в начальной стадии гипертонической болезни на глазном дне определяется

Гипертоническая ретинопатия

Гипертоническая ретинопатия – это поражение сосудов сетчатки на фоне стойкого повышения артериального давления у больных артериальной гипертензией. Основными симптомами являются ухудшение зрения, повышенная зрительная утомляемость, покраснение глаз, головная боль, появление «плавающих помутнений» и «мушек» перед глазами. Патология диагностируется на основании результатов офтальмоскопии, визометрии, тонометрии, биомикроскопии. Пациентам показана системная гипотензивная терапия и гиполипидемические средства. Дополнительно рекомендовано ретробульбарное введение ретинопротекторов и назначение витаминов группы С, А и В.

МКБ-10

Общие сведения

Гипертоническая ретинопатия – широко распространенная патология, встречающаяся повсеместно. Впервые заболевание было описано английским офтальмологом Маркусом Гунном в 1898 году. Микроскопические признаки поражения сосудов сетчатки выявляются у лиц в возрасте 40 лет и старше даже при отсутствии артериальной гипертензии в анамнезе. III и IV стадии заболевания диагностируются у 2-15% больных, страдающих от гипертонии. Специфические изменения при офтальмоскопии у детей с артериальной гипертензией прослеживаются в 3-5% случаев. Мужчины и женщины болеют с одинаковой частотой.

Причины гипертонической ретинопатии

Причинами развития патологии являются эссенциальная и симптоматическая артериальная гипертензия. К основным триггерным факторам относятся избыточный вес, чрезмерное потребление соли, курение, стрессы, низкий уровень физической активности, злоупотребление спиртными напитками. Прослеживается генетическая предрасположенность к возникновению болезни. В группу риска входят лица с декомпенсированной формой гипертензии, заболеваниями сердца, атеросклерозом, сахарным диабетом. Учеными было доказано, что симптоматика гипертонической ретинопатии часто обнаруживается у пациентов, страдающих от сенильной деменции, однако пусковые факторы развития патологии при старческом слабоумии установить не удалось.

Патогенез

Особенности ретинальной гемоциркуляции во многом зависят от показателей системного АД. В патогенезе начальной (вазоконстрикторной) стадии важная роль отводится вазоспазму, который сочетается с повышением тонуса артериол сетчатой оболочки глаза. В основе артериоспазма лежит запуск местных ауторегуляторных реакций. Морфологически определяется фокальное сужение артериол, которое со временем преобразуется в генерализованное. Продолжительное повышение давления становится причиной утолщения внутреннего слоя (интимы) и гиперплазии среднего слоя (медии). Патологические изменения в комплексе интима-медиа очень быстро прогрессируют.

В патогенезе склеротической стадии на первый план выходит дегенерация гиалиновых волокон. Сужение артериол и расширение вен на отдельных участках приводит к формированию артериовенозного перекреста (симптом Салюса-Гуна). При I степени данного симптома вена вдавлена в месте ее пересечения артерией, II степени – перед перекрестом вена образует дугу и резко истончается под артерией, III степени – в центре дугообразного изгиба вена становится невидимой. Вследствие структурных нарушений в артериолярных и венулярных соединениях световой рефлекс расширяется.

Инволюционный склероз потенцирует резкое сужение артериол. Сосуды становятся бледными и извитыми, напоминающими «серебряную проволоку» (положительный симптом Гвиста). Некроз миоцитов и эндотелиоцитов провоцирует ишемию сетчатки и повышение проницаемости гематоретинального барьера, что характерно для экссудативных изменений. При атипическом течении заболевания стадийность процесса нарушается, на ранних стадиях удается выявить ряд изменений (микроаневризмы, геморрагии), которые в норме встречаются только при выраженных артериовенозных перекрестах.

Классификация

В настоящее время существует большое количество подходов к систематизации изменений на глазном дне при гипертонической ретинопатии. Наиболее точно корреляция между артериальной гипертензией и поражением сетчатки отображена в классификации Кейта Вагенера Баркера (KWB), разработанной еще в 1939 году. С учетом клинических признаков выделяют следующие этапы заболевания:

Симптомы гипертонической ретинопатии

Для заболевания типично длительное бессимптомное течение. Прогрессирование патологии приводит к ухудшению зрения, покраснению глаз. Пациенты часто предъявляют жалобы на головную боль, повышенную утомляемость при зрительных нагрузках (чтение, работа за компьютером, просмотр телевизора). При III-IV стадии гипертонической ретинопатии возможно появление «мушек» или «плавающих помутнений» перед глазами. При резком повышении артериального давления наблюдаются фотопсии и метаморфопсии, которые больные расценивают как признаки «ауры» перед возникновением гипертензивного криза.

Осложнения

Заболевание очень часто осложняется субретинальным кровоизлиянием, которое в последующем может привести к отслойке сетчатки. Прогрессирует хориопатия и нейропатия зрительного нерва. При острой ишемической нейропатии возникает выраженный отек ДЗН. При тяжелом течении болезни прослеживаются признаки субатрофии оптического нерва. В случае выраженной экссудации патологический процесс поражает стекловидное тело, что провоцирует его помутнение. Пациенты с гипертонической ретинопатией в анамнезе подвержены риску развития глазной мигрени и офтальмогипертензии.

Диагностика

В большинстве случаев гипертоническая ретинопатия является случайной диагностической находкой у лиц с отягощенным анамнезом. Выраженные клинические симптомы выявляются только у пациентов, продолжительное время страдающих от артериальной гипертензии или сенильного слабоумия. При физикальном обследовании изменений со стороны глаз не наблюдается. Основными методами диагностики являются:

Лечение гипертонической ретинопатии

Этиотропная терапия сводится к назначению системных гипотензивных средств, прием которых способствует нормализации артериального давления. При повышении уровня липопротеидов низкой плотности и холестерина крови показан прием гиполипидемических средств с периодическим контролем показателей липидограммы. В комплекс лечения могут быть включены ангиопротекторы, которые улучшают ретинальную гемодинамику, предупреждают развитие ишемии. С целью ускорения процесса регенерации нейронов сетчатки назначают ретробульбарные инъекции ретинопротекторов. Дополнительно рекомендованы витамины группы А, С и В, которые также обладают ретинопротекторными свойствами.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от стадии процесса. При своевременном назначении адекватного лечения симптоматика болезни постепенно регрессирует в течение 1 года. На этапе склеротических изменений повлиять на ретинальный кровоток практически невозможно. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика включает контроль и нормализацию системного артериального и внутриглазного давления, липидов крови. При наличии провоцирующих факторов рекомендовано 4 раза в год проходить осмотр у офтальмолога с обязательным выполнением офтальмоскопии, визометрии и измерением ВГД.

Источник

Гипертоническая ангио- и ретинопатия

Медицинским термином «ретинопатия» обозначают поражение сетчатки глаза, которое возникает на фоне общих заболеваний организма, таких как гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии, сахарный диабет, атеросклероз. Опасность ретинопатии, прежде всего, обусловлена острыми окклюзиями сосудов сетчатки, которые могут возникать в процессе вызвавшего ее заболевания и требуют немедленной медицинской помощи. В отсутствии своевременного компетентного лечения, ретинопатия нередко становится причиной дистрофии сетчатки, ведущей к атрофии зрительного нерва и наступлению необратимой слепоты.

Признаки гипертонической ретинопатии

Комплексное изменение состояния сосудов сетчатки (ангиопатию) при гипертонической болезни, сопровождающейся стойким повышением артериального давления в офтальмологии принято называть гипертонической ретинопатией. Гипертоническая ретинопатия является одним из наиболее часто выявляемых осложнений повышенного артериального давления. Она проявляется выраженными геморрагиями и экссудатом на глазном дне, в некоторых случаях отеком зрительного нерва.

Часто заболевание протекает практически бессимптомно. На поздних стадиях его течения отмечается значительное снижение остроты зрения.

Гипертоническая ретинопатия может выявляться у лиц любого возраста и пола, но особенно часто ей подвержены пожилые люди и лица, страдающие высоким артериальным давлением (включая гипертензию при заболевании почек и надпочечников).

Стадии гипертонической ретинопатии

В развитии процесса гипертонической ретинопатии специалисты выделяют четыре стадии:

Диагностика ангиопатии сетчатки

После осмотра и сбора анамнеза, пациентам с подозрением на гипертоническую ретинопатию обязательно пройти следующие офтальмологические исследования:

Для подтверждения диагноза необходимо провести дифференциальный диагноз с диабетической ретинопатией, анемией, аутоиммунными заболеваниями, окклюзией вен сетчатки.

Лечение ангиоретинопатии

Единственным действенным методом лечения гипертонической ретинопатии является своевременная терапия артериальной гипертензии. Постоянный контроль АД и регулярный прием гипотензивных препаратов.

На выбор методов медикаментозного лечения последствий гипертонической ретинопатии во многом оказывает влияние степень развития заболевания. Как правило, лечение начинают с приема и местного применения сосудорасширяющих средств, препаратов-антикоагулянтов, витаминных комплексов для поддержки сетчатки. В случае далеко зашедшей дистрофии показана лазеркоагуляция сетчатки. Хороший результат показывает и физиотерапевтические процедуры, к примеру, гипербарическая оксигенация – воздействие на сетчатку кислородом под высоким давлением.

Гипертоническую ретинопатию лечат симптоматически, поэтому в процессе болезни требуется постоянное динамическое наблюдение специалиста-офтальмолога. Острые состояния, возникающие при заболевании, такие как нарушение кровообращения, обусловленные окклюзиями вен сетчатки и их ветвей, требуют специальной безотлагательной терапии.

Необходимо помнить, что откладывать лечение гипертонической ретинопатии — значит подвергать большому риску здоровье глаз. Это заболевание может стать причиной серьезного ухудшения зрения и даже привести к необратимой слепоте. Поэтому в качестве профилактики гипертонической ретинопатии, необходимо посещать офтальмолога не реже раза в год, если проблем с артериальным давлением нет и дважды в год, когда гипертония уже диагностирована.

Источник

В начальной стадии гипертонической болезни на глазном дне определяется

Значительная часть патологии органа зрения имеет симптомы общих или системных заболеваний.

Изменения сосудов сетчатки чаще всего возникают при гипертонической болезни. Даже при незначительном повышении артериального давления нелеченая артериальная гипертензия приводит к поражению органов-мишеней, которыми являются сетчатка, сердце, головной мозг, почки, периферические сосуды. При артериальной гипертензии нарушается микроциркуляция, отмечаются гипертрофия мышечного слоя сосудистой стенки, локальный спазм артерий, застой в венулах, снижение интенсивности кровотока в капиллярах.

Выявляемые при офтальмоскопическом исследовании изменения в некоторых случаях являются первыми симптомами гипертонической болезни и могут помочь в установлении диагноза.

Для оценки изменений сосудов глазного дна, обусловленных артериальной гипертензией, используют классификацию, предложенную М. Л. Красновым, согласно которой выделяют три стадии изменений сосудов сетчатки.

Изменения сосудов сетчатки при артериальной гипертензии. Симптом Салюса-Гунна I (а), II (б) и III (в) степени (по В. Н. Архангельскому, 1960).

В области диска зрительного нерва могут наблюдаться новообразованные сосуды и микроаневризмы. У части больных диск может быть бледным, однотонным с восковым оттенком.

Стадия гипертонического ангиосклероза сетчатки соответствует фазе устойчивого повышения систолического и диастолического артериального давления при гипертонической болезни.

Скопление мелких очагов вокруг желтого пятна образуют фигуру звезды.. Это признак плохого прогноза не только для зрения, но и для жизни.

Состояние сосудов сетчатки зависит от уровня артериального давления, величины периферического сопротивления кровотоку и в определенной степени свидетельствует о состоянии сократительной способности сердца. При артериальной гипертензии диастолическое давление в центральной артерии сетчатки повышается до 98-135 мм рт. ст. (при норме 31-48 мм рт. ст.). У многих больных изменяется поле зрения, снижаются острота зрения и темновая адаптация, нарушается световая чувствительность.

Гипертоническая ретинопатия. Фигура звезды в макулярной области, ватообразные очаги, единичные кровоизлияния.

У детей и подростков изменения сосудов сетчатки обычно ограничиваются стадией ангиоспазма.

Выявленные офтальмологом изменения в сосудах сетчатки свидетельствуют о необходимости активного лечения гипертонической болезни.

ГБУ РО «КБ им. Н.А. Семашко»

3-е офтальмологическое отделение

Заведующая отделением Табакова М.А.

Источник

Гипертоническая ретинопатия сетчатки

Органическое и, на поздних стадиях, механическое поражение тканей сетчатки, приводящее к выраженным специфическим нарушениям зрительных функций, носит собирательное название ретинопатия. Общим в группе первичных (самостоятельных) и вторичных (развивающихся вследствие других заболеваний) ретинопатий является то, что их этиопатогенетическую основу составляют прогрессирующие нарушения в питающей сетчатку сосудистой оболочке, – т.н. ангиопатии, результатом которых становится постоянный дефицит кровоснабжения, а следовательно, гипоксия и недостаток питательных веществ, необходимых для нормального функционирования ткани.

Различия же между ретинопатиями того или иного типа проводят, главным образом, по критерию изначальной причины сосудистых нарушений. Так, выделяют ретинопатию травматическую и диабетическую, ретинопатию недоношенности и пр. Одним из наиболее широко распространенных вариантов является гипертоническая ретинопатия, обусловленная синдромом артериальной гипертензии – хронически повышенным давлением крови. Отличительной особенностью этой формы поражения сетчатки служит тенденция к геморрагиям (кровоизлияниям) и скоплениям экссудативной жидкости в тканях глазного дна, что приводит к их отечности и, в более серьезных случаях – к отеку диска зрительного нерва.

Группы риска

Очевидно, что группу риска по гипертонической ретинопатии составляют все лица, предрасположенные к повышению АД: страдающие собственно гипертонической болезнью, большинство людей пожилого возраста, пациенты с заболеваниями почек и надпочечников. Особую категорию образуют беременные женщины, т.к. случаи ретинопатии в период вынашивания (достаточно редкие) протекают именно по гипертоническому типу.

Стадии гипертонической ретинопатии

В развитии гипертонической ретинопатии логично выделяются четыре основные стадии:

Диагностика

На ранних стадиях гипертоническая ретинопатия зачастую протекает без ощутимого дискомфорта или с легкими преходящими нарушениями зрения («плавающие пятна», пелена, трудности при чтении и пр.).

Затем острота зрения снижается, симптоматика приобретает специфический характер: появляются плавающие скотомы (зоны локальной слепоты в поле зрения), «вспышки», «искры» и т.д.; может возникнуть обширный гемофтальм – кровоизлияние в стекловидное тело.

Начальные изменения, свидетельствующие о тенденции к развитию гипертонической ретинопатии, может выявить только квалифицированный специалист при тщательной офтальмоскопии структур глазного дна. В ряде случаев уточнение диагноза требует назначения дополнительных диагностических методов: ультразвукового сканирования, электрофизиологического исследования, оптической когерентной томографии и т.д.

Лечение гипертонической ретинопатии

Из вышесказанного с очевидностью следует, что терапевтический успех при лечении или компенсации гипертонической ретинопатии в решающей степени зависит от выраженности органических изменений в сосудах и тканях сетчатки, т.е. от стадии, на которой начинается лечение. Как правило, первые терапевтические меры консервативны: назначаются препараты сосудорасширяющего и ангиопротективного действия, антикоагулянты, витаминные комплексы, а также оксигенобаротерапия для насыщения тканей недостающим кислородом. Излишне говорить, что огромное значение имеет терапевтический контроль основного заболевания, т.е. артериальной гипертензии.

На более поздних этапах, при риске отслоения сетчатки, может потребоваться ее лазерная коагуляция; на финальных стадиях, при глубокой органической деградации, иногда приходится прибегать к офтальмохирургическому вмешательству.

Преимущества нашего офтальмологического центра:

Таким образом, при появлении описанных выше симптомов (или при выявлении офтальмологом первых признаков гипертонической ретинопатии) затягивать с лечением – означает играть с быстро уходящим временем в очень опасную игру, где ставкой является собственное зрение. Упущенная возможность приостановить или хотя бы замедлить патологический процесс может обернуться полной слепотой. Поэтому для людей из группы риска или с клинически установленной гипертонической ретинопатией регулярное наблюдение у офтальмолога и скрупулезное выполнение его предписаний является строго обязательными.

Источник

Изменения глазного дна при гипертонической болезни

Частота поражения глазного дна у больных с гипертонической болезнью, по данным различных авторов, варьирует от 50 до 95%. Эта разница вызвана отчасти возрастными и клиническими различиями изучаемого контингента больных, но главным образом трудностью интерпретации начальных изменений ретинальных сосудов при гипертонической болезни.

Врачи придают большое значение таким изменениям при ранней диагностике ГБ, определению ее стадии и фазы, а также эффективности проводимой терапии.

Ошибки в диагностике могут быть связаны со значительными индивидуальными вариациями ретинальных сосудов у здоровых людей, и некоторые из вариантов (относительно узкие артерии, повышенная извитость сосудов, симптом «перекреста») могут быть неправильно интерпретированы, как гипертонические изменения.

Сосуды сетчатки и зрительного нерва

Центральная артерия сетчатки в орбитальном ее отделе имеет строение, типичное для артерий среднего калибра. После прохождения решетчатой пластинки склеры толщина сосудистой стенки уменьшается вдвое изза истончения (с 20 до 10 мкм) всех ее слоев. Внутри глаза артерия многократно делится дихотомически. Начиная со второй бифуркации, ee ветви теряют присущие артериям особенности и превращаются в артериолы.

Питание внутриглазной части зрительного нерва осуществляется в основном (за исключением нейроретинального слоя диска зрительного нерва) из задних цилиарных артерий. Кзади от решетчатой пластинки склеры зрительный нерв снабжается центрифугальными артериальными веточками, идущими от центральной артерии сетчатки, и центропетальными сосудами, отходящими от глазничной артерии.

Капилляры сетчатки и ДЗН имеют просвет диаметром около 5 мкм. Они начинаются от прекапиллярных артериол и соединяются в венулы. Эндотелий капилляров сетчатки и зрительного нерва образует непрерывный слой с плотными контактами между клетками.

Ретинальные капилляры имеют также интрамуральные перициты, которые участвуют в регуляции кровотока. Единственным коллектором крови как для сетчатки, так и для диска зрительного нерва служит центральная вена сетчатки.

Неблагоприятное влияние различных факторов на ретинальное кровообращение сглаживается за счет сосудистой ауторегуляции, обеспечивающей оптимальный кровоток с помощью местных сосудистых механизмов. Такой кровоток обеспечивает нормальное протекание метаболических процессов в сетчатке и зрительном нерве.

Патоморфология сосудов сетчатки при гипертонической болезни

Патоморфологические изменения в начальной транзиторной стадии болезни заключаются в гипертрофии мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах.

Стабильная артериальная гипертензия приводит к

В тяжелых случаях фибриноидный некроз артериол сопровождается тромбозом, геморрагиями и микроинфарктами ткани сетчатки.

Сосуды сетчатки

На глазном дне хорошо видны два сосудистых дерева: артериальное и венозное. Следует различать:

Выраженность, богатство артериального дерева зависят от интенсивности кровотока в центральной артерии, рефракции и состояния сосудистой стенки. Чем интенсивнее кровоток, тем лучше видны мелкие артериальные веточки и тем ветвистее сосудистое дерево. При гиперметропии сосуды сетчатки при офтальмоскопии кажутся шире и ярче, чем при эмметропии, а при миопии они становятся более бледными. Возрастное уплотнение сосудистой стенки делает менее заметными мелкие веточки, и артериальное дерево глазного дна у пожилых лиц выглядит обедненным.

При гипертонической болезни артериальное дерево часто выглядит бедным из-за тонического сокращения артерий и склеротических изменений их стенок. Венозные сосуды, наоборот, нередко становятся более выраженными и приобретают более темную, насыщенную окраску. Следует отметить, что в некоторых случаях, при условии сохранения эластичности сосудов, у больных с гипертонической болезнью наблюдается не только венозное, но и артериальное полнокровие. Изменения артериального и венозного сосудистого русла проявляются и в изменении артериовенозного соотношения сосудов сетчатки. В норме это соотношение составляет примерно 2:3, у больных гипертонической болезнью оно часто уменьшается из-за сужения артерий и расширения вен.

Сужение ретинальных артериол – не обязательный симптом. Выраженное сужение, которое можно определить клинически, встречается лишь в половине случаев. Нередко суживаются только отдельные артериолы. Характерна неравномерность этого симптома. Она проявляется асимметрией состояния артерий на парных глазах, сужением только отдельных сосудистых веточек, неравномерностью калибра одного и того же сосуда. В функциональной фазе болезни эти симптомы вызваны неодинаковым тоническим сокращением сосудов, в склеротической фазе – неравномерным утолщением их стенок.

Значительно реже, чем сужение артерий, при гипертонической болезни наблюдается их расширение. Иногда и сужение, и расширение артерий и вен можно видеть в одном и том же глазу и даже на одном и том же сосуде. В последнем случае артерия приобретает вид неровной цепочки со вздутиями и перехватами.

Один из частых симптомов при гипертонической ангиопатии – нарушение нормального ветвления ретинальных артерий. Обычно артерии ветвятся дихотомически под острым углом. Под влиянием повышенных пульсовых ударов у гипертоников этот угол имеет тенденцию к увеличению, и нередко можно видеть ветвление артерий под прямым и даже тупым углом («симптом бычьих рогов»). Чем больше угол ветвления, тем больше сопротивление движению крови в этой зоне, тем сильнее тенденции к склеротическим изменениям, тромбозу и нарушению целости сосудистой стенки. Высокое артериальное давление и большая пульсовая амплитуда сопровождаются увеличением не только бокового, но и продольного растяжения сосудистой стенки, что ведет к удлинению и извитости сосуда. У 10–20% больных наблюдается также извитость перимакулярных венул (симптом Гвиста).

Существенное значение для диагностики гипертонического глазного дна имеет симптом перекреста Гунна–Салюса. Сущность симптома заключается в том, что в месте перекреста уплотненной артерией венозного сосуда происходит частичное передавливание последнего.

Различают три клинические степени этого симптома.

К патогномоничным для ретинального артериосклероза при гипертонической болезни симптомам относят появление боковых полос (футляров) вдоль сосуда, симптомы медной и серебряной проволоки. Появление белых боковых полос объясняется утолщением и снижением прозрачности сосудистой стенки. Полосы видны по краю сосуда, так как здесь более толстый слой стенки и более тонкий слой крови по сравнению с центральной частью сосуда. Одновременно световой рефлекс с передней поверхности сосуда становится более широким и менее ярким.

Симптом медной проволоки обнаруживается преимущественно на крупных ветвях и отличается расширенным с желтоватым оттенком световым рефлексом. Симптом указывает на склеротические изменения сосуда с преобладанием эластической гипертрофии или на плазматическое пропитывание сосудистой стенки с липоидными отложениями.

Симптом серебряной проволоки появляется на артериолах второго или третьего порядка: сосуд узкий, бледный, с ярким белым аксиальным рефлексом, нередко он кажется полностью запустевшим.

Ретинальные геморрагии

Геморрагии в сетчатку при гипертонической болезни возникают путем диапедеза эритроцитов через измененную стенку микрососудов, разрыва микроаневризм и мелких сосудов под влиянием повышенного давления или как последствие микротромбозов.

Особенно часто геморрагии возникают в слое нервных волокон около диска зрительного нерва. В таких случаях они имеют вид радиально расположенных штрихов, полосок или языков пламени. В макулярной зоне кровоизлияния находятся в слое Генли и имеют радиальное расположение.

Значительно реже геморрагии обнаруживаются в наружном и внутреннем плексиформных слоях в виде пятен неправильной формы.

Ретинальные экссудаты

Для гипертонической болезни особенно характерно появление напоминающих вату мягких экссудатов. Эти сероватобелого цвета, рыхлые на вид проминирующие кпереди очаги появляются преимущественно в парапапиллярной и парамакулярной зонах.

Они быстро возникают, достигают максимального развития в течение нескольких дней, но никогда не сливаются друг с другом. При рассасывании фокус постепенно уменьшается в размерах, уплощается и фрагментируется.

Ватообразный очаг представляет собой инфаркт небольшого участка нервных волокон, вызванный окклюзией микрососудов. В результате блокады нарушается аксоплазматический транспорт, нервные волокна набухают, а затем фрагментируются и распадаются.

Следует отметить, что подобные очаги не патогномоничны для гипертонической ретинопатии и могут наблюдаться при

В отличие от ватообразных очагов твердые экссудаты при гипертонической болезни не имеют прогностического значения. Они могут быть точечными и более крупными, округлыми или неправильной формы, располагаются в наружном плексиформном слое и состоят из липидов, фибрина, клеточных остатков и макрофагов.

Полагают, что эти отложения возникают в результате выхода плазмы из мелких сосудов и последующей дегенерации тканевых элементов. В макулярной области твердые очаги имеют полосчатую форму и радиальное расположение, образуя полную или неполную фигуру звезды. Они имеют такую же структуру, как и другие твердые очаги. При улучшении состояния больного фигура звезды может рассасываться, но этот процесс идет долго в течение нескольких месяцев или даже нескольких лет.

Отек сетчатки и диска зрительного нерва

Отек сетчатки и диска зрительного нерва, сочетающийся с появлением мягких очагов, свидетельствует о тяжелом течении болезни.

Отек локализуется в основном в перипапиллярной зоне и по ходу крупных сосудов. При большом содержании протеинов в транссудате сетчатка теряет прозрачность, становится сероватобелой и сосуды местами прикрываются отечной тканью.

Отек диска зрительного нерва может быть выражен в различной степени от легкой смазанности его контура до картины развитого застойного диска. Застойный диск часто сочетается с отеком перипапиллярной сетчатки, ретинальными геморрагиями и ватообразными очагами.

Зрительные функции

Понижение темновой адаптации один из самых ранних функциональных признаков при гипертонической ретинопатии.

Одновременно наблюдается умеренное сужение изоптер и границ поля зрения, а также расширение «слепого пятна». При выраженной ретинопатии можно обнаружить скотомы, локализующиеся в парацентральной области поля зрения.

Острота зрения снижается значительно реже: при ишемической макулопатии, макулярных геморрагиях, при возникновении отечной макулопатии и при формировании эпиретинальной мембраны в поздней стадии нейроретинопатии.

Классификация гипертонических изменений глазного дна

В настоящее время нет общепризнаной классификации гипертензивных ангиоретинопатий. В России и странах ближнего зарубежья (бывших республиках СССР) наиболее популярна классификация М.Л.Краснова и ее модификации.

М.Л.Краснов выделил три стадии изменений глазного дна при ГБ:

Ретинопатию автор разделил на 3 подгруппы:

Наиболее тяжелые изменения в сетчатке наблюдаются при почечной и особенно злокачественной формах.

Стадии гипертонической болезни и прогноз для жизни больного определяются высотой артериального давления и выраженностью сосудистых изменений в почках, сердце и головном мозге. Эти изменения не всегда параллельны с поражениями сетчатки, однако между ними все же существует определенная зависимость. Поэтому множественные кровоизлияния в сетчатку, появление участков ишемии, неперфузируемых зон, ватообразных экссудатов, а также выраженный отек диска зритеьлного нерва, перипапиллярной сетчатки указывают на тяжелый прогрессирующий характер заболевания и на необходимость изменения и интенсификации лечебных мер.

Лечение гипертонической нейроретинопатии

Терапия гипертонической (нейро)ретинопатии заключается в лечении основного заболевания.

Для уменьшения ишемии сетчатки используют вазодилататоры, расширяющие преимущественно сосуды мозга и глаза (трентал, кавинтон, ксавин, стугерон).

Для уменьшении гипоксии нередко используют ингаляции кислорода. Однако кислород может вызвать сужение ретинальных сосудов. Поэтому предпочитают назначать ингаляции карбогена, который кроме кислорода содержит углекислый газ (58%). Углекислота обладает сильным вазодилатационным действием на сосуды мозга и глаза.

Для улучшения состояния реологии крови и предупреждения возникновения тромбозов используют антиагреганты.

Следует учитывать, что устранение ишемии сетчатки может привести к развитию постишемического реперфузионного синдрома, который заключается в чрезмерной активации свободнорадикальных процессов и перекисного окисления липидов. Поэтому существенное значение имеет постоянный прием антиоксидантов (альфатокоферол, аскорбиновая кислота, ветерон, диквертин).

Полезно назначение ангиопротекторов, особенно доксиума.

Препараты, содержащие протеолитические ферменты (вобэнзим, папаин, рекомбинантная проурокиназа) используют для рассасывания внутриглазных кровоизлияний.

Для лечения ретинопатий различного генеза назначают транспупилларное облучение сетчатки с помощью низкоэнергетического инфракрасного диодного лазера.

Источник