в развитии аллергических реакций ведущую роль играют
Что такое Аллергические реакции
Аллергическая реакция — это тип иммунной реакции, которая возникает при нарушениях в иммунной системе.
По скорости развития выделяют два типа аллергических реакций:
Каждый человек реагирует на аллерген индивидуально и один и тот же аллерген у разных людей может вызывать разные реакции.
Причины появления Аллергических реакций
Как правило, аллергические реакции вызывают такие продукты питания как яйцо, молоко, рыба и морепродукты, мед, некоторые фрукты, особенно цитрусовые (апельсины, лимоны, мандарины) и красные ягоды (клубника, малина), шоколад и орехи (чаще всего арахис).
Аллергические реакции возникают при контакте с шерстью животного, его слюной, кожей.
Аллергическую реакцию способны вызвать укусы пчел, ос, шершней, огненных муравьев. Аллергия на укусы насекомых – это реакция организма на попадание в него ядовитых и токсических веществ. Чаще всего аллергическая реакция возникает при многократных укусах насекомых. Сама реакция организма на аллерген может протекать в диапазоне от достаточно легкой формы (покраснение, зуд), до острой реакции организма – анафилактического шока.
Основные симптомы Аллергических реакций
Симптомы аллергических реакций могут быть разными, как правило они бывают:
В любом случае, острая аллергическая реакция на какой-либо раздражитель должна быть оперативно устранена.
Диагностика и лечение Аллергических реакций
Естественно, что диагностировать аллергию можно невооруженным глазом в большинстве случаев, однако выявить аллерген бывает гораздо сложнее. Для диагностики используются лабораторные исследования крови, кожные пробы, анализ крови на IgE, провокационные пробы, которые проводится под строгим наблюдением врача. Только после тщательной диагностики можно приступать к лекарственной терапии. Конкретные препараты назначает лечащий врач, ориентируясь на симптомы проявления аллергической реакции. Медикаментозная терапия способствует устранению проявлений аллергии, а также снижает степень реакции организма в последующих случаях. Особенно это касается аллергической реакции на укусы насекомых.
Для лечения кожных проявлений аллергических реакции применяются мази и кремы, которые уменьшают зуд, отечность, снимают болевые ощущения.
Своевременное лечение аллергических реакции дает возможность уменьшить силу реакции на раздражитель, сделает жизнь комфортнее.
Профилактика Аллергической реакции
Для профилактики аллергических реакции необходимо проводить следующие меры:
При первых симптомах аллергической реакции постарайтесь применить рекомендованное антигистаминное средство.
Лечение аллергических заболеваний – одно из приоритетных направлений работы клиники «Семейная».
Запись на прием к врачу аллергологу
Обязательно пройдите консультацию квалифицированного специалиста в области аллергологии в клинике «Семейная».
В развитии аллергических реакций ведущую роль играют
Иммуноглобулины (Ig) – это специфические белки плазмы крови, вырабатываемые В-лимфоцитами и участвующие в распознавании и уничтожении антигенов. В зависимости от строения тяжелой цепи выделяют 5 классов иммуноглобулинов: A, D, E, G и M. Иммуноглобулины класса Е (IgE), так называемые реагины, участвуют в аллергических реакциях.
В 1966 году Ishizaka K. et al. при изучении природы реагиновых антител, впервые описанных Praustintz и Kustner у больных с атопией, открыл иммуноглобулин Е (IgE). Позднее выделили два субкласса и четыре изоформы IgE.
IgE является мономером. Его молекула состоит из двух тяжелых Н-цепей и двух легких L-цепей, расположенных симметрично и соединенных дисульфидными связями. Эти связи образованы цистеиновыми остатками. Аналогичные дисульфидные мостики объединяют между собой и тяжелые цепи. Каждая тяжелая цепь содержит по 4 домена: 3 константных (
, 
, 
) и 1 вариабельный (
). Легкие цепи состоят из двух доменов: одного константного (
), а другого вариабельного (
). Между и расположен шарнирный участок, который определяет гибкость молекулярной структуры. [3]
При воздействии на молекулу иммуноглобулина ферментом папаином, она разделяется на три примерно равных по размеру структуры: два Fab-фрагмента (fragment antigen biding, антигенсвязывающий фрагмент) и один Fc-фрагмент (faragment crystallisable, кристаллизуемый фрагмент). При этом происходит «разрез» структуры тяжелых цепей выше дисульфидных мостиков шарнирного участка.
Поскольку IgE – это мономер, то его валентность равна 2, т.е. количество активных центров также равно 2. Активный центр иммуноглобулина – это антигенсвязывающий участок Fab-фрагмента, образованный гипервариабельными участками V-доменов Н- и L-цепей. Именно эти участки играют главную роль в распознавании и связывании антигена. [2]
Молекулярная масса IgE равна 190 кДа. Он способен связываться с двумя мембранными рецепторами FcεRI и FcεRII (CD23). Первый имеется на тучных клетках и базофилах, а второй на макрофагах, эозинофилах, тромбоцитах, В-лифоцитах. FcεRI является высокоаффинным рецептором, т.е. обладает высоким сродством к IgE. CD23 – это особый рецептор, который является лектином типа С, в отличие от многих рецепторов иммуноглобулинов. Его аффинность в 1000 раз ниже, чем у FcεRI. CD23 имеет две изоформы: CD23а и CD23b. CD23а постоянно экспрессируется на поверхности В-лимфоцитов, а экспрессия CD23b зависит от цитокинов Th2 IL-4 и IL-13. [5,6]
IgE обладает самым коротким периодом полувыведения из крови 2-2,5 дня и самой низкой скоростью синтеза 0,0016 мг/кг в сутки. А содержание его в сыворотке крови равняется 0,00002-0,0005 мг/мл, что в сотни тысяч раз меньше общей концентрации гамма-глобулинов. Из этого можно предположить, что IgE не должен обладать никакой функционально значимой активностью. Однако в отличие от IgМ, IgА, IgG он способен связываться с Fc-рецептором (FcεRI) без образования комплекса «антиген-антитело». Именно это свойство определило высокую биологическую активность IgE. [2]
Данная способность IgE связываться с высокоаффинными рецепторами FcεRI, расположенными на поверхности тучных клеток и базофилов, без образования комплекса «антиген-антитело» определяет быстрое и стадийное развитие аллергических реакций немедленного типа (I тип). Выделают три стадии развития аллергической реакции немедленного типа:
К медиаторам, высвобождаем во вторую стадию относятся: гистамин, серотонин, медленно реагирующая субстанция, простагландины, тромбоцитактивирующие факторы, гистамин, эйкозаноиды.
В реакции гиперчувствительности немедленного типа выделяют раннюю и позднюю фазы. Ранняя фаза развивается в первые минуты после воздействия аллергена и зависит от пути его поступления. В ней выделяет местные и системные аллергические реакции. К системным относятся реакции, вызванные выбросом биологически активных веществ (БАВ) в кровь (крапивница и анафилактический шок), а к местным реакции гладкомышечных клеток и сосудов, обусловленные выбросом БАВ в ограниченный участок тканей. Поздняя фаза развивается через несколько часов после контакта с антигеном. В эту фазу в очаг поражения привлекаются эозинофилы, базофилы и нейтрофилы. Она проявляется отеком, уплотнением, гиперемией и болью. [3]
Все ответные реакции организма в основном направлены на удаление аллергена из организма.
Для количественного определения IgE используют иммуноферментный и радиоиммунный тесты. Чаще всего определяют специфичный IgE к конкретному антигену, однако иногда используют такой показатель, как суммарный (общий) IgE сыворотки. Также информативными методами являются кожные пробы и провакационные тесты. [4]
Обнаружить IgE в крови человека возможно уже на 11 неделе внутриутробного развития. У младенцев первых семи дней жизни количество общего IgE в слюне и плазме крови очень мало или он не определяется совсем.
Увеличение содержания IgE в сыворотке крови наблюдается при таких атопических аллергических заболеваниях, как бронхиальная астма, атопический дерматит, ринит, крапивница. Его концентрации напрямую зависит от длительности заболевания и от времени и количества контактов с аллергеном. Однако известно, что примерно у 1/3 больных аллергическими заболеваниями уровень общего IgE находится в пределах нормы. Также он не всегда коррелирует с количеством эозинофилов и активностью аллергических заболеваний.
Однако при наличии симптомов аллергических заболеваний уровень общего IgE может быть в норме, а количество общего IgE не равнозначно концентрации специфического IgE, что доказывает отсутствие взаимозаменяемости данных показателей. Так, например, при наличии нормального уровня общего IgE специфический IgE может быть значительно повышен. [1]
В заключение, хотелось бы напомнить, что при постановке диагноза необходимо учитывать не только лабораторные данные (количество IgE), но и клинику и анамнез болезни, так как повышенные общий и специфический IgE – это один из факторов риска сенсибилизации к определенному антигену.
В развитии аллергических реакций ведущую роль играют
Аллергия отличается от иммунитета тем, что сам по себе аллерген не вызывает повреждения. При Алвызывает лергии повреждение клеток и тканей комплекс аллерген-аллергическое АТ.
Классификация аллергенов: экзоаллергены и эндоаллергены.
1) инфекционные: а) бактериальные, б) вирусы, в) грибки,
2) пыльца цветущих растений, пух тополя, одуванчик, амброзия, хлопок,
3) поверхностные (или эпиаллергены),
7) продукты химического синтеза.
а) естественные (первичные): хрусталик и сетчатка глаза, ткани нервной системы, щитовидной железы, мужских половых желез,
б) вторичные (приобретенные), индуцированные из собственных тканей под влиянием внешних воздействий: инфекционные:
● промежуточные поврежденная под действием микроба+ткань;
● комплексные микроб+ткань, вирус+ткань;
● холодовые, ожоговые, при облучении;
Общая характеристика видов аллергических реакций:
Реакция немедленного типа (РНТ), B-тип
Реакция замедленного типа (РЗТ), T-тип
1) клинический синдром
анафилактический шок, аутоиммунные заболевания, отторжение трансплантата, контактный дерматит.
бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке, мигрень, сывороточная болезнь, атопии.
1) реакция на вторичное введение
4) пассивный перенос
5) местная клеточная реакция
полинуклеарная (зудящий волдырь)
мононуклеарная (тестообразное возвышение)
6) цитотоксический эффект в культуре тканей
Общий патогенез аллергических реакций (3 стадии):
1. Иммунологическая (образование АТ),
2. Патохимическая ( выделение субстратов БАВ) и
3. Патофизиологическая (клинические проявления).
Реагиновый тип повреждения тканей (I тип):
иммунологическая стадия: Реагины своим концом Fс (constant fragment) фиксируются на соответствующих рецепторах тучных клеток и базофилов; нервных рецепторах сосудов, гладких мышцах бронхов кишечника и форменных элементах крови. Другой конец молекулы Fаb antigen-binging fragment вариабельной части выполняет антительную функцию, связываясь с АГ, причем 1 молекула IgE может связать 2 молекулы АГ. Т.к. IgE синтезируются в лимфатической ткани слизистых оболочек и лимфоузлов (пейеровы бляшки, мезентериальные и бронхиальные), поэтому при реагиновом типе повреждения шоковыми органами являются органы дыхания, кишечник, конъюнктива = атипичная форма бронхиальной астмы, поллинозы, крапивницы, пищевая и лекарственная аллергии, гельминтозы. Если в организм поступает тот же антиген, или он находится после первичного попадания, то происходит связывание его с IgE-АТ как циркулирующими, так и фиксированными на тучных клетках и базофилах [3].
Происходит активация клетки и переход процесса в патохимическую стадию. Активация тучных и базофильных клеток (дегрануляция) приводит к высвобождению различных медиаторов.
Медиаторы аллергии немедленного типа :
5. Тромбоцитактивирующие факторы.
8. Эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии и высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор.
Патофизиологическая стадия. Установлено, что в основе действия медиаторов имеется приспособительное, защитное значение. Под влиянием медиаторов повышается диаметр и проницаемость мелких сосудов, усиливается хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов, что приводит к развитию различных воспалительных реакций. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани иммуноглобулинов, комплемента, обеспечивающих инактивацию и элиминацию аллергена. Образующиеся медиаторы стимулируют выделение энзимов, супероксидного радикала, МДВ и др., что играет большую роль в противогельминтозной защите. Но медиаторы одновременно оказывают и повреждающее действие: повышение проницаемости микроциркуляторного русла ведет к выходу жидкости из сосудов с развитием отека и серозного воспаления с повышением содержания эозинофилов, падения артериального давления и повышения свертывания крови. Развивается бронхоспазм и спазм гладких мышц кишечника, повышение секреции желез. Все эти эффекты клинически проявляются в виде приступа бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы, отека, кожного зуда, диарреи.
Поллинозы (pollinosis от pollen пыльца): аллергический ринит и конъюнктивит, отек слизистой, слезотечение, нередко зуд на пыльцу растений.
II тип повреждения – цитотоксический: образовавшиеся к АГ клеток АТ присоединяются к клеткам и вызывают их повреждение или даже лизис, поскольку клетки организма приобретают аутоаллергенные свойства под действием различных причин, например химических веществ, чаще лекарств за счет:
1) конформационных изменений АГ клетки,
2) повреждения мембраны и появления новых АГ,
3) образования комплексных аллергенов с мембраной, в которых химическое вещество играет роль гаптена. Аналогично действуют на клетку лизосомальные ферменты фагоцитирующих клеток, бактериальные энзимы и вирусы.
Образующиеся АТ относятся к классам IgG или IgM. Они соединяются своим Fab концом с соответствующими АГ клеток. Повреждение может быть вызвано 3 путями:
2) за счет активации фагоцитоза клеток, покрытых опсонинами-антителами G4,
3) через активацию антителозависимой цитотоксичности.
После соединения с клеткой происходят конформационные изменения в области Fс конце антитела, к которому присоединяются К-клетки (киллеры Т-лимфоциты и нулевые клетки).
В патохимическую стадию активируется система комплемента (система сывороточных белков). Лизис клеток-мишеней развивается при совместном действии компонентов от С5б до С9. В процессе участвуют супероксидный анион-радикал и лизосомальные ферменты нейтрофилов.
Патофизиологическая стадия. В клинике цитотоксический тип реакции может быть одним из проявлений лекарственной аллергии в виде лейкоцитопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии, при аллергических гемотрансфузионных реакциях, при гемолитической болезни новорожденных в связи с образованием у резус-отрицательной матери резус-положительных IgG к эритроцитам плода.
Патохимическая стадия. Под влиянием комплекса и в процессе его удаления образуется ряд медиаторов для фагоцитоза и переваривания комплекса: это комплемент, лизосомальные ферменты (кислая фосфатаза, рибонуклеаза, катепсины, коллагеназа, эластаза); кинины, вызывающие спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, хемотаксис лейкоцитов, болевой эффект, повышение проницаемости микроциркуляторного русла. Так же может происходить активация фактора Хагемана (XII) и (или) плазминовой системы и выделение гистамина, серотонина, тромбоцитактивирующего фактора, вызывающего агрегацию тромбоцитов на эндотелии и выделение из тромбоцитов гистамина и серотонина.
Третий тип иммунного повреждения является ведущим в развитии сывороточной болезни, экзогенных аллергических альвеолитов, некоторых случаев лекарственной и пищевой аллергии, ряда аутоиммунных заболеваний (красная волчанка, ревматоидный артрит). При значительной активации комплемента может развиваться системная анафилаксия в виде анафилактического шока [4].
В иммунологическую стадию за 10-12 дней накапливается клон сенсибилизированных Т-лимфоцитов, в клеточную мембрану которых встроены структуры, выполняющие роль АТ, способных соединяться с соответствующим аллергеном. Лимфоцитам не нужно фиксироваться, они и есть хранилище медиаторов аллергии. При повторной аппликации аллергена Т-лимфоциты диффундируют из кровотока к месту апликации и соединяются с аллергеном. Под действием комплекса иммуно-аллерго-рецептор+аллерген лимфоциты раздражаются (патохимическая стадия) и выбрасывают медиаторы ГЗТ:
1) фактор кожной реактивности,
2) фактор бласттрансформации лимфоцитов,
4) фактор хемотаксиса,
5) фактор торможения миграции макрофагов (MIF),
8) фактор, стимулирующий образование макрофагами эндогенных пирогенов,
9) митогенные факторы.
Патогенез аутоиммунных заболеваний на эндоаллергены:
Выделяют три возможных варианта:
1) образование аутоАТ на первичные аллергены, поступающие в кровь при повреждении соответствующего органа (т.к. внутриутробно при формирования иммунной системы они не контактировали с лимфоцитами, были изолированы гисто-гематическими барьерами или развились после рождения),
2) выработка сенсибилизированных лимфоцитов против чужеродной флоры, имеющей общие специфические АГ детерминанты с тканями человека (стрептококк группы А и ткань сердца и почек, кишечная палочка и ткань толстого кишечника, гликопротеиды тимофеевки и гликопротеиды ВДП),
3) снятие тормозного влияния Т-супрессоров растормаживание супрессированных клонов против собственных тканей, компонентов ядра клеток, вызывает генерализованное воспаление соединительной ткани – коллагенозы [3].
Для выявления реагинового типа сенсибилизации:
1) радиоаллергосорбентный тест (RAST),
2) радиоиммуносорбентный тест (RIST),
3) прямой кожный тест,
4) реакция Праустница-Кюстнера,
Для выявления цитотоксического типа:
а) различные варианты метода иммунофлюоресценции,
в) реакция Штеффена,
г) радиоиммунологический метод.
Для выявления иммунокомплексного типа:
а) различные методы определения циркулирующих иммунных комплексов,
б) определение ревматоидного комплекса,
в) различные способы определения преципитирующих антител.
1) прямая кожная проба,
2) реакция бласттрансформации,
3) реакция торможения миграции макрофагов,
4) лимфотаксический эффект.
В иммунологическую стадию применяют левамизол и гормоны тимуса, которые регулируют иммунный ответ.
В патохимическую стадию: при реагиновом типе блокада высвобождение медиаторов из тучных клеток: интал, кетотифен, антигистаминные препараты, гистаглобулин (гистаминопексия), антисеротонинные препараты.
При цитотоксическом и иммунокомплексном типах антиферментные препараты, ингибирующие активность протеолитических ферментов и тем самым блокирующие системы комплемента и калликреин и др.
В патофихиологическую стадию лечение зависит от типа аллергии.
3) специфическая по Безредко А.М. (повторные дробные дозы через 30 мин 2-3 раза). Первые малые дозы связывают основную массу АТ, проигрывая минимальную реакцию, а затем основная доза препарата.
Аллергия
обзор противоаллергических антигистаминных препаратов
О причинах аллергии
1. Реакция гиперсенсибилизации немедленного типа:
2. Реакция гиперсенсибилизации замедленного типа:
3. Системные токсико-аллергические заболевания:
Таблица 1. Клинические проявления различных типов аллергических реакций
Вид аллергической реакции
Клиническая картина
Развивается в течение нескольких минут и характеризуется выраженным спазмом гладких мышц бронхиол с развитием респираторного «дистресс-синдрома», отеком гортани, спазмом гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта (спастические боли в животе, рвота, понос), кожным зудом, крапивницей, критическим падением АД, потерей сознания. Летальный исход может наступить в течение часа при явлениях асфиксии, отека легких, поражении печени, почек, сердца и других органов
Ангионевротический отек Квинке
Четко локализованный участок отека дермы, подкожной клетчатки или слизистых оболочек. В течение нескольких минут, иногда медленнее, на различных участках тела или слизистой оболочки рта развивается выраженный ограниченный отек. При этом цвет кожи или слизистой оболочки рта не меняется. В области отека ткань напряжена, при давлении на нее ямки не остается, пальпация безболезненна. Наиболее часто отек Квинке располагается на нижней губе, веках, языке, щеках, гортани. При отеке языка он значительно увеличивается и с трудом помещается во рту. Развившийся отек языка и гортани наиболее опасен, так как может привести к быстрому развитию асфиксии. Процесс в этих областях развивается очень быстро. Больной ощущает затруднение дыхания, развиваются афония, синюшность языка. Может исчезать спонтанно, может рецидивировать
Преходящие высыпания, обязательным элементом которых является волдырь – четко ограниченный участок отека дермы. Цвет волдырей варьирует от светло–розового до ярко-красного, размеры от 1–2 мм до нескольких сантиметров. «Контактная» крапивница развивается при контакте неповрежденной кожи с аллергеном
Фиксированный медикаментозный стоматит
Проявления медикаментозного стоматита индивидуальны для каждого человека. Общая картина заболевания: болезненные или неприятные ощущения, зуд, жжение, отек в ротовой полости, недомогание, нарушение слюноотделения, сухость в ротовой полости и появление высыпаний. Может возникать покраснение и сильная отечность мягких тканей (губ, щек, языка) и неба, кровоточивость и повышенная болезненность десен при прикосновении, язык становится гладким и распухшим, а слизистая ротовой полости пересохшей и чувствительной к внешним раздражителям. Высыпания могут возникать не только на слизистой оболочке ротовой полости, но и на коже лица вокруг губ. При этом засыхающие корки болезненно трескаются при попытке открыть рот. Параллельно могут появиться головные боли, боли в суставах и их опухание, боли в мышцах, крапивница, зуд, субфебрильное повышение температуры
Распространенные токсико-аллергические стоматиты
Проявляются пузырьковыми высыпаниями. Постепенно эти пузырьки вскрываются, образуя афты и эрозии. Одиночные эрозии могут сливаться и образовывать обширные очаги поражения. Слизистая оболочка пораженного участка полости рта отечна, с выраженной краснотой. Отек может локализоваться на слизистой оболочке языка, губ, щек, неба, десен. Спинка языка приобретает гладкий блестящий вид, сам язык несколько отекает. Подобные изменения могут одновременно наблюдаться и на губах
Внезапный подъем температуры до 39–40 °С. Появление эритематозных пятен на коже и слизистых оболочках, которые в течение 2–3 дней превращаются в дряблые тонкостенные пузыри (буллы) неправильной формы со склонностью к слиянию, легко разрывающихся с эрозированием обширных поверхностей. Пораженная поверхность напоминает ожог кипятком II–III степени. На слизистой оболочке рта появляется сначала афтозный стоматит, затем некротическо-язвенный. Поражение половых органов: вагинит, баланопостит. Геморрагический конъюнктивит с переходом в язвенно-некротический
Многоформная экссудативная эритема
Папулезная сыпь, имеющая за счет центробежного увеличения элементов вид «мишеней» или «двухцветных пятен». Сначала возникают элементы диаметром 2–3 мм, затем увеличиваются до 1–3 см, реже до большего размера. Кожные высыпания многообразны: пятна, пустулы, пузыри, реже встречаются элементы по типу «пальпируемой пурпуры»
Синдром Стивенса – Джонсона
Повышение температуры тела, иногда с продромальным гриппоподобным периодом в течение 1–13 дней.
На слизистой оболочке полости рта образуются пузыри и эрозии с серо-белыми пленками или геморрагическими корками. Иногда процесс переходит и на красную кайму губ.
Часто развивается катаральный или гнойный конъюнктивит с появлением пузырьков и эрозий. Иногда появляются изъязвления и рубцовые изменения роговицы, увеиты. Сыпь на коже носит более ограниченный характер, чем при многоформной экссудативной эритеме, и проявляется различного размера пятнисто-папулезными элементами, пузырьками, пустулами, геморрагиями
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит
Характеризуется развитием болезненных рецидивирующих одиночных или множественных изъязвлений слизистой оболочки полости рта
Симптомы не всегда проявляются одновременно. На слизистой оболочке полости рта – неглубокие болезненные язвы диаметром от 2 до 10 мм, располагающиеся в виде единичных элементов или скоплениями. Локализуются на слизистой оболочке щек, деснах, языке, губах, иногда в глоточной области, реже – в гортани и на слизистой носа. В центральной части имеют желтоватое некротическое основание, окруженное красным кольцом, внешне и гистологически не отличаются от язв при банальном афтозном стоматите. Множественные или единичные рецидивирующие болезненные язвы половых органов внешне очень напоминают язвы ротовой полости. Редко наблюдаются язвы слизистой оболочки мочевого пузыря или симптомы цистита без признаков изъязвления. Поражение кожи – эритематозные папулы, пустулы, пузырьки и элементы типа узловатой эритемы. Они могут не отличаться от «обычной» узловатой эритемы, однако имеют свои особенности: иногда располагаются скоплениями, локализуются на руках, а у единичных больных даже изъязвляются. У отдельных больных выражены элементы некроза и нагноения кожи, достигающие значительного распространения – так называемая гангренозная пиодермия
Синдром Шегрена (NB! отличать от аутоиммунной болезни Шегрена)
Поражение экзокринных (слюнных и слезных) желез. Сухой кератоконъюнктивит — зуд, жжение, дискомфорт, резь, «песок в глазах», может снижаться острота зрения, а при присоединении гнойной инфекции развиваются язвы и перфорация роговицы; ксеростомия — увеличение слюнных желез и хронический паренхиматозный паротит. Периодическая сухость во рту, усиливающаяся при физической и эмоциональной нагрузке, позднее развивается прогрессирующий кариес, появляется затруднение при глотании пищи
Стероиды, которые также применяют при аллергических заболеваниях, станут предметом отдельной статьи.
Форма выпуска
Правила отпуска из аптек
Супрастин, Хлоропирамин-Эском, Хлоропирамин
раствор для внутривенного и внутримышечного введения
Супрастин, Хлоропирамин-Ферейн, Хлоропирамин
раствор для внутривенного и внутримышечного введения