа O.V., Drushliykova A.A.
Volgograd State Medical University
Numerous studies demonstrate that cervical spine disorders provoke cephalgia in more than 50% of headaches. The symptoms of cervicogenic headaches were described in the beginning of 20th century. However, there are still many controversies on the diagnosis of cervicogenic headaches. This condition is defined as a symptom complex resulted from cervical spine disorders in terms of etiology and pathogenesis. The paper addresses the terminology and mechanisms of cervicogenic headache symptoms considering anatomy and physiology of cervical spine. The signatures of cervical ligament myofascial syndrome and myofascial pain syndrome as well as the role of vascular factor in the development of cervicogenic headache symptoms are discussed. Diagnostic criteria and diagnostic algorithm for cervicogenic headaches are detailed. The paper uncovers differential diagnostic aspects of cervicogenic headaches and other types of headaches (among them, migraine without aura is of special importance). Major principles of medical and non-medical treatment of cervicogenic headaches are summarized. Therapeutic effects of some drugs as well as the role of cervical kinesio taping are reviewed.
Key words: cervicogenic headaches, cervical pain, spinal biomechanics, kinesio taping.
For citation: Barulin A.E., Kurushina O.V., Drushliykova A.A. Cervicogenic headaches and spinal biomechanics // RMJ. 2016. № 24. P. 1606–1612.
Статья посвящена цервикогенной головной боли и особенностям биомеханики позвоночника
Введение
Головные боли (ГБ), вызванные дегенерацией в шейном отделе позвоночника, по мнению ряда авторов, распространены шире, чем ГБ при мигрени. Биомеханические нарушения в дугоотростчатых и унковертебральных суставах позвоночных двигательных сегментов С1–С3 шейного отдела позвоночника вызывают ГБ чаще, чем принято думать [1]. Высокая встречаемость ЦГБ связана с изменением образа жизни в связи с развитием компьютерных технологий, доступностью средств транспорта, значительной деловой загруженностью, и именно эти факторы играют большую роль в запуске механизмов формирования ЦГБ. Локализация ЦГБ представлена на рисунке 1.
ЦГБ рассматривается не как самостоятельная болезнь, а как симптомокомплекс, этиологически и патогенетически связанный с нарушениями в шейном регионе позвоночника [2, 3].
Одно из первых указаний на цервикогенный характер головной боли можно обнаружить в лекциях Д. Хилтона, опубликованных между 1860 и 1862 гг.: «Если областью головной боли является затылок, то ее причина, несомненно, связана с большим и малым затылочными нервами и, по всей вероятности, является следствием заболевания позвоночника между С1–С2 позвонками» (fourth of 18 lectures on «Rest and Pain» given by John Hilton between 1860 and 1862) [4]. В 1925 г. на заседании съезда неврологов в Страсбурге J.A. Barre сообщил о весьма необычном заболевании, названном им «задним шейным симпатическим синдромом», а в 1926 г. описал этот синдром. Он связал возникновение своеобразных ГБ с деформацией шейного отдела позвоночника. В 1928 г. Y.C. Lieou, ученик J.A. Barre, опубликовал диссертацию о заднем шейном симпатическом синдроме, и заболевание получило название синдрома Барре – Льеу. В дальнейшем изучение неврологических расстройств при деформации шейного отдела позвоночника продолжалось главным образом во Франции. В 1949 г. M. Barteh-Rochaix опубликовал монографию «Шейная мигрень», где подробно описал клинико-рентгенологическую картину заболевания. Учение о «шейной мигрени» вызывало немало споров. Многие авторы находили противоречие в том, что «изменения в шейном отделе позвоночника» встречаются значительно чаще, чем «шейная мигрень». Более подробно критерии диагностики ЦГБ изложены автором, впервые предложившим данный диагноз в 1983 г. О. Sjaastad et al. в течение многих лет публиковал данные, уточняющие и расширяющие представления о ЦГБ, и в 1998 г. выпустил модифицированные диагностические критерии ЦГБ.
Причины развития ЦГБ. По современным данным, в формировании ЦГБ наибольшее участие принимают сегменты С1–С3, в которых, как известно, отсутствуют межпозвоночные диски (рис. 2). Однако необходимо отметить, что дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника все же играют определенную роль в формировании болевого синдрома.
Источником болевой импульсации чаще всего служат нестабильность шейного отдела с вовлечением верхних шейных мышц, унковертебральные артрозы, изменения межпозвонковых дисков на нижележащих уровнях (см. рис. 2).
Следует обратить внимание на триггерные точки (ТТ) в крыловидной мышце, которые появляются при дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, изменении биомеханики после зубопротезирования зубочелюстной системы.
Также важное значение в патогенезе ЦГБ придается влиянию тригемино-цервикальной системы, которая представлена тесно взаимосвязанными афферентными волокнами болевой и температурной импульсации и ядром тройничного нерва, которое простирается до С3–С4 сегмента спинного мозга, а также верхними шейными спинальными нервами [5]. К раздражению этой системы может приводить патологический процесс в любой из структур, иннервируемых этими нервами.
Выделяют механизм формирования ГБ цервикогенного характера, связанный с компрессией или раздражением большого затылочного нерва, являющегося чувствительной ветвью корешка С2 и иннервирующего затылочную область.
Анатомо-физиологические особенности шейного отдела позвоночника: – наличие костного канала для позвоночной артерии;
– отсутствие дисков в верхнешейном отделе;
– особое строение I и II шейных позвонков;
– наличие особых унковертебральных суставов;
– ротации в верхнешейном отделе;
– флексия – экстензия в нижнешейном отделе.
Особое место в патогенетическом механизме развития ЦГБ занимает миофасциальная дисфункция с дальнейшим формированием миофасциального синдрома.
Миофасциальный болевой синдром – это мышечный спазм, характеризующийся наличием болезненных мышечных уплотнений – ТТ. Основные причины его возникновения – нарушение миофасциальных взаимоотношений, развившихся в связи с дегенеративными изменениями позвоночника и позвоночно-двигательного сегмента, аномалиями развития опорно-двигательного аппарата, длительным вынужденным положением, переохлаждением мышц, психоэмоциональным стрессом, приводящим к мышечному спазму, физической перегрузкой мышц. При пальпации мышц и паравертебральных точек в цервикальном отделе у ряда пациентов выявляется наличие миофасциальных ТТ, в результате пальпации которых возникает отраженная боль. Отраженная боль в височной области может исходить из трапециевидной мышцы, грудино-ключично-сосцевидной мышцы (грудинный конец), боль в лобной области – из грудино-ключично-сосцевидной мышцы (ключичный конец, грудинный конец), полуостистой мышцы головы. Еще одним механизмом формирования ЦГБ является компрессия большого затылочного нерва и позвоночной артерии при синдроме нижней косой мышцы головы [6].
При цервикальном лигаментно-миофасциальном синдроме в патологический процесс чаще всего вовлекаются связки: передняя продольная, выйная, межостная и над-остная. Клинически это выражается болями при пальпации поверхностно расположенных связок (выйная, межостная и надостная связки), ирритативными симптомами. При повреждении выйной связки характерна тупая и продолжительная головная боль, передней продольной связки – боль при глотании, ощущение кома в горле, боль в межлопаточной области [7].
Можно говорить также и роли сосудистого фактора в развитии симптомов ЦГБ. Как известно, главные артерии шеи – позвоночные – дают начало базилярной артерии, которая снабжает кровью мост мозга и мозжечок. В костный канал позвоночная артерия входит на уровне С3–С4 позвонков и делает изгиб кзади между поперечными отростками С2 и С1. Возможно сдавление позвоночной артерии остеофитом во время прохождения ее в костном канале шейного отдела, суставным отростком при нестабильности в шейном отделе позвоночника, добавочным шейным ребром или спазмированной мышцей шеи (лестничная, длинная мышца шеи, нижняя косая мышца головы). Клинически такие нарушения в системе кровообращения при развитии симптомов ЦГБ проявляются головокружением, которое может сопровождаться тошнотой, нарушениями равновесия и глотания.
Изменения в шейном отделе приводят к изменению церебральной гемодинамики, причем не только в системе вертебробазилярного, но и каротидного бассейна, дающего начало глазной артерии, конечные артериолы которой видны при исследовании глазного дна с помощью офтальмоскопа [8]. Таким образом, возможна взаимосвязь нарушений со стороны зрительного анализатора с нарушениями биомеханики шейного отдела позвоночника. Пациенты предъявляют жалобы на периодически появляющееся нарушение зрения: мелькание мушек или ощущение тумана перед глазами, нечеткость контуров предметов, диплопию, нередки выпадения полей зрения.
Диагностика
На рисунке 3 представлен алгоритм диагностики при ЦГБ.
Классификация и критерии постановки диагноза [9]. В Международной классификации ГБ приведены критерии постановки диагноза ЦГБ:
А. Боль, исходящая из источника в области шеи и ощущаемая в одной или нескольких зонах головы и/или лица, отвечающая критериям С и D.
В. Клинические, лабораторные и/или нейровизуализационные признаки нарушения или повреждения в области шейного отдела позвоночника или мягких тканей шеи, которые являются достоверной или возможной причиной ГБ.
С. Причинная связь ГБ с патологией шейной области основывается по меньшей мере на одном из следующих симптомов:
– клинические признаки подтверждают тот факт, что источник боли располагается в области шеи;
– прекращение боли после диагностической блокады структур шеи или нервных образований (при адекватном сравнительном исследовании с плацебо).
D. ГБ прекращается в течение 3-х мес. после успешного лечения нарушения или повреждения, вызвавшего болевой синдром.
Более подробные критерии диагностики ЦГБ изложены в 1983 г. О. Sjaastad:
1. Симптомы вовлечения шеи:
1.1. Возникновение ГБ, соответствующей описанным жалобам, в результате:
– движений в шейном отделе, и/или неудобной позы;
– внешнего давления в верхней шейной или затылочной области на симптоматичной стороне.
1.2. Ограничение объема движений в шейном отделе.
1.3. Ипсилатеральная боль неопределенного (нерадикулярного) характера в области шеи, плеча, руки или иногда боль в руке радикулярного характера.
Необходимо, чтобы имел место один феномен (или более) пункта 1. Пункт 1.1 является единственным позитивным критерием в разделе 1, пункты 1.2 и 1.3 – нет.
2. Подтверждение результатов диагностической обезболивающей блокады (обязательный пункт для научных исследований).
3. Односторонняя ГБ без смены сторон (в научной работе предпочтительнее придерживаться этого пункта).
4. Характер ГБ:
4.1. Средняя или выраженная, непульсирующая и неострая, обычно начинающаяся в области шеи.
4.2. Эпизоды боли имеют различную продолжительность.
4.3. Флюктуирующая, продолжительная боль.
5. Другие важные характеристики:
5.1. Только частичный эффект или его отсутствие при приеме индометацина.
5.2. Только частичный эффект или его отсутствие от эрготамина и суматриптана.
5.3. Женский пол.
5.4. Нередкое наличие травмы головы или непрямой травмы шеи в анамнезе, обычно более выраженной, чем травма средней степени тяжести.
Ни один из пунктов 4 и 5 не является обязательным.
6. Различные феномены, связанные с приступом, возникают иногда и/или умеренно выражены:
6.1. Тошнота.
6.2. Звукобоязнь, светобоязнь.
6.3. Головокружение.
6.4. Ипсилатеральные нарушения зрения.
6.4. Затруднение глотания.
6.5. Ипсилатеральный отек, преимущественно периокулярной области.
Одна из общих диагностических проблем при оценке характера ГБ состоит в том, чтобы отличить ЦГБ от других форм цефалгий [10]. Вариабельность клинических проявлений и общность механизмов различных видов первичных и вторичных ГБ приводят к тому, что дифференциальная диагностика этих состояний является сложной клинической задачей. Ситуация усугубляется тем, что у одного пациента нередко присутствуют сразу несколько видов и форм ГБ.
Особенно сложными для дифференциальной диагностики являются унилатеральные болевые синдромы. Наибольшее количество диагностических ошибок возникает при дифференциации мигрени без ауры и ЦГБ [11].
На рисунке 4 представлены отличия 2-х наиболее часто встречающихся форм ГБ.
Патогенетически мигренозные синдромы развиваются при вовлечении тригемино-васкулярной системы, а ЦГБ – при тригемино-цервикальной [12–14]. Эти механизмы обладают определенным структурным и функциональным единством, что приводит к клиническому сходству ЦГБ и мигрени без ауры по ряду критериев, таких как:
– односторонняя локализация приступа;
– преимущественное вовлечение глазнично-лобно-височной области;
– чаще встречаются у женщин.
С другой стороны, есть ряд признаков, характерных исключительно для мигрени:
– фоно-, фотофобия;
– тошнота, рвота;
– положительный ответ на суматриптан.
В то же время смена сторон ГБ во время приступа или при разных приступах не может служить критерием, полностью исключающим ЦГБ, т. к. возможен двусторонний характер цервикогенной цефалгии.
Следующей формой цефалгии, которая представляет сложность при дифференцировке, является хроническая пароксизмальная гемикрания.
Единые клинические симптомы для ЦГБ и хронической пароксизмальной гемикрании:
– строгая односторонность болевого синдрома в типичных случаях;
– преимущественная локализация в глазнично-лобно-височной области;
– возможность провокации приступа механическим воздействием;
– страдают преимущественно женщины.
В то же время паттерн боли при хронической пароксизмальной гемикрании отличается от такового при ЦГБ:
– боль носит острый, пульсирующий характер;
– интенсивность боли выше средней;
– больные резко ограничены в физической активности во время приступа из-за усиления боли при движениях;
– приступы, как правило, достаточно частые, но непродолжительные;
– выраженные локальные вегетативные проявления (покраснение глаза, слезотечение, заложенность носа, ринорея, птоз, отек половины лица);
– абсолютный эффект индометацина.
Еще одна редкая форма унилатеральной ГБ – Нemicrania continua. Она была впервые описана Sjaastad в 1984 г. и представляет собой клинический синдром, критерии диагностики которого постоянно подвергаются пересмотру и являются поводом для научных дискуссий.
Общие клинические симптомы ЦГБ и Нemicrania continua:
– строго латерализованная боль;
– локализация в глазнично-лобно-височной области (без смены сторон);
– боль средней интенсивности;
– преимущественно страдают женщины.
Отличия болевого синдрома при Нemicrania continua от ЦГБ:
– отсутствие провокации приступа механическим воздействием;
– фоно-, фотофобия;
– тошнота, рвота;
– локальные вегетативные проявления на стороне боли;
– абсолютный эффект индометацина.
Кроме того, важным дополнительным инструментом при проведении дифференциальной диагностики между ЦГБ и другими типами ГБ является блокада анестетиком большого и малого затылочных нервов, а также C2–C3 фасеточного сочленения. При этом следует учитывать, что уменьшение болевого синдрома при проведении блокады возможно и при других видах ГБ непосредственно в зоне анестезии [15]. Однако только в случае ЦГБ блокада большого затылочного нерва приводит к редукции болевого синдрома в передних отделах головы – лобно-височной области [16].
Подробно дифференциальная диагностика представлена в таблице 1.
Основные принципы лечения цервикогенной головной боли
При построении терапевтической стратегии, направленной на купирование ЦГБ, необходимо учитывать патогенетический вариант развития данной боли. Основными мишенями для лечебного воздействия являются боль, миофасциальная дисфункция и нарушение биомеханических характеристик позвоночного столба. При этом наиболее успешной будет терапия, включающая воздействие на все звенья патогенеза и сочетающая медикаментозные и немедикаментозные методы.
Первой задачей лечения ЦГБ, как любого другого алгического расстройства, является обезболивание. Наиболее адекватный способ купирования боли в данном случае –использование нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Эта группа препаратов будет полезна как для купирования атаки ЦГБ, так и при курсовом лечении. Чаще всего используются ингибиторы циклооксигеназы 1 и 2, регулирующие синтез провоспалительных элементов (простагландинов) и обладающие противовоспалительным и аналгезирующим действием, – препараты диклофенака, кетопрофена, мелоксикама. Последний в меньшей степени подавляет ЦОГ-1, участвующую в синтезе простагландина, защищающего оболочку ЖКТ. Пациентам с заболеваниями ЖКТ, нарушением свертывающей системы крови, имеющим кровотечения в анамнезе, целесообразнее назначать селективные ингибиторы ЦОГ-2 (целекоксиб, эторикоксиб), которые не влияют на функцию тромбоцитов и слизистой оболочки ЖКТ. Возможно также местное применение НПВП в гелевой форме или в виде пластыря.
Витамины группы В, прежде всего В1 (тиамин), В6 (пиридоксин), В12 (цианокобаламин), являются нейротропными и широко применяются в лечении заболеваний периферической нервной системы (ПНС) и центральной нервной системы (ЦНС). Особую роль витамины этой группы играют в промежуточном метаболизме в ЦНС и ПНС. Наиболее часто комбинированные препараты витаминов группы В применяются и для комплексной терапии острых болевых синдромов. В середине прошлого века был установлен анальгетический эффект такой терапии. Как показывает клинический опыт, внутримышечное введение комбинации тиамина, пиридоксина и цианокобаламина способствует купированию боли, нормализует рефлекторные реакции, уменьшает нарушение чувствительности, поэтому при различных болевых синдромах нередко прибегают к использованию витаминов этой группы в комбинации с другими препаратами. Многочисленными исследованиями доказано, что под влиянием витаминов группы В у пациентов с острой болью в спине и шее наступает клиническое улучшение; предполагают, что наиболее выражены анальгетические свойства у витамина B12. Экспериментальные и клинические исследования витаминов группы В продолжаются. Так, в ходе экспериментов выявлено, что под действием комбинации этих витаминов происходит ингибирование ноцицептивных ответов, вызванных формальдегидом, чего не наблюдается после введения налоксона. Полагают, что антиноцицептивный эффект комбинированного витаминного комплекса может быть обусловлен угнетением синтеза и/или блокированием действия воспалительных медиаторов [17]. Установлено также, что комплекс витаминов группы В усиливает действие главных антиноцицептивных нейромедиаторов: норадреналина и серотонина. Кроме того, в эксперименте на крысах обнаружено подавление ноцицептивных ответов не только в заднем роге спинного мозга, но и в зрительном бугре.
Воздействие на миофасциальную дисфункцию шейного отдела позвоночника фармакологически осуществляется с помощью миорелаксантов с центральным механизмом действия: тизанидина, толперизона, баклофена. Данные препараты снимают избыточный спазм, не влияя на передачу нервно-мышечного импульса. Выбор препарата в большей степени зависит от индивидуальных особенностей пациента и коморбидных расстройств.
Также необходимо воздействие на часто возникающие при ЦГБ симптомы нарушения мозгового кровообращения. Пирацетам, улучшая микроциркуляцию головного мозга, не оказывает вазодилатирующего действия; не применяется при почечной недостаточности. Винпоцетин защищает нервные клетки от свободнорадикального окисления, обладает сосудорасширяющим действием, хорошо переносится пациентами с нарушениями зрения, слуха, шумом в ушах; осторожно назначается пациентам с нарушениями ритма сердца.
В ряде работ указывается на наличие хорошего положительного эффекта при дополнении терапии гомеопатическим препаратом Церебрум композитум® Н. Он оказывает стимулирующее влияние на процессы регенерации, воздействуя на дисциркуляторные процессы в головном мозге. При этом он имеет всего два противопоказания: не назначается при повышенной индивидуальной чувствительности к компонентам препарата и детям до 18 лет в связи с недостаточностью клинических данных.
Положительный терапевтический эффект при ЦГБ отмечается на фоне применения немедикаментозных методов лечения [18, 19]. Массаж шейно-воротниковой зоны и волосистой части головы, постизометрическая релаксация мышц шейного отдела позвоночника, применение мягких техник мануальной терапии, лечебно-физкультурных комплексов, аппликации с кинезиотейпом на мускулатуру шейного отдела являются хорошим дополнением к этиотропной терапии ЦГБ.
Кинезиотейпирование шейного региона не только является дополнением к обезболивающей терапии, но и способствует восстановлению биомеханики шейного отдела позвоночника. Основные эффекты кинезиотейпирования при ЦГБ заключаются в активации микроциркуляции, уменьшении болевого синдрома, восстановлении функциональной активности мышц [20].
Улучшение микроциркуляции реализуется за счет декомпрессии верхних слоев кожи, что создает благоприятные условия для активации микроциркуляторного сосудистого русла в соединительной ткани и межклеточном веществе, это способствует выводу продуктов метаболизма и улучшению лимфооттока.
Восстановление функциональной активности и тонуса мышц представляется возможным за счет влияния тейпа на проприорецепторный аппарат мышц и мышечно-сухожильный аппарат Гольджи. Таким образом, посредством воздействия на миотатический рефлекс мышцы возможно снижать тоническое напряжение и активировать ее функциональную активность.
Согласно основным механизмам действия кинезиотейпов, при лечении ЦГБ могут быть использованы лимфатические и мышечные методики тейпирования. Лимфатическая техника применяется для уменьшения отека и спазма мышц, используются веерообразные полоски, база которых накладывается в проекции оттока регионарных лимфатических узлов.
Мышечные техники кинезиотейпирования применяются для регуляции тонуса мускулатуры. ЦГБ сопровождаются выраженным мышечно-тоническим синдромом, поэтому основными задачами лечения являются снижение тонуса и восстановление функциональной активности мышцы. Для снижения тонуса используются I- и Y-образные тейпы в проекции гипертоничной мышцы. Может применяться различная комбинация тейпирования – как одной, так и нескольких мышечных групп. Как правило, наложение тейпа на одноименную мышцу проводится строго с двух сторон.
Длительность ношения кинезиотейпа варьируется от 3 до 5 дней в зависимости от терапевтического отклика. В среднем за курс лечения осуществляется не менее 3-х аппликаций кинезиотейпа. Данная методика уменьшает выраженность сенсомоторных и вегетативно-трофических нарушений, которые могут в значительной мере влиять на патогенетические механизмы формирования боли.
Таким образом, только применение комплексного способа коррекции с использованием медикаментозных и немедикаментозных способов позволяет проводить адекватную терапию и способствует профилактике формирования и прогрессирования ЦГБ. Необходимо особо обращать внимание на первичную профилактику, которая является одним из важных компонентов превентивной медицины.